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Tos ferina

Dr. Luis M.

Sinonimia

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Pertussis. Coqueluche. Tos convulsiva. Tos quinta.

Concepto
• Tos Ferina (“tos de fiera”). • Padecimiento respiratorio agudo y altamente contagioso. • Accesos de tos violentos de tipo espasmódico y paroxístico que concluyen con un silbido inspiratorio llamado “canto de gallo”. • Otros microorganismos pueden producir un cuadro similar al que se denomina Síndrome coqueluchoide.

Etiología

• Bordetella pertussis.
– Bacilo gramnegativo y pleomórfico de 0.3 a 0.5 µm por 1 a 1.5 µm, no móvil y encapsulado. – Muestra tropismo por células ciliadas del epitelio nasofaríngeo y del árbol traqueobronquial. – Produce moléculas de adhesión y toxinas.

Etiología

• Moléculas de adhesión.
– Hemaglutinina filamentosa (HFA).Es inmunógena y se correlaciona con protección. – Aglutinógenos. Estimulan la producción de anticuerpos aglutinantes. (Vacunas acelulares). – Pertactina. Proteína de la membrana bacteriana con propiedades inmunógenas. (Vacunas acelulares). – Factor de colonización traqueal.

Etiología

• Toxinas.
– Citotoxina traqueal. Produce parálisis del sistema de barrido mucociliar. – Toxina de adenilciclasa. Inhibe la función fagocítica. – Toxina de pertussis. Aumenta la susceptibilidad a otros agentes y mediadores químicos. Produce hiperinsulinemia. Leucocitosis y linfocitosis. Reducción del débito cardiaco y de la presión arterial.

Síndrome coqueluchoide

• Cuando un cuadro semeja a la tos ferina se le nombra sindrome coqueluchoide. • No toda la tos paroxística es causada por Bordetella pertussis. • La producen también otros tipos de Bordetella, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia sp., adenovirus, parainfluenza y otros.

Epidemiología

• Según la OMS existen 600 mil muertes por año. • En México para 1994 se reportaba 0.5 casos por 100,000 habitantes. • El ser humano es el único huésped conocido.

Epidemiología

• La adquieren hasta 90% de contactos no inmunes sobre todo lactantes y niños pequeños de un adulto. • 35 a 45% ocurren en < 6 meses. • Mayor contagiosidad en periodo catarral y disminuye en las sig. 2 a 3 sem. • Incubación es una a dos semanas.

Patogenia

• Fase de infección.
– La bacteria es inhalada y se adhiere a células ciliadas de nasofaringe y traqueobronquiales. – Producción de citotoxina traqueal: ciliostasis y daño epitelial: coriza y tos

Patogenia

• Fase de enfermedad.
– Toxina adenilciclasa: inhibe la función fagocítica. – Producción de toxina pertussis. – La bacteria es eliminada en plazo de 4 sem. – La toxina se elimina en 6 a 8 y hasta 20 sem.

Patogenia

• Acción neurológica directa de la toxina pertussis. • Hipoglucemia secundaria a hiperinsulinemia. • Anoxemia y edema cerebral consecutivos a paroxismos de la tos. • La adición de una infección viral favorecida por la Bordetella.

Patología

• Edema de tráquea, bronquios y bronquiolos. • Hiperplasia linfoide peribronquial y ganglios traqueobronquiales. • Infiltrado inflamatorio. • Parálisis de las células epiteliales.

Cuadro clínico

• El cuadro clásico se presenta en no inmunizados y entre los 3 meses de edad y la pubertad. • En parcialmente inmunizados o fuera de esa edad el cuadro es atípico. • En adultos puede verse como tos seca intratable.

Cuadro clínico

• Tres periodos o fases.
– Periodo catarral. – Periodo paroxístico. – Periodo de convalecencia.

Periodo catarral

• Rinorrea, estornudos, lagrimeo, tos leve y fiebre baja. • Irritabilidad y tos que incrementa su intensidad y frecuencia, a veces con vomito o cianosis. • Duración de 1 a 2 semanas. • Es el periodo de mayor infectividad.

Periodo paroxístico

• Dura de dos a cuatro semanas o más. • Hasta 20 a 30 accesos de tos en un día. • Tos paroxística con cianosis y/o vómito o periodos de apnea en RN y lactantes menores. • Estridor inspiratorio en “canto de gallo”.

Periodo paroxístico

• Los accesos de tos se desencadenan fácilmente: al llanto, alimentación, etc. • Fascies edematosa y hemorragias como epistaxis. • La tos incrementa por la noche y habitaciones cerradas. • Contagiosa hasta la segunda a tercera semana de este periodo.

Periodo de convalecencia

• Inicia cuando disminuyen los accesos en intensidad y frecuencia. • Se extienden los accesos con disminución de la intensidad por semanas o meses. • Los accesos se exacerban si hay infecciones respiratorias intercurrentes.

Complicaciones

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Neumonía. Encefalopatía. Crisis convulsivas. Neumotórax. Neumomediastino. Hemorragia subaracnoidea. Atrofia cortical.

Neumotórax

Neumotórax

Atelectasia

Atelectasia

Atelectasia

Neumonía

Complicaciones

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Hipoglucemia por hiperinsulinemia. Desequilibrio hidroelectrolítico (vómito). Hernias inguinales, umbilicales. Prolapso rectal. Hemorragias en tejidos blandos. Otitis media.

Diagnóstico

• Epidemiológico. • Clínico. • Laboratorio.

Epidemiológico

• Paciente no vacunado. • Contacto con caso confirmado de tos ferina. • Caso durante un brote epidémico.

Clínico

• Tos paroxística prolongada, emetizante, con estridor inspiratorio del acceso de tos. • Linfocitosis con reacción leucemoide. • Corazón peludo.

Laboratorio

• Cultivo.
– Nulas posibilidades si se toma después de 21 días. – Posititividad disminuye con uso de antibioticos.

• Serología.
– ELISA Ac IgG contra Toxina Pertussis. – PCR en secreciones nasofaríngeas.

Diagnóstico diferencial.

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Bronquitis. Cuerpo extraño en la vía aérea. Bronquiolitis. Tos ferina con eosinofilia (Chlamydia t.)

Tratamiento

• Antibióticos
– Estolato de eritromicina en periodo catarral 40 a 50 mg/kg/día por 14 días. – Claritromicina 15 mg/kg/día por 7 días. – Azitromicina 10 mg/kg/día por 5 días.

Tratamiento

• Medidas de sostén.
– – – – Medidas de higiene respiratoria. Ventilación mecánica. Benzonatato 8 mg/kg/día. Salbutamol en nebulizaciones.

Prevención

• Pentavalente (la vacuna protege por un periodo de 5 a 10 años). • Quimioprofilaxis.
– Eritromicina de 40 a 50 mgs /kg/día por 14 días. A contactos domiciliarios o estrechos ya que la inmunidad no es absoluta.