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EDEMA AGUDO PULMONAR (EAP)

Dr. Ricardo E. Florin Ruz


Servicio de Cardiologa Clnica Adventista Ana Stahl

EAP

Varn de 62 aos de edad se presenta en la sala de emergencia con historia de tres das de disnea progresiva, tos no productiva y sensacin de alza trmica PA: 95/55 mmHg, FC: 110 lpm, Temp: 37.9C, saturacin de oxgeno de 86% a aire ambiental. En la auscultacin torcica se encuentran rales y roncantes bilaterales Rx trax: infiltrado compatible con edema pulmonar y discreto aumento de la silueta cardiaca.

EAP
Cul ser la causa del EAP? Ser cardiognico o no cardiognico? Cmo debo continuar la evaluacin? Qu terapia debo aplicar?

Definicin

El EAP es la acumulacin de lquido en el intersticio pulmonar, alveolos, bronquios y bonquiolos secundaria a una excesiva filtracin proveniente del espacio intravascular pulmonar hacia el espacio extravascular y los alveolos.
En esta irregularidad, la capacidad de drenaje del sistema linftico es insuficiente y se crea un desequilibrio de las fuerzas hidrostticas y oncticas.

Mecanismo Ecuacin de Starling

Donde:

Kf = permeabilidad de la barrera vascular o coeficiente de filtracin Pmv = presin hidrosttica Ppmv = presin intersticial (negativa) r = coeficiente de reflexin osmtico promedio IImv = presin osmtica del plasma IIPmv = presin osmtica perimicrovascular

Pmv

IImv

Ppmv

IImv

Pulmn Normal

Mecanismo

Los mecanismos que mantienen el intersticio y los alveolos libres de lquido son los siguientes:

La presin osmtica del plasma (25 mmHg) mayor a la presin capilar pulmonar (7 12 mmHg) Impermeabilidad relativa del endotelio vascular y las barreras celulares a las protenas del plasma Sistema linftico Factor surfactante

Mecanismo

Los mecanismos que pueden causar EAP se pueden dividir en:


Elevacin de la presin capilar pulmonar (hidrosttica) Alteracin de la permeabilidad alveolocapilar Reduccin de la presin osmtica del plasma Alteracin del drenaje linftico Elevacin de la presin negativa intersticial Disminucin de la cantidad o calidad del factor tensoactivo (surfactante)

Etiologa

Elevacin de la presin capilar pulmonar:

Disfuncin del V.I. Obstruccin del flujo de la A.I. Hipervolemia Hipertensin de la arteria pulmonares

Aumento de la permeabilidad alveolocapilar (Sndrome de distres respiratorio agudo)


Infecciones Toxinas Inhalacin de agentes txicos CID Neumona por radiacin Uremia Casi ahogamiento

Etiologa

Disminucin de la presin onctica plasmtica


Nefropatas Enteropatas Hepatopatas Alteraciones nutricionales

Anomalas de drenaje linftico


Obstruccin del sistema linftico Grandes altitudes TEC ACV Eclampsia Posanestesia Organofosforados Reexpansin pulmonar

Cuadro Clnico

Las manifestaciones clnicas varan de acuerdo con la gravedad del episodio y depende de la fisiopatologa subyacente. Las principales son:

Disnea de esfuerzo Disnea paroxstica nocturna Disnea de reposo Tos Taquipnea Sibilancias Estertores Cianosis Ingurgitacin yugular Arritmia

Diagnstico

Antecedentes:
Insuficiencia cardiaca Insuficiencia renal Drogadiccin Hipertensin arterial Arritmias cardiacas Cardiopata isqumica Sndrome distres respiratorio agudo

Diagnstico

Examen fsico:

Esputo espumoso Estertores pulmonares


Leve (crepitantes en bases) Moderado (crepitantes) Severo (sibilantes)

Galope ventricular (S3, S4) Diaforesis Intolerancia al decbito

Insuficiencia Cardiaca Descompensada

2.4

1.8

24

Diagnstico

Rx Trax:

Ensanchamiento de estructuras vasculares en las fases iniciales en particular cefalizacin de flujo (redistribucin apical) Crecimiento y prdida de la definicin de ambos hilios pulmonares

Diagnstico

Rx Trax:

Desarrollo de lneas septales (B de Kerley)

Diagnstico

Rx Trax:

Prdida de la definicin peribronquial y perivascular Opacidad perihiliar bilateral en forma de alas de mariposa

Diagnstico

Gasometra: La PO2, PCO2 y pH son los indicadores de laboratorio que ms informacin aportan acerca de la funcin pulmonar en el EAP

PO2

Al inicio, PO2 normal Hipoxemia de leve a moderada con edema intersticial Marcada hipoxemia en el edema alveolar Es baja en fases iniciales por hiperventilacin compensadora Elevacin de la PCO2 indica hipoventilacin alveolar por:

PCO2

Enfermedad pulmonar subyacente Aumento de produccin de CO2 por trabajo muscular Fatiga de msculos respiratorios.

Diagnstico

Pptido Natriurtico Cerebral (BNP):


Menor de 100 pg/ml: Valor predictivo negativo > 90% Mayor de 500 pg/ml: Valor predictivo positivo > 90% Entre 100 500 pg/dl: ??

Electrocardiograma

Puede haber solo taquicardia sinusal Fibrilacin auricular Bloqueos de rama Crecimiento de cavidades Desplazamiento del segmento ST Presencia de ondas Q patolgicas Presencia de ondas T invertidas de tipo primario en derivaciones consecutivas o que guardan relacin

Tratamiento

Objetivos:

Reducir la congestin pulmonar

Terapia especfica centrada en los factores causantes de la acumulacin de lquido en los pulmones Debido a que la hipoxia puede ser grave, el EAP representa una urgencia que requiere terapia inmediata.

Tratamiento

Objetivos

Reduccin del retorno venoso pulmonar (precarga) Reduccin de la resistencia vascular sistmica (poscarga) Soporte inotrpico en algunos casos

Tratamiento

Posicin del paciente Oxgeno:


O2 al 50% - 100% por mascara de reservorio Cuidado con EPOC PEEP en EAP por dao de la membrana alveolocapilar Ventilacin No Invasiva, Ventilacin Mecnica

Tratamiento

Diurticos:

Furosemida:
40 100 mg EV Efecto vasodilatador venoso Incrementa diuresis Si no existe diuresis en una hora, se puede duplicar la dosis cada hora hasta que comience No pasar de 320 mg

Narcticos:

Sulfato de morfina: 2 5 mg EV en bolo

Tratamiento

Vasodilatadores:

Nitroglicerina: La nitroglicerina (NTG) es la medicacin ms efectiva, previsible, y rpida accin disponible para reducir precarga

Varios estudios demostraron mayor eficacia y seguridad y un rpido inicio comparado con furosemide o el sulfato de morfina Uso de NTG sublingual NTG intravenosa (EV) en dosis altas provee una rpida y titulable reduccin de la precargue y de la poscarga y es una monoterapia excelente para pacientes con EAP cardiognico estricto. NTG EV se puede iniciar con 10 mcg/min

Tratamiento

Vasodilatadores:

Nitroprusiato: Es el ms potente. Est indicado en EAP por crisis hipertensiva


Requiere vigilancia estricta Iniciar con 10 mcg/min Cuidado con intoxicacin por tiocianato

Otros: Isosorbide SL, EV (Isoket)

Inotrpicos:

Digoxina IV (lanatocido C 0.4mg/ml) Dopamina Dobutamina Norepinefrina Inhibidor de la Fosfodiesterasa (milrinona) Sensibilizadores del calcio (levosimendan)

Tratamiento

Broncodilatadores

Aminofilina Salbutamol

Corticosteroides: sobre todo en EAP por grandes alturas

Metilprednisolona Hidrocortisona

Otros:

Sangra incruenta Nesiritide (BNP) disminuye la presin capilar pulmonar

Pronstico

En general, la tasa de mortalidad para pacientes con EAP es 15-20% EAP asociado con IM agudo tiene una tasa de mortalidad de al menos 40% La tasa de mortalidad se acerca a 80 % si el paciente cursa con hipotensin (shock)