SHOCK NEUROGENICO

Dr. Cristian Toloza Avila NEUROLOGO SERVICIO NEUROCIRUGIA/NEUROLOGIA HOSPITAL PUERTO MONTT

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EN CHILE
 El N es 113 pacientes

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HISTORIA  Descrito en 1750 por Whytt  Término acuñado en 1841 por Hall  DESCRIPCION:  Deficit sensitivo  Paralisis flacida  Ausencia de ROT  Abolición de actividad somática refleja  Termoregulación alterada por debajo de la lesión .

April-June 2009 . 2. 80% hombres jovenes 5% niños 42% paraplejia 50% tetraplejia Journal of Medicine and Life Vol. No. Los norteamericanos tienen una incidencia de     27 a 81 casos por millón de habitantes por año.2.

SHOCK NEUROGENICO  El compromiso Cardiovascular es la principal causa de muerte .  Los pacientes plejicos son un conocido grupo de riesgo para TVP y TEP: . en la fase aguda y crónica de la injuria medular  El manejo del compromiso es especialmente difícil en la fase aguda donde puede coexistir el shock neurogénico e hipovolémico.

.  Impulsos parasimpáticos viajan vía nervio vago  Las fibras preganglionares sinaptan con neuronas postganglionares parasimpáticas en las proximidades del miocardio  Vasos periféricos carecen de inervación parasimpática. Corteza prefrontal. hipotálamo y núcleo cuneiforme proyectan a núcleos bulbares cardiovasculares. ínsula.

 Hipotálamo recibe impulsos aferentes de muchas regiones del cerebro.  Hay 2 regiones claves del hipotálamo que están implicados en control de los sistemas cardiovascular hipotálamo dorsomedial y el núcleo paraventricular  La activación de las neuronas en el núcleo dorsomedial del hipotálamo evoca una variedad de respuestas:  aumento de la actividad simpática en el corazón. los riñones y otros órganos  La activación vasomotora principalmente gracias a la medula rostral ventrolateral. aumentando la Pº .

 El nervio vago es la vía aferente al cerebro por los receptores de volumen de la aurícula. su primera sinapsis está en el núcleo del tracto solitarius del bulbo raquídeo .

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CAUSAS DISFUNCION 1. . descendente o vías vasomotoras cambios morfológicos en las neuronas simpáticas preganglionares formación inapropiada de sinapsis en interneuronas espinales anormales eferencias espinales desarrollo trasmisión neuro-vascular simpática alterada y capacidad de respuesta del músculo liso. 4. interrupción de los sistemas cardiovascular 2. 3. 5.

 La actividad simpática  neuronas preganglionares están situadas dentro del cuerno lateral en los núcleos intermediolateral de T1-L2  Los impulsos simpáticos del corazón emergen de T1-T4  Las neuronas simpáticas preganglionares salen de la médula espinal a través de la raíz ventral. con neuronas postganglionares en la cadena simpática paravertebral. .

 La frecuencia cardíaca y la Pº dependen del control de centros supraespinales. que envían impulsos activadores. a neuronas simpáticas preganglionares espinales.  Simpático: aumento ritmo cardiaco.  El parasimpático disminuye el ritmo cardíaco. Existe una disfunción en la comunicación entre tronco cerebral y el sistema nervioso autónomo. contractilidad miocárdica. por la inducción de vasoconstricción. . la resistencia vascular y la presión arterial. a través de las vías descendentes.

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 En el trauma se interrumpen los circuitos espinales y se vuelven incapaces de generar actividad simpática.  Por lo tanto la actividad parasimpática actúa sin contrapeso. en trauma severo cervical y torácico alto el corazón queda sin control de los centros superiores sobre el simpático espinal torácico.  La hipofunción simpática resulta en:       Bradicardia Bradicardia refleja Hipotensión Perdida de la adaptabilidad Perdida de la fluctuación diurna Perdida del control reflejo de la Pº  Debido a que los impulsos cardíacos simpáticos surgen de T1-T4. .

.  Como consecuencias posterior a la pérdida de la actividad simpática. En la fase aguda del trauma se produce injuria miocárdica dado la descarga adrenérgica masiva mediada por las suprarenales y los nervios simpáticos. algunos cambios morfológicos surgen en las neuronas simpáticas preganglionares por debajo del nivel de la lesión  Hay hiperreactividad de los receptores periféricos alfa-adrenérgicos. No se ha establecido si la hiperreactividad es una consecuencia de la hipersensibilidad del receptor o una absorción insuficiente presináptica de norepinefrina.

 La estimulación simpática se debe a la masiva noradrenalina liberada de la suprarrenal y la disrupción de las neuronas vasoactivas cervicales y torácicas altas.  El paciente desarrolla bradicardia refleja o taquiarritmias e hipertensión severa.DISFUNCION CARDIACA  La respuesta inicial al TRM es un corto período de estimulación simpática y masiva actividad refleja parasimpática que suele durar de 3 a 4 minutos. . mediado por receptores alfaadrenérgicos.

hipotensión e hipotermia. por la falta de la actividad simpática y el tono vagal sin oposición. se produce disminución de la actividad simpática.  El paciente es propenso a bradicardia. Después de esta respuesta inmediata al trauma.  El gasto cardíaco y la resistencia periférica total disminuyen  La presión venosa central permanece sin cambios. debido a:  interrupción de las vías simpáticas descendentes. .

SHOCK ESPINAL  En el TRM cervical se produce:  insuficiencia respiratoria. shock neurogénico. miosis.  Horner ipsilateral (ptosis. areflexia. tetraplejia.  TRM cervical bajo:  no hay insuficiencia respiratoria. anhidrosis). . ya que los músculos respiratorios no se ven afectados.  En las lesiones torácicas bajas no hay hipotension ni shock neurogénico. enoftalmos. arreflexia del detrusor y el recto. anestesia.

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 BRADICARDIA  HIPOTENSION  HIPOTERMIA  DURACION ENTRE DIAS Y SEMANAS CON PROMEDIO DE 4 A 12 SEMANAS .

. Spinal shock: a fourphase model. 383-395. Burns AS. Little JW. Tessler A. 2004. Spinal Cord . El shock medular se compone de cuatro fases:  Arreflexia/hiporreflexia (0-24 horas)  retorno reflejo inicial (1-3 días)  Hiperreflexia (4 días-1 mes)  Espasticidad (1-12 meses) Ditunno JF.

Asistolia B. BRADIARRITMIAS 1. Taquiarritmias 1. Flutter auricular 4. Taquicardia sinusal 3. Taquicardia supraventricular paroxística 2.DISRITMIAS A. Fibrilación auricular . Bradicardia 2.

Spalding JM. La bradicardia ventricular es lo más frecuente  Recordar que el parasimpático sigue funcionando por ende hay bradicardia refleja. Lancet. Mathias CJ. .  El punto máximo de bradiarritmia se alcanza el día 4 Frankel HL. 1183-1185. Mechanisms of reflex cardiac arrest in tetraplegic patients. 1975.

en la fase crónica  Incluso puede aparecer asistolia que requiera electroestimilación ventricular Silbert PL. . 137-140. 1990. Late asystole in high cervical spinal cord injury: case report. Paraplegia. La Bradiarritmia es de alta frecuencia en tetrapléjicos. Davis JM.

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Se requieren inmediata intervención farmacológica para restaurar el ritmo normal. Fibrilación auricular. también puede ocurrir durante los episodios de disreflexia autonómica. en lesiones cervicales altas. .

J Neurotrauma. 1351-1363. encontró que bradicardia e hipotensión. persisten en los pacientes con daño grave de las vías autonómicas. 2003.  Furlan et al. que se producen inmediatamente después del trauma. . y es más severa en los primeros 2-6 semanas después del trauma. Descending vasomotor pathways in humans: correlación between axonal preservation and cardiovascular dysfunction after spinal cord injury.BRADICARDIA  Se encuentra en los casos en 64-77% en TRM cervical  Es más frecuente en la fase aguda.

presión arterial sistólica es alrededor de 90 mmHg.GRADOS DE SEVERIDAD  Bradicardia leve: asintomático. sin medicación  Moderado: bradicardia requiere intervención médica para aumentar la frecuencia cardíaca o para mantener una presión arterial adecuada  Bradicardia severa: asistolia .

. como:  elevación de ST  Contracción auricular prematura  Retaso de la conducción ventricular  Bloqueo de rama Electrocardiographic findings in patients with chronic spinal cord injury. desarrollo de cambios inespecíficos en el ECG. Am J Phys Med Rehabil 601-608. 2002.

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2001 . laringoscopía y estímulos traqueales INDUCEN BRADICARDIA Y ASISTOLIA ESPECIALMENTE EN PRESENCIA DE HIPOXIA. Hemodynamic and catecholamine responses to laryngoscopy and tracheal intubation in patients with spinal cord injuries.PRECAUCION  Aspiración.  La bradicardia refleja ocurre debido al REFLEJO VAGO-VAGAL  Este reflejo es inhibido normalmente por la actividad del Simpático. intubación. 647-651. Anesthesiology.

. En hipoxia se estimula el REFLEJO VAGO- PULMONAR. Paraplegia . porque la expansión pulmonar no se puede aumentar con la hipoxia durante la ventilación mecánica.  aumenta la frecuencia respiratoria y la expansión pulmonar. 1975.  la actividad simpática compensatoria se ve obstaculizada. 172-182. Circulatory reflexes in tetraplegics during artifical ventilation and general anaesthesia.  El reflejo VAGO PULMONAR también se ve obstaculizada.

. Bradicardia refleja se ve resuelta recién entre las 2 y 6 semanas en las lesiones cervicales altas.

distención abdominal o vesical. 71-79.DISREFLEXIA AUTONOMICA  En lesiones sobre T6  Episodios de  Hipertensión  Bradicardia compensatoria  Ante estímulos nocivos.  Es resultado de la perdida del control supraespinal de las neuronas simpáticas. 2004. Cardiovascular control after spinal cord injury. Curr Vasc Pharmacol. .

pero puede ocurrir en cualquier momento.  Se ha encontrado hasta en lesiones T10  Morbilidad de esta condición está dada por la hipertensión. .  Es característico de la fase crónica. pulmonar edema o convulsiones.2% de los casos la disreflexia puede ocurrir en el primer mes.  En un 5. La prevalencia varía entre el 48 y 90% en lesiones sobre T6. con daño retinal y hemorragias cerebrales HTA  Infarto de miocardio.

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administrada intravenosa o subcutánea de 5 mg mg 25-50. con cristaloides y coloides en las primeras 24-48. como la efedrina.  Si no hay shock hipovolémico.TRATAMIENTO  Hipotensión con ritmo cardíaco normal requiere de carga de volumen. con el fin de mantener una presión arterial media> 80 mmHg. cada 4-6 horas. solución fisiológica o de Hartmann administrados 50-100 ml por hora.5 mg la atropina para la frecuencia cardiaca baja y simpaticomiméticos para la hipotensión. . requieren 0.  Bradicardia <60/minute e hipotensión sistólica <90 mmHg.

 En shock severo se debe monitorizar PVC. dobutamina y dopamina . para Pº 7-10 mmH2O  Puede ser necesario un Swan-Ganz  En casos con profunda inestabilidad hemodinámica y PVC baja se deben usar altas dosis de vasopresores: norepinefrina. Bradicardia menor de 50. escape nodal o ventricular: atropina en alta dosis hasta 2mg por hora.

 La atropina y marcapasos transcutáneo se utilizan como la segunda línea  Ultima línea es la estimulación permanente.BRADIARRITMIAS  El tratamiento de primera línea para la bradicardia es la administración de dopamina. pero es rara vez es necesario.  La aminofilina y metilxantinas se asocian con una resolución de la bradicardia. 131-135. Pharmacother. Efficacy of aminophylline for treatment of recurrent symptomatic bradycardia after spinal cord injury. 2008 . Se usa para prevenir bradiarritmias episódicas.

Eur J Intensive Care Med 2[4]. Bradycardia and cardiac arrest during tracheal suction--mechanisms in tetraplegic patients. laringoscopia. 1976. por lo tanto. EN TODO PACIENTE TETRAPLEJICO VENTILADO  La expansión pulmonar completa antes de aspiración puede disminuir el tono vagal. . proporcionar una respiración completa con un ventilador o Ambu. La prevención consiste en:  Adecuada oxigenación  Atropina antes de aspiración traqueal. 147-156.

 En la disreflexia autonómica se puede

usar terazocina  En disreflexia  Elevar la posición de la cabeza y tronco  Nifedipino o nitroglicerina

EVITAR
 Succinilcolina con lesiones medulares, ya que

puede inducir parada cardiaca e hipopotasemia como resultado de una hipersensibilidad de las membranas celulares del músculo.  antihipertensivos, diuréticos, tricíclicos antidepresivos, anticolinérgicos, narcóticos analgésicos, y sildenafil

. Nunca es peor (13).  No existen diferencias en cuanto a movilización de columna cervical y a visualización de la glotis cuando se han comparado laringoscopios de hoja curva y de hoja recta  La visión de la glotis con laringoscopio de Mc Coy es en algunos casos mejor que con laringoscopio de hoja curva. oponiéndose a las fuerzas generadas por la laringoscopía  Alternativa aceptable y sin diferencias en resultados obtenidos con respecto a la fibrobroncoscopía (en cuanto a éxito de intubación y a daño neurológico) es intubación orotraqueal bajo ISR y MILNS .INTUBACION  MILNS (manual in-line neck stabilization) reduce la movilización de la columna cervical durante la laringoscopía directa a expensas de dificultar la intubación  MILNS es aplicada por un asistente quién sostiene las apófisis mastoides. firmemente hacia abajo.

Esto podría ser diferente en columnas cervicales inestables. . Bajo C3 los movimientos son mínimos. Los movimientos cervicales durante la laringoscopía directa en voluntarios sanos están concentrados en el complejo occipito atlanto axial.

 La aplicación de presión cricoidea no determina movimientos en columna cervical lesionada (8.13).12.  Se recomienda retirar porción anterior descollar cervical. puede determinar mejor visión de la glotis y menos movimientos del cuello (8.13). Si se realiza a dos manos. en la región dorsal del cuello. . una sobre el cartílago cricoides y la otra justo bajo la anterior.

-¿Cuál es el incidencia de eventos cardiopulmonares adversos..PREGUNTAS 1. y la atención especializada mejorar el resultado o reduce complicaciones? 3.¿Es necesario garantizar a los pacientes con TRM manejo en centros especializados con protocolos específicos y acceso a UCI? 2.¿Cuál es el tiempo con riesgo de complicaciones cardiopulmonares que requieren manejo en UCU? .

-¿Qué estrategias de prevención puede llevarse a cabo para reducir los riesgos de complicaciones cardiopulmonares.-¿Hay algún factor de riesgo que puedan predecir la necesidad de manejo en la UCI? 6.4. que requieren cuidados en la UCI? .-¿Qué parámetros para la presión sanguínea y la oxigenación y respecto a la ventilación que periodo se considera de mejor pronóstico? 5.

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. 16% de los pacientes tenían presión sistólica <90 en la admisión y el 82% mostraron hipotensión resistente dentro de los primeros 7 días.¿Es necesario garantizar a los pacientes con TRM manejo en centros especializados con protocolos específicos y acceso a UCI?  46 artículos      Vale y colaboradores (1997) protocolo con PAM > 85. Encontró que el 90% de los pacientes con lesión cervical completa (ASIA A) requiere apoyo hemodinámico. Incidencia menor en los incompletos 52% y con torácica 31% Levi y colaboradores (1993) llevó a cabo un protocolo similar para mantener laMAP> 90.

y la atención especializada mejorar el resultado o reduce complicaciones?  Un gran numero requiere apoyo cardiovascular con fluidos y medicamentos vasopresores  La incidencia de los eventos se correlacionan con la severidad de la lesión y es mayor con TRM cervical y cuando hay hipotensión al ingreso.¿Cuál es el incidencia de eventos cardiopulmonares adversos. .

. enfermedad previa. TRM cervical también se asoció con hipoxia en el 28% en la admisión y en otro estudio el 80% requiere ventilación (Myllynen et al. 1986) en la revisión de los pacientes que habían requerido ventilación encontró que el 65% de los ventilados inicio en las primeras 48 horas y murió el 43%. y taquipnea al ingreso. Las tasas de complicaciones respiratorias fueron más      altas en compromiso C1-4 84%. El nivel y extensión de la lesión se asocia a una mayor probabilidad de complicaciones respiratorias Edad. Tomografía computarizada de tórax fue normal en sólo 20% de los pacientes examinados.. 1989). Gardner y colegas (1985. cervical baja 60% y torácica 65%.

. Los factores específicos asociados con un mayor riesgo de insuficiencia respiratoria significativa:  TRM cervical alto (por encima de C5)  Lesiones severas ( Asia A)  edad avanzada  enfermedad respiratoria previa  taquipnea al ingreso.

 Lehmann 14 días  Severas bradicardia con la aspiración los primeros 14 días  Severas hipotensiones la primera semana  VENTILACION  Existe compromiso significativo de la capacidad vital las primeras 5 semanas y hasta por 3 meses  Jackson (1994) demostró que ocurre como promedio al 4.5 .5 día con una duración promedio de 39.

 Wagner (1994) encontraron la gravedad del TRM cervical un predictor de la ventilación y la duración de la estancia en la UCI.  .66% de los los pacientes que requirieron VM lo hicieron dentro de las 48 h  19% requiere más de 8 semanas de ventilación.  Lesión medular cervical completa requirieron una media de 30 días de UCI.

dopamina y dobutamina . sangre.¿Cuál es el tiempo con riesgo de complicaciones cardiopulmonares que requieren manejo en UCU?  8 artículos: 6 series de casos.  Vale usó: methylprednisolona.. coloides. dopamina y levophed  Levi: similar. 2 cohortes  MAP> 85mmHg se mantendrá 1 semana después de la lesión.

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 Disfx diafragmática. y el colapso del lóbulo principal son predictivos de la la necesidad de soporte ventilatorio . enfermedades cardiopulmonares preexistentes.4.-¿Qué parámetros para la presión sanguínea y la oxigenación y respecto a la ventilación que periodo se considera de mejor pronóstico?     19 artículos NIVEL EXTENSION DEL COMPROMISO MEDULAR Los predictores de complicaciones cardiovasculares son :  Nivel cervical alto  LM completa. edad avanzada. taquipnea al ingreso. neumonía. abundante esputo.

5. la atelectasia y la secreciones abundantes se destacan como los obstáculos frecuentes en el destete de ventilación mecánica y alta de la UCI. .-¿Hay algún factor de riesgo que puedan predecir la necesidad de manejo en la UCI?  9 Artículos  De la revisión de la literatura.  Las estrategias para reducir o el tratamiento rápido de ellos parecen haber tenido cierto éxito a pesar de la evidencia proviene de trabajos retrospectivos.

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 Un ensayo reciente indica beneficios adicionales al prolongar la dosis de mantenimiento de 24 a 48 horas. si el inicio del tratamiento es retrasado entre tres y ocho horas después de la lesión.conclusiones  Altas dosis del esteroide metilprednisolona es el único tratamiento farmacológico que mostró tener eficacia en un ensayo aleatorizado de fase tres cuando se administra dentro de las ocho horas de la lesión.  Hay una necesidad urgente de realizar más ensayos aleatorios de tratamiento farmacológico para la lesión medular aguda. .

 7 con metilprednisolona  Mejora el resultado neurológico hasta un año después de la lesión si se administra dentro de las  30mg/kg bolo durante 15 minutos. Se puede iniciar entre tres y ocho horas después de la lesión. Se incluyeron ocho ensayos en esta revisión.4 mg / kg por hora. NASCIS III  Un estudio más reciente indica que. infundida durante 23 horas. con una infusión de ocho horas de la lesión y en un régimen de dosis de mantenimiento de 5. la mejora adicional hay una mejoría en la función neurológica motora y el estado funcional. . no hubo evidencia de complicaciones significativamente mayores o mortalidad de la terapia hora 23 o 48. si se da tratamiento con metilprednisolona durante 24 horas (un total de 48 horas).  En general.

GRACIAS .