VIRUS NEUROTRÓPICOS

SISTEMA NERVIOSO

SNA

SN ENTERICO

INTRODUCCIÓN A LOS VIRUS NEUROTRÓPICOS
•Virus Neurotrópicos pertenecen al Género Enterovirus ↓ ENTEROVIRUS: •Cumplen ciclo de replicación en el intestino (pero no lo infectan) •Cápside estable a pH 3 •Son enterovirus: Virus Coxsackie A y B y Poliovirus

COXSACKIE VIRUS

COXSACKIE VIRUS .

COXSACKIE A .

COXSACKIE B .

Placas de peyer. Migración a ganglios linfáticos. / músculos toráxicos y miocardio . Piel.PATOGÉNESIS Virus Ingresa Por Ingestión. Viremia 1ria Llega sistema reticuloendotelial. 2da replicación. 1era Replicación En amigdalas. tracto resp. Viremia 2ria.

• Aerosoles respiratorios • Posiblemente fómites.EPIDEMIOLOGÍA VIAS DE TRANSMISIÓN • Ruta fecal oral. Mayor riesgo • Recién nacidos • Inmunocomprometidos Relación hombre/mujer • 2:1 .

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B2-5 Rash. Coxsackie B. 22. Miocarditis Herpangina. A9. Pericarditis Encefalitis. B2. A1-10. B5 . Manopie-boca Pleurodinia epidémica. A9 Conjuntivitis hemorrágica aguda. A24. Meningitis aséptica. 16.MANIFESTACIONES CLÍNICAS Enf.

COXSACKIE B • Pleurodinia epidémica o Enf de Bornholm. . • Miositis focal. • Conjuntivitis hemorrágica aguda.COXSACKIE A • Herpangina o faringitis vesicular. • Encéfalo miocarditis. • Meningitis aséptica. • Infección del miocardio. • Enfermedad de manos-pies-boca. • Faringitis linfonodular.

DIAGNÓSTICO .

TRATAMIENTO .

ECHOVIRUS .

ECHOVIRUS .

ECHOVIRUS .

CLASIFICACIÓN .

PATOGÉNESIS Ingestión del virus. MO.. Sistema reticuloendotelial. hígado. hígado. . pulmón. Faringe e intestinos. Viremia subclínica transitoria. Sitios secundarios: SNC. bazo. corazón. 1era replicación . Ganglios linfáticos regionales. MO. ganglios linfáticos distales.

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EPIDEMIOLOGÍA .

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS .

DIAGNÓSTICO .

TRATAMIENTO .

POLIOVIRUS .

VP2. VP3 y VP4 .POLIOVIRUS FAMILIA: Picornaviridae GÉNERO: Enterovirus ESPECIE: Poliovirus GENOMA: ARNcs sentido + CÁPSIDE: icosaédrica desnuda PROTEINAS: VP1.

en antiguo Egipto. . Popper. Gran epidemia de NY en 1916. Fue aislado en 1908 por Dr.ALGO DE HISTORIA… El Poliovirus data de 3000 años atrás. En 1981 se describió el genoma del Virus. Landsteiner y Dr.

EPIDEMIOLOGIA Afecta Ppalmente a Lactantes y Escolares Transmisión Fecal .Oral Hacinamien to y Poca Higiene Resiste Aguas Cloradas y NO Cloradas .

CONTAGIO Periodo Incubación 7 a 14 Días Se Disemina MÁS En Otoño En Niños: Leve ó Asintomática En Adultos: Severa .

PATOGÉNESIS .

PATOGÉNESIS Virus Ingresa Por Ingestión Replicación En Tej. Linfático Regional Viremia 1ria: Circulación Sanguínea Llega A órgano Diana: SNC Viremia 2ria: Signos Y Síntomas .

MENINGITIS NO DEJA SECUELAS ENFERMEDAD MENOR Fiebre SI DEJA SECUELAS ENFERMEDAD MAYOR Inicio súbito Dolor garganta Fiebre alta Cefalea Rigidez nuca ESTA ES LA COMPLICACIÓN Vomito en proyectil .MANIFESTACIONES CLÍNICAS Malestar Gral.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS .

Posto Polio .TIPOS DE INFECCIÓN Asintomática Abortiva (Enf. Menor) NO Paralitica Paralitica Sx.

PCR – TI • Serología: ↑IgM: confirma Enterovirus pero no el tipo: ELISA TÉCNICAS .DIAGNÓSTICO MUESTRAS • LCR: Indica infección en SNC • Raspado faríngeo. heces TÉCNICAS • Hemograma (recuento linfocitos) • Cultivo: poco especifico si es con LCR • Inmunofluorescencia.

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO .

RABIA http://www.in.com/videos/watchvideo-larabia-virus-neurotropico-2019129.html .

Envoltura Forma Bala ESTRUCTURA Helicoidal Nucleocápside ARN L G N NS M Monocatenario Sentido (-) Proteínas .

ESTRUCTURA .

000 muertes anuales. Endémica mundial. Sudamérica y en Asia: .EPIDEMIOLOGÍA Zoonosis clásica. Rabia urbana. 40.000 a 70. Rabia salvaje.

EPIDEMIOLOGÍA Zoonosis • Reservorio: animales. • Secundaría: suspensión en aire en cuevas. • Vectores: animales salvajes y domestico sin vacunar Fuente del Virus • Principal: SALIVA. .

EPIDEMIOLOGÍA .

PATOGÉNESIS .

MANIFESTACIONES CLÍNICAS .

FASE DE INCUBACIÓN Asintomática Tiempo: 60-365 días tras la mordedura. Título de Ac bajo. . Virus en Músculo.

FASE PRODRÓMICA Náuseas y Vómito Pérdida apetito Fiebre Cefalea Letargía Tiempo: 2-10d Títulos bajo de Ac. virus en SNC y cerebro Dolor .

Descoordinación y Confusión Parálisis Espasmos faríngeos Delirio e Hiperactividad Ansiedad y Depresión Hidrofobia . dolorosas. violentas e involuntaria.FASE NEUROLÓGICA Compromiso del SNC Compromiso de pares craneales Contracciones severas.

. V. en cerebro y otros Ac en suero y SNC Agitación Sicomotriz . Tiempo: 2-7 días Títulos elevados. .FASE NEUROLÓGICA COMPROMISO DEL SNC Infiltración Cerebral Encefalitis Disfunción del Tallo Cerebral Hidrofobia Cuerpos de Negri .

CUERPO DE NEGRI .

CAMBIOS HISTOLÓGICOS Manguitos perivasculares Nódulos gliales o de Babes Desmielinización .

Paro cardíaco Hipotensión Hipoventilación Infecciones secundarias Tiempo: 0-14 días Títulos elevados: Virus en cerebro y otros puntos .

DIAGNÓSTICO Al detectar los Sx característicos. saliva o impronta corneal. Estudio histopatológico (cuerpos de Negri) Cultivo. LCR. Detección Ag (IFD). la intervención terapéutica es inútil Aunque: Protocolo de Milwaukee Premortem: Muestra: biopsia piel (nuca). Detección Ag (IFD) Cultivo. RT-PCR (LCR y saliva) Postmortem: Muestra: biopsia cerebral. RT-PCR .

. No tratamiento específico. 7. 4 dosis en los días: 3. 2. Vacuna (VCDH) + inmunización pasiva. Tratamiento local de la herida: lavado e instilación con suero antirrábico.TRATAMIENTO La rabia clínica casi siempre es mortal a menos que se trate. Profilaxis post-exposición: “Cualquier individuo expuesto a la saliva o tejido cerebral de animal sospechoso” Medidas profilácticas: 1. 3. 14 y 28.

Programas de vacunación: controlar la rabia en mamíferos del bosque .PREVENCIÓN Programa de vacunación para animales domésticos. Vacunación: Población de riesgo.

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GRACIAS… .

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