20-21 BOMBA CARDIACA.

CONTROL DE LA ACTIVIDAD CARDIACA

EL CORAZON ES

UNA BOMBA (DOS BOMBAS EN SERIE) CUYO FUNCIONAMIENTO Y FUERZA DEPENDE DE LA CANTIDAD DE SANGRE QUE LLEGA A CADA CÁMARA Y DE LA RESISTENCIA QUE ENCUENTRA PARA SU EXPULSIÓN (PRE Y POSTCARGA) LA CANTIDAD DE SANGRE QUE LLEGA A CADA VENTRÍCULO EN CADA LATIDO DEBE SER LA MISMA

Conceptos básicos:


 

Sístole – diástole Frecuencia cardiaca Gasto cardiaco Volumen sistólico

Principio de FRANK-STARLING
Existe una relación estrecha entre el estado inicial de estiramiento de la fibra miocárdica (longitud inicial de la fibra) y la fuerza que se desarrolla en la contracción.

POSTCARGA PRECARGA
Retorno venoso (diástole) por la presión arterial sístole)

lo que produce un aumento de Na intracelular y una disminución consecuente de la bomba de Na+/Ca2+. a través de un mecanismo mediado por la inhibición de la troponina I  el aumento de potasio extracelular que produce despolarización y eventualmente parada cardiaca en sístole  el aumento del calcio intracelular.  los derivados de la digital que inhiben la bomba de Na+/K+. puede provocar también parada en sístole. con aumento del Ca2+ intracelular .Determinantes de la fuerza  FACTORES MECÁNICOS   Precarga Postcarga   Ambas aumentan con el entrenamiento Patología: HTA. IC  Agentes qúimicos:  adrenalina.

Gasto cardiaco • Gasto cardiaco= volumen sistólico (70 ml) x frecuencia cardiaca (70 latidos /minuto )= 4.9 L • Variación gasto cardiaco: •Variación volumen sistólico: fracción de eyección •Variación de la frecuencia volumen sistólico (75ml ) .

S.100 250---. (VO2 (ml).MEDIDA DEL GASTO CARDIACO Ecuación de Fick: se basa en el principio de que la captación o liberación de una sustancia (O2) por un órgano es igual al flujo de sangre a través de dicho órgano multiplicado por la diferencia de concentración (A-V) de la sustancia en 100 ml.x x (G.C. . ej. Calcular V. :  VO2= 250 ml  O2 A= 20 ml/100 ml sangre  O2 V= 15 ml/100 ml sangre  Diferencia : 5 5 ----.) = 250*100/5 = 5000.min -1 / O2 (A-V)) x100 P.

Ciclo cardiaco  Apertura y cierre coordinados de las válvulas:  Ruidos (tonos) cardíacos  Variación de las presiones intracavitarias .

CICLO CARDIACO .

Volumen sistólico Depende de:  Volumen sangre venosa (A.D.): posición ejercicio  Capacidad de distensión ventricular  Contractilidad ventricular  Resistencia arterial .

Frecuencia cardiaca VALORES EN REPOSO  Adulto = 70. altitud.  Fiebre  Estrés DISMINUCIÓN DE LA FRECUENCIA (bradicardia)  Bloqueos del sistema de conducción  Algunas infecciones . ¿Causa?  Niños : superior  Sueño: disminuye 10-20  Deportista muy entrenado : 45-50 AUMENTO DE LA FRECUENCIA (taquicardia)  Ejercicio. Más mujeres.

C. glucosa.Metabolismo miocardio   Irrigación: Flujo coronario en reposo = 200-250 ml/min (5% del G. Utilización de sustratos: Metabolismo aeróbico.). lactato. Ejercicio aumenta 5-6 veces. .  AG.

Metabolismo miocardio  Regulación flujo: dilatación por Adenosina procedente del propio metabolismo  NO  Adrenalina.  .

A.000 Es más alto en los ejercicios de extremidades sup.    Reposo = 120 x 50 = 6000 Ejercicio intenso = 200 x 200 = 40. y la F. .S.Metabolismo miocardio   Utilización de O2: más alta que en ningún tejido: O2 (A-V) = 70-80 “PRODUCTO PRESIÓN FRECUENCIA” PPF El flujo sanguíneo y el consumo de O2 están en relación directa con el producto de la P.C.

Sis x P. es siete veces superior al del V. Como P es 7 veces superior en la aorta que en lapulmonar.I.I.Consumo cardiaco de O2   Reposo: 2 mL/100 g/min Ejercicio: aumento controlado por:   Tensión intramiocárdica Frecuencia  Diferencia V. media (pulmonar VD./V.A. .D.: trabajo cardíaco = V. el trabajo del V.I.). Aórtica VI.

C.Regulación de la F.  Nerviosa Simpático  Parasimpático   Humoral: Adrenérgica  PNA   Hidrodinámica .

SNA .Sistema nervioso autónomo.

A diferencia del sistema motor. No hay control voluntario .Es un sistema de regulación nerviosa que controla el funcionamiento de los órganos. mediante la información que recibe el cerebro del medio interno y las respuesta que el cerebro elabora. las fibras eferentes del SNA no alcanzan directamente los órganos sino que se proyectan a los ganglios autónomos o vegetativos situados fuera del SNC.

Sistema nervioso autónomo: diferencias con el voluntario .

Sistema simpático Origen: Neuronas preganglionares columna mediolateral torácica y lumbar de la médula espinal. ↓ Axones (fibras preganglinares) salen de la médula por la raíz anterior junto con las fibras motoras ↓ Ramos comunicantes blancos ↓ Ganglios. unidos entre sí (troncos simpáticos) ↓ Ramos comunicantes grises ↓ Órganos y vasos sanguíneos .

TONO   Los vasos mantienen un “tono simpático”. Cuando este aumenta. En situación de reposo la frecuencia cardiaca esta disminuida por el “tono vagal” . disminuye el flujo sanguíneo y viceversa.

VII (facial). X (vago) y sacros ↓ Ganglio cerca de órgano o en él ↓ Fibras posglanglionares ↓ Órganos . IX (glosofaríngeo).Sistema parasimpático Neuronas preganglionares en tronco encéfalo y región sacra (S3-S4) de la médula espinal ↓ Nervios craneales: III (OMC).

SNA : neurotransmisores .

Acciones generalmente opuestas .Sistema nervioso autónomo: simpático y parasimpático.

Receptores .

lo que corresponde al ritmo del marcapasos SA (FC intrínseca) .C.Regulación de la F.  Si se elimina la influencia del parasimpático (atropina) la FC aumenta (tono vagal)  Si se elimina la influencia del simpático (propanolol) la FC no disminuye en la misma forma  Conclusión: es más importante la inhibición ejercida por el parasimpático que la estimulación del simpático  Si se abolen ambos la frecuencia es de aproximadamente 100. Influencia del parasimpático y del simpático.

Regulación de la F. Frecuencia cardiaca  < 60 en reposo bradicardia  >100 en reposo taquicardia  Frecuencia del marcapaso SA : 100  Conclusión: en reposo el marcapasos esta inhibido por el sistema parasimpático .C.

Regulación de la función cardiaca Receptores  Mecanorreceptores  Quimiorreceptores  Barorreceptores  Receptores sensitivos auriculares: PNA  Receptor sensitivos V .

Regulación refleja     Receptores  Mecanorreceptores  Quimiorreceptores Barorreceptores Receptores sensitivos auriculares: PNA Receptor sensitivos V ↑Ps NTS ↓Simp ↑P.A .

Efectos simpático  Efectos positivos sobre: Cronotropismo (frecuencia)  Dromotropismo (velocidad de conducción)  Inotropismo (fuerza)  .

Respuesta Humoral    Activación secreción adrenérgica Activación sistema reninaangiotensina Activación ADH .

Regulación del gasto cardiaco ↓ PS ↑ VS ↑FC ↑fuerza Ejercicio ↑ CO2 ↓O2 ↑ H+ ↑Vol sistólico ↑Retorno venoso .

.RESPUESTA HIDRODINÁMICA ↑ RETORNO VENOSO ↓ ↑GASTO CARDIACO El retorno venoso aumenta por:  ↑Tono venoso mediado por simpático  Acción “masaje” de los músculos  Presión auricular negativa por hiperventilación.

Consecuencias del ↑ de retorno venoso   ↑ distensión A.C (reflejo de Bainbridge) (¿inhibición vagal?) ↑ volumen llenado ventricular: ↑ fuerza contracción (Ley de Frank-Starling) . →↑ frecuencia de descarga sino-auricular→ ↑ F.D.

Patológicamente la precarga aumenta en la insuficiencia cardíaca y la postcarga en la hipertensión arterial. Entre los compuestos que aumentan la fuerza de la contracción está la adrenalina. a través de un mecanismo mediado por la inhibición de la troponina I . Fisiológicamente ambas aumentan con el entrenamiento.Factores hemodinámicos    La fuerza de contracción dependerá de la precarga y de la postcarga.

pudiendo provocar también parada en sístole. con aumento del Ca2+ intracelular. Los derivados de la digital que inhiben la bomba de Na+/K+.Factores hemodinámicos    El aumento de potasio extracelular produce despolarización y eventualmente parada cardiaca en sístole El aumento del calcio intracelular. lo que produce un aumento de Na intracelular y una disminución consecuente de la bomba de Na+/Ca2+. .

Función cardíaca y ejercicio relación con:     Trabajo Edad Sexo VO2 .

El volumen sistólico máximo se alcanza a valores del 60% de VO2 max .GASTO C.) hace que disminuya el gasto c. Y EJERCICIO    AUMENTA PROPORCIONALMENTE A VO2 HASTA VALORES DE 60-70% DE VO2 La taquicardia (valores muy altos de F.C. por disminución del volumen sistólico.

Pueba Wingate CAFD 2003 180 160 160 140 frecuencia cardiaca 120 100 80 60 40 20 0 1 reposo preejercicio final 65 85 .F.C.

900 E. 1260 267 910 1430 2143 3007 6.3 7 9.Sist A-V O2 (mL) (mL/dL) A.4 13.3 14.Función cardiaca en ejercicio Trabajo (Kg-m/min) VO2 (mL/min) F. (L/min) V.26 2.Reposo B.9 100 126 125 110 120 4.C. 228 C. 540 D.2 3. 64 104 122 161 173 G.5 E/A 11.70 3.2 17.1 15.26 1.37 .8 20.C.4 12.

Variación del G.  Para una misma VO2 la frecuencia cardiaca es en ejercicios de extremidades superiores > extremidades inferiores (bicicleta) > extremidades inferiores (carrera):  causa : diferencia presión hidrostática. presión atmosférica.C.    Sexo: mujeres > hombres Edad Clima: temperatura. . humedad.

C. Máxima alcanzada).C.Recuperación   Tiempo necesario para normalizar la F.C. M. /(F. IR2: recuperación en el minuto 2 posejercicio: Caida F. Más alto en entrenados .axima teórica-F.C.

GASTO CARDIACO Y EJERCICIO Maratonian E. Vol.C. Sistólico 29970 5250 10000 20000 30000 40000 . Máximo No entrenado E.C (mL/min) F. Máximo Maratoniano reposo No entrenado reposo 0 185 162 195 110 50 105 70 75 5250 21450 G.

.

.

C.ROBERT A. max (L/min) 235 220 205 190 175 160 2 6 10 14 18 22 26 30 34 Edad (años) . ROBERGS AND ROBERTO LANDWEHR JEPonline 250 F.