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TOXOPLASMOSIS

Maracay , 23 de Marzo de 2010

Profesora Mariela Mata Orozco (MSc)

CONTENIDO
Etiologa

Taxonoma
Biologa Epidemiologa Patogenia Signos clnicos Diagnstico Tratamiento y Control

ETIOLOGA

Es una zoonosis con amplia distribucin mundial. Agente Etiolgico

Toxoplasma gondii
(Nicolle y Manceaux, 1908)

Protozoario de hbitat intracelular obligatorio, capaz de desarrollarse en una amplia gama de hospederos vertebrados y rganos.

TAXONOMA

Reino: Protista Sub-Reino: Protozoa Phylum: Apicomplexa Clase: Sporozoea Sub-Clase: Coccidia Orden: Eucoccidiida Familia: Sarcocystidae Gnero: Toxoplasma Especie: T. gondii

MORFOLOGA

MORFOLOGA DE LOS TAQUIZOITOS

Forma arqueada, con extremo ms delgado 4-6 x 2-3 m largo Ncleo redondo, con ubicacin paracentral

TAQUIZOITOS

Taquizoto y macrfago en exudado peritoneal de ratn.

ULTRAESTRUCTURA DE T. gondii

BIOLOGA

2 Esporocistos con 4 Esporozotos 9 x 11 m

(Endopoligenia) Pseudoquistes 3 x 7 m

BIOLOGA

Endodiogenia

Quistes tisulares 10-100 m (60.000 parsitos)

Toxoplasma gondii

Toxoplasma gondii
reproducindose en el intestino delgado del gato

FORMAS EVOLUTIVAS DE

Toxoplasma gondii

COMPARTIMIENTOS DE LA CLULA HUSPED

Toxoplasma gondii

CICLO BIOLGICO DE

Toxoplasma gondii

www.exopol.com

CICLO BIOLGICO DE

Toxoplasma gondii@
Quistes Taquizoitos

Hospedador definitivo
Ingestin de carne infectada con quistes

Quistes en H. Intermediarios

FPE: Ooquistes no esporulados

Transmisin Transplacentaria

Infeccin del feto

Contaminacin de agua , alimentos y suelos con

FPI: Ooquistes esporulados

CICLO BIOLGICO HOSPEDADOR DEFINITIVO


Fase Esquizognica
Los trofozoitos penetran las clulas de la pared intestinal del felino, forman esquizontes. Enzimas proteolticas.

Fase gametognica
Los trofozoitos penetran las clulas de la pared intestinal del felino formando micro y macrogametos.

Fase Esporognica
El microgameto fecunda al macrogameto formando un cigoto que sale a la luz intestinal-ooquiste-2 esporoblastos-4 trofozoitos.

CICLO BIOLGICO HOSPEDADORES INTERMEDIARIOS


Fase Proliferativa

Los trofozoitos penetran las clulas, se multiplican por endodiogenia y rompen la clula liberando taquizoitos.
Fase Qustica Los trofozoitos penetran a una clula formando una membrana qustica, se multiplican por endodiogenia, degeneran la clula formando un seudoquiste.

EPIDEMIOLOGA
Distribucin Mundial
(Neto et al., 1999; Sroka, 2001)

10 -505 de positividad en cortes crnicos (Chinchilla et al., 1997)

Depende de la presencia de felinos

Seroprevalencia T. gondii en porcinos 26 % y bovinos 12,4 % (Torres et al., 1991)

Paris (1998), costumbre de consumir carne cruda prevalencia 80-90%.

Prevalencia serolgica en humanos detectada en la mayora de los pases, est entre 40-50% (Botero, 2001) Ovalle et al. (2000). Chile (IFI) Prevalencia de 33% de un total de 97 gatos

Marsupiales en Zoolgicos de Francia (2007) 55% de Seroprevalencia 8-10% en Herbvoros 23% en Carnvoros

Macropus rufus

M. rufogriseus

EPIDEMIOLOGA
Hospedadores

EPIDEMIOLOGA
MECANISMO DE TRANSMISIN Oral Congnita (Transplacentaria) Humanos, Ovejas y Cabras Transplante de rganos Transfusiones de sangre Ingesta de carne cruda o mal cocida como fuente de infeccin para el hombre.

85,7 % ingeran carnes, sin contacto con gatos. 73% contacto con felinos, pero sin ingesta de carne (Chinchilla et al., 1997)

EPIDEMIOLOGA
Taquizoitos

Transmisin congnita

Placentitis

EPIDEMIOLOGA

Fetal

Embrionaria Temprana

Momificacin Maceracin Aborto

Embrionaria Tarda

EPIDEMIOLOGA
PAPEL DEL GATO (Pereira et al, 2005).
USA 64% Prevalencia 1% Patentes (eliminan ooquistes en las heces) Patencia es corta, luego son portadores Se reactiva por inmunosupresin La Infeccin Congnita, es poco frecuente Adquirida, por carnivorismo > Prevalencia en
gatos callejeros

PATOGENIA
Factores

Cantidad de ooquistes ingeridos
Factores propios del hospedador Patogenicidad del aislado parasitario (tipo I,II o III)

Localizacin de las formas evolutivas

PATOGENIA
Accin fisiolgica Sustancias txicas Accin Inmunolgica Inflamatoria

Presencia del parsito

Invasin celular por taquizoitos

Accin fisiolgica Expoliatriz Presencia del parsito


Liberacin de enzimas digestivas (conoide)

Accin mecnica traumtica Penetracin y ruptura celular

PATOGENIA
ACCIN MECNICA

Necrosis

Exudado seroso Focos de consolidacin

Lesiones granulomatosas
reas de calcificacin

RESPUESTA INMUNE A T.gondii


Humoral y celular (Pereira et al., 2005) T.gondii reside en un fagosoma que restringe su fusin con los endosomas y lisosomas celulares. Toxoplasma penetra activamente clulas, por medio de movimiento de deslizamiento dependiente de actina-miosina. un

En el proceso se establece un compartimiento no fusiognico, la vacuola parasitfora que carece de protenas integrales de membrana, que est extensamente modificada por protenas secretadas por el parsito. Esta remodelacin parece crucial para impedir la acidificacin VP y la de la fusin con el lisosoma.
(Sacks et al., 2002)

ASINTOMTICA

Virulencia Momento de la infeccin

Crnica Persistencia de bradizoitos en los quistes


(Gubbels et al., 2005)

CLNICA

Sistmica Aguda Infeccin congnita

Sub aguda Ac eliminan taquizoitos (Hgado, bazo y pulmn ms rpido que en cerebro)

CLNICA
Como hospedador Intermediario Fiebre, anorexia, letargia Tos Vmitos Diarreas

Como hospedador Definitivo Asintomtica Heces diarreicas Normales

CLNICA
MS GRAVE EN COINFECCIN CON
Leucemia Virus de Inmunodeficiencia Felina Peritonitis infecciosa felina Inmunosupresin

CLNICA
Las infecciones leves son asintomticas

Fiebre Respiratorios (disnea) Digestivos (vmitos, diarrea, anorexia)

Nerviosos (convulsiones, ataxia, paresia o parlisis)

Asociada a Distemper

CLNICA

Poco receptivo
Encefalomielitis progresiva
Ataxia, Movimiento en crculo, Paresia, Ceguera

manifiesta Disfagia Dificultad respiratoria

CLNICA
Ms resistente a la infeccin

Fiebre, disnea y signos nerviosos Escasa probabilidad de aborto o


muerte neonatal.

CLNICA
Subclnica
Ms susceptible a N edad Primoinfeccin

Adenomegalia, Fiebre (> 41oC) Hembras Gestantes pueden abortar

CLNICA

Aborto en gestaciones sucesivas


(no hay respuesta inmune eficaz) Muerte Transmisin Lactognica y por semen

CLNICA

INFECCIN POST NATAL SUBCLNICA
Anorexia, Fiebre (40-42oC) Diarrea Disnea, Tos, Cianosis Debilidad en miembros posteriores Muerte (<2 sem.)

PRIMOINFECCIN
Aborto, Parto Prematuro, Nacimiento de lechones dbiles

Principal fuente de infeccin para el humano, junto al ovino

LESIONES
Necrosis en Pulmn, Hgado, Bazo, Ganglios Linfticos
Mesentricos, Pncreas, Cerebro

Hepato y Esplenomegalia

Enteritis con ulceracin (duodeno, recto) Nefritis intersticial crnica Abomasitis necrosante Miositis Encefalomielitis
(Roberts y McLeod, 1999)

LESIONES
PLACENTA
Cotiledones brillantes y oscuros Focos de necrosis y/o calcificacin (1 a 2 mm)
FETO

Fluido sanguinolento en cavidades corporales Anasarca Encefalomielitis no supurativa

DIAGNSTICO
Diagnstico Clnico
HISTOPATOLGICO E INMUNOHISTOQUMICO Peroxidasa - Inmunoperoxidasa Bazo, hgado, pulmn y cerebro INFECCIN CONGNITA Cotiledn placentario, cerebro fetal

Aislamiento por inoculacin


Sangre o Tejidos (IP o SC) 4-6 d p.i. Taquizoitos en lquido asctico 4-6 sem p.i. Quistes con Bradizoitos en los tejidos (Sistema Nervioso)

DIAGNSTICO
PRUEBAS SEROLGICAS

Tincin Sabin-Feldman Fijacin de complemento Aglutinacin directa IFI, ELISA

Ig M 2 sem, no detectables > 16 sem Ig G 3-4 sem, persiten de por vida

DIAGNSTICO
TCNICAS MOLECULARES (PCR)

EXAMEN COPROLGICO Flotacin Sedimentacin

Diagnstico diferencial

Hammondia y Besnoitia

TRATAMIENTO
GATO (CICLO ENTEROEPITELIAL Y EXTRAINTESTINAL)

Clindamicina 50 mg/Kg VO, c/12 h por 1-2 sem (EE)


12,5 mg/Kg VO, c/12 h por 2-4 sem (EI)

Sulfonamidas + Pirimetamina
100:2 mg/Kg VO, c/24 h por 1-2 sem (EE) 30:0,5 mg/Kg VO, c/12 h por 2 sem (EI)

Monensina 0,02% del peso seco del alimento (EE) Toltrazuril 5-10 mg/Kg VO, c/24 h por 2 sem (EE) Trimetropin-Sulfa 15 mg/Kg SC, c/12 h por 3-6 sem (EI)

TRATAMIENTO

PERRO (CICLO EXTRAINTESTINAL)


Clindamicina 10-20 mg/Kg VO, c/12 h por 2 sem
Sulfonamidas + Pirimetamina 30:0,5 mg/Kg VO, c/12 h por 2 sem

CONTROL
HOSPEDADOR DEFINITIVO

Alimentacin balanceada (carnes cocidas)


Limpiar diariamente la caja de arena Evitar gatos en explotaciones animales

Consumir carne bien cocida


Congelarla (-20C) durante al menos 48 horas
Eliminar placentas y fetos abortados

CONTROL
HOSPEDADOR INTERMEDIARIO

Consumir carne bien cocida Congelarla (-20C) durante al menos 48 horas Lavado de manos despus del contacto con el suelo Usar guantes para trabajos de jardinera Consumo de agua potable

MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCIN

CLNICA
ADQUIRIDA

Pasar desapercibida Linfadenopata, Fiebre Dolor (muscular, articular, de cabeza)

CONGNITA

Retardo del crecimiento fetal Calcificaciones cerebrales, Hidro o Microcefalia, corioretinitis Trastornos psicomotores Pueden Nacer vivos (retraso mental) Muertos Neonato: Fiebre, Adenopata, Hepato y Esplenomegalia

OCULAR

Coriorretinitis y Opacidad del humor acuoso


RECRUDESCENCIA

Portadores bajo estado de inmunosupresin Trastornos neurolgicos