ASMA DE TRABAJO

Es una enfermedad pulmonar caracterizada por inflamación, obstrucción e hiperrespuesta de las vías respiratorias, originada por la presencia de agentes sensibilizantes presentes en el medio ambiente de trabajo, que al inhalarse producen broncoespasmo manifestado por disnea paroxistica.

EPIDEMIOLOGÍA


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Es mas frecuente en la infancia. Predomina en niños A partir de los 30 años la prevalencia disminuye de 5 al 10%. En los últimos años se ha observado un incremento en la prevalencia de hospitalización por asma. De 1980 a 1990 en E.E.U.U. Se ha observado un incremento del 29%. Se ha observado incremento en la mortalidad por esta causa.

ETIOLOGíA
Asma debida a productos vegetales.  Asma debida a productos animales.  Asma debida a medicamentos.  Asma debida a plásticos.  Asma debida a enzimas proteolíticas.  Asma debida a metales.  Asma debida a plaguicidas.

TRABAJADORES EXPUESTOS


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Industria química Farmacéutica Hulera Plásticos Lacas Barnices Pigmentos Pinturas

ETIOPATOGENIA

Se debe a una respuesta inmunológica en individuos previamente sensibilizados, la cual se desarrolla por la conjugación de factores predisponentes y desencadenantes.

FACTORES PREDISPONENTES.

Atopia Predisposición familiar

FACTORES ALERGÉNICOS
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Alergenos comunes Raros Farmacológicos Ambientales. Infecciosos. Ejercicio Emociones.

FACTORES NO ALERGÉNICOS
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OTROS FACTORES

MENSTRUACIÓN


MENOPAUSIA
EMBARAZO.

FISIOPATOLOGIA

Un factor desencadenante y su efecto, independientemente de su naturaleza, actúa sobre el efector (célula cebada, vago, o sistemas bioquímicos) y da lugar a la liberación de substancias bioactivas las cuales ejercen su acción sobre el órgano blanco, en este caso los bronquios y originan una respuesta de broncoespasmo.

TIPOS DE RESPUESTA INMUNOLÓGICA
INMEDIATA

Es una reacción antígeno anticuerpo mediada por inmunoglobulinas IgE en los atópicos y en los no atópicos por anticuerpos IgG4, se inicia en los primeros 3 a 5 minutos después de iniciado el contacto con el agente y dura menos de 4 horas.
TARDÍA

Es una reacción por complejos inmunes-activación de complemento teniendo dos variedades la no inmediata que se inicia de 1 a 3 hóras después del contacto y dura 2 a 3 horas y la tardía clásica de 3 a 4 horas después del contacto que dura de 24 a 36 horas.

CUADRO CLÍNICO
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Disnea paroxística inspiratoria de predominio nocturno y aparición brusca. Opresión torácica a la inspiración. Intolerancia al esfuerzo. Tos escasa, productiva, con espectoración viscosa, en perlas o moldes bronquiales. Sibilancias espiratorias diseminadas de tonalidad aguda, taquicardia. Cianosis. Sudoración profusa Pulso paradójico En casos graves fiebre, mialgias, astenia y malestar general.

EXÁMENES DE LABORATORIO


Determinación de inmunoglobulinas IgE, IgG4 elevadas. Eosinofilia mayor del 5%. Histológicamente encontraremos los cuerpos de Creola que son acúmulos de células epiteliales descamadas. Cristales de Charcot Leyden que son proteínas cristaloides de citoplasma de los eosinofilos destruidos. Espirales de Curschman que están constituidas por moco, células epiteliales descamadas y eosinófilos.

ESTUDIO RADIOGRÁFICO

Opacidades pequeñas irregulares.
Datos de hipertensión pulmonar. Neumotórax y neumomediastino en casos graves Atelectasias y focos neumónicos.

PRUEBAS DE FUNCIÓN RESPIRATORIA

Son útiles para corroborar la existencia de broncoespasmo o detectar alteraciones en asintomáticos determinando su magnitud y su reversibilidad con los broncodilatadores. El patrón es obstructivo y cuando el broncoespasmo es persistente da lugar a atrapamiento aéreo que se manifiesta por aumento de volumen residual. La hipoxemia suele presentarse en asma crónica y la hipoercapnia en el estado de mal asmático

PRUEBAS DE PROVOCACION BRONCOPULMONAR
INDICACIONES

Identificar el agente. Determinar si las respuestas asmáticas inmediata y tardia pueden ser atribuidas al mismo agente. De acuerdo con el tipo de respuesta elegir el tratamiento adecuado. Calificación de la profesionalidad de pacientes atópicos.

DIAGNÓSTICO
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Antecedentes atopias Cuadro clínico Estudio espirométrico


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Diagnóstico diferencial.
Compresión extrínseca por neoplasias, aneurismas, bocio, etc. Obstrucción intraluminal, como cuerpo extraño y tumoración. Alteración intrínseca como infecciones, estenosis laríngea, traumatismos laríngeos.

TRATAMIENTO

Control de síntomas. Mantener capacidad ventilatoria a valores de referencia. Prevenir agudizaciones de la enfermedad. Broncodilatadores y antihistamínicos.

MANEJO MÉDICO LEGAL.
 Calificación

 Valuación.