GASTROPATI NSAID

Pendahuluan Laporan Kasus

POMR Pembahasan Ringkasan

ataupun faktor kimiawi • Keluhan dan gambaran klinis bervariasi  dispepsia.PENDAHULUAN • Gastropati: kelainan pada mukosa lambung dengan karakteristik perdarahan subepitelial dan erosi • Penyebab : – NSAID (Non steroidal anti inflammatory drugs) – alkohol. hingga perforasi . ulkus. stres. erosi.

– ± 70 juta resep ditulis setiap tahun – ± 30 miliar NSAID dijual setiap tahun peningkatan prevalensi terjadi gastropati NSAID .Epidemiologi • Tersebar diseluruh dunia dengan prevelensi berbeda  sosial ekonomi.demografi – Pria usia lanjut dan kelompok sosial ekonomi rendah dengan puncak pada dekade keenam • Di Amerika Serikat: – ± 13 juta orang menggunakan NSAID secara teratur.

Faktor Resiko • • • • • • usia lanjut >60 tahun Riwayat pernah menderita tukak Riwayat perdarahan saluran cerna Digunakan bersama-sama dengan steroid Dosis tinggi atau menggunakan 2 jenis NSAID Menderita penyakit sistemik yang berat .

Fisiologi .

Fisiologi… • Sistem pertahanan mukosa: – Lapisan pre epitel • Sekresi mukus • Sekresi bikarbonat • Active surface phospolipid – Lapisan epitel • • • • • Kecepatan perbaikan mukosa Pertahanan seluler Kemampuan transporter asam basa Prostaglandin Faktor pertumbuhan – Lapisan sub epitel • Mikrosirkulasi • Ekstravasasi leukosit .

Patofisiologi .

Gejala Klinis • Inbalance antara gambaran endoskopi dan keluhan klinis – 30-40% dari pasien yang menggunakan NSAID secara jangka panjang (> 6 minggu)  keluhan dispepsia yang tidak berkorelasi dengan hasil studi endoskopi – 40% dari pasien tanpa keluhan GI  hasil endoskopi luka parah – 50% dari pasien dengan keluhan GI memiliki integritas mukosa normal .

erosi-erosi kecil kadangkadang disertai perdarahan kecil-kecil. Lesi yang lebih berat dapat berupa erosi dan tukak multipel. perdarahan luas dan perforasi saluran cerna • Sistem grading ini menurut MLS : – Grade 0 – Grade 1 ≤2 – Grade 2 – Grade 3 lesi – Grade 4 lambung – Grade 5 : tidak ada erosi atau perdarahan : erosi dan perdarahan di satu wilayah atau jumlah lesi : erosi dan perdarahan di satu daerah atau ada 3-5 lesi : erosi dan perdarahan di dua daerah atau ada 6-10 : erosi dan perdarahan> 3 daerah atau lebih dalam : sudah ada tukak lambung . Lesi seperti ini dapat sembuh sendiri.Diagnosa • Endoskopi  kongesti mukosa.

Diagnosa Banding – Varises esofagus – Karsinoma lambung – Zollinger-Ellison Syndrome – Ulkus duodenum .

Tata Laksana • Non-medikamentosa – Istirahat – Diet (diet lambung) – Penghentian penggunaan NSAID • Medikamentosa – Gastroprotektif – Inhibitor selektif COX-2 – Pemberantasan H. pylori • Operatif .

gastritis dan hemoragi akibat ulkus peptikum  penyebab tersering perdarahan GIT atas • Perforasi • Penetrasi • Obstruksi pilorik .Komplikasi • Hemoragi-gastrointestinal atas.

Jambu RT 1/ RW 1 Sumber Sekar Dau :: Kawin : Jawa : Islam : 20 November 2011 .LAPORAN KASUS • • • • • • • • • Nama Jenis Kelamin Umur Alamat Pekerjaan Status Etnis/Suku Agama MRS : Ny. Musripah : Perempuan : 65 tahun : Jl.

625 kg/m2 Kesadaran: CM. ict -/JVP R + 0cm H2O.Akral hangat Krepitasi + genu D/S HASIL LABORATORIUM Darah Lengkap: Leukosit: 18900 Hb: 10. rutin kontrol. tidak teratur. Bengkak di kaki (-). hilang timbul.54 SGOT: 12 U/L SGPT: 15 U/L HDL: 41 LDL: 175 TG: 197 SE Na/K/Cl : 136/3.020 pH: 5 Leukosit: + Nitrit: Prot/alb: + Glucose: Keton: 3+ Urobilinogen: Bilirubin: + Eritrosit: 2+ 10x epitel: + 40x eritrosit: 5-7/lpb Lekosit: 1-3/lpb .7 / 0. berisi sisa makanan. volume tiap kali muntah ± ½ gelas aqua. sejak 6 bulan yang lalu. yaitu obat Meloxicam. darah (-). Sejak 6 bulan yang lalu. 3-4 x/hari. soefl.28 Keluhan utama: muntah dan BAB kehitaman Pasien mengeluh BAB kehitaman sejak 2 hari SMRS. S/15 th/R. RHM~SL(D). sejak 4 bulan yang lalu. untuk mengurangi nyeri pada kaki.. palpable @ ICS V MCL (S). volume ± ¼ gelas aqua.-.65 Ureum/ Creatinine: 47. DM (-). liver span 10 cm Extremitas: anemi . 2–3x/hari. LHM~ictus S1S2 single. pasien sering minum jamu Asam Urat Super yang dibeli di warung . Pasien mengeluh perut terasa nyeri di bagian ulu hati. diminum ketika pasien merasa nyeri. Pulmo: Simetris SF D=S ss vv rh . BAB cair. gallop (-). Riwayat pengobatan: Piroxicam. lendir (-). Pasien tidak ingat berapa kadar gula darah pasien saat itu.ss vv --ss vv --Abdomen: flat. terasa berkurang dengan pemberian makanan.ANAMNESIS Nn.edema . Captopril. darah (-).wh . Glibenclamid dan 1 kapsul tanpa nama. Riwayat penyakit keluarga: Tidak ada keluarga pasien yang mengalami sakit seperti pasien.000 /mm3 MCV 86 fL MCH 29 pg GDA 170 g/dl Albumin 3. Demam (-). Pasien juga mengeluh nyeri pada kedua kaki terutama kaki kanan. Riwayat hipertensi (160/90 mmHg) dan DM diketahui saat pasien MRS pertama. gangguan BAK (-).10/102 UL: SG/BJ: 1. murmur (-). Riwayat MRS 10 hari pada bulan september 2011 di RSSA dengan keluhan nyeri kaki. lendir (-). 3x/hari. GCS 456 Tensi: 170/90 mmHg Nadi 86x/menit RR: 18x/menit Tax: 36. Kesemutan (-). nyeri menjalar hingga pinggang bawah. dan minum obat penahan sakit yang dibeli sendiri di apotik. Traube space tympani. BU (+) meningkat.9 g/dL Thrombosit: 619. Pasien juga mengeluh mual dan muntah sejak 1 hari SMRS.. Muntah 1x/hari. foto rontgen kaki (-). PEMERIKSAAN FISIK KU: tampak sakit sedang Gizi: kurang Tinggi Badan : + 160 cm Berat Badan : +40 kg (sebelumnya +49kg) BMI : 15. orang tua HT (+) . 300 Thorax: Cor: ictus invisible.30C K/L: an +/+.

Corpus : Normal c. Duodenum : Ulcus Kesimpulan : Ulcer Esofagus Duodenal Ulcer .Pemeriksaan Penunjang • ECG : Sinus Rhythm. Gaster : a. Esofago. Angulus : Normal d. Esofagus : Abnormal 2. Anthrum : Normal e. HR 93 bpm • CXR: normal • • • • • • • • • • Endoscopy 1.Gastric Junction : Abnormal/Ulcus 3. Pylorus : Normal 4. Fundus : Normal b.

Hypertension 2. Metoclopramide 3x10mg (iv) Inj. Diabetes type II poorly controlled 4.9 OT/PT: 12/25 Alb : 3.2 PUD 1. Omeprazole 40 mg IV PMo Subjective. VS. bleeding. epigastric pain Dyspepsia syndrome History of using jamu and pain reliever drugs PE: NGT + Lab: Hb: 10.2 Renovascular Funduscopy • Captopril 3 x 25mg Subjective. VS Female/65 yo History of diabetes History of taking glibenclamid Female/ 65 yo Ax: Pain at her right knee PE : Crepitation at right genu 3.3 Duodenal ulcer 2.65 Female/65 yo Ax: History of hypertension (BP: 160/90) History of taking captopril PE: BP 150/90 mmHg Lab: Ur/Cr: 47.1 Drug induced NSAID 1.54 UL: prot + PL IDx PDx Endoscopy USG abdomen • • • • • PTx Fasting NGTGC/8h3x (-) start fluid diet 6x200cc (1cc=1kcal) IVFD NS 0.CUE AND CLUE Female/65 yo Ax: Vomiting Blacktarrystool . OA genu Dextra GD I/II Confirm diagnose VS GD I/II Ro genu Reduce bodyweight Lifestyle Topical pain reliever subjective .Hematemesis 1 Gastritis erosiva melena 1. 1.7/0.1 Renoparenchymal st II hypertension 2.9% lifeline Inj.

Alb. Diabetes type II poorly controlled 4. FH. Endoskopi PTx: O2 2-4 lpm nc Insert NGT -> GC 1x .2 Renovascular 3.FOLLOW UP Tang Subjecti gal ve 20/1 Lemas 1/11 Objective GCS 456. CM T 110/90 mmHg N 92x/menit RR 16x/menit K/L: an +/+. Lipid Profile.3 Duodenal ulcer Planning PDx: DL. Ur/Cr.1 Drug induced NSAID 1. OA genu Dextra . SE.9 % 30 tpm Inj Omeprazole 1x40 mg Inj Metoclopramide 3x10 mg PO : Paracetamol 3x500 mg Codein 3x10 mg 2. CXR Lumbosacral. Assessment 1 Gastritis erosiva 1.Hypertension st II 2. Gds Sentral : GDI/II.1 Renoparenchymal hypertension 2. murmur (-) Abd: dbN.2 PUD 1. OT/PT. Tho: Cor: S1S2 tunggal.-> diet cair 6x200cc IVFD NS 0.

murmur (-) Abd: dbN.5%/574. OA genu Dextra . Lipid profile. Tho: Cor: S1S2 tunggal.1 Drug induced NSAID 1.2 PUD 1.7/27.3 Duodenal ulcer Planning PDx: Fecal Smear. UL.2 Renovascular 3. DL : 12.Hypertension st II 2. Diabetes type II poorly controlled 4.-> start diet cair 6x200cc Inj Omeprazole 1x40 mg IV Inj Metoclopramide 3x10 mg IV PO : Paracetamol 3x500 mg Captopril 3x25 mg Glucosamin 1x1 tab KIE Endoscopy 2. CM T 120/90 mmHg N 88x/menit RR 16x/menit K/L: an +/+.Tang Subjecti gal ve 21/1 Lemas 1/11 Objective GCS 456.1 Renoparenchymal hypertension 2.000 Assessment 1 Gastritis erosiva 1. DL. GD I/II. Endoskopi TS Gastro.9 % 30 tpm NGT -> GC . Ro Genu D/S PTx: O2 2-4 lpm nc IVFD NS 0.700/8. USG Abdomen.

3 Duodenal ulcer Planning PDx: DL post tranfusi. murmur (-) Abd: dbN.1 Renoparenchymal hypertension 2.Hypertension st II 2. GDI/II ulang PTx: O2 2lpm nc k/p IVFD NS 0.2 Renovascular 3.1 Drug induced NSAID 1. OA genu Dextra . Assessment 1 Gastritis erosiva 1. CM T 120/80 mmHg N 88x/menit RR 16x/menit K/L: an +/+.9% 20 tpm Lepas NGT -> diet lunak 1700 kcal/hari Inj Omeprazole 1x40 mg IV Metoclopramide 3x10 mg IV PO : Paracetamol 3x500 mg Captopril 3x25 mg Glucosamin 1x1 tab Simvastatin 0-20mg Tranfusi PRC 2 labu s/d Hb ≥ 10 gr/dl Daftar Endoscopy 2. Ro Pelvis AP/lat. Diabetes type II poorly controlled 4.Tang Subjecti gal ve 22/1 Lemas 1/11 Objective GCS 456.2 PUD 1. Tho: Cor: S1S2 tunggal.

Tho: Cor: S1S2 tunggal.2 Renovascular 3. CM T 130/90 mmHg N 90x/menit RR 16x/menit K/L: an +/+.Hypertension st II 2.1 Drug induced NSAID 1.9% 20 tpm Diet lunak 1900kcal/hari Inj Omeprazole 1x40mg IV Inj Metoclopramide 3x10mg IV PO : Captopril 3x25mg Paracetamol 500mg/ Codein 10mg 3x1 cap k/p Glucosamin 1x1 tab Simvastatin 0-20mg Tranfusi PRC 2 labu s/d Hb ≥ 10 gr/dl 2. DL : 10. OA genu Dextra .duodenal ulcer Assessment 1 Gastritis erosiva 1.Tang Subjecti gal ve 23/1 Lemas 1/11 Objective GCS 456.3 Duodenal ulcer Planning PDx: PTx: IVFD NS 0.000 GD I : 90 Hasil Endoscopy kesimpulan: Ulcer esofagus.1 Renoparenchymal hypertension 2.9%/494.2 PUD 1. Diabetes type II poorly controlled 4.7/32. murmur (-) Abd: dbN.300/10.

1 Renoparenchymal hypertension 2.2 Renovascular 3.3 Duodenal ulcer Planning PDx: PTx: IVFD NS 0. CM T 120/80 mmHg N 90x/menit RR 16x/menit K/L: an -/-.Tang Subjecti gal ve 24/1 1/11 Objective GCS 456. Diabetes type II poorly controlled 4. Assessment 1 Gastritis erosiva 1.1 Drug induced NSAID 1. murmur (-) Abd: dbN.Hypertension st II 2.2 PUD 1. Tho: Cor: S1S2 tunggal.9% 20 tpm Diet lunak 1900kcal/hari Inj Omeprazole 1x40mg IV Inj Metoclopramide 3x10mg IV PO : Captopril 3x25mg Paracetamol 500mg/ Codein 10mg 3x1 cap k/p Glucosamin 1x1 tab Simvastatin 0-20mg Acc KRS 2. OA genu Dextra .

dan serotonin reuptake inhibitor • infeksi Helicobacter pylori • kondisi komorbid seperti Diabetes Mellitus. dan rheumatoid arthritis PASIEN Anamnesa : • Keluhan utama: muntah dan BAB kehitaman • Riwayat minum meloxicam setiap nyeri dan jamu 3-4x/hari sejak 6 bulan yang lalu • faktor risiko (+): • usia pasien > 60 tahun.PEMBAHASAN TEORI Anamnesa: • Riwayat konsumsi NSAID sebelumnya • Keluhan subyektif (pada 15-40% pengguna NSAID). aspirin. heartburn • Faktor risiko : • riwayat ulkus sebelumnya • usia lanjut (di atas 60 tahun) • penggunaan NSAID dosis tinggi. Heart failure . mual. muntah. seperti dyspepsia sindrom. . antikoagulan. penggunaan NSAID bersamaan dengan kortikosteroid. • penggunaan NSAID bersamaan dengan kostikosteroid (jamu pegal linu super ini mengandung antalgin dan fenilbutason). nyeri perut. platelet inhibitor.

Terapi: Teori • Vonkeman. 2007 • melanjutkan penggunaan NSAID bersamaan dengan pemberian medikamentosa untuk penyembuhan ulkus berupa gastric acid suppressants (PPI maupun H2RA). dan misoprostol Pasien • pemasangan NGT • injeksi metoclopramide 3x10 mg iv • omeprazole 40 mg iv . disbanding H2RA. sucralfat.pylori juga harus disingkirkan • Penelitian lain  penyembuhan ulkus akan lebih cepat dengan pemberian PPI. infeksi H. obat-obat sitoprotektif (sucralfat dan misoprostol).