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STREPTOCOCCUS.

Grupo formado por cocos grampositivos en parejas o
cadenas .
Son anaerobios facultativos y algunos crecen
únicamente en una atmósfera enriquecida con CO2
Aislamiento en sangre o suero
Fermentan hidratos de carbono, produce ac. Láctico y
son catalasa-negativos.
 Poseen distintos antígenos polisacáridos en la
pared celular y permiten su clasificación.
 A,B,C,D, denominados grupos de Lancefield
 La mayoría son poco virulentas
 Constituyen parte de la microbiota normal del
hombre.
Microorganismo Origen histórico

Streptococcus streptus, flexible; coccus,
grano o baya (un grano o
baya flexible; en referencia al
aspecto de las largas y
flexibles cadenas de cocos)

S. agalactiae agalactia, necesidad de leche
(la cepa inicial [bautizada
como S. mastitidis] origina
bamastitis bovina)

S. anginosus angi anginosus, relativo a la angina

S. dysgalactiae dys, enfermo, duro; galactia,
relativo a la leche (pérdida de
la secreción de leche; las
cepas causaban mastitis
bovina)
S. intermedius intermedius, intermedio
(confusión inicia lacerca de si
se trataba de una bacteria
aerobia o anaerobia)

S. pneumoniae pneumon, los pulmones
(causa neumonía)

S. pyogenes pyus, pus; gennaio, engendrar
o producir (productor de pus;
se asocia habitualmente ala
formación de pus en heridas)

S. salivaríus salivarius, salivar (se detecta
en la saliva de la boca)
Agente causal Infección Cuadro clínico

S. pyogenes Respiratoria Faringitis y
amigdalitis

De la piel Erisipela,
Escarlatina

Otras Necrosis tisular,
infecc. piógenas
No supurativas Fiebre reumática,
Glomerulonefritis
aguda
S. agalactiae Neonatales Meningitis,
neumonía
S. pneumoniae Neumocócicas Sinusitis, otitis,
meningitis
neumocócica

S. Grupo Viridans Cardiacas Endocarditis
bacteriana
Streptococcus pyogenes.
 Especie más importante del grupo A.
 Origina enfermedades supurativas y no supurativas.
 Constituye la causa más frecuente de faringitis
bacteriana.
 Pueden ser bacterias necrosantes.
Fisiología y estructura.
 Son cocos esféricos
 Diámetro de 1-2 um
 Forman cadenas cortas o largas
 Crecimiento optimo en agar de sangre
 Se inhibe cuando contiene una concentración elevada
de glucosa.
 En el interior de la pared celular se encuentran los
antígenos específicos de grupo y de tipo.
Hidratos de carbono específicos de grupo.
 Constituye aprox el 10% delpeso seco de la célula
 Es un dímero de N-acetilglucosamina y de ramosa.
 Se usa para clasificar a los estreptococos del grupo A y
distinguirlos de otros grupos.
Proteínas específicas de tipo.
 La proteína M se asocia a Virulentos compuesta de dos
cadenas
 polipeptídicas que forman una hélice alfa.
 Estas proteínas se subdividen de moléculas clase I y
clase II.
 Las clase I comparten antígenos expuestos= Fiebre
reumática
 La clase II carecen de antígenos expuestos comunes.
 Las proteínas M están codificadas por un complejo de
más de 20 genes que componen la superfamilia de
genes emm.
Patogenia e inmunidad.

La virulencia se da por la capacidad de las bacterias
adherirse a la superficie de las células del organismo
anfitrión, invadir las células epiteliales, evitar la
opsonización y la fagocitosis y producir una
variedad de toxinas y de enzimas.
Exotoxinas pirógenas.

 Fabricadas por las cepas lisogénicas de los
estreptococos

 Actúan como súper antígenos e interaccionan con
macrofagos y L T cooperadores.

 Responsables del exantema que se observa en
sujetos con escarlatina.
Estreptolisina S
 Hemolisina estable en presencia de
oxígeno.
 Puede lisar hematíes, leucocitos y
plaquetas
 Se produce en presencia de suero

 Responsable de la B-hemólisis.
Estreptolisina O

 Es labil al oxígeno.
 Lisa hematíes, leucocitos, plaquetas y
células cultivadas.
 Frente a esta se forman anticuerpos

 Muestran infección por S. grupo A
Desoxirribonucleasas.

 Existen de la ADNasas A-D
 Despolimeriza el ADN libre presente en
pus
 Reduce la visicocidad del absceso

 Facilita la diseminación de los
microorganismos.
C5a peptidasa.

 Componente del complemento.
 Mediador en la inflamación, ya que recluta
y activa la células fagocíticas.
Enfermedades.
*Faringitis.
 Se desarrolla de 2-4 días después de la
exposición al Patógeno.
 Dolor de garganta, fiebre, malestar general y
cefalea.
 Dx por pruebas serológicas y bacteriológicas
 Presencia frecuente de exudados
* Escarlatina.
 Complicación de la faringitis.
 Exantema difuso en la parte superior del
tórax y se extiende a extremidades (de 1-2
días).
 Lengua aframbuezada

 El exantema desaparece de 5-7 días
siguientes, este se sustituye por
descamación.
*Pioderma.
 Infección localizada y purulenta de la piel.
 De contacto directo persona-persona, o
fomites infectados.
 El Mo se introduce en los tejidos
subcutáneos.
 Se forman vesículas que después se
transforman en pústulas.
 Se rompen y producen costras.
*Erisipela.

 Infección aguda de la piel.
 Dolor local e inflamación, linfadenomegalia,
fiebre, escalofríos y leucocitosis.
 Piel afectada sobreelevada.
 Frecuente en niños y ancianos
 Precedida de una infección respiratoria o cutánea
por S.pyogenes.
*Celulitis
 Afecta la piel y los tejidos subcutáneos más
profundos
 Se observa infección local y síntomas
sistémicos.
*Fascitis necrosante.

 Se desarrolla en la zona profunda del tejido
subcutáneo
 Destrucción de músculos y tejido adiposo
 Se introduce por una herida, traumatismo,
quemaduras..
 Evidencia de celulitis
 Se forman ampollas y aparece la gangrena
 Toxicidad sistémica, insuficiencia multiorgánica y
la muerte.
Fascitis necrosante de la rodilla.
* Shock tóxico estreptocócico.
 Se presenta inflamación de partes blandas en el
lugar de la infección al dolor y síntomas
inespecíficos.
 Fiebre, escalofríos, malestar gral, náuseas,
vómito diarrea
 El dolor aumenta hasta provocar shock e
insuficiencia multiorgánica (riñón, pulmón, hígado
y corazón)
 Quien padece la enfermedad sufre bacteriemia y
algunos fascitis necrosante
Enfermedades estreptocócicas no supurativas

*Fiebre reumática.
 Alteraciones inflamatorias q afectan al corazón,
articulaciones, vasos sanguíneos y tejido
subcutáneo.
 Produce lesión crónica y progresiva de las
válvulas cardiacas
 Producida por tipos M específicos (1,3,5,6 y 18)

 Frecuente en escolares

 Mayor frecuencia en personas con faringitis S.
grave
* Glomerulonefritis aguda.
 Inflamación aguda de los glomerulos
renales (edema, hipertensión, hematuria y
proteinuria)
 Puede haber pérdida progresiva e
irreversible de la función renal.
Cultivo.
 Muestras de la bucofaringe posterior
 La contaminación de una muestra puede
enmascarar o inhibir el crecimiento de S.
pyogenes
 Se levanta la costra y se cultivan el material
purulento y la base de la lesión.
 Microorganismos se recuperan con facilidad a
partir de cultivos tisulares y hemocultivos
procedentes de pacientes aquejados de fascitis
necrosante
 La incubación de cultivos bacterianos en una
atmósfera normal no enriquecida con C02
permite detectar un patrón hemolítico en las
placas de agar sangre.
Detección de anticuerpos
 Los pacientes con enfermedad por S.
pyogenes tienen anticuerpos
frente a varias enzimas específicas.
 Estos anticuerpos aparecen tardíamente
en la evolución clínica de la enfermedad y
son específicos de tipo.
s. anginosus

S. disgalactiae
S. pneumonae
Streptococos agalactiae
 Única especie portadora del antígeno del grupoB.
 Causa de septicemia, neumonía y meningitis en
recién nacidos y enfermedad grave en adultos
 Forma parte de la microbiota normal del tracto
digestivo
 Coloniza el área perineal y tracto genital
femenino
 En ausencia de anticuerpos maternos, el neonato
tiene riesgo de contraer la infección.
 Mayor riesgo de parto prematuro.
 La eliminación requiere la participación de las rutas
clásica y alternativa del complemento
 Producen enzimas como: ADNasas, hialuronidasa,
neuraminidasa, proteasas,hipurasa y hemolisinas.
*Enfermedad neonatal de comienzo precoz

 En niños menores de 7 días
 Bacteriemia
 Neumonía o meningitis
 Afectación pulmonar
 Examen del líquido cefalorraquídeo en todos los
niños infectados
 Niños que sobreviven a la meningitis presentan
secuelas neurológicas, como ceguera, sordera y
retraso mental grave.
*Enfermedad neonatal de comienzo tardío

 En niños de tres meses
 Manifestación predominante es la
bacteriemia con meningitis
 Elevada tasa de supervivencia
Estreptococos viridans

 viridis (del latín «verde»), producción de un
pigmento verde en los medios de agar sangre
 No poseen un hidrato de carbono específico de
grupo
 Atmósfera de incubación enriquecida con dióxido
de carbono al 5% o al 10%.
 Colonizan la bucofaringe, el aparato
gastrointestinal y el aparato genitourinario.