SOCUL

1743 Henri Francois Le Dron SOC = stare patologica generala, caracterizata prin HIPOPERFUZIE / PERFUZIE INADECVATA la nivel tisular, initial reversibila + tulb.
metabolice

FIZIOPAT = dezechilibru DO2 – VO2

cauze

DO2 – PR – Contract • Soc cardiogen
CAUZA PRIMARA

VO2
• SOCUL SEPTIC

DC

Hiperdinamic

• Soc hipovolemic

= SOC hipodinamic
1. 2. 3. 4. 5. Soc hipovolemic Soc cardiogen Soc septic Soc anafilactic Soc neurogen

• Hipoperfuzia tisularå, prin aportul inadecvat de oxigen, produce o afectare progresivå a metabolismului celular care se manifestå prin disfunctii/leziuni organice multiple sau moarte !!!!!!!!!

Problema fiziopatologicå centralå a socului se poate reduce la existenta unui aport de oxigen sistemic (DO2), scåzut fatå de consumul de oxigen la nivel tisular (VO2). Cauzele care produc dezechilibrul DO2/VO2 sunt multiple, dar pot fi grupate dupå mecanismele prin care actioneazå. variabilele transportului de oxigen: DO2= IC x CaO2 unde DO2 reprezintå transportul de oxigen IC reprezintå indexul cardiac CaO2 reprezintå continutul arterial de oxigen CaO2 = SaO2 x 1,36 x Hgb + (0,031 x PaO2), unde SaO2, este saturatia în oxigen a hemoglobinei în sângele arterial PaO2, este presiunera partialå a oxigenului în sângele arterial VO2 = IC x (CaO2 - CvO2), unde VO2 reprezintå consumul global de oxigen IC este indexul cardiac CaO2 este continutul arterial în oxigen CvO2 este continutul în oxigen al sângelui venos amestecat (din artera pulmonarå) CvO2 = SvO2 x 1,36 x Hgb + (0,0031 x PvO2), unde SvO2, este saturatia în oxigen a hemoglobinei din sângele venos amestecat PvO2 este presiunea partialå a oxigenului din sângele venos amestecat.

.

.

.

.

VO2 = DC ( CaO2-CvO2) VO2 = DC ( SaO2 – SvO2) SvO2 = SaO2 – VO2 DC TAM = DC x RVS .

.

.

Clasificare în funcţie de tipul reacţiei hemodinamice la şoc A – reacţia hipodinamică ( şoc hipodinamic) B – reacţia hiperdinamică (şoc hiperdinamic) C – reacţia tip colaps .

SOCUL si REACTIA HIPODINAMICA Reacţia hipodinamică poate fi generată prin scăderea volumului sanguin circulant ca în şocul hipovolemic (scade presarcina şi apoi debitul cardiac). etc. . Macrocirculaţie: . în două etape: – prima etapă cuprinde stimularea baroreceptorilor de joasă presiune din AD şi declanşarea unei RSA cu venoconstricţie care produce creşterea întoarcerii venoase şi deci a presarcinii şi menţinerea tensiunii arteriale (este cel mai important mecanism compensator care permite ca pierderi de până la 20% din VSCE să nu se însoţească de modificări ale tensiunii arteriale= – într-o a doua etapă (o pierdere de ≥20 % din volumul sanguin circulant efectiv) intră în acţiune baroreceptorii de înaltă presiune (sino-carotidieni. iar prin acţiune pe receptorii α-adrenergici vor produce arteriolo-constricţie.activarea baroreceptorilor şi declanşarea reacţiei simpato-adrenergice (RSA) cu eliberarea de catecolamine la nivelul terminaţiilor libere simpatice şi a medulosuprarenalei. splahne) care amplifică RSA cu creşterea eliberării de catecolamine care prin acţiune β1 vor produce tahicardie. creşterea contractilitatii.. arc aortic. sau prin scăderea primară a debitului cardiac ca în şocul cardiogen.

cord • Creşterea activităţii simpatice nu produce numai descărcare de catecolamine ci şi activarea axului renină-angiotensina şi vaso-presina vor creşte şi ele tonusul vasomotor. ischemia celulară poate facilita reacţii de tip umoral şi proinflamator cu eliberare de mediatori (citokine. oxid nitric. şi din acest motiv în această etapă apare redistribuţia regională a fluxului sanguin (denumită în tratatele mai vechi „centralizarea circulaţiei”) dinspre organele bogate în receptori alfa (splahne. muşchi scheletici. piele) înspre organele sărace în aceşti receptori (creier. • Angiotensina II va creşte eliberarea de aldosteron şi descărcările simpatice • vasopresina va stimula atât eliberarera de catecolamine cât şi contractilitatea miocardică.etc.• . [Fluxul (debitul) = Presiune / rezistenţă] • În final. . în special în patul vascular mezenteric.) care vor agrava tulburările circulatorii ducând în final la leziune de organ şi moarte.densitatea α-receptorilor în respectivul teritoriu.

şunt arterio-venos. .  modificări structurale ale endoteliului capilar (care atunci când sunt ireversibile compromit teritoriul dependent de ele).    maldistribuţie. modificări reologice.La nivelul microcirculaţiei. modificările macrocirculaţiei vor induce următoarele fenomene care perturbă fiziologia capilară:  modificări ale schimburilor capilare cu ţesuturile.

[ ∆ = 1 membrana total impermeabilă la proteine] .∆ (Poc –Poi)] unde : Fn = fluxul net (dinspre capilar spre ţesut sau dinspre ţesut spre capilar) Phc = presiunea hidrostatică capilară Phi = presiunea hidrostatică interstiţială Poc = presiunea coloid-osmotică capilară Poi = presiunea coloid-osmotică interstiţială K = constanta dependentă de suprafaţa şi particularităţile sistemului capilar ∆ = coeficientul de reflexie care indică permeabilitatea pentru macromolecule (proteine) [ ∆ = 0 membrana total permeabilă la proteine].Legea Starling-Landies Fn = k [ (Phc – Phi) .

.

.

PCP) normale sau uşor scăzute. – rezistenţe vasculare sistemice (RVS) crescute.index cardiac (IC) crescut. dar maldistribuit. . Reacţia hiperdinamică se caracterizează din punct de vedere hemodinamic astfel: ► macrocirculaţie: . pe când în şocul cardiogen acestea sunt mult crescute.Patternul hemodinamic al reacţiei hipodinamice şi al şocului hipodinamic se caracterizează prin: – index cardiac (IC) scăzut. . – în şocul hipovolemic presiunile de umplere (PVC.∆(a-v)O2 normală sau la limita de jos. PCP) sunt mult scăzute. . ►microcirculaţie : . .presiuni de umplere (PVC.rezistenţe vasculare sistemice (RVS) scăzute.flux sanguin circulator periferic crescut.

CHIRURGICALA stereotip generalizat RASPUNS nespecific • central • periferic • nespecific – generalizat la o agresiune majora ~ amploarea agresiunii .REACTIA SISTEMICA POSTAGRESIUNE = RASPUNS – neurohumoral – metabolic – imunologic – celular specific RASPUNS AGRESIUNE – INFECTIA – TRAUMA – HEMORAGIE – HIPOVOLEMIE – ARSURA – ISCHEMIE PRELUNGITA – INTERV.

Substratului e) temperatura O2 CO2 H+ f) Infectia g) plaga .STIMULII PRIMARI AI REFL. c) Durere si emotie d) Modif. VSCE b) Modif. Neuroendocrine AFERENTE a) Modif. conc.

Restabilirea stabilitatii cardio-vasculare Mentinerea aportului de O2 la nivel tisular Mobilizare substrat energetic Minimalizarea durerii Vindecarea plagii . 5.RASPUNS LA AGRESIUNE MAJORA SCOP 1. 3. 2. 4.

RASPUNS INFLAMATOR eliberare peptide mici local efect la distanta RIS (SIRS) systemic inflammatory response syndrome III.RSA EFERENTE I. Raspuns NEURO-ENDOCRIN • T. vecgetativ CATECOLAMINE Rasp glucagon. MSR II.R. insulina endocrin • Axa hipot-hipof cortizol tiroxina STH vasopresina CRF Rasp umoral hipotal hipofiza ACTH VIP endorfine catecol. Raspuns CELULAR .

.

Elementele umorale ale raspunsului inflamator .

.

.

.

.

.

.

.

ICC ac.: .5 l/min/m2 PCP > 22 mm Hg normo/hipotensiune arterială Şocul cardiogen este o formă extremă de ICC ac. . fiind caracterizat de: -hipotensiune arterială (TA sistolică < 90 mm Hg sau scăderea TA cu > 30% din valoarea iniţială) -IC < 1. medie: .ICC ac. severă: IC < 2.Cu ajutorul monitorizării hemodinamice invazive se pot descrie două clase ale ICCac.5 l/min/m2 18 mm Hg < PCP < 22 mm Hg IC < 2.8 l/min/m2 -PCP > 22 mm Hg.

IC (ml / min / m2) 2.5 III Hipovolemie I Normal II Congestie pulmonară IV Insuficienţă Cardiacă Congestivă 0 18 PCP (mm Hg) .Şocul cardiogen este o formă extremă de insuficienţă cardiacă congestivă caracterizată prin următorul tablou hemodinamic: -hipotensiune arterială (TA sistolică < 90 mm Hg sau scăderea TA sistolice cu > 30% din valoarea iniţială) -IC < 1.8 l/min/m2 -PCP > 22 mm Hg.

Transportor (Hb) 3. 2. Optimizare functie 4. asociat Mentinerea TAS .TRATAMENT SOC HIPOVOLEMIC Restabilire DO2 1. VOLEMIE 2. Trat. Trat. trat. etiologic DC NORADRENALINA IMac Valv DSV TR Tamponada embolie pulm 3. reologic PULM CARDIACA TRATAMENT SOC CARDIOGEN Restabilire DO2 1.

.

PATOGENIC Proteina C activata CORTIZON Trat. la nivel ORGAN – SISTEM OPTIMIZARE FUNCTIE Cardiovasculara Pulmonara Metabolica Nutritie — Renala PROTEZARE . trauma. — — — — TRAT.TRATAMENT SOC SEPTIC 1. — — — — 2. ETIOLOGIC plaga. • • 3. arsura focar septic antibiotice Ac monoclonali Trat.

Datele aratǎ reduceri semnificative ale CI în special la nesupravieţuitori (după Shoemaker). Ht pentru supravieţuitori (linie continuǎ) şi nesupravieţuitori (linie discontinuǎ). media în fiecare orǎ intraoperator pentru MAP. PAOP.Valori preop Perioada intra-op (ore) Presiunea arterialǎ medie Frecvenţa cardiacǎ Indexul cardiac Presiunea capilarǎ pulmonarǎ blocatǎ Valori hemodinamice medii într-o serie de 356 pacienţi chirurgicali cu risc crescut în perioada de control preoperator (linia stângǎ). AV. bǎtǎi/min Hematocrit . CI.

Se observǎ o reducere marcatǎ a DO2 şi VO2 în special la nesupravieţuitori şi o creştere mai mare compensatorie a extracţiei de oxigen ce tinde sǎ susţinǎ consumul de oxigen la nesupravieţuitori (după Shoemaker). .Valorile preop Perioada intraop (ore) Transportul de O2 Consumul de O2 Rata de extracţie a O2 Valorile medii ale transportului de oxigen într-o serie de 356 pacienţi cu risc crescut chirurgical în perioada de control preoperator (linia stângǎ) şi media la fiecare orǎ intraoperator pentru supravieţuitori (linia continuǎ) şi nesupravieţuitori ( linia întreruptǎ).

Ore dupǎ admiterea în T. .Index cardiac Transport de O2 Consum de O2 Patternul hemodinamic şi al transportului de oxigen (CI. DO2 şi VO2) pentru supravieţuitori (linie continuǎ) şi nesupravieţuitori (linie întreruptǎ) la pacienţii cu traumatisme. DO2 şi VO2 mai mari la supravieţuitori (după Shoemaker).I. Se observǎ CI.

Indexul cardiac Transportul de O2 Patternul hemodinamic şi transportul de oxigen la pacienţii cuprinşi în protocol (linie continuǎ) şi la cei din grupul de control într-un studiu prospectiv randomizat cu scopul atingerii valorilor supranormale terapeutice în traumă. Timpul reprezintǎ orele dupǎ admisia în departamentul de urgenţǎ (8. Se observǎ valorile mai mari ale IC.I. 72. Consumul de O2 Ore dupǎ admiterea în T. 24. DO2 şi VO2 la pacienţii cuprinşi în protocol (după Shoemaker). 16. . 96).

DO2 şi VO2 pentru supravieţuitori (după Shoemaker). Stânga extrem – valori normale. şocul timpuriu: prima înregistrare de CI crescut. . Se observă valori mai mari ale IC. perioada de mijloc a şocului. DO2 şi VO2) pentru supravieţuitori şi nesupravieţuitori într-o serie de peste 300 pacienţi cu şoc septic. perioada tardivǎ.Valori normale Modificări iniţiale Răspunsul maximal Deces sau recuperare Indexul cardiac Transportul de oxigen Consumul de oxigen Patternul hemodinamic şi al transportulului de O2 (IC.

anafilactica = interactiune Ag – Ac II. Complex Ag – Ac (IgE) sau direct activare Mastocit Bazofil Elib.SOCUL ANAFILACTIC I. anafilactoida = eliberare directa de mediator din mastocit Clinic – LA FEL! FIZIOPAT. R. R. MEDIATORI PRIMARI / SEC AMPc GMPc .

catecolamine / ADRE !!! 3.SOCUL ANAFILACTIC Med primari – HISTAMINA – compl SRSA – PAF. permeab. mioc. ATAC – f XIIa – Kinine CLINIC . Eruptie.~ sever! Dispnee. cortizon . hipovolemie 4. Angioedem Bronhospasm – hTA – EPA ACIDOZA LACTICA Soc hipovolemic • hipovolemie • vasodilatatie • contract. PULM Tratament STOP CR 1. LTB4 Med secundari – C3a. Terapie respiratorie 2. C5a – C7a + C8a + C9a = C. antihistaminice 5. PG. • modif.

cerebral vasodilatatie + bradicardie RVS intoarcerii venoase hTA Tratament maduva cerv-tor DC Simpatomimetice (tonus Sy) Volemie .N.SOCUL NEUROGEN TRAUMA SNC Cauza RAHIANESTEZIE hTA Fiziopat: disfunctie acuta S.Sy SIMPATICOLIZA hipotalamus tr.

LEAK CAPILAR HIPOVOLEMIC ↓RVS ↑DC MALDISTRIBUŢIE A MICROCIRCULAŢIEI DISTRIBUTIV ↓DC ↑RVS EXTRACARDIAC OBSTRUCTIV ↓PAM HIPOPERFUZIE TISULARĂ ŞOC INJURIE CELULARĂ DEPRESIE MIOCARDICĂ ↓ PERFUZIA CORONARIANĂ CARDIOGEN MICROTROMBOZE MODS CLEARANCE-UL TOXICELOR ACIDOZA MEDIATORI Leziuni ale barierei intestinale .