You are on page 1of 107

SISTEM IMUNITAS

Ns. Sumedi, S.Kep

SISTEM IMUN

NON SPESIFIK / ALAMIAH

SPESIFIK / DIDAPAT

FISIK Kulit Selaput lendir Silia Batuk Bersin

LARUT

SELULER Fagosit Mononuklier Polimorfonuklier Sel NK Sel mast Basofil Eosinofil

HUMORAL

SELULER

Biokimia
Lisozim (keringat) Sekresi sebaseus Asam lambung Laktoferin Asam neuraminik

Sel B
IgD IgM IgG IgE IgA

Sel T
Th1 Th2 Ts Tdth Tc

Humoral
Komplemen Interferon CRP

Sistem imun - Kekebalan tubuh


Berbagai patogen, bakteri, virus, jamur, parasit ditemukan dalam lingkungan hidup yang setiap saat dapat masuk ke dalam tubuh kita dan menimbulkan berbagai penyakit
Sistem imun diperlukan agar tubuh dapat mempertahankan keseimbangan antara lingkungan di luar dan dalam tubuh

Sistem Imun Menggunakan 3 (tiga) Strategi Dasar, yaitu :


1. Barier fisik dan kimiawi terhadap infeksi : seperti kulit dan membran mukosa mencegah invasi hampir semua organisme ke dalam tubuh 2. Respon peradangan 3. Respon kekebalan

Sawar fisik
Kulit : kulit yang utuh serta membran mukosa yang utuh sehingga mikroorganisme dicegah masuk Silia pada traktus respiratorius bersama reflek batuk serta bersin sebagai filter dan membersihkan saluran nafas atas darai mikro organisme

Sawar kimia
Getah lambung : yang asam, enzim dalam air mata serta air liur (saliva) d nonspesifikan substansi dalam kelenjer sebasea serta lakrimalis Bekerja dengan cara menghancurkan bakteri dan jamur yang menginvasi tubuh Virus dihadapi dengan cara lain yaitu interveron

Leukosit
Turut berperan dalam respon humoral dan spesifik Granulosit (leukosit granuler) mencakup : Neotrofil ( disebut juga PMN Leukosit polimorfonuklear karena nukleusnya terdiri dari beberapa lobus) Eosinofil & basofil tipe lain akan terjadi peningkatan saat alergi dan stres

granulosit
Akan memerangi serbuan benda asing atau toksin dengan melepaskan mediator sel, seperti histamin, bradikinin serta prostaglandin dan akan menelan benda asing atau toksik tersebut

Leukosit non granuler


Mencakup monosit dan makrofak (yang disebut Histiosit kalau sel- sel ini memasuki rongga jaringan) Monosit berfungsi sebagai sel sel fagosit berarti bisa menelan,mencerna dan menghancurkan benda asing dalam jumlah atau kuantitas yang lebih besar dibandingkan granulosit Limfosit terdiri dari sel T dab Sel B

Cells of the Immune System

Cells of the Immune System


1. BONE MARROW Lokasi dari sel-sel sistim imun dihasilkan 2. STEM CELLS Sel-sel ini mempunyai potensi itu untuk membedakan dan mendewasakan ke dalam sel-sel yang berbeda dari sistim imun. 3. THYMUS Satu organ/ bagian badan menempatkan di dalam dada yang menginstruksikan limfosit-limfosit belum dewasa untuk menjadi T-lymphocytes dewasa.

4. B-LYMPHOCYTES Limfosit-limfosit ini muncul di dalam sumsum tulang dan membedakan ke dalam sel plasma yang pada gilirannya menghasilkan imunoglobulin-imunoglobulin (antibodi). 5. T-LYMPHOCYTES Limfosit-limfosit ini muncul di dalam sumsum tulang tetapi berpindah tempat pada timus di mana mereka diajar/diperintah untuk mendewasakan ke dalam T-lymphocytes.

6. T-SUPPRESSOR LYMPHOCYTES Ini limfosit-limfosit yang khusus "menekan" T helper dan dengan demikian memadamkan tanggapan imun. 7. T-HELPER LYMPHOCYTES Ini limfosit-limfosit yang khusus "bantuan" T-lymphocytes lain dan B-lymphocytes untuk melaksanakan fungsi-fungsi mereka.

8. PLASMA CELLS Sel-sel ini mengembangkan dari B-lymphocytes


dan adalah sel-sel bahwa membuat imunoglobulin-imunoglobulin. 9. IMMUNOGLOBULINS Ini sangat mengkhususkan molekul-molekul protein, juga yang dikenal sebagai anti bodi, cocok antigen asing, seperti penyakit lumpuh, seperti suatu kunci dan anak kunci. Variasi mereka adalah sangat luas sehingga mereka dapat dihasilkan untuk [tanding/ temu] semua jasad renik yang mungkin di dalam lingkungan kita(kami.

SISTEM IMUN

NON SPESIFIK / ALAMIAH

SPESIFIK / DIDAPAT

FISIK Kulit Selaput lendir Silia Batuk Bersin

LARUT

SELULER Fagosit Mononuklier Polimorfonuklier Sel NK Sel mast Basofil Eosinofil

HUMORAL

SELULER

Biokimia
Lisozim (keringat) Sekresi sebaseus Asam lambung Laktoferin Asam neuraminik

Sel B
IgD IgM IgG IgE IgA

Sel T
Th1 Th2 Ts Tdth Tc

Humoral
Komplemen Interferon CRP

Sistem imun alamiah / nonspesifik


Sudah ada dlm tubuh sebelum terpajan dgn kuman/virus Merupakan pertahanan tubuh terdepan
Mekanisme proteksi fisiologis dan anatomis normal Tidak bekerja sendiri, tetapi bekerja sama dgn sistem imun didapat/ spesifik

Sistem imun didapat / spesifik


Mampu mengenal benda asing bagi dirinya :
Kontak ke 1 : Sensitisasi sistem imun Kontak ke 2 : Dikenal lebih cepat hancur

Dapat bekerja tanpa non-spesifik, tapi pada umumnya kerjasama :


antibodi-komplemen-fagosit sel T- makrofag

Imunitas Humoral
setiap sel plasma memproduksi dan mensekresi sejumlah besar antigen spesifik imunoglobulin (Ig) ke dalam aliran darah. Immunoglobulin terdiri dari 5 tipe IgA, IgD, IgE, IgG, dan IgM :
IgA, IgG, dan IgM melindungi terhadap invasi bakteri dan virus IgD bertindak sebagai reseptor antigen dari sel B IgE menyebabkan respon alergi

Imunitas Cell-mediated
Kekebalan jenis ini melindungi tubuh dari infeksi bakteri, virus, dan jamur. Juga menolak transplantasi sel dan tumor. Respon imun ini diperankan oleh makrofag yang memproses antigen yang kemudian diarahkan ke sel T.

Sistem imun alamiah dan didapat


Sistem imun alamiah berperan untuk mengontrol infeksi baru dlm 1-5 hari pertama Bila sistem imun alamiah tdk dpt menyingkirkan penyebab infeksi sistem imun didapat akan dikerahkan untuk mengeliminasi penyebab infeksi

Sel-sel sistem imun di pembuluh darah


Neutrofil Eosinofil Basofil

Trombosit

Limfosit

Monosit

Rengganis I. Sistem Pertahanan Tubuh Manusia, Hotel Menara Peninsula

Sel-sel sistem imun di jaringan


Makrofag Sel mast Plasmosit

Sel Kupffer Hati Sel Langerhans Kulit

Makrofag Alveolar Paru


Rengganis I. Sistem Pertahanan Tubuh Manusia, Hotel Menara Peninsula

Sel-sel sistem imun non spesifik dlm tubuh

Fisik & larut


Rengganis I. Sistem Pertahanan Tubuh Manusia, Hotel Menara Peninsula

Seluler

Organ dan jaringan limfoid

Rengganis I. Sistem Pertahanan Tubuh Manusia, Hotel Menara Peninsula

Infeksi virus
Virus yg berhasil menembus pertahanan sistem imun nonspesifik dpt hidup dan berkembang biak dlm sel yg ada di luar jangkauan antibodi Infeksi sel oleh virus sel biasanya mati Bbrp virus menimbulkan infeksi berat tanpa menimbulkan kematian sel Kerusakan sel dpt pula ditimbulkan oleh reaksi sistem imun tubuh terhadap virus (radang)

Rengganis I. Sistem Pertahanan Tubuh Manusia, Hotel Menara Peninsula

Reaksi Hipersensitivitas

REAKSI HIPERSENSITIVITAS
Hipersensitivitas : Reaksi imun yang patologik, terjadi akibat respons imun yang berlebihan menimbulkan kerusakan jaringan tubuh. Gell dan Coombs : Membagi dalam tipe I, II, III & IV berdasarkan kecepatan dan

mekanisme imun yang terjadi.

Manifestasi dan mekanisme reaksi hipersensitivitas

Tipe I II III IV

Manifestasi Reaksi hipersensitivitas cepat Antibodi terhadap sel Kompleks antibodi-antigen

Mekanisme Biasanya IgE

IgG atau IgM


IgG (terbanyak) atau IgM Sel T yang disensitasi

Reaksi hipersensitivitas lambat

Reaksi Hipersensitivitas Tipe I


Reaksi tipe I
Reaksi cepat / reaksi anafilaksis / reaksi alergi Timbul segera sesudah badan terpajan dengan alergen Istilah alergi pertama kali Von Pirquet tahun 1906, diartikan sebagai reaksi pejamu yang berubah bila terpajan dengan bahan yang sama untuk kedua kalinya / lebih.

Reaksi Tipe I
antigen antigen antigen
Fc R mencetuskan
B

Produksi IgE

mediator

help
Th

ASMA, RINITIS DERMATITIS ATOPI URTIKARIA ANAFILAKSIS

sensitasi mastosit

degranulasi

PRODUKSI IgE

MASTOSIT

MEDIATOR

EFEK KLINIS

Tipe I

Antigen

IgE Reseptor Fc

Degranulasi mastosit

Reaksi Hipersensitivitas Tipe II


Reaksi tipe II
Reaksi sitotoksik dibentuk antibodi jenis IgG / IgM terhadap antigen yang merupakan bagian sel pejamu Antibodi tersebut dapat mengaktifkan sel K yang memiliki reseptor Fc sebagai efektor Antibody Dependent Cellular Cytotoxicity (ADCC)

Tipe II
Reseptor Fc IgG
Sel K
Sel sasaran

Ag permukaan

Efek sitotoksik
Ab

Komplemen
Lisis oleh C

Sel sasaran

Reaksi Hipersensitivitas Tipe III


Reaksi tipe III
Reaksi kompleks imun bila kompleks antigen-antibodi ditemukan dalam jaringan atau sirkulasi / dinding pembuluh darah dan mengaktifkan komplemen Antibodi di sini biasanya jenis IgM atau IgG. Komplemen yang diaktifkan kemudian melepas Macrophage Chemotactic Factor Makrofag yang dikerahkan ke tempat tersebut melepaskan enzim yang dapat merusak jaringan sekitarnya

Kompleks imun

Trombosit

Komplemen

Makrofag

Mikrotrombi Amin vasoaktif Anafilatoksin Mastosit

Lisis

Aktivasi & penglepasan IL-1 dan oksigen reaktif

Menarik neutrofil
Amin vasoaktif Melepas granul

Meningkatkan permeabilitas vaskuler vasodilatasi

Tipe III

Tipe III
Endapan kompleks imun

Komplemen Ab Ag

Polimorf
Jaringan Membran basal

Reaksi Hipersensitivitas Tipe IV


Reaksi tipe IV
Disebut juga : Reaksi hipersensitivitas lambat Cell Mediated Immunity (CMI)

Delayed Type Hypersensitivity (DTH)


Reaksi tuberkulin Timbul > 24 jam setelah tubuh terpajan dgn Ag Reaksi terjadi karena respons sel T yang sudah disensitisasi terhadap Ag tertentu Tidak ada peranan antibodi

Reaksi Hipersensitivitas Tipe IV


Sel T yang tersensitisasi melepaskan limfokin :

Macrophage Inhibition Factor (MIF)


Macrophage Activation Factor (MAF)

Makrofag diaktifkan

Kerusakan jaringan

Reaksi Hipersensitivitas Tipe IV


Antigen dapat berupa :
Jaringan asing (reaksi allograft) Mikroorganisme intraseluler (virus, mycobacteri) Protein Bahan kimia yang dapat menembus kulit & bergabung dgn protein yng berfungsi sbg carrier

Reaksi Hipersensitivitas Tipe IV


Masa sensitisasi 1-2 minggu jumlah klon sel T
yg spesifik untuk Ag tertentu, Ag tsb hrs dipresentasikan terlebih dahulu oleh APC. Kontak yg berulang akan menimbulkan serentetan reaksi yg menimbulkan kelainan khas dari CMI

Tipe IV
Antigen
T

Respon inflamasi

Limfokin

Makrofag diaktifkan

Proliferasi IL-2 MIF MAF TNF

Tipe IV

Aktivasi + penglepasan limfokin Sel T Antigen IL-1

Prekursor sel Tc Proliferasi Pematangan Sel APC

Sel Tc matang Membunuh sel dgn virus Makrofag diaktifkan

APC
virus (immunogen)
class II MCH moleculo

Macrophage APC (antigen processing cell) 1 antigen processing IL-1 immunoglobulin

APC
T cell Receptor For Ag (TCR)

T helper cell

CD4

B cell
virus (immunogen)

viral epitope Inflammation & delayed hypersensitivity (IL-2R) receptor viral epitope cytotoxins
cytotoxic T cell

2 activation

TCR T helper cell

deffrentiation 3 CD4 TCR CD4


plasma cell

IL-2 IL2-R CD8

3 3

memoryB cell

antibody
memoryB cell

class 1 MHC

cell death

TCR CD8
memory Tc cell

memory TH cell

immunoglobulin 3

immune complex inflammation

T cell

F cRII

Interleukin-13

Interleukin-4

B cell IgE-antibody Allergen Early response Bronchospasm Edema Airflow obstruction Physiological Effects Late response Airway inflammation Airflow obstruction Airway hyperresponsiveness

Activation

Activated B cell

F cRI Mast cell

Mediator Release Histamine Leukotrienes Cytokines

Nutrisi dan Imunitas


Defisiensi
Kalori mudah terkena infeksi Protein me fagositosis Vitamin dan mineral thd sel T, B, makrofag, neutrofil

Nutrisi yang berlebihan


Mudah terkena infeksi

Gizi seimbang imunitas baik

Pengaruh defisiensi vitamin dan mineral terhadap imunitas


Sel T Vitamin A Thiamin Riboflavin B6 B12 Biotin Asam pantotenat Asam folat C D E Niasin dan triptofan +++ Sel B +++ ++ ++ +++ + +++ +++ +++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ Makrofag Neutrofil

+++ ++

++ +

++

++ ++

Pengaruh defisiensi vitamin dan mineral terhadap imunitas

Sel T Mineral Seng Besi Tembaga Magnesium Selenium +++ +++ ++

Sel B

Makrofag

Neutrofil

+ ++ ++ ++ +++ ++

Pengaruh pemberian nutrisi berlebihan terhadap imunitas


Status gizi
Obesitas Hiperkolesterolemia Peningkatan asam lemak tidak jenuh Hiperlipoproteinemia Hiperglikemia

Imunitas
Menurunkan kemampuan imunitas seluler. Menurunkan fungsi limfosit. Menurunkan kemampuan rejeksi graf. Menekan hipersensitivitas tipe lambat. Menurunkan respon transformasi blast sel T. Menurunkan kemampuan fagositosis.

Penyakit dan Imunitas


Beberapa penyakit menurunkan imunitas
1. Infeksi Virus
Sementara: influenza, herpes, morbili, CMV Lama dan progresif: HIV Keadaan lanjut menjadi lebih nyata DM, sirosis hati, GGK, TB, lepra

2. Kanker

3. Penyakit Kronik

AUTOIMUN DISEASE
: Reaksi sistem imun terhadap antigen jaringan sendiri.Kehilangan toleransi diri (self tolerance) menyebabkan sel-sel sistem imun mengenal antigen tubuh sendiri sebagai asing. I.Penyakit autoimun organ. 1. Autoimune hemolytic anemia (AHA) : ok destruksi oleh antibodi terhadap antigen pada permukaan erythrosit (autoantibodi antierytrosit) 2. Tyroiditis Hashimoto. - Sebagian besar eutiroid, tetapi dapat juga hipotiroid / hipertiroid. - Dijumpai : Autoantibodi anti tiroglobulin. Infiltrasi limfosit, makrofag, sel plasma dalam kelenjar membentuk folikel limfoid

3. Penyakit Grave : Toxic goiter /exopthalmic goiter - dijumpai Antibodi (Long acting Thyroid stimulator : LATS / TSAb = Thyroid Stimulating AB) terhadap reseptor (TSH) pada permukaan tiroid merangsang kelenjar tiroid. = T3 dan T4 >>>. 4. SINDROM SJOGREN. - ditandai : keratokonjungtivitis sikka (mata kering ) ,xerostomia (mulut kering) - 40 % : bentuk primer 60 % berhubungan : RA, SLE, skleroderma, (darah = RF, ANA). - PA : infiltrasi sel B, sel T periductal lacrimal + hiperplasi ep + obstruksi lumen atrofi asiner, fibrosis dan perlemakan

5. Polimiositis / dermatomiositis - Poliomisitis : peradangan otot skelet diperantarai kel. Imunologik. - Klinik : kelemahan otot bil. Simetrik (kas : prox > dulu) - Ok kerusakan serabut otot oleh sel T sitotoxic yang memasuki dan mengitari serabut otot. II. Penyakit Autoimun Sistemik 1. SLE (Sistemik Lupus Eritematosus) - Penyakit demam sistemik, kronik, berulang, dengan gejala berhubungan dengan semua jaringan (terutama sendi, kulit, membran serosa) - Perjalanan klinis bervariasi Kadang gejala minimal sembuh tanpa pengobatan. Sebagian besar : kambuh berulang remisi : dapat dipertahankan dengan imunosupresan. Ketahanan hidup 10 tahun = + 70 %

Imunopatogenesis, Penatalaksanaan dan Asuhan Keperawatan

Definisi
SLE adalah penyakit peradangan kronik multisistem yg dihubungkan dg ketidaknormalan sistem imun. SLE berpengaruh pd kulit, persendian & membran serosa (pleura, perikardium), jantung, ginjal, sistem hematologi & neurologi (Lewis et al, 2004)

Lupus eritematosus sistemik (LES)


Penyakit autoimun yang melibatkan berbagai organ dengan manifestasi klinis yang bervariasi dari yang ringan sampai berat . Pada keadaan awal, sering sekali sukar dikenal sebagai LES, karena manifestasinya sering tidak terjadi bersamaan. Sampai saat ini penyebab LES belum diketahui ada dugaan faktor genetik, infeksi dan lingkungan ikut berperan pada patofisiologi LES

Penyakit Autoimun/hilangnya toleransi


Reaksi sistem imun terhadap antigen jaringan sendiri
Antigen tersebut disebut autoantigen sedang antibodi yang dibentuk disebut autoantibodi

Lupus eritematosus sistemik (LES)


Penyakit autoimun yang melibatkan berbagai organ dengan manifestasi klinis yang bervariasi

Ringan

Berat

Spektrum penyakit autoimun Organ Spesifik

Non Organ Spesifik

Tiroiditis Hashimoto Miksedem primer Tirotoksikosis Anemia pernisiosa Gastritis atrofi autoimun Penyakit Addison Menopause prematur Diabetes juvenil Sindrom Goodpasture Miastenia gravis Infetrilitas pada pria Pempigus vulgaris Pempigoid Oftalmia simpatis Uveitis phacogenic Multipel sklerosis (?) Anemia hemolitik autoimun Purpora trombositopenik idiopatik Leukopenia idiopatik Sirosis biliar primer Hepatitis kronis aktif dengan HBsAg negatif Srosis kreptogenik Kolitis ilseratif Sindrom sjoren Artritis reumatoid Dermatomiositis Skleroderma LE diskoid Lupus Eritematosus Sistemik (LES)

Perbadaan antara penyakit autoimun organ spesifik - non organ spesifik


Non-organ Spesifik Antigen Kerusakan Tersebar di seluruh tubuh Penimbunan komplek sistemik terutama dalam ginjal, sendi dan kulit Dengan antibodi nonorgan spesifik dan penyakit lain Organ Spesifik Terdapat didalam alat tubuh tertentu Antigen dalam alat tubuh

Tumpang tindih

Dengan antibodi organ spesifik dan penyakit lain

Wanita > laki-laki

Autoantibodies noted in SLE and their clinical relevance


Side Nucleus ds-DNA ss-DNA U1-RNP Antigen

Clinical features

Sm Histones SSB/La SSA/Ro

PCNA Ribosomal P-protein Cytoplasm Cell membranes Red cells White celts Platelets Phospholipid

Characteristic of SLE/nephritis Non-specific Present in a variety of connective tissue disease including SLE, mixed connective tissue disease and overlap syndromes (myositis, sclerodactyly, Raynaud's) Characteristic of SLE Present in drug-related lupus Presence associated with decreased nephritis Present in a number disorders, including SLE, Sjogrens syndrome, congenital heart block, neonatal lupus Presence characteristic of SLE Psychosis, depression Coomb's positive haemolytic anemia Lymphopenia Thrombocytopenia- Thrombosis, recurrent abortions

Gambaran klinis LES


Limphadenopati 12-50% SSP 20% Hepotomepali/ Splenomegali 20% Sal cerna 18% Paru 38% Hematologi 50% Jantung 48% Vaskulitis Kelelahan 90% Panas lama 80-82% BB turun 60% Artritis/Artralgia 90% Kulit 50-58% Ginjal 50%

LES

LES dibagi menjadi 2 kelompok besar yaitu :


Kelompok ringan Termasuk pada kelompok ini ialah : panas , artritis, perikarditis ringan, efusi pleura / perikard ringan, kelelahan dan sakit kepala. Kelompok berat Termasuk pada kelompok ini ialah : efusi pleura dan perikard masif, penyakit ginjal, anemia hemolitik, trombositopenia, lupus serebral, vaskulitis akut, miokarditis, lupus pneumonitis dan perdarahan paru.
Keuntungan pembagian ini ialah untuk menentukan dosis steroid atau obat lainnya.

Faktor pencetus/eksaserbasi
Procainamid Hidralazin Obat : Metildopa CPZ

Sinar UV (320-400 nm)

Keguguran

LES

Infeksi

Kehamilan

Tindakan pembedahan

Tanda dan Gejala


Keluhan umum adalah demam, penurunan BB, arthralgia, kelemahan yang berlebihan. Dermatologi Lesi pembuluh darah di kulit dapat timbul di semua lokasi, namun paling sering di area kulit yang terpapar sinar matahari. Reaksi kulit yang berat dapat terjadi pada orang yang fotosensitif

Tanda rash kupu2 didaerah pipi, melewati area hidung dialami oleh 50% pasien dg SLE Ulser pada mulut atau membran nasopharing tjd lebih dari pasien dg SLE. Umum terjadi: gatal pd kulit kepala & rambut rontok, kebotakan (alopesia) dengan atau tanpa lesi pada kulit kepala. Rambut dapat tumbuh kembali selama masa penyembuhan, tapi kehilangan rambut dapat menjadi permanen di sekitar lesi. Kulit kepala menjadi kering, bersisik & atrofi.

Gambar.: Rash berbentuk seperti kupu-kupu pada penderita SLE

Oral Ulcers

Photosensitivity

Discoid Lupus

Discoid Lupus

Small Vessel Vasculitis

Erythematous Rash

Muskuloskeletal
Polyarthralgia dengan kekakuan di pagi hari merupakan keluhan pertama klien. Arthritis dialami oleh >90% pasien dg SLE. Lupus yg dihubungkan dengan arthritis umumnya tidak erosif tapi dapat menyebabkan deformitas seperti terlihat bentuk leher angsa pada jari2 & penyimpangan ulnar.

Cardiopulmonal
Takipnea & batuk pada pasien dengan SLE menandakan adanya gangguan pada paru.
SLE dapat mempercepat terjadinya CAD & risiko perkembangan CAD juga meningkat.

Ginjal
Lupus Nefritis (LN) terjadi pada sekitar 50% pasien SLE. Manifestasi LN bervariasi dari proteinuria ringan sampai berat, glomerulonefritis yang terus berkembang. Hampir semua pasien SLE menunjukkan ketidaknormalan jaringan renal pada hasil biopsi renal atau hasil otopsi.

Sistem Syaraf
Dapat terjadi neuropati perifer yang mengarah kepada defisit sensori & motorik bahkan sindrom otak organik akibat dari endapan komplek imun diantara jaringan otak, yg dikarakteristikkan dengan gangguan proses pikir, disorientasi, defisit memori & gejala psikiatrik seperti depresi berat & psikosis susah membedakan neuro psikiatrik akibat SLE dr masalah neurologik yg disebabkan oleh non SLE/penyebab lain. Stroke atau meningitis aseptik terjadi

Hematologi
Pembentukan antibodi dalam melawan sel2 darah seperti eritrosit, leukosit, trombosit & faktor2 pembekuan merupakan ciri2 dari SLE anemia, leukopenia ringan, thrombositopenia muncul pd klien dengan SLE.

Infeksi
Pasien dengan SLE memiliki kerentanan yg tinggi terhadap infeksi, kemungkinan b.d kerusakan pada kemampuannya memfagositosis serbuan bakteri. Infeksi yang paling umum terjadi adalah pneumonia disertai dengan inflamasi penyebab utama kematian. Demam hal serius yang merupakan awal gejala infeksi.

Pemeriksaan Diagnostik
Antibodi anti-DNA Antibodi anti-Sm Antibodi antinuklear (ANA) Jumlah sel darah lengkap Urinalysis X-ray pada persendian yang terpengaruh X-ray dada Pemeriksaan ECG untuk menetapkan keterlibatan ekstraartikuler

Pengkajian Keperawatan
Data subyektif Informasi kesehatan yang penting
Riwayat kesehatan yang lalu: paparan terhadap radiasi ultra violet, obat-obatan, bahan-bahan kimia, infeksi virus; stres fisik atau psikologis; adanya pernyataan peningkatan aktifitas estrogen, meliputi lebih awalnya periode menstruasi, kehamilan dan periode post partum; pola penyembuhan dari penyakit dan serangan penyakit.

Riwayat Pengobatan
Penggunaan obat kontrasepsi oral, Procainamide (Pronestyl), Hydralazie (Apresoline), Isoniazid (INH), obatobat anti serangan, antibiotik-antibiotik (ada kemungkinan mempercepat timbulnya gejala SLE); Kortikosteroid, NSAID.

Pola kesehatan fungsional


Persepsi kesehatan manajemen kesehatan: riwayat keluarga yang menderita penyakitpenyakit autoimun; seringnya mengalami infeksi; kelemahan. Nutrisi metabolik: penurunan berat badan, ulser pada mulut dan hidung; mual dan muntah; xerostomia (kekeringan kelenjar saliva), disfagia; fotosensitif disertai timbulnya rash; seringnya mengalami infeksi.

Eliminasi: penurunan output urine; diare atau konstipasi. Aktifitas latihan: kekakuan di pagi hari; pembengkakan sendi dan deformitas; nafas pendek, dyspnea; kelelahan yang berlebihan. Istirahat tidur: insomnia. Persepsi kognitif : gangguan penglihatan; vertigo; sakit kepala; polyarthralgia; nyeri dada (perikardial, pleuritik); nyeri abdomen; nyeri persendian; nyeri, berdebar, rasa dingin pada jari-jari disertai dengan mati rasa dan rasa geli (tingling).

Seksual reproduksi: amenorhea, periode menstruasi yang tidak teratur. Mekanisme koping toleransi stres: depresi, menarik diri.

Data obyektif
Umum: demam, limpadenopati, edema pada periorbital Integumen: alopesia; kering, kulit kepala bersisik; keratokonjunctivitis, ruam berbentuk seperti kupu-kupu pada wajah; eritema pada telapak tangan, urtikaria, periungual eritema, purura atau petekiae; ulser pada kaki. Pernafasan: pleural friction rub, penurunan suara nafas.

Kardiovaskuler: vaskulitis; pericardial friction rub; hipertensi, edema, aritmia, murmur, pucat dan sianosis bilateral dan simetris didaerah jari-jari (fenomena Raynauds). Pencernaan: ulser pada mulut dan faring; splenomegali. Persarafan: kelemahan wajah, neuropati perifer, edema pada papil, disartria, bingung, halusinasi, disorientasi, psikosis, timbulnya serangan, afasia, hemiparese.

Muskuloskeletal: miopati, miositis, artritis. Perkemihan: proteinuria. Kemungkinan-kemungkinan ditemukan: anti-DNA, Sm dan antibodi antinuklear (ANA); anemia, leukopenia, trombositopenia; peningkatan nilai endapan eritrosit (ESR); sel LE prep positif; peningkatan serum kreatinin; mikroskopik hematuria, adanya cetakan sel dalam urine; hasil pemeriksaan x-ray dada terdapat perikarditis atau efusi pleura.

Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul


Kelemahan berhubungan dengan proses penyakit yang dimanifestasikan oleh kekurangan energi, ketidakmampuan mempertahankan aktifitas sehari-hari Nyeri akut berhubungan dengan proses penyakit dan ketidakadekuatan ukuran rasa nyaman yang dimanifestasikan dengan keluhan nyeri pada persendian Gangguan integritas kulit berhubungan dengan fotosensitif, rash pada kulit dan alopesia

Intoleransi aktifitas berhubungan dengan arthralgia, kelemahan dan kelelahan Ketidakefektifan manajemen/penatalaksanaan regimen terapeutik berhubungan dengan kurang pengetahuan dari pengobatan penyakit jangka panjang.

Penatalaksanaan Lupus eritematosus sistemik, yang akan dibagi dua kelompok yaitu :

Penatalaksanaan umum Pengobatan farmakologis

Kelelahan Diet

Sinar matahari

Cuaca Penatalaksanaan Umum

Merokok
Kontrasepsi oral Stres dan trauma fisik

Penatalaksanaan umum.
Kelelahan
- 50 % mengeluh lelah

- Harus dibedakan apakah derajat sakit atau


penyerta penyakit lain Penglepasan sitokin karena proses inflamasi

Cukup istirahat Batasi aktivitas Merubah gaya hidup

Merokok
Wanita lebih banyak dari laki-laki 6:1 Umumnya tidak merokok Bila merokok akan mengurangi oksigenisasi karena pengecilan pembuluh darah

Hindari rokok/merokok

Cuaca
di Indonesia 2 musim

sering sekali cuara mempengaruhi keluhan artritis


oleh karena aktivitas inflamasi yang berlebih

Hindari perubahan cuaca yang mendadak

Stres dan trauma fisik


perubahan emosi dan trauma fisik dapat mempengaruhi sistem imun engan cara : Penurunan mitigen limposit Menurunkan fungsi sitotoksit limposit Menaikan aktifitas sel NK

Trauma fisik dan stress dihindari untuk meningkatkan ketahanan tubuh

Diet
Minyak ikan (fish oil) yang mengandung eicosapentanoic acid dan docosahexanoid acid dan dapat menghambat

Agresi trombosit Leukotrin 5 - lipoxygenase

Sel monosit Polimorphonuklear

Sinar matahari(Sinar Ultra Violet)


Sinar ultra violet mempunyai 3 gelombang

2 dari 3 gelombang yaitu 320 400 nm


berperan dalam proses phototoksik

Paling banyak pada jam 10 pagi sd 3 sore Hindari pemaparan langsung jam tersebut

Kontrasepsi oral
Semua obat dengan estrogen tinggi memperberat lupus Bila sangat diperlukan harus diberikan dengan kadar ekstrogen yang rendah Hindari kontrasepsi oral Pilihan IUD

Pengobatan LES
Kortikosteroid Prednison Metilprednosolon Imunosupresif Azathioprin Methotrexat Siklophospamid Plasmapheresis Imunoterapi

Pengobatan farmakologis
Steroid sistemik
Pemilihan steroid harus dipilih oleh karena akan dipakai jangka panjang Perlu diketahui derajat sakitnya

Dosis : 1- 1,5 mg /kg berat badan dalam dosis terbagi

Beberapa kerusakan organ yang sering ditemukan : Anemia hemolitik autoimun


Trombositopenia otoimun Vaskulis sistemik akut Perikarditis Miokarditis

Efusi pleura
Lupus pneumonitis Lupus serebral

TERIMA KASIH

You might also like