GANGGUAN METABOLISME DAN ENDOKRIN

GANGGUAN METABOLISME

Segolongan penyakit akibat gangguan metabolisme dan bersifat sistemik Penyakit ini ada 3 golongan:
1.

2.
3.

Gangguan metabolisme karbohidrat Gangguan metabolisme protein Gangguan metabolisme lemak

Dapat menimbulkan kelebihan atau kekurangan zat bersangkutan

GANGGUAN METABOLISME KARBOHIDRAT Diabetes melitus (Hiperglykemia)  Dasar penyakit adalah defisiensi insulin Gejala klinis penyakit :  Hiperglikemia  Glikosuria  Dapat diikuti gangguan sekunder metabolisme protein dan lemak  Dapat berakhir dengan kematian Insidensi terbanyak usia 50 – 60 thn Dapat juga dekade pertama atau pada yang sudah lanjut Penyakit ini diturunkan secara autosomal resesif     .

Etiologi:    Sebab tepat belum diketahui berhubungan dgn kelainan hormonal  Insulin  Growth hormon  Hormon steroid Keadaan diabetes timbul akibat ketidak seimbangan dalam interaksi pankreas. hipofisis dan adreanal Pankreas  Pankreas mempunyai pulau Langerhans : sel beta dan sel alpha  Sel beta : hormon insulin  Sel alpha : menghasilkan hormon glukgon  Efek anti insulin → berfungsi sebagai faktor hiperglikemik dan glikogenolitik → meningkatkan kadar gula darah .

tetapi tidak menggangu perpindahan glukosa melalui sel membran hati Teori 2  Insulin diperlukan untuk fosforilasi glukosa dalam sel → glukosa 6 posfatase  Untuk pengikatan ini dibutuhkan enzim hexokinase yang dihasilkan oleh sel hati  Kelenjar hipofisis menghasilkan zat inhibitor hexokinase  Insulin merupakan zat antagonis terhadap hexokinase .Cara kerja insulin Ada 2 teori cara kerja insulin   Teori 1 = Teori Levine :  Insulin mentransfer glukosa melalui membran sel otot serat lintang.

Bila kelenjar hipofisis hiperaktif → menyebabkan terjadi diabetes Kelenjar Adrenal     Glukoneogenesis yaitu perubahan bentuk protein menjadi karbohidrat. Karena pengaruh hormon steroid yang dihasilkan oleh kortex adrenal Bila berlangsung terus menerus → menekan sel beta pankreas → menimbulkan difesiensi insulin permanen Aktivitas adrenal bergantung kepada kelenjar hipofisis anterior .Kelenjar Hipofisis     Growth hormon Hormon ACTH Efek menghambat enzim hexoki nase.

Cedera morfologik sebenarnya tidak dapat untuk menegakkan diagnosis Tidak selalu sebagai dasar dari pada gangguan metabolisme 20 % penderita meninggal tidak menunjukkan bukti-bukti kelainan anatomik Pankreas    Seperempat penderita : pankreasnya normal Pada umumnya kerusakan pada sel beta ringan → tidak mungkin menimbulkan gangguan produksi insulin Bila ada :  Hialinisasi  Fibrosis  Vakoalisasi hidropik yang sebenarnya merupakan penimbunan glikogen .KOMPLIKASI DIABETES MELITUS     Merupakan gangguan biokimia.

ginjal dan retina Mata   Skelosis arteri retina → retinitis diabetika. dengan komplikasi aterioskelosis merata → skeloris pembuluh darah arteri coronaria.Pembuluh darah    Bila gangguan metabolisme karbohidrat terlalu lama → hiperglikemik menahun. hati dan jantung terjadi difisiensi. Berupa    perdarahan kecil-kecil tidak teratur pelebaran pembuluh darah retina dan berkeluk-keluk kapiler-kapiler membentuk mikroaneurisma . Lemak dimobilisasi sebagai sumber tenaga →lemak dalam darah bertambah. Lipaemia dan cholestrolimia → gangguan vaskular. pada otot.

Jantung  Sklerosis arteri coronaria → infrak otot jantung Ginjal   Kelainan degeneratif pada alat vaskular glomeruler – tubular pyleonepritis akut maupun kronis Kulit  Penimbunan lipid dlm makropag-makropag pada dermis →xantoma diabetikum Susunan syaraf   Pada syaraf tepi dan kadang medula spinalis Perubahan degeneratif    Demyelinisasi Fibrosis Mungkin berhubungan dengan skelosis pembuluh darah .

Hati   Perlemakan → hepatomegali dan infiltasi glikogen Disebabkan karena defisiensi karbohidrat → sumber tenaga dari lemak → imobilisasi lemak berlebihan → defisiensi lipotropik → lemak tidak dapat diangkut dari sel → penimbunan lemak berlebihan Klinis    Polyphagia : tubuh tidak dapat memetabolisme karbohidrat yg dimakan →penderita banyak makan Polidipsia : glycosuria (diuresis osmotik) → kompensasi: penderita banyak minum Polyuria : glycosuria (diuresis osmotik) → penderita banyak kencing .

Pada pengobatan psykosis dengan shock hipoglikemik 3.Hipoglykemia Patologis : Sering ditemukan pada 3 keadaan: 1. Akibat pembentukan insulin berlebihan pada tumor pankreas yg dibentuk oleh sel beta . Akibat pemakaian insulin berlebihan pada diabetes 2.

perjalanan infeksi berat.GANGGUAN METABOLISME PROTEIN. mineral. asam amino.   Penyakit akibat kelebihan protein (-) Defisiensi protein  Terjadi pada pemasukan protein kurang → kekurangan kalori. luka sukar sembuh dan mudah terserang penyakit hati akibat kekurangan faktor lipotropik .  Penderita mudah terserang penyakit infeksi. dan faktor lipotropik  Akibatnya :  Pertumbuhan tubuh  Pemeliharaan jaringan tubuh  Pembentukkan zat anti dan serum protein akan terganggu.

MACAM-MACAM PENYAKIT DEFISIENSI PROTEIN. Hipoproteinemia  Sebab :  Exkresi protein darah berlebihan melalui air kemih  Pembentukan albumin terganggu spt pada penyakit hati  Absorpsi albumin berkurang akibat kelaparan atau penyakit usus. Hipoagammaglobulinemia kongenital  Penyakit herediter. terutama anak laki-laki antara 9 – 12 thn  Mudah terserang infeksi. juga pada penyakit ginjal Hipo dan Agammaglubulinemia Ada 3 jenis : 1. Kematian sering terjadi akibat infeksi  Plasma darah tidak mengandung gamma protein  Dapat terjadi penyakit hipersensitivas (ex: penyakit artritis) krn tubuh tidak dapat membentuk Ig .

Hipoagammaglobulinemia sementara   Hanya ditemukan pada bayi Merupakan peralihan pada waktu gamma globulin yang didapat dari ibu habis dan anak harus membentuk gamma globulin sendiri . Hipo/ (a) gammaglobulinemia didapat    Pada pria dan wanita pada semua usia Penderita mudah terkena infeksi Terjadi hiperplasi konpensatorik sel retikulum → mengakibatkan limfadenopathi dan splenomegali 3.2.

Pirai atau Gout    Akibat gangguan metabolisme asam urat → asam urat serum meninggi → pengendapan urat pada berbagai jaringan Asam urat merupakan hasil akhir dari pada metabolisme purin. Secara klinis :  Arthritis akut yg sering kambuh secara menahun  Pada jaringan ditemukan tonjolan-tonjolan disebut “tophus”       Di sekitar sendi Bursa Tulang rawan Telinga Ginjal Katup jantung .

Kalori yg dibutuhkan menurun → berat badan naik. penyakit jantung . meskipun diberi makan tidak berlebihan Lemak ditimbun pada:  Jaringan subkutis  Jaringan retroperitoneum  Peritoneum  Omentum  Pericardium  Pankreas Obesitas → memperberat hipertensi.GANGGUAN METABOLISME LEMAK Kelebihan lemak (Obesitas)      Terjadi kalori didapat > kalori yg dimetabolisme (hipometabolisme) Terjadi pada hipopituitarisme dan hipotiroidisme. diabetes.

Hiperlipemia   Jumlah lipid darah total dan kholesterol meningkat Terdapat pada :         Diabetes melitus tidak diobati Hipotiroidisme Nefrosis lupoid Penyakit hati Sirhrosis biliaris Xantomatosa Hiperlipidemi Hiperkholesterolemi  Penimbunan lemak terjadi di dinding pembuluh darah → arteriosklerosis .

karbohidrat dan vitamin. Tubuh terpaksa mengambil kalori dari simpanannya krn intake kurang Yang mula-mula dimobilisasi : karbohidrat dan lemak. sprue. penyakit Whipple. . juga difisensi protein.Defisiensi lemak     Terjadi pada  Kelaparan (starvation)  Gangguan penyerapan (malabsorption) : penyakit celiac. dan hanya pada keadaan gizi buruk akhirnya protein diambil dari jaringan Pada penyakit Whipple selain difisiensi lemak.

5. metabolisme.SUSUNAN ENDOKRIN   Sistem endokrin : kelenjar yang tidak mempunyai saluran keluar (duktus eksretorius) Produknya   Disebut hormon langsung masuk aliran darah → mempengaruhi pertum. Kelenjar Hipofisis 2. Kelenjar adrenal 6. Kelenjar Langerhans pankreas 7. Placenta Sistem endokrin: 1. reproduksi dll. Kelenjar Para thyroid 4.buhan. Kelenjar thymus . Kelenjar Thyroid 3. Gonad: Ovarium dan testis 8.

HIPOFISIS    Menghasilkan hormon yang tidak langsung mempengaruhi sel tubuh. tapi mempengaruhi kelenjar endokrin lain Target organ  Thyroid  Adrenal → menghasilkan hormon → mempengaruhi sel tubuh  Gonad Kelenjar hipofisis terdiri dari 2 lobus yaitu lobus anterior dan posterior.  Lobus anterior      Growth hormon Thyrotropin (TSH) Folikel stimulating hormon (FSH) dan Luteinizing hormon Prolaktin hormon Anti diuretik (ADH) Lobus posterior  .

 Apabila stres dan rangsangan lain hilang → involusi. kelenjar mengecil .THYROID  Embriologi:  Dari invaginasi tuber (endoderm) dari dasar lidah (foramen caecum) → tumbuh ke bawah. di muka trachea dan tulang rawan thyroid  Fisiologi: Mempertahankan derajat metabolisme lebih tinggi  Merupakan alat tubuh yg sensitif dan dapat bereksi terhadap berbagai rangsangan Pada masa pubertas. kehamilan. dan stres atau pada waktu haid kelenjar membesar dan berfungsi lebih aktif    Kelainan yg terjadi :  Hiperplasi epitel  Resorpsi koloid  sel-sel folikel menjadi lebih tinggi kadang membentuk tonjolan-tonjolan ke dalam lumen.

 Menyebabkan hiperplasi dan pembesaran kelenjar thyroid seperti pada penderita kekurangan jodium pada penyakit gondok. Fungsi thyroid dipengaruhi oleh hipofisis melalui TSH. . dan sebaliknya  Apabila thyroid menurun → merangsang hipofisis mengeluarkan TSH lebih banyak.  Apabila TSH negatif (ex: pada hipopituitarisme) → thyroid atropi  Apabila TSH meningkat → hormon thyroid juga meningkat → menekan hungsi hipofisis.

DIT + MIT Triodothyronine (T3).BIOSINTESIS PRODUKSI H.THYROID. Tingkat 1. BINDING: I Oxidasi MTI + (I) Tingkat III. Produksi hormon thyroid melalui 4 tingkat. COUPLING : DIT + DIT gradient Thyroid I (I) monoiodothyrosin (MTI) Diioxdotrhyrosin (DIT) Tetraiodothyrosin = thyrosin (T4). Releasing: Thyroglobulin proteolisis MIT + DIT + T3 + T4 plasma T3 + T4 MIT + DIT Deiodinisasi Thyrosin Thyroid I . TRAPPING: plasma I Tingkat II. Tingkat IV.

KETERANGAN  Jodium dari makanan dan minuman diabsorpsi dari sal percernaan sebagai jodida  Thyroid mempunyai kemampuan utk menarik jodida kemudian dikonsentrasi  Trapingkan yaitu mempertahankan jodida gradient melalui dinding sel antara plasma dan thyroid  Gradient dapat meningkat secara langsung melalui TSH atau tdk langsung melalui simpanan thyroid yg rendah  Jodium dengan cepat terikat dengan tyrosin membentuk MIT. DIT  DIT + DIT→ Thyrosin (T4) atau MIT +DIT → T3 dan disimpan dalam folikel kelenjar thyroid sebagai Thyroglobulin .

.Terima kasih……….

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful