You are on page 1of 42

Abses peritonsil

Click to edit Master subtitle style
Kumpulan pus yang terlokalisir pada jaringan peritonsillar  sebagai hasil dari suppurative tonsillitis.

Abses peritonsil terbentuk oleh karena penyebaran infeksi tenggorokan ke salah satu ruangan aereolar yang longgar disekitar faring menyebabkan pembentukan abses, menembus kapsul tonsil tetapi tetap dalam batas otot konstriktor faring.
4/21/12

Epidemiologi

v

Usia: umur 10-60 tahun, umur 10-60 tahun v Jenis kelamin perempuan = lakilaki
Aerob :Streptococcus pyogenes (Group A Beta-hemolitik streptoccus), Staphylococcus aureus, dan Haemophilus influenzae. Anaerob: Fusobacterium, Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium, dan Peptostreptococcus spp.

Etiolo gi

4/21/12

Patofisiologi
Unknown  kemajuan (progression) episode tonsillitis eksudatif pertama menjadi peritonsillitis  pembentukan abses yang sebenarnya (frank abscess formation).
Daerah superior dan lateral fosa tonsilaris  jaringan ikat longgar, sehingga terjadi infiltrasi supurasi ke ruang potensial peritonsil tersering menempati daerah ini  tampak palatum mole membengkak. Abses peritonsil  bagian inferior, namun jarang.
4/21/12

Pada stadium permulaan, (stadium infiltrat): bengkak tampak  juga permukaan yang hiperemis  Bila proses berlanjut, daerah tersebut

lebih lunak dan berwarna kekuning-kuningan  Tonsil terdorong ke tengah, depan, dan bawah, uvula bengkak dan terdorong ke sisi kontra lateral  dapat pula menyebabkan iritasi pada m.pterigoid interna  timbul
trismus. Abses dapat pecah spontan, sehingga dapat terjadi aspirasi ke paru
o

PTA  suatu gambaran dari
infeksi virus Epstein-Barr(mononucleosis).

4/21/12

• Bila ada nyeri di leher (neck pain) dan atau terbatasnya gerakan leher  (limitation in neck mobility). • Kasus berat : • disfagia yang nyata • nyeri alih ke telinga pada sisi yang terkena • hipersalivasi. • . maka ini dikarenakan lymphadenopathy dan peradangan otot tengkuk (cervical muscle inflammation). • Pembengkakan mengganggu artikulasi dan jika nyata. bicara 4/21/12 menjadi sulit dan bergumam.Gejala Klinis Gejala dan tanda tonsilitis akut : • Odinofagia (nyeri menelan) yang hebat • Gejala demam • muntah (regurgitasi) • mulut berbau (foeter ex ore) • (rinolalia) • kadang-kadang (trismus). dan khususnya trismus. serta pembengkakan kelenjar submandibula dengan nyeri tekan.

membantu membedakan abses dari selulitis . mungkin banyak detritus dan terdorong kearah tengah. jika mungkin. depan dan bawah. mendorong uvula melewati garis tengah edema dari palatum mole dan penonjolan dari jaringan ini ke arah garis tengah Tonsil bengkak. Palpasi. hiperemis.Diagnosis Pemeriksaan Fisik • • • Terlihat pembengkakan peritonsilaris yang luas.

*Tempat aspiration dibius / dianestesi menggunakan lidocaine dengan epinephrine dan jarum besar (berukuran 16–18) yang biasa menempel pada syringe berukuran 10cc. . dan material dapat dikirim untuk dibiakkan. *Aspirasi material yang bernanah (purulent) merupakan tanda khas.Pemeriksaan Penunjang Prosedur diagnosis: Aspirasi jarum (needle aspiration).

Liver function tests perlu dilakukan pada penderita dengan hepatomegaly. “Throat culture” atau “throat swab and culture”: untuk identifikasi organisme yang infeksius. untuk mencegah timbulnya resistensi antibiotik. Tes Monospot (antibodi heterophile) perlu dilakukan pada pasien dengan tonsillitis dan bilateral cervical lymphadenopathy. . Jika hasilnya positif.Pemeriksaan Penunjang Ø Ø Ø Hitung darah lengkap (complete blood count). pengukuran kadar elektrolit (electrolyte level measurement). dan kultur darah (blood cultures). penderita memerlukan evaluasi/penilaian hepatosplenomegaly. Hasilnya dapat digunakan untuk pemilihan antibiotik yang tepat dan efektif.

. contohnya: intraoral ultrasonography. Computerized tomography (CT scan): biasanya tampak kumpulan cairan hypodense di apex tonsil yang terinfeksi (the affected tonsil). dengan “peripheral rim enhancement”. Ultrasound.v v v Plain radiographs: pandangan jaringan lunak lateral (Lateral soft tissue views) dari nasopharynx dan oropharynx dapat membantu dokter dalam menyingkirkan diagnosis abses retropharyngeal.

Diagnosis Banding • • • • • • • • • • Infiltrat peritonsil Tumor abses retrofaring abses parafaring aneurisma arteri karotis interna infeksi mastoid Mononucleosis infeksi kelenjar liur infeksi gigi adenitis tonsil .

v Antibiotik yang diberikan ialah penisilin 600. Juga perlu kumur-kumur dengan cairan hangat dan kompres dingin pada leher. metronidazol 3-4 x 250-500 mg.000 unit atau ampisilin/amoksisilin 3-4 x 250500 mg atau sefalosporin 3-4 x 250-500 mg.Terapi v Stadium infiltrasi: antibiotika dosis tinggi.0001. dan obat simtomatik.200. .

Drainase atau aspirate yang sukses menyebabkan perbaikan segera gejala-gejala pasien. Intraoral incision dan drainase dilakukan dengan mengiris mukosa overlying abses. .Terapi Abses : pungsi diinsisi untuk mengeluarkan nanah. Tempat insisi ialah di daerah yang paling menonjol dan lunak. biasanya diletakkan di lipatan supratonsillar. atau pada pertengahan garis yang menghubungkan dasar  uvula dengan geraham atas terakhir.

Tonsilektomi merupakan indikasi absolut pada orang yang menderita abses peritonsilaris berulang atau abses yang meluas pada ruang jaringan sekitarnya. diberikan analgesia lokal Xylocain atau Novocain 1% di ganglion sfenopalatum.v v v Bila terdapat trismus. Penggunaan steroids masih kontroversial. Abses peritonsil mempunyai kecenderungan besar untuk kambuh. . maka untuk mengatasi nyeri.

meningitis. Bila terjadi penjalaran ke daerah intrakranial.Komplikas i 1. Pada penjalaran selanjutnya. mengakibatkan terjadi perdarahan. sehingga terjadi mediastinitis. masuk ke mediastinum. 2. aspirasi paru atau piemia. dapat mengakibatkan thrombus sinus kavernosus. dan abses otak . Abses  pecah spontan. 3. Penjalaran infeksi dan abses ke daerah parafaring.  terjadi abses parafaring.

Prognosi s v v Abses peritonsil hampir selalu berulang bila tidak diikuti dengan tonsilektomi. biasanya terdapat jaringan fibrosa dan granulasi pada saat operasi . Tonsilektomi sebaiknya ditunda sampai 6 minggu setelah episode infeksi  pada saat tersebut peradangan telah mereda.

para menyebar ke de subtítulo del patrón 4/21/12 . nasofaring dan sinus paranasal.Abses Retrofari ng suatu peradangan yang disertai pembentukan pus pada daerah retrofaring  sumber infeksi pada ruang retrofaring berasal dari proses infeksi di hidung. Haga clic yang modificar el estilokelenjar limfe retrofaring. adenoid.

masing-masing 2-5 buah pada sisi kanan dan kiri. Kelenjar ini menampung aliran limfe dari hidung. Pada usia diatas 6 4/21/12 tahun kelenjar limfa akan mengalami atrofi .Epidemiologi Usia : < 5 Tahun pada usia tersebut ruang retrofaring masih berisi kelenjar limfe (nodes of Rouviere). sinus paranasal. tuba Eustachius dan telinga tengah. nasofaring.

Infeksi TBC pada kelenjar limfe retrofaring yang menyebar dari kelenjar limfe servikal. Tuberkulosis vertebra servikalis bagian atas dimana pus secara langsung menyebar melalui ligamentum longitudinal anterior. (2) (3) (4) 4/21/12 .Etiolog i (1) infeksi saluran napas atas yang menyebabkan limfadenitis retrofaring. Trauma dinding belakang faring oleh benda asing seperti tulang ikan atau tindakan medis. intubasi endotrakea dan endoskopi. seperti adenoidektomi.

Ø 4/21/12 .² Pada anak yang lebih tua atau dewasa terjadi sekunder akibat dari penyebaran abses spatium parafaringeum atau gangguan traumatik dari batas dinding faring posterior oleh trauma yang berasal dari benda asing. Pada anak-anak  akumulasi pus antara dinding faring posterior dan fasia prevertebra yang terjadi akibat supurasi dan pecahnya nodi limfatisi pada jaringan retrofaring  Nodi-nodi ini terletak anterior terhadap vertebra servikalis kedua dan pada anak-anak yang lebih tua tidak ditemukan lagi.

Veillonella. Peptostreptococcus. Streptococcus pneumoniae. Streptococcus non– hemolyticus.Etiolo gi Aerob : Streptococcus beta– hemolyticus group A (paling sering). Fusobacteria. Staphylococcus aureu . Pada banyak kasus sering dijumpai adanya kuman aerob dan anaerob secara bersamaan. Haemophilus sp Anaerob : Bacteroides sp. 4/21/12 .

• • • • • . Pada palpasi teraba massa yang lunak. Croupy cough Suara sengau Dinding posterior faring membengkak (bulging) dan hiperemis pada satu sisi. menyebabkan anak menangis terus (rewel) dan tidak mau makan atau minum.Manisfestasi klinis Gejala dan tanda klinis yang sering dijumpai pada anak : • Demam Sukar dan nyeri menelan. berfluktuasi dan nyeri tekan.

Pada keadaan lanjut keadaan umum anak menjadi lebih buruk. stridor. Obstruksi saluran nafas seperti mengorok.• Pembesaran kelenjar limfe leher (biasanya unilateral). Dapat ditemukan adanya torticollis (leher terputar ke arah terbentuknya abses yang diikuti dengan hiperekstensi leher). dispnea. • • • . dan bias dijumpai adanya : Kekakuan otot leher (neck stiffness) disertai nyeri pada pergerakan.

Dari anamnesis  riwayat tertusuk benda asing pada dinding posterior faring.§ Gejala orang dewasa ≠ berat dibandingkan dengan anak. pasca tindakan endoskopi atau adanya riwayat batuk kronis. Demam Sukar dan nyeri menelan Rasa sakit di leher (neck pain) Keterbatasan gerak leher  Dispnea Pada bentuk kronis. perjalanan penyakit lambat dan • Gejala yang dapat dijumpai adalah : • • • • • • .

Diagnosis Berdasarkan  riwayat infeksi saluran napas bagian atas atau trauma. . Pemeriksaan penunjang à foto rontgen jaringan lunak leher lateral. Dapat terlihat berkurangnya lordosis vertebra servikal akibat spasme dari otot prevertebral. à à Pada foto rontgen akan tampak pelebaran ruang retrofaring (level C2) lebih dari 7 mm pada anak dan dewasa serta pelebaran retrotrakeal (level C6) lebih dari 14 mm pada anak dan lebih dari 22 mm pada orang dewasa.

Pada fase kronis ditemukan bayangan homogenous pada prevertebral. à Pada fase akut dapat ditemukan air-fluid level dan gas.Radiografi à jaringan lunak lateral leher menunjukkan bayangan jaringan lunak yang jelas antara saluran udara faring dan korpus vertebra servikalis. Laring dan trakea ditunjukkan dalam posisi ke arah depan. maka dapat dipertegas dengan radiografi penelanan barium. . à Jika terdapat keraguan mengenai radiografi.

Diagnosis banding 1.Abses parafaring .Abses peritonsil 4.Tumor  3.Adenoiditis 2.

Terapi Mempertahankan jalan nafas yang adekuat : – posisi pasien supine dengan leher ekstensi pemberian O2 intubasi endotrakea dengan visualisasi langsung / intubasi fiber optik  trakeostomi / krikotirotomi – – – .

gram positip dan gram negatif. Ø Ø • Simtomatis Bila terdapat dehidrasi. Pilihan utama adalah clindamycin yang dapat diberikan tersendiri atau dikombinasikan dengan sefalosporin generasi kedua (cefuroxime ) atau beta–lactamase–resistant penicillin seperti ticarcillin/clavulanate. kombinasi Penisilin G dan Metronidazole sebagai terapi utama.Antibiotik parenteral Ø Terapi Antibiotik  kuman aerob dan anaerob. piperacillin/tazobactam. diberikan cairan untuk memperbaiki keseimbangan cairan elektrolit. ampicillin/sulbactam. Pada infeksi Tuberkulosis diberikan obat tuberkulostatika. Pemberian antibiotik biasanya dilakukan selama lebih kurang 10 hari. • • . tetapi sejak dijumpainya peningkatan kuman yang menghasilkan B– laktamase kombinasi obat ini sudah banyak ditinggalkan.

sternokleidomastoideus.Operati f – – Aspirasi pus (needle aspiration) Insisi dan drainase : • • Pendekatan intra oral (transoral) : untuk abses yang kecil dan terlokalisir. Pendekatan eksterna (external approach) baik secara anterior atau posterior : untuk abses yang besar dan meluas ke arah hipofaring. • • Pendekatan posterior  melakukan insisi pada batas posterior m. Pendekatan anterior  membuat insisi secara horizontal mengikuti garis kulit setingkat krikoid atau pertengahan antara tulang hioid dan klavikula. .

menyebkan (2) (3) (4) . ruang vaskuler visera Mediastinitis obstruksi jalan napas sampai asfiksia Bila pecah spontan. dapat pneumonia dan abses paru.Komplikas i (1) penjalaran ke ruang parafaring.

. Batas bagian dalam  ramus asenden mandibula dan perlekatan otot pterigoideus media dan  bagian posterior kelenjar parotis.Abses Parafar ing o o o Ruang berbentuk seperti corong . vena jugularis. dan saraf simpatis. Dan bagian ini dapat terkena proses supuratif sebagai akibat dari tonsil yang terinfeksi. dan pembedahan. o o o 4/21/12 Setiap fosa dibagi menjadi dua bagian yang tidak sama besar  oleh prosesus stiloideus dan perlekatan otot-otot. saraf vagus. Bagian posterior yang lebih kecil terdiri dari arteri karotis interna. Bagian anterior (prestiloideus) merupakan bagian yang lebih besar. Bagian ini dipisahkan dari spatium retrofaring oleh selaput fasia yang tipis.dasarnya terletak pada dasar tengkorak pada setiap sisi berdekatan dengan foramen jugularis dan apeksnya pada kornu mayor tulang hyoid. karies gigi. Batas bagian dorsal terdiri dari otot-otot  prevertebra. beberapa bentuk mastoiditis atau petrositis.

hidung. mastoid (mastoiditis sebagai komplikasi dari otitis media dengan penetrasi dari digastric ridge/ abses Bezold. faring. . Pasien biasanya memiliki infeksi telinga dengan spasme dari m. Konstriktor Faring Superior) yang memisahkan ruang parafaring dari fosa tonsilaris. sinus paranasal. tonsil.sternocleidomastoid dan kepala cenderung fleksi dan rotasi kearah berlawanan) dan vertebra servikalis dapat merupakan sumber infeksi 4/21/12 untuk terjadinya abses ruang parafaring. 2) Proses supurasi kelenjar limfa leher bagian dalam.Patofisiologi 1) Langsung  akibat tusukan jarum pada saat melaukan tonsilektomi dengan analgesia  Peradangan terjadi karena ujung jarum suntik yang telah terkontaminasi kuman menembus lapisan otot tipis (M. gigi.

pasien akan menunjukkan trismus yang jelas  Hal ini disebabkan karena kompartemen prestyloid terdapat kompartemen otot yang berdekatan dengan fossa tonsilaris secara medial dan m. seperti pada . torticollis. demam tinggi.Manisfestasi klinis Gejala dan tanda utama: • trismus.ptyerigoid interna  Sedangkan dinding faring 4/21/12 lateral akan terdorong ke medial. Jika infeksi meluas dari faring ke ruang ini. • indurasi ataupembengkakan di sekitar angulus mandibula. odinofagia.

Bila meragukan.Diagnosis ² Riwayat penyakit ² Gejala dan tanda klinik. Terapi v Antibiotik dosis tinggi secara parenteral  kuman aerob dan anaerob. dapat dilakukan pemeriksaan penunjang berupa foto rontgen jaringan lunak AP atau CT Scan. Evakuasi abses harus segera dilakukan bila tidak ada perbaikan dengan antibiotika dalam 24-48 jam dengan cara eksplorasi 4/21/12 insisi dari luar dan intra oral .

o Komplikasi yang paling berbahaya dari infeksi spatium faringomaksilaris adalah terkenanya pembuluh darah sekitarnya. . ke bawah menyusuri selubung karotis mencapai mediastinum. o Penjalaran ke atas menyebabkan peradangan intrakranial. Dapat terjadi 4/21/12 tromboflebitis septic vena jugularis.Komplikasi o Proses peradangan dapat menjalar secara hematogen. limfogen atau langsung (per kontinuatatum) ke daerah sekitarnya.

4/21/12 Abses dapat terbentuk di ruang submandibula atau .Abses Submandibula Ruang submandibula terdiri dari ruang sublingual dan ruang submaksila. Ø Ruang sublingual dipisahkan dari ruang submaksila oleh otot milohioid. Ø Ruang submaksila selanjutnya dibagi lagi atas ruang submental dan ruang submaksila (lateral) oleh otot digastrikus anterior.

otot maseter. ruang mastikator paling sering terkena sekunder dari infeksi yang 4/21/12 berasal dari gigi. Ruang potensial ini terletak berdekatan dengan spatium faringomaksilaris  termasuk otot pterigoideus interna.Etiologi Kuman dapat berupa aerob dan anaerob. 3. . 2. 1. dan ramus mandibula. infeksi pada spatium faringomaksilaris yang berdekatan terutama akibat infeksi pada faring.

Paling sering terjadi adalah penjalaran secara perkontinuitatum karena adanya celah/ruang di antara jaringan yang berpotensi sebagai tempat berkumpulnya pus. 4/21/12 . Penyebaran infeksi ini tergantung dari daya tahan jaringan tubuh. pericoronitis & periodontal pocket dalam mencapai jaringan periapikal  maka infeksi yang terjadi akan menyebar ke tulang spongiosa sampai tulang cortical. maka infeksi akan menembus dan masuk ke jaringan lunak. Jika tulang ini tipis. Odontogen  perkontinuitatum. hematogenous. dan limfogenous.Patogen esis Infeksi gigi: Nekrosis pulpa.

abses submaseter. abses labial. sehingga jika molar kedua dan ketiga terinfeksi dan membentuk abses. abses gingiva. abses submukosa. pusnya dapat menyebar ke ruang submandibula dan dapat meluas ke ruang parafaringal. mylohyoideus) yang terletak di aspek dalam mandibula. dan abses • Penjalaran infeksi pada rahang bawah dapat membentuk abses subingual. abses submandibular. Ujung akar molar kedua dan ketiga terletak di belakang bawah linea mylohyoidea (tempat melekatnya m. palatal. abses submental.§ Penjalaran infeksi pada rahang atas dapat membentuk abses fasial. 4/21/12 . dan angina Ludwig. cavernous sinus thrombosis.

² Infeksi pada ruang submaksilar biasanya terbatas di dalam ruang itu sendiri. hyoglossus menuju ruang-ruang fasia leher. digastricus anterior dan tulang hyoid.² Infeksi pada ruang submental biasanya terbatas karena ada kesatuan yang keras dari fasia servikal profunda dengan m. Edema dagu dapat terbentuk dengan jelas.  4/21/12 . tetapi dapat pula menyusuri sepanjang duktus submaksilar Whartoni dan mengikuti struktur kelenjar menuju ruang sublingual. atau dapat juga meluas ke bawah sepanjang m.

Pasien .Terapi • Antibiotik dosis tinggi terhadap kuman aerob dan anaerob secara parenteral. Jika infeksi gagal diatasi setelah satu minggu dengan terapi antibiotik yang intensif. Lidah tidak mungkin ditekan karena pembengkakan dan • Insisi dibuat pada tempat yang paling berfluktuasi atau setinggi os hioid. Gejala & Tanda • Pembengkakan dan nyeri tekan terjadi di atas ramus mandibula. • Fetor ex ore • hipersalivasi • disfagia • odinofagia • Trismus • obstruksi jalan nafas juga ditemukan. maka perlu dilakukan pembedahan drainase. tergantung 4/21/12 letak dan luas abses. • Evakuasi abses dapat dilakukan dalam anestesi lokal untuk abses yang dangkal dan terlokalisasi atau eksplorasi dalam narkosis bila letak abses dalam dan luas.

4/21/12 . Penyebaran melalui fascia dan bukan dari kelenjar limfe. Dapat terjadi sepsis dan mengganggu jalan nafas yang dapat menyebabkan kematian.Kompl ikasi Angina Ludwig merupakan infeksi berat dari lantai dasar mulut dan ruang submental dan submandibular. Dari anamnesis biasanya pasien mengalami inflamasi dari pencabutan gigi sebelumnya.