Diogo Carrijo Henrique Santiago Patrícia Machado Virgínia Silvestre

Introdução
• Esclerose múltipla é uma doença crônica que se inicia habitualmente em adultos jovens. Caracteriza-se por múltiplas áreas de inflamação, desmielinização e lesão axonal. • A evolução clínica da EM varia de uma doença benigna e praticamente livre de sintomas a um transtorno rapidamente progressivo e incapacitante.

• A causa continua nos iludir.• A história natural pode ser alterada favoravelmente se um tratamento eficaz for introduzido no início da doença. mas mecanismos autoimunes. . possivelmente desencadeados por fatores ambientais em indivíduos geneticamente sucessíveis. são provavelmente importantes.

Etiologia e Patogênese: • Suscetibilidade genética: Dados expressivos indicam que a suscetibilidade a EM é transmitido hereditariamente. .

•Imunologia Evidências substanciais de anormalidades do sangue periférico. . achados do LCR e patologia do SNC na esclerose múltiplas e modelos animais de desmielinização sugerem que mecanismos auto imunes estão envolvidos na patogênese da EM.

traumas físicos foram apontados como precipitantes ou agravadores da doença. mas postula-se que.• Vírus: Na EM a desmielinização poderia ser precipitada por uma infecção virótica. depois da infecção inicial. Vacinação também é citada frequentemente como um evento precipitante ainda que as evidencias não sejam comprovadas. As evidências são indiretas. . • Outros fatores: Em muitos casos. os vírus persistem em forma latente e que recidivas clínicas são causadas por períodos de reativação do vírus.

Tipos de EM Quanto a gravidade clínica: • Forma benigna • Forma maligna .

De acordo com a evolução clínica: • Evolução da EM por surtos de exacerbaçãoremissão .

• Evolução da EM secundária-progressiva .

• Evolução da EM primária-progressiva crônica .

Patologia .

• Em casos de evolução longa. as áreas de desmielinização variam de pequenas lesões envolvendo uma parte dos funículos posteriores ou laterais a perda praticamente completa de mielina em todo o corte transversal da medula espinhal. há com frequência evidencias de atrofia e alargamento dos sucos cerebrais. . • Em cortes da medula espinhal.• A aparência macroscópica da superfície externa do cérebro geralmente está normal.

. a maioria dos pacientes evolui para uma forma progressiva secundária da esclerose múltipla. Com o tempo e sem tratamento.Clínica • As manifestações clínicas podem ser transitórias e algumas podem parecer bizarras. • O paciente pode apresentar sensações fora do comum que são difíceis de serem descritas.

• Principais áreas afetadas do SNC:  Quiasma óptico  Tronco encefálico  Cerebelo  Medula .

Escotoma .

.

Hemianopsia .

Nevralgia do trigêmio .

visão afetada. depressão . . alteração do sentido e da dor. fadiga e ataxia (movimento involuntário de braços e pernas.• Os sinais e sintomas são variados e podem incluir fraqueza muscular. disfunção intestinal.

• O diagnóstico de EM baseia-se em evidencias e da história. no exame neurológico e de testes laboratoriais de que há lesões em diferentes partes do SNC. • Raramente pode ser feito com segurança por ocasião do primeiro surto. .Diagnóstico: • Baseia-se nos múltiplos sinais e sintomas com as características remissões e exacerbações.

.• Diagnóstico diferencial: Embora a lista completa de possibilidades diagnósticas possa parecer interminável. somente alguns transtornos em características clínicas e laboratoriais semelhantes que acarretam dificuldades diagnósticas.

Área a ser examinada Exame de RMN O resultado do exame .

os resultados de ensaios terapêuticos controlados com várias drogas sugerem que a história natural da EM pode ser favoravelmente alterada.Tratamento: • Embora não haja nenhuma cura a vista. • Os regimes terapêuticos são específicos da doença (imunossupressores ou imunomoduladores) ou sintomáticos. .

terapia sintomática é importante para reduzir o déficit funcional e desconforto. .• Numa doença em que não é possível nem prevenção nem cura.

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