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LEYVA MENDIVIL HERIBERTO ARREDONDO RAMIREZ JUAN MANUEL MIRELES VALENCIA JOSE MANUEL

ETIOLOGIA
EL ESTREPTOCOCO BETAHEMOLITICO DEL GRUPO A: 1.- EPIDEMIAS PARALELAS, COINCIDENCIA EN LAS ESTACIONES DEL AÑO Y MISMA DISTRIBUCION GEOGRAFICA.

ETIOLOGIA
2.- ES AISLADO EN EXUDADO FARINGEO DE AMIGDALITIS AGUDA QUE PRECEDE AL CUADRO DE FIEBRE REUMATICA. 3.- EL TRATAMIENTO CON PENICILINA PREVIENE LOS BROTES DE FIEBRE REUMATICA.

ETIOLOGIA
4.-HAY UNA RESPUESTA INMUNE ESPECIFICA CONTRA ESTREPTOCOCO EN BROTES DE FIEBRE REUMATICA AGUDA. 5.-PROFILAXIS CRONICA CON PENICILINA EVITA NUEVOS BROTES DE FIEBRE REUMATICA.

ETIOLOGIA

LA INFECCION ESTREPTOCOCICA POR SI SOLA NO PRODUCE LA FIEBRE REUMATICA.

CASI TODOS LOS NIÑOS EN EDAD ESCOLAR ENTRAN EN CONTACTO CON EL GERMEN.

ETIOLOGIA

SE ENCONTRO UNA PROTEINA EN LAS CELULAS MONONUCLEARES EN EL 75% DE PACIENTES QUE LA PADECEN Y EN 16% DE SUJETOS QUE NO LA HAN PADECIDO. ZABRINSKIE ET ALL. HAN ENCONTRADO ANTIGENOS EN EL 92% DE LOS PACIENTES CON FIEBRE ACTIVA POR MEDIO DE ANTICUERPOS MONOCLONALES.

EPIDEMIOLOGIA

NIÑOS ENTE LOS 5 Y 15 AÑOS DE EDAD. PAISES CON CLIMA TEMPLADO. NIVEL SOCIO ECONOMICO DEL PAIS. SOBREPOBLACION O HACINAMIENTOS: INTERNADOS, DORMITORIOS MILITARES, CARCELES, HACINAMIENTO FAMILIAR.

  

Patología
El mecanismo mediante el cual el estreptococo reumatogenico causa es desconocido en ciertos puntos.

El estreptococo beta hemolítico del grupo A (reumatogenico) es el estimulo antihigiénico a través de algunas de sus proteínas membranales.

Al ponerse en contacto con el monocito macrófago lo activa al fijarse en su membrana.
Al llegar a la sangre periférica se convierte en un monocito activado, es el antígeno que activara los LB para crear anticuerpos encontra del estreptococo (antiestreptolisinas)

En los tejidos el macrófago presenta el antígeno a los linfocitos T, los macrófagos activados se convierten en unas cel. Gigantes llamadas cel. de anitschkow y forman nódulos de aschoff que es una lesión granulomatosa que aparece en el seno del miocardio

Los LT activados forman grandes acúmulos en los bordes de las válvulas cardiacas y dan lugar a la valvulitis reumática que se manifiesta por inflamación y pequeñas verrucosidades de los bordes valvulares. Los LT activados producen linfocinas que activan los fibroblastos para producir colágena.

s. reumatogenico

Monocito-macrofago

Sangre periferica
Monocito activado

Miocardio Macrofago activado
Valvulas cardiacas Celulas de Anichkow

Linfocito T

Linfocitos B

Antiestreptolisinas

Linfocinas

Valvulitis

Nodulos de Aschoff

Fibroblastos

Colageno

Miocarditis

Valvulopatia reumatica

Daño miocardico cronico

Brote agudo 2 a 3 semanas después de un cuadro de faringoamigdalitis.

INICIO: Malestar general Astenia Artralgias Fiebre vespertina 38.5°c

Adinamias Mialgias Hiporexia

Algunas ocasiones gran ataque al estado general y postración extrema, signo que augura gravedad y mal pronostico. Además incluye uno o varios de los siguientes cuadros:

ARTRITIS
Dolor Tumefacción Enrojecimiento Impotencia funcional

Afecta: Rodilla Codos

Tobillo Muñecas

Respeta: Grandes: cadera y sacroilíacas Pequeñas: interfalangicas, intervertebrales y temporomaxilares.

Carácter saltante: pasa de una a otra articulación en el curso del tiempo y no deja secuelas después del brote agudo. Usualmente hay mas de una al mismo tiempo. Se debe a la inflamación extravascular de la cavidad articular por los complejos inmunes y se acompaña de activación y consumo del complemento.

COREA DE SYDENHAM

Ataque al SNC en los núcleos extrapiramidales. Movimientos incoordinados e involuntarios, de las extremidades y músculos de la cara lo que provoca trastornos en el habla. Aparece durante el estado de vigilia y desaparece al dormir. Dura semanas o meses pero no deja secuelas.

NODULO SUBCUTANEO DE MEYNET
Aparece en las superficies extensoras de las articulaciones.

Características: No dolorosa. Móviles Es un signo especifico de la actividad reumática.

ERITEMA MARGINADO
Cada vez menos frecuente.

Características: Manchas redondeadas, confluentes, de borde eritematoso, no pruriginosos de distribución en el tronco.

ATAQUE AL MIOCARDIO (MIOCARDITIS)

ATQUE AL MIOCARDIO CONTRACTIL

ATAQUE AL MIOCARDIO ESPECIALZADO

ATAQUE AL MIOCARDIO CONTRACTIL
Disminución de la fuerza contráctil y dilatación del corazón. Clínicamente se traduce en cardiomegalia, taquicardia y ritmo de galope (IC). Rx y un ecocardiograma.

La persistencia reumática deja una secuela cicatricial en la miofibrilla con dilatación cardiaca persistente.

ATAQUE MIOCARDICO ESPECIALIZADO
En el brote agudo es comun el bloqueo AV de primer grado que manifiesta inflamación del nodo AV. Este proceso es reversible, desaparece al cesar la inflamación. Frecuentemente también extrasistolia auricular o ventricular, a causa de la alteración patológica de la electrofisiológica que produce la miocarditis.

Estas arritmias condicionan la aparición de taquicardias auriculares o ventriculares, flutter auricular, etc., mas aun, si se ven favorecidas por trastornos electrolíticos como la hipokalemia, o con la administración de digitalicos.

Pueden quedar focos cicatriciales de fibrosis en dichas estructura por ejemplo: Bloqueo intraauricular.
Bloqueos de rama. Extrasístoles auriculares.

Extrasístoles ventriculares.

ATAQUE AL ENDOCARDIO (ENDOCARDITIS)
Ataque a las válvulas cardiacas (valvulitis). La lesión se da tanto en el borde libre de los aparatos valvulares, comisuras y estructuras subvalvulares. Formación de pequeñas verricusidades de material fibrinoide y acumulo de LT.

La mitral es la mas afectada, su inflamación condiciona insuficiencia mitral. Clínicamente soplo regurgitante en apex, grado II o III, se acompaña de un retumbo funcional por híperflujo, denominado retumbo de Carey-Coombs.

La cicatrización deja una estenosis valvular.
En esta fase el retumbo es por la estenosis.

También retracción de bordes valvulares y la fusión de las cuerdas tendinosas, lo que ocasiona insuficiencia mitral.

Se puede mezclar la estenosis con la insuficiencia, constituyéndose una doble lesión mitral.

Un solo brote de fiebre reumática deja como secuela una insufiencia mitral ligera con escasa o nula repercusión hemodinámica. Dos o tres brotes, la secuela final es doble lesión mitral y estenosis mitral pura que va a requerir tratamiento quirúrgico.

PERICARDITIS

CONSECUENCIA DE INFLAMACION DE LAS HOJAS DEL PERICARDIO CON POCA PRODUCCION DE DERRAME.

CLINICA: DOLOR PERICARDICO, PRECORDIAL, CONTINUO E INCREMENTA HASTA INTENSO, OPRESIVO O QUEMANTE.

PERICARDITIS

MOVIMIENTOS RESPIRATORIOS, LATEROFLEXION DEL TRONCO Y DECUBITO DORSAL LO INTENSIFICAN.

SINTOMA ACOMPAÑA A LA AUSCULTACION PERICARDICA.

PERICARDITIS

PADECIMIENTO AUTOLIMITANTE.
CONTACTO CONSTANTE PROVOCA CUADRO PROLONGADO HASTA VARIOS MESES.

EL TRATAMIENTO FARMACOLOGICO YUGULA AL STREPTOCOCO Y PREVIENE AVANCE E INFECCION.

No existe ningún examen de laboratorio o de gabinete especifico para actividad reumática. Algunos exámenes son útiles en conjunción con signos clínicos para sustentar el diagnostico.

BIOMETRIA HEMATICA: Leucocitosis con neutrofilia (infección bacteriana) estreptocócica. Sedimentación globular (proceso inflamatorio).

PROTEINA C REACTIVA:
Examen positivo en todos los casos que presentan brote florido de fiebre reumática. Inflamación tisular.

HIPERGAMMAGLOBULINEMIA:
La elevación de estas fracciones aparecen de forma inespecífica como respuesta inmune a un agresor externo (infección)

ANTIESTREPTOLISINA: Constituyen los anticuerpos específicos que aparecen después de 2 semanas de una infección estreptocócica. Estas permanecen elevadas por mas de 3 meses.

CULTIVO DEL EXUDADO FARINGEO: Presencia de estreptococo Beta-hemolitico de tipo A.

GAMMAGRAMA CARDIACO
A) INDIO:
Fragmentos de anticuerpos monoclonales marcados con este ion se unen solo a los monocitos cuando hay perdida de la integridad del sarcolema.
Sensibilidad del 80%. Para carditis reumática.

B) GALIO:
Tiene afinidad especifica para fijarse en miocitos inflamados (miocarditis). Cuando este dato se conjunta con otras manifestaciones de actividad reumática se puede establecer DX de miocarditis reumática.
Valor predictivo del 100% en estas condiciones.

ECOCARDIOGRAFIA:

Útil para el dx de miocarditis reumática cuando demuestra dilatación ventricular con signos de falla contráctil.

Padecimiento pleomorfico.

El diagnostico se hace con una conjunción de datos clínicos y de laboratorio. CRITERIOS DE JONES. Signos mayores. Signos menores.

DIAGNOSTICO DE LA FIEBRE REUMATICA

EVOLUCIÓN
Resultados de seguimiento a px con carditis reumática. VALVULOPATIA MITRAL: Insuficiencia mitral 19 % Doble lesión mitral 53 % Estenosis mitral pura 23 % Sin secuela 5 %

REPERCUSION DEL NUMERO DE BROTES EN EL TIPO DE SECUELA VALVULAR: Insuficiencia mitral pura: 31 % Px con un solo brote. 8 % con tres brotes. Estenosis mitral pura: 15 % Px con un solo brote 33 % con tres brotes.

La importancia de la lesión también depende del numero de brotes. Ningún paciente con imp ( un solo brote) requirió tratamiento Qx.

52 % de px con doble lesión mitral

40 % con estenosis mitral

QX 1b

VALVULOPATIAS AORTICAS:  12 % en la fase de carditis  Secuela definitiva 33 % posterior al primer brote 12 % insuficiencia sigmoidea pura. 21 % doble lesión. Se asocian con valvulopatia mitral.

Es de importancia saber que el numero de brotes también influye en el numero de válvulas afectadas.

16% de afección plurivalvular- 1 brote. 84% de afección plurivalvular- 2 o mas.

Puntos Claves

El numero de brotes influyo en el tipo de secuela valvular. La importancia de la lesión depende del numero de brotes de actividad reumática. Las lesiones plurivalvulares se asocian principalmente a múltiples brotes reumáticos.

CARDITIS REUMATICA EN EL ADULTO

Los brotes de actividad reumática aparecen con mayor frecuencia de los 5–15 años de edad.

Adultos secuela valvular establecida.
Carditis es el único signo constante de actividad reumatica.

TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES:  Reposo  Dietas suaves y administración de laxantes. Estas indicaciones son proporcionales al cx clínico y la respuesta al tx.

ERRADICACION DE ESTREPTOCOCO
PENICILINA PROCAINICA: 800,000 Ul, IM cada 24 horas por 10 dias. SULFAMETOXIPIRIDAZINA: 1 gramo VO primer dia – 500 mg cada 24 horas durante 10 dias. ERITROMICINA: 250 mg cada 6 horas durante 10 dias.

DICLOXACICLINA: 500 mg cada 8 horas durante 10 dias

TRATAMIENTO INFLAMATORIO
ASPIRINA: 4-6 gramos al dia repartidos en 4 dosis. (indicar inhibidores de secrecion gástrica o antiácidos). ADMINISTRAR FARMACOS EN FORMA ALTERNA CON LA ASPIRINA

CORTICOESTEROIDES
Se limita su uso para aquellos casos en los que la aspirina ha sido insuficiente, por lo cual hay indicaciones precisas de corticoesteroides. PANCARDITIS REUMATICA GRAVE. ACTIVIDAD REUMATICA GRAVE. ACTIVIDAD REUMATICA PERSISTENTE.

DOSIS: 75-100 mg/kg de prednisona repartidos en 3 tomas durante 3 semanas.

Disminuir a 5 mg c/2 dias hasta alcanzar 30 mg.  hasta supender tx.

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
Reposo. Dieta hiposódica. Medicación antiinflamatoria.

La inflamación es la causa principal de la insuficiencia cardiaca en FR.

USO DE DIGITALES: Cuando las mediadas previas no funcionan. La miocarditis hace mas susceptible la intoxicación por digitales. Dosis individualizada. Dependiendo : Edad. Gravedad. Respuesta a la dosis.

USO DE DIURETICOS: De gran valor cuando el proceso ha condicionado congestión visceral y/o pulmonar. Ahorradores de potasio: importantes en el tx para combatir la perdida renal de potasio condicionado por los diuréticos y el efecto mineral corticoide de la prednisona.

PROFILAXIS
Seguimiento: Nivel socioeconómico: el hacinamiento, poca higiene, favorecen a la infección estreptocócica reiterada. Erradicación de focos sépticos: caries, sinusitis y faringoamigdalitis estreptocócica aguda o crónica. Antibióticos: penicilina benzatinica, 600, 00 UI-IM cada 21 días para niños y 1,200,000 UI para adolecentes y adultos.