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Q.F. Katty R. Alvarez Flores Q.F. Ana K.

Bocanegra Quispe

Enfermedad inflamatorio crnico de las vas respiratorias, asociada a hiperreactividad bronquial frente a diversos estmulos que conduce a episodios recurrentes de silibancias, disnea, opresin torcica y tos.
Los Episodios estn asociados a la obstruccin del flujo areo de intensidad variable y reversible en forma espontanea o por accin teraputica.

Principal causa de ausentismo escolar y laboral. Afecta alrededor del 3 al 7% de la poblacin adulta, siendo ms frecuente en edades infantiles. Mortalidad ha aumentado, por severidad de casos, especialmente pases desarrollados. Ms frecuente en el sexo masculino 2/1 infancia y 1/1 pubertad. Aumento en su incidencia por contaminacin ambiental. Hereditario, como un antecedente familiar de rinitis, urticaria y eccema.

Rev. md. Hosp. Nac. Nios (Costa Rica) v.39 n.1 San Jos 2004. Soto y Soto Quirz

Consideraciones epidemiolgicas del asma en Latinoamrica, Viviana Lezana, J. Carlos Arancibia Universidad de Valparaso Hospital Dr. Gustavo Fricke de Via del Mar

F. Predisponentes (huesped)
Predisposicin gentica Atopia Sexo Raza Hiperreactividad de la va area

F. Causales (inductores)
Alergenos caros del polvo Caspa de animales Moho, hongos Sensibilizadores ocupacionales Aspirina y otros AINES Polen

F. Contribuyentes
Polucin del aire Fumador activo y pasivo Dieta, ejercicio Status socioeconmico Infecciones respiratorias Clima

a) Extrnsica mediada por IgE (alimentos, medicamentos) b) Extrnsica no mediada por IgE (ambientales) c) Intrnsica o criptognica del adulto (geneticos, emocianales y ejercicio) d) Mixtas: Ocupacional Leve (< 5 crisis/ao) Moderada (> 5 crisis/ao) Severa (hospitalizacin/ao)

Teora Ambiental

Seleccin clonal de linfocitos Desequilibrio entre Th1 y Th2 Th1: infecciones virales aumenta IF gamma y disminuye IL 4 linfocito B produce inmunoglobulinas M, G y A, suprime IgE. Th2: exposicin a alergenos, disminuye IF gamma linf B produce mayor cantidad de IgE.

Enfermedad inflamatoria con un infiltrado celular inmune definido (linfocitos, eosinfilos y en menor medida neutrfilos) actividad de mediadores qumicos y citoquinas, exudacin de plasma con edema de la mucosa y fenmenos de remodelacin tisular.
Descamacin del epitelio
Hiperplasia de glndulas mucosas Tapn de moco

Engrosamiento de la Membrana Basal

Edema
Hipertrofia y contraccin del msculo liso Infiltracin de neutrfilos y eosinfilos

REACCION: INFLAMACION ASMA

Source: Peter J. Barnes, MD

ESTIMULO
Alrgenos inhalados Infecciones virales Humo de tabaco Medicamentos Aire frio Ejercicio Etc.

Mastocitos Eosinofilos Activacin Celular Linfocitos T4

Mediadores De inflamacin

Cambios en la va area
Inflamacin de la va area Edema de la mucosa Secreciones excesivas Broncoconstriccin

Histamina FAP Interleucinas Leucotrienos C4,D4,E4 Prostaglandinas etc.

OBSTRUCCIN DE LA VIA AEREA

Trastorno inflamatorio crnico. Componentes principales

Hiperreactividad bronquial e Inflamacin VR. Obstruccin VR. Remodelacin de la pared VR.

Inflamacin

Disfuncin musculo liso

Obstruccin irreversible

Normal

INFLAMACION AGUDA Broncoespasmo Broncoespasmo INFLAMACION pasivo tardio REMODELADO CRONICA

Exposicin a estmulos produce que mastocitos bronquiales, linfocitos T, clulas epiteliales y eosinfilos. Interaccin entre linfocito CD4 y linfocito B, para sntesis de IgE Interaccin con receptores de los mastocitos y activacin para fijar alergenos Respuesta temprana y tarda del asma

mieloides Cell. epiteliales

Linfonodos

> Proliferacin

Eosinofilos

Macrofagos

Antgeno inhalado activa linfocitos Th2, mastocitos, macrfagos y eosinfilos Diferenciacin de eosinfilos Migracin a pulmn Liberacin de mediadores inflamatorios Produce infiltracin de eosinfilos

Por activacin de macrfagos

Pasan a circulacin Infiltracin en la submucosa

Eosinofilos: Producen una protena catinica txica para el epitelio bronquial, que origina estasis ciliar y exfoliacin de clulas epiteliales de la mucosa bronquial

Cel. dendrticas (macrfagos diferenciados) Fagocitan alergenos, los procesan en forma de pptidos y los exponen en superficie en presencia de complejo principal de histocompatibilidad. Tienen capacidad migratoria hacia los ganglios linfticos para estimular los TH0, favoreciendo su diferenciacin a linfocitos TH2.

HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL

Cambios estructurales que ocurren en la va area del paciente asmtico Los anillos musculares se hacen ms estrechos y oprimen hasta cerrarla Crecimiento del msculo liso Va area restringida con tapones de moco Estrechamiento de bronquiolos OBSTRUCCION VIA AEREA
Tomado de www.adam.com

Resulta en engrosamiento de la va area, hiperreactividad bronquial y prdida progresiva e irreversible de la funcin pulmonar Incluye:
Engrosamiento de la pared interna Hiperplasia del msculo liso Angiognesis Hiperplasia de glndulas mucosas

Tomado de AZAir

FISIOPATOLOGA DEL ASMA REMODELADO


1: C. inflamacin 2: lib. Sus. broncoconstrictoras

4: IgE 3: dest. epitelio

Source: Peter J. Barnes, MD

TGF-b, MMP epiteliales


1.

Transicin epitelial mesenquimal?

Fibroblastos

2.

Miofibroblastos Vasos
3.

4.

Proliferacin de fibroblastos y miofibroblastos Transicin del epitelio mesenquimal Reclutamiento de fibrocitos y clulas madre Disgregacin del msculo liso

Msculo liso

Consecuencias de la obstruccin de va area:


Aumenta resistencia al flujo areo e hiperinsuflacin Distensin torcica que altera la mecnica pulmonar y aumenta el trabajo respiratorio. Si el volumen corriente se aproxima al espacio muerto, resulta en hipoventilacin Conforme empeora la obstruccin puede ocurrir retencin de CO2, aumentar el consumo de O2 y el gasto cardaco, y resultar en acidosis metablica

Huerta LJ y cols. Remodelacin de la va area en asma. Alergia, asma e Inmunologia Pediatrica 2009:18(2):60-78. Apter A, Szefler S. Asthma diagnosis and treatment.J Allergy Clin Immunol 2006;117:512-518 Ward C, Walters H. Airway wall remodelling: the influence of corticosteroids.Curr Opin Allergy Clin Immunol 2005;5:43-48 Tang M, Wilson J, Stewart A, Royce S. Airway remodelling in asthma: Current understanding and implications for future therapies.Pharmacology & Therapeutics 2006;112:474-488 Busse W, Lemanske R.A sthma. NEJM 2001;44:350-362 Proc Am Thorac Soc. 2009. 6:249-320 Castro-Kraft. Clinical Asthma.2008:20-34

MUCHAS GRACIAS