SISTEM IMUNITAS

Ns. Sumedi, S.Kep

SISTEM IMUN

NON SPESIFIK / ALAMIAH

SPESIFIK / DIDAPAT

FISIK  Kulit  Selaput lendir  Silia  Batuk  Bersin

LARUT

SELULER  Fagosit  Mononuklier  Polimorfonuklier  Sel NK  Sel mast  Basofil  Eosinofil

HUMORAL

SELULER

Biokimia
 Lisozim (keringat)  Sekresi sebaseus  Asam lambung  Laktoferin  Asam neuraminik

Sel B
 IgD  IgM  IgG  IgE  IgA

Sel T
 Th1  Th2  Ts  Tdth  Tc

Humoral
 Komplemen  Interferon  CRP

Sistem imun - Kekebalan tubuh
• Berbagai patogen, bakteri, virus, jamur, parasit ditemukan dalam lingkungan hidup yang setiap saat dapat masuk ke dalam tubuh kita dan menimbulkan berbagai penyakit
• Sistem imun diperlukan agar tubuh dapat mempertahankan keseimbangan antara lingkungan di luar dan dalam tubuh

yaitu : 1.Sistem Imun Menggunakan 3 (tiga) Strategi Dasar. Respon kekebalan . Respon peradangan 3. Barier fisik dan kimiawi terhadap infeksi : seperti kulit dan membran mukosa mencegah invasi hampir semua organisme ke dalam tubuh 2.

Sawar fisik • Kulit : kulit yang utuh serta membran mukosa yang utuh sehingga mikroorganisme dicegah masuk • Silia pada traktus respiratorius bersama reflek batuk serta bersin sebagai filter dan membersihkan saluran nafas atas darai mikro organisme .

Sawar kimia • Getah lambung : yang asam. enzim dalam air mata serta air liur (saliva) d nonspesifikan substansi dalam kelenjer sebasea serta lakrimalis • Bekerja dengan cara menghancurkan bakteri dan jamur yang menginvasi tubuh • Virus dihadapi dengan cara lain yaitu interveron .

Leukosit • Turut berperan dalam respon humoral dan spesifik • Granulosit (leukosit granuler) mencakup : • Neotrofil ( disebut juga PMN Leukosit polimorfonuklear karena nukleusnya terdiri dari beberapa lobus) • Eosinofil & basofil tipe lain akan terjadi peningkatan saat alergi dan stres .

bradikinin serta prostaglandin dan akan menelan benda asing atau toksik tersebut .granulosit • Akan memerangi serbuan benda asing atau toksin dengan melepaskan mediator sel. seperti histamin.

mencerna dan menghancurkan benda asing dalam jumlah atau kuantitas yang lebih besar dibandingkan granulosit • Limfosit terdiri dari sel T dab Sel B .Leukosit non granuler • Mencakup monosit dan makrofak (yang disebut Histiosit kalau sel.sel ini memasuki rongga jaringan) • Monosit berfungsi sebagai sel –sel fagosit berarti bisa menelan.

Cells of the Immune System .

Cells of the Immune System 1. 3. BONE MARROW • Lokasi dari sel-sel sistim imun dihasilkan 2. . STEM CELLS Sel-sel ini mempunyai potensi itu untuk membedakan dan mendewasakan ke dalam sel-sel yang berbeda dari sistim imun. THYMUS Satu organ/ bagian badan menempatkan di dalam dada yang menginstruksikan limfosit-limfosit belum dewasa untuk menjadi T-lymphocytes dewasa.

B-LYMPHOCYTES Limfosit-limfosit ini muncul di dalam sumsum tulang dan membedakan ke dalam sel plasma yang pada gilirannya menghasilkan imunoglobulin-imunoglobulin (antibodi). 5. T-LYMPHOCYTES Limfosit-limfosit ini muncul di dalam sumsum tulang tetapi berpindah tempat pada timus di mana mereka diajar/diperintah untuk mendewasakan ke dalam T-lymphocytes.4. .

T-HELPER LYMPHOCYTES Ini limfosit-limfosit yang khusus "bantuan" T-lymphocytes lain dan B-lymphocytes untuk melaksanakan fungsi-fungsi mereka. T-SUPPRESSOR LYMPHOCYTES Ini limfosit-limfosit yang khusus "menekan" T helper dan dengan demikian memadamkan tanggapan imun.6. 7. .

cocok antigen asing. . seperti suatu kunci dan anak kunci. PLASMA CELLS • Sel-sel ini mengembangkan dari B-lymphocytes dan adalah sel-sel bahwa membuat imunoglobulin-imunoglobulin. juga yang dikenal sebagai anti bodi. Variasi mereka adalah sangat luas sehingga mereka dapat dihasilkan untuk [tanding/ temu] semua jasad renik yang mungkin di dalam lingkungan kita(kami. seperti penyakit lumpuh.8. IMMUNOGLOBULINS • Ini sangat mengkhususkan molekul-molekul protein. 9.

SISTEM IMUN NON SPESIFIK / ALAMIAH SPESIFIK / DIDAPAT FISIK  Kulit  Selaput lendir  Silia  Batuk  Bersin LARUT SELULER  Fagosit  Mononuklier  Polimorfonuklier  Sel NK  Sel mast  Basofil  Eosinofil HUMORAL SELULER Biokimia  Lisozim (keringat)  Sekresi sebaseus  Asam lambung  Laktoferin  Asam neuraminik Sel B  IgD  IgM  IgG  IgE  IgA Sel T  Th1  Th2  Ts  Tdth  Tc Humoral  Komplemen  Interferon  CRP .

Sistem imun alamiah / nonspesifik • Sudah ada dlm tubuh sebelum terpajan dgn kuman/virus • Merupakan pertahanan tubuh terdepan • Mekanisme proteksi fisiologis dan anatomis normal • Tidak bekerja sendiri. tetapi bekerja sama dgn sistem imun didapat/ spesifik .

tapi pada umumnya kerjasama : antibodi-komplemen-fagosit sel T.makrofag .Sistem imun didapat / spesifik • Mampu mengenal benda asing bagi dirinya : Kontak ke 1 : Sensitisasi sistem imun Kontak ke 2 : Dikenal lebih cepat hancur • Dapat bekerja tanpa non-spesifik.

dan IgM : – IgA. IgG. IgD.Imunitas Humoral • setiap sel plasma memproduksi dan mensekresi sejumlah besar antigen spesifik imunoglobulin (Ig) ke dalam aliran darah. dan IgM melindungi terhadap invasi bakteri dan virus – IgD bertindak sebagai reseptor antigen dari sel B – IgE menyebabkan respon alergi • . IgG. Immunoglobulin terdiri dari 5 tipe – IgA. IgE.

Respon imun ini diperankan oleh makrofag yang memproses antigen yang kemudian diarahkan ke sel T. virus. Juga menolak transplantasi sel dan tumor. . dan jamur.Imunitas Cell-mediated • Kekebalan jenis ini melindungi tubuh dari infeksi bakteri.

Sistem imun alamiah dan didapat • Sistem imun alamiah berperan untuk mengontrol infeksi baru dlm 1-5 hari pertama • Bila sistem imun alamiah tdk dpt menyingkirkan penyebab infeksi  sistem imun didapat akan dikerahkan untuk mengeliminasi penyebab infeksi .

Sistem Pertahanan Tubuh Manusia.Sel-sel sistem imun di pembuluh darah Neutrofil Eosinofil Basofil Trombosit Limfosit Monosit Rengganis I. Hotel Menara Peninsula .

Hotel Menara Peninsula .Sel-sel sistem imun di jaringan Makrofag Sel mast Plasmosit Sel Kupffer Hati Sel Langerhans Kulit Makrofag Alveolar Paru Rengganis I. Sistem Pertahanan Tubuh Manusia.

Sistem Pertahanan Tubuh Manusia. Hotel Menara Peninsula Seluler .Sel-sel sistem imun non spesifik dlm tubuh Fisik & larut Rengganis I.

Organ dan jaringan limfoid Rengganis I. Hotel Menara Peninsula . Sistem Pertahanan Tubuh Manusia.

Sistem Pertahanan Tubuh Manusia. Hotel Menara Peninsula .Infeksi virus Virus yg berhasil menembus pertahanan sistem imun nonspesifik  dpt hidup dan berkembang biak dlm sel yg ada di luar jangkauan antibodi Infeksi sel oleh virus  sel biasanya mati Bbrp virus menimbulkan infeksi berat tanpa menimbulkan kematian sel Kerusakan sel dpt pula ditimbulkan oleh reaksi sistem imun tubuh terhadap virus (radang) Rengganis I.

Reaksi Hipersensitivitas .

. terjadi akibat respons imun yang berlebihan  menimbulkan kerusakan jaringan tubuh.REAKSI HIPERSENSITIVITAS Hipersensitivitas : Reaksi imun yang patologik. III & IV berdasarkan kecepatan dan mekanisme imun yang terjadi. Gell dan Coombs : Membagi dalam tipe I. II.

Manifestasi dan mekanisme reaksi hipersensitivitas Tipe I II III IV Manifestasi Reaksi hipersensitivitas cepat Antibodi terhadap sel Kompleks antibodi-antigen Mekanisme Biasanya IgE IgG atau IgM IgG (terbanyak) atau IgM Sel T yang disensitasi Reaksi hipersensitivitas lambat .

Reaksi Hipersensitivitas Tipe I Reaksi tipe I Reaksi cepat / reaksi anafilaksis / reaksi alergi Timbul segera sesudah badan terpajan dengan alergen Istilah alergi pertama kali  Von Pirquet tahun 1906. . diartikan sebagai “reaksi pejamu yang berubah” bila terpajan dengan bahan yang sama untuk kedua kalinya / lebih.

RINITIS DERMATITIS ATOPI URTIKARIA ANAFILAKSIS sensitasi mastosit degranulasi PRODUKSI IgE MASTOSIT MEDIATOR EFEK KLINIS .Reaksi Tipe I antigen antigen antigen Fc R mencetuskan B Produksi IgE mediator help Th ASMA.

Tipe I Antigen IgE Reseptor Fc Degranulasi mastosit .

.

Reaksi Hipersensitivitas Tipe II Reaksi tipe II Reaksi sitotoksik  dibentuk antibodi jenis IgG / IgM terhadap antigen yang merupakan bagian sel pejamu Antibodi tersebut dapat mengaktifkan sel K yang memiliki reseptor Fc sebagai efektor Antibody Dependent Cellular Cytotoxicity (ADCC) .

Tipe II Reseptor Fc IgG Sel K Sel sasaran Ag permukaan Efek sitotoksik Ab Komplemen Lisis oleh C Sel sasaran .

.

Reaksi Hipersensitivitas Tipe III Reaksi tipe III Reaksi kompleks imun  bila kompleks antigen-antibodi ditemukan dalam jaringan atau sirkulasi / dinding pembuluh darah dan mengaktifkan komplemen Antibodi di sini biasanya jenis IgM atau IgG. Komplemen yang diaktifkan kemudian melepas Macrophage Chemotactic Factor Makrofag yang dikerahkan ke tempat tersebut melepaskan enzim yang dapat merusak jaringan sekitarnya .

Kompleks imun Trombosit Komplemen Makrofag Mikrotrombi Amin vasoaktif Anafilatoksin Mastosit Lisis Aktivasi & penglepasan IL-1 dan oksigen reaktif Menarik neutrofil Amin vasoaktif Melepas granul Meningkatkan permeabilitas vaskuler vasodilatasi Tipe III .

Tipe III Endapan kompleks imun Komplemen Ab Ag Polimorf Jaringan Membran basal .

.

Reaksi Hipersensitivitas Tipe IV Reaksi tipe IV Disebut juga : • Reaksi hipersensitivitas lambat • Cell Mediated Immunity (CMI) • Delayed Type Hypersensitivity (DTH) • Reaksi tuberkulin Timbul > 24 jam setelah tubuh terpajan dgn Ag Reaksi terjadi karena respons sel T yang sudah disensitisasi terhadap Ag tertentu Tidak ada peranan antibodi .

Reaksi Hipersensitivitas Tipe IV Sel T yang tersensitisasi melepaskan limfokin : Macrophage Inhibition Factor (MIF) Macrophage Activation Factor (MAF) Makrofag diaktifkan Kerusakan jaringan .

Reaksi Hipersensitivitas Tipe IV Antigen dapat berupa :     Jaringan asing (reaksi allograft) Mikroorganisme intraseluler (virus. mycobacteri) Protein Bahan kimia yang dapat menembus kulit & bergabung dgn protein yng berfungsi sbg carrier .

Reaksi Hipersensitivitas Tipe IV Masa sensitisasi 1-2 minggu  jumlah klon sel T  yg spesifik untuk Ag tertentu. Ag tsb hrs dipresentasikan terlebih dahulu oleh APC. Kontak yg berulang akan menimbulkan serentetan reaksi yg menimbulkan kelainan khas dari CMI .

Tipe IV Antigen T Respon inflamasi Limfokin Makrofag diaktifkan .

Proliferasi IL-2 MIF MAF TNF Tipe IV Aktivasi + penglepasan limfokin Sel T Antigen IL-1 Prekursor sel Tc Proliferasi Pematangan Sel APC Sel Tc matang Membunuh sel dgn virus Makrofag diaktifkan .

.

APC virus (immunogen) class II MCH moleculo Macrophage APC (antigen processing cell) 1 antigen processing IL-1 immunoglobulin APC T cell Receptor For Ag (TCR) T helper cell CD4 B cell virus (immunogen) viral epitope Inflammation & delayed hypersensitivity (IL-2R) receptor viral epitope cytotoxins cytotoxic T cell 2 activation 3 TCR T helper cell deffrentiation 3 CD4 TCR CD4 plasma cell IL-2 IL2-R CD8 3 3 memoryB cell antibody memoryB cell class 1 MHC cell death TCR CD8 memory Tc cell memory TH cell immunoglobulin 3 immune complex inflammation .

T cell F cRII Interleukin-13 Interleukin-4 B cell IgE-antibody Allergen Early response Bronchospasm Edema Airflow obstruction Physiological Effects Late response Airway inflammation Airflow obstruction Airway hyperresponsiveness Activation Activated B cell F cRI Mast cell Mediator Release Histamine Leukotrienes Cytokines .

Nutrisi dan Imunitas Defisiensi – Kalori  mudah terkena infeksi – Protein  me  fagositosis – Vitamin dan mineral  thd sel T. makrofag. B. neutrofil Nutrisi yang berlebihan – Mudah terkena infeksi Gizi seimbang  imunitas baik .

Pengaruh defisiensi vitamin dan mineral terhadap imunitas Sel T Vitamin A Thiamin Riboflavin B6 B12 Biotin Asam pantotenat Asam folat C D E Niasin dan triptofan +++ Sel B +++ ++ ++ +++ + +++ +++ +++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ Makrofag Neutrofil +++ ++ ++ + ++ ++ ++ .

Pengaruh defisiensi vitamin dan mineral terhadap imunitas Sel T Mineral Seng Besi Tembaga Magnesium Selenium +++ +++ ++ Sel B Makrofag Neutrofil + ++ ++ ++ +++ ++ .

Pengaruh pemberian nutrisi berlebihan terhadap imunitas
Status gizi
Obesitas Hiperkolesterolemia Peningkatan asam lemak tidak jenuh Hiperlipoproteinemia Hiperglikemia

Imunitas
Menurunkan kemampuan imunitas seluler. Menurunkan fungsi limfosit. Menurunkan kemampuan rejeksi graf. Menekan hipersensitivitas tipe lambat. Menurunkan respon transformasi blast sel T. Menurunkan kemampuan fagositosis.

Penyakit dan Imunitas
Beberapa penyakit menurunkan imunitas
1. Infeksi Virus
    Sementara: influenza, herpes, morbili, CMV Lama dan progresif: HIV Keadaan lanjut  menjadi lebih nyata DM, sirosis hati, GGK, TB, lepra

2. Kanker

3. Penyakit Kronik

AUTOIMUN DISEASE
: Reaksi sistem imun terhadap antigen jaringan sendiri.Kehilangan toleransi diri (self tolerance) menyebabkan sel-sel sistem imun mengenal antigen tubuh sendiri sebagai asing. I.Penyakit autoimun organ. 1. Autoimune hemolytic anemia (AHA) : ok destruksi oleh antibodi terhadap antigen pada permukaan erythrosit (autoantibodi antierytrosit) 2. Tyroiditis Hashimoto. - Sebagian besar eutiroid, tetapi dapat juga hipotiroid / hipertiroid. - Dijumpai : • Autoantibodi anti tiroglobulin. • Infiltrasi limfosit, makrofag, sel plasma dalam kelenjar  membentuk folikel limfoid

3.PA : infiltrasi sel B. skleroderma. . SINDROM SJOGREN.ditandai : keratokonjungtivitis sikka (mata kering ) . (darah = RF.dijumpai Antibodi (Long acting Thyroid stimulator : LATS / TSAb = Thyroid Stimulating AB) terhadap reseptor (TSH) pada permukaan tiroid  merangsang kelenjar tiroid.xerostomia (mulut kering) . Penyakit Grave : Toxic goiter /exopthalmic goiter . . 4. SLE. fibrosis dan perlemakan . = T3 dan T4 >>>. sel T periductal lacrimal + hiperplasi ep + obstruksi lumen  atrofi asiner. ANA).40 % : bentuk primer 60 % berhubungan : RA.

Klinik : kelemahan otot bil. • Sebagian besar : kambuh berulang  remisi : dapat dipertahankan dengan imunosupresan.5.Poliomisitis : peradangan otot skelet diperantarai kel. kronik.Perjalanan klinis bervariasi • Kadang gejala minimal  sembuh tanpa pengobatan. membran serosa) .Penyakit demam sistemik. Polimiositis / dermatomiositis . dengan gejala berhubungan dengan semua jaringan (terutama sendi. Penyakit Autoimun Sistemik 1.Ok kerusakan serabut otot oleh sel T sitotoxic yang memasuki dan mengitari serabut otot. . SLE (Sistemik Lupus Eritematosus) . kulit. II. • Ketahanan hidup 10 tahun = + 70 % . Simetrik (kas : prox > dulu) . berulang. Imunologik.

Imunopatogenesis. Penatalaksanaan dan Asuhan Keperawatan .

perikardium).Definisi SLE adalah penyakit peradangan kronik multisistem yg dihubungkan dg ketidaknormalan sistem imun. sistem hematologi & neurologi (Lewis et al. 2004) . ginjal. persendian & membran serosa (pleura. SLE berpengaruh pd kulit. jantung.

karena manifestasinya sering tidak terjadi bersamaan.Lupus eritematosus sistemik (LES) Penyakit autoimun yang melibatkan berbagai organ dengan manifestasi klinis yang bervariasi dari yang ringan sampai berat . Pada keadaan awal. Sampai saat ini penyebab LES belum diketahui ada dugaan faktor genetik. infeksi dan lingkungan ikut berperan pada patofisiologi LES . sering sekali sukar dikenal sebagai LES.

Penyakit Autoimun/hilangnya toleransi Reaksi sistem imun terhadap antigen jaringan sendiri Antigen tersebut disebut autoantigen sedang antibodi yang dibentuk disebut autoantibodi .

Lupus eritematosus sistemik (LES) Penyakit autoimun yang melibatkan berbagai organ dengan manifestasi klinis yang bervariasi Ringan Berat .

Spektrum penyakit autoimun Organ Spesifik Non Organ Spesifik Tiroiditis Hashimoto Miksedem primer Tirotoksikosis Anemia pernisiosa Gastritis atrofi autoimun Penyakit Addison Menopause prematur Diabetes juvenil Sindrom Goodpasture Miastenia gravis Infetrilitas pada pria Pempigus vulgaris Pempigoid Oftalmia simpatis Uveitis phacogenic Multipel sklerosis (?) Anemia hemolitik autoimun Purpora trombositopenik idiopatik Leukopenia idiopatik Sirosis biliar primer Hepatitis kronis aktif dengan HBsAg negatif Srosis kreptogenik Kolitis ilseratif Sindrom sjoren Artritis reumatoid Dermatomiositis Skleroderma LE diskoid Lupus Eritematosus Sistemik (LES) .

sendi dan kulit Dengan antibodi nonorgan spesifik dan penyakit lain Organ Spesifik Terdapat didalam alat tubuh tertentu Antigen dalam alat tubuh Tumpang tindih Dengan antibodi organ spesifik dan penyakit lain .Perbadaan antara penyakit autoimun organ spesifik .non organ spesifik Non-organ Spesifik Antigen Kerusakan Tersebar di seluruh tubuh Penimbunan komplek sistemik terutama dalam ginjal.

Wanita > laki-laki .

mixed connective tissue disease and overlap syndromes (myositis.• Thrombosis. Raynaud's) Characteristic of SLE Present in drug-related lupus Presence associated with decreased nephritis Present in a number disorders. congenital heart block. neonatal lupus Presence characteristic of SLE Psychosis. recurrent abortions . depression Coomb's positive haemolytic anemia Lymphopenia Thrombocytopenia.Autoantibodies noted in SLE and their clinical relevance Side Nucleus ds-DNA ss-DNA U1-RNP Antigen Clinical features Sm Histones SSB/La SSA/Ro PCNA Ribosomal P-protein Cytoplasm Cell membranes Red cells White celts Platelets Phospholipid Characteristic of SLE/nephritis Non-specific Present in a variety of connective tissue disease including SLE. including SLE. Sjogrens syndrome. sclerodactyly.

Gambaran klinis LES
Limphadenopati 12-50% SSP 20% Hepotomepali/ Splenomegali 20% Sal cerna 18% Paru 38% Hematologi 50% Jantung 48% Vaskulitis Kelelahan 90% Panas lama 80-82% BB turun 60% Artritis/Artralgia 90% Kulit 50-58% Ginjal 50%

LES

LES dibagi menjadi 2 kelompok besar yaitu :
Kelompok ringan Termasuk pada kelompok ini ialah : panas , artritis, perikarditis ringan, efusi pleura / perikard ringan, kelelahan dan sakit kepala. Kelompok berat Termasuk pada kelompok ini ialah : efusi pleura dan perikard masif, penyakit ginjal, anemia hemolitik, trombositopenia, lupus serebral, vaskulitis akut, miokarditis, lupus pneumonitis dan perdarahan paru.
Keuntungan pembagian ini ialah untuk menentukan dosis steroid atau obat lainnya.

Faktor pencetus/eksaserbasi
Procainamid Hidralazin Obat : Metildopa CPZ

Sinar UV (320-400 nm)

Keguguran

LES

Infeksi

Kehamilan

Tindakan pembedahan

• Dermatologi • Lesi pembuluh darah di kulit dapat timbul di semua lokasi. penurunan BB. arthralgia. kelemahan yang berlebihan.Tanda dan Gejala • Keluhan umum adalah demam. Reaksi kulit yang berat dapat terjadi pada orang yang fotosensitif . namun paling sering di area kulit yang terpapar sinar matahari.

melewati area hidung dialami oleh 50% pasien dg SLE • Ulser pada mulut atau membran nasopharing tjd lebih dari ½ pasien dg SLE. • Rambut dapat tumbuh kembali selama masa penyembuhan. bersisik & atrofi. • Umum terjadi: gatal pd kulit kepala & rambut rontok. • Kulit kepala menjadi kering. .• Tanda rash kupu2 didaerah pipi. tapi kehilangan rambut dapat menjadi permanen di sekitar lesi. kebotakan (alopesia) dengan atau tanpa lesi pada kulit kepala.

: Rash berbentuk seperti kupu-kupu pada penderita SLE .Gambar.

Oral Ulcers .

Photosensitivity .

Discoid Lupus .

Discoid Lupus .

Small Vessel Vasculitis .

Erythematous Rash .

• Lupus yg dihubungkan dengan arthritis umumnya tidak erosif tapi dapat menyebabkan deformitas seperti terlihat bentuk leher angsa pada jari2 & penyimpangan ulnar. • Arthritis dialami oleh >90% pasien dg SLE. .Muskuloskeletal • Polyarthralgia dengan kekakuan di pagi hari merupakan keluhan pertama klien.

.Cardiopulmonal • Takipnea & batuk pada pasien dengan SLE menandakan adanya gangguan pada paru. • SLE dapat mempercepat terjadinya CAD & risiko perkembangan CAD juga meningkat.

• Manifestasi LN bervariasi dari proteinuria ringan sampai berat. .Ginjal • Lupus Nefritis (LN) terjadi pada sekitar 50% pasien SLE. glomerulonefritis yang terus berkembang. • Hampir semua pasien SLE menunjukkan ketidaknormalan jaringan renal pada hasil biopsi renal atau hasil otopsi.

• Stroke atau meningitis aseptik terjadi .Sistem Syaraf • Dapat terjadi neuropati perifer yang mengarah kepada defisit sensori & motorik bahkan sindrom otak organik akibat dari endapan komplek imun diantara jaringan otak. disorientasi. defisit memori & gejala psikiatrik seperti depresi berat & psikosis → susah membedakan neuro psikiatrik akibat SLE dr masalah neurologik yg disebabkan oleh non SLE/penyebab lain. yg dikarakteristikkan dengan gangguan proses pikir.

leukosit.Hematologi • Pembentukan antibodi dalam melawan sel2 darah seperti eritrosit. . leukopenia ringan. thrombositopenia muncul pd klien dengan SLE. trombosit & faktor2 pembekuan merupakan ciri2 dari SLE anemia.

. • Demam hal serius yang merupakan awal gejala infeksi.Infeksi • Pasien dengan SLE memiliki kerentanan yg tinggi terhadap infeksi.d kerusakan pada kemampuannya memfagositosis serbuan bakteri. • Infeksi yang paling umum terjadi adalah pneumonia disertai dengan inflamasi penyebab utama kematian. kemungkinan b.

Pemeriksaan Diagnostik • • • • • • • • Antibodi anti-DNA Antibodi anti-Sm Antibodi antinuklear (ANA) Jumlah sel darah lengkap Urinalysis X-ray pada persendian yang terpengaruh X-ray dada Pemeriksaan ECG untuk menetapkan keterlibatan ekstraartikuler .

. adanya pernyataan peningkatan aktifitas estrogen.Pengkajian Keperawatan • Data subyektif • Informasi kesehatan yang penting – Riwayat kesehatan yang lalu: paparan terhadap radiasi ultra violet. meliputi lebih awalnya periode menstruasi. infeksi virus. obat-obatan. pola penyembuhan dari penyakit dan serangan penyakit. stres fisik atau psikologis. kehamilan dan periode post partum. bahan-bahan kimia.

antibiotik-antibiotik (ada kemungkinan mempercepat timbulnya gejala SLE).Riwayat Pengobatan Penggunaan obat kontrasepsi oral. NSAID. Hydralazie (Apresoline). . Kortikosteroid. Isoniazid (INH). obatobat anti serangan. Procainamide (Pronestyl).

. – Nutrisi – metabolik: penurunan berat badan. fotosensitif disertai timbulnya rash. seringnya mengalami infeksi.Pola kesehatan fungsional – Persepsi kesehatan – manajemen kesehatan: riwayat keluarga yang menderita penyakitpenyakit autoimun. seringnya mengalami infeksi. xerostomia (kekeringan kelenjar saliva). kelemahan. mual dan muntah. ulser pada mulut dan hidung. disfagia.

. nafas pendek. sakit kepala. dyspnea. – Aktifitas latihan: kekakuan di pagi hari. – Istirahat – tidur: insomnia. nyeri. berdebar. nyeri abdomen. diare atau konstipasi. nyeri persendian. pleuritik). polyarthralgia. nyeri dada (perikardial. – Persepsi – kognitif : gangguan penglihatan. rasa dingin pada jari-jari disertai dengan mati rasa dan rasa geli (tingling). vertigo.– Eliminasi: penurunan output urine. kelelahan yang berlebihan. pembengkakan sendi dan deformitas.

. periode menstruasi yang tidak teratur. – Mekanisme koping – toleransi stres: depresi. menarik diri.– Seksual – reproduksi: amenorhea.

purura atau petekiae. periungual eritema. . edema pada periorbital • Integumen: alopesia. keratokonjunctivitis. kulit kepala bersisik. • Pernafasan: pleural friction rub. limpadenopati. eritema pada telapak tangan. ulser pada kaki. ruam berbentuk seperti kupu-kupu pada wajah. penurunan suara nafas. urtikaria.Data obyektif • Umum: demam. kering.

splenomegali. • Pencernaan: ulser pada mulut dan faring. edema pada papil. murmur. aritmia. hipertensi. pucat dan sianosis bilateral dan simetris didaerah jari-jari (fenomena Raynaud’s). bingung. neuropati perifer. hemiparese. . timbulnya serangan.• Kardiovaskuler: vaskulitis. pericardial friction rub. disorientasi. • Persarafan: kelemahan wajah. psikosis. disartria. afasia. halusinasi. edema.

anemia. sel LE prep positif. miositis. leukopenia. Sm dan antibodi antinuklear (ANA). . hasil pemeriksaan x-ray dada terdapat perikarditis atau efusi pleura. • Kemungkinan-kemungkinan ditemukan: anti-DNA. • Perkemihan: proteinuria. peningkatan nilai endapan eritrosit (ESR). adanya cetakan sel dalam urine.• Muskuloskeletal: miopati. trombositopenia. peningkatan serum kreatinin. artritis. mikroskopik hematuria.

Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul • Kelemahan berhubungan dengan proses penyakit yang dimanifestasikan oleh kekurangan energi. rash pada kulit dan alopesia . ketidakmampuan mempertahankan aktifitas sehari-hari • Nyeri akut berhubungan dengan proses penyakit dan ketidakadekuatan ukuran rasa nyaman yang dimanifestasikan dengan keluhan nyeri pada persendian • Gangguan integritas kulit berhubungan dengan fotosensitif.

.• Intoleransi aktifitas berhubungan dengan arthralgia. kelemahan dan kelelahan • Ketidakefektifan manajemen/penatalaksanaan regimen terapeutik berhubungan dengan kurang pengetahuan dari pengobatan penyakit jangka panjang.

yang akan dibagi dua kelompok yaitu : Penatalaksanaan umum Pengobatan farmakologis .Penatalaksanaan Lupus eritematosus sistemik.

Kelelahan Diet Sinar matahari Cuaca Penatalaksanaan Umum Merokok Kontrasepsi oral Stres dan trauma fisik .

Penatalaksanaan umum.50 % mengeluh lelah . Kelelahan .Harus dibedakan apakah derajat sakit atau penyerta penyakit lain Penglepasan sitokin karena proses inflamasi Cukup istirahat Batasi aktivitas Merubah gaya hidup .

Merokok Wanita lebih banyak dari laki-laki 6:1 Umumnya tidak merokok Bila merokok akan mengurangi oksigenisasi karena pengecilan pembuluh darah Hindari rokok/merokok .

Cuaca  di Indonesia 2 musim sering sekali cuara mempengaruhi keluhan artritis oleh karena aktivitas inflamasi yang berlebih Hindari perubahan cuaca yang mendadak .

Stres dan trauma fisik  perubahan emosi dan trauma fisik dapat mempengaruhi sistem imun engan cara : Penurunan mitigen limposit Menurunkan fungsi sitotoksit limposit Menaikan aktifitas sel NK Trauma fisik dan stress dihindari untuk meningkatkan ketahanan tubuh .

lipoxygenase Sel monosit Polimorphonuklear .Diet Minyak ikan (fish oil) yang mengandung eicosapentanoic acid dan docosahexanoid acid dan dapat menghambat Agresi trombosit Leukotrin 5 .

Sinar matahari(Sinar Ultra Violet)  Sinar ultra violet mempunyai 3 gelombang  2 dari 3 gelombang yaitu 320 – 400 nm berperan dalam proses phototoksik  Paling banyak pada jam 10 pagi sd 3 sore Hindari pemaparan langsung jam tersebut .

Kontrasepsi oral  Semua obat dengan estrogen tinggi memperberat lupus  Bila sangat diperlukan harus diberikan dengan kadar ekstrogen yang rendah Hindari kontrasepsi oral Pilihan IUD .

Pengobatan LES Kortikosteroid Prednison Metilprednosolon Imunosupresif Azathioprin Methotrexat Siklophospamid Plasmapheresis Imunoterapi .

5 mg /kg berat badan dalam dosis terbagi .Pengobatan farmakologis Steroid sistemik • Pemilihan steroid harus dipilih oleh karena akan dipakai jangka panjang •Perlu diketahui derajat sakitnya Dosis : 1.1.

Beberapa kerusakan organ yang sering ditemukan : Anemia hemolitik autoimun Trombositopenia otoimun Vaskulis sistemik akut Perikarditis Miokarditis Efusi pleura Lupus pneumonitis Lupus serebral .

TERIMA KASIH .

Master your semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Cancel anytime.