• Trastornos de la frecuencia de los latidos cardiacos o de su cadencia • Mecanismos

– Alteración de la formación de los impulsos eléctricos – Alteración de la conducción de los mismos

coronaria o de otros territorios por lo cual también tienden a provocar fenómenos tromboembolicos .• Pueden causar trastornos hemodinámicas por disminución brusca y acentuada del gasto cardiaco. con caída de la presión arterial e isquemia cerebral.

de la frecuencia ventricular y la sensibilidad del paciente a las cenestesias: Una taquicardia prolongada puede causar una o varias alteraciones .• La sintomatología clínica de la arritmia es muy variada y depende en general.

5% Taquicardia paroxística auricular Flutter auricular Bloqueo A-V completo con síndrome de Adams-Stokes Taquicardia ventricular. fibrilación ventricular y paro cardiaco 79 14 10 35.6% .9% 6.3% 4.5% 8 3.Fibrilación auricular 109 48.

hiperactivas . hipoactivas A.automatismo Arritmias hiperactivas o hipoactivas conducción A.

ALTERACIONES AUTOMATISMO – Taquicardia/bradicardia sinusal – Único o múltiple/descarga aislada o persistente – Precoces o tardíos (inicio/final re polarización) .

• Enlentecimiento de la conducción – Bloqueos sinoauricular y AV • Conducción acelerada • Reentrada .

Desaparecen todas las ondas PQRST • 3er grado: ningún estímulo SA pasa a las aurículas → asistolia + marcapasos diferente .• Entre el nodo SA y las aurículas • 1er grado: Dificultad para difundir desde el nodo SA hacia las aurículas • 2º grado: Algunos estímulos del nodo SA no excitan aurículas (ni ventrículos) .

Bloqueo A-V de primer grado • Es un trastorno del ritmo que consiste en el alargamiento del intervalo P-R • Se alarga este intervalo por la acción digitalítica. en la carditis reumática .

ARRITMIAS Y SUS MECANISMOS • ARRITMIA • MECANISMO Taquicardia/bradicardia SA • Automático Taquicardia • reentrada/ectópico supraventricular/ persistentes y únicos ventricular/aleteo aur/ventric • reentrada/ectópico Fibrilación auricularventricul persistentes y múltiples .

ARRITMIAS palpitaciones Modificación frecuencia  Contracción auricular bradicardia ↑ consumo O2 taquicardia  Tiempo diastólico  Volumen telediastólico  Volumen sistólico angina  Gasto cardiaco síncope Insuficiencia cardiaca .

• Ondas F en “serrucho” • Macro entada. Pulmonares (hipoxemia). . frecuencia auricular de 250 a 350 x` y respuesta ventricular de 150 x`. • 60% se asocia a exacerbación de enf. el circuito ocupa grandes extensiones en la aurícula. postoperatorio de CCV o torácico.• Ritmo auricular organizado. IAM.

• Mecanismo: Microreentadas multiples. . formas gatilladas en focos ubicados en venas pulmonares.• Actividad electrica auricular desorganizada. rápida e irregular.

.

No farmacológico • Cardioversión eléctrica • Marcapasos cardiaco • Ablación de arritmias cardiacas por medio de catéter. • Ablación por radio fulguración .

Clase Efectos Tiempo de repolarizacion Prolongada Agentes IA Bloqueo de sodio efecto inhibidor marcado Bloqueo de sodio efecto inhibidor Quinidina Disopiramida Procainamida Lidocaína Fenitoina Mexiletina Tocainida IB Aporta IC Bloqueo de sodio con mayor efecto inhibidor No modifica Flecainida Propafenona Moricizina B.bloqueadores Sotalol Bretilum Verapamil Adenosina ATP II III IV IV Corriente despolarizane de calcio Corriente repolarizante de potasio Bloqueo de calcio AB Apertura de canales de calcio No modifica Prolongación acentuada No modifica No modifica .

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