Presentación1

Reducción del Nivel de Glicemia

Estimulación del SNA o disfunción del SNC.

Concentración plasmática de glucosa baja

Síntomas compatibles con hipoglucemia

Síntomas se alivian después de elevar la glucosa

Fármacos

Enfermedade Deficiencia s Criticas endocrina I. renal, hepática o cardiaca Septicemia Cortisol, H. del crecimiento Glucagon

Tumores de células no-ß

Hiperinsulini smo endógeno

Insulina, sulfonilureas, etanol Pentamidina, quinidina Salicilatos, sulfamidas

Fibrosarcoma, Insulinoma mesotelioma, liposarcoma Hepatoma, carcinoide Leucemia, melanoma Secretagogos

Caquexia e inanición

Adrenalina

Autoinmunitarios Secreción ectopia de Insulina

t. Lactancia e infancia Intolerancia transitoria al ayuno Lactantes de madres diabéticas Hiperinsulinismo congénito Defectos enzimáticos hereditarios

Posprandial Reactiva después de Qx gástrica Inducida por etanol

Ficticia Insulina, sulfonilureas.

Glucosa

cerebro

encéfalo

glucógeno

Co plasmática

Sangre arterial

Difusión facilitada

glucosa

nivel

transporte

sangre-cerebro

Insuficiente metabolismo

Glucógeno, gluconeogenesis

Glucosa en dieta

Co 3.3 y 8.3 mmol/L

Función

•Co de glucosa •8-12 horas
glucógeno

Caquexia

•Ejercicio •Enfermedad

• Glucógeno • gluconeoge nesis
Riñón, hígado

gluconeogenesis

•Músculos •tej. adiposo

•Lactato •Piruvato •Alanina
musculo

• Glicerol • gluconeoge nesis

ac. grasos
• Acetil coA • No cerebro

• Producción • Utilización • glucosa

ayuno
• Insulina Ø • Gluconeogenesis • Glucosa— >glucógeno

• Lipolisis • Proteolisis • gluconeogenesis

triglicéridos

insulina

insulina

glucagón
• glucogenolisis • gluconeogenesis

adrenalina
• Glucagon insuficiente • Limitación de uso por tejidos

cortisol
• Hipoglucemia prolongada • Limitación de uso por tejidos

neuroglucopenicas
Privación al SNC Confusión, perdida conciencia

neurogenas
Síntomas adrenérgicos Palpitaciones, temblores, ansiedad

Astenia, cambios comportamiento
Convulsiones, muerte

Síntomas colinérgicos
Sudación, hambre parestesias

s. adrenérgicos

Fc y TAS elevadas

Noradrenalina Neuronas posganglionares

Signos diaforesis palidez

Adrenalina medula suprarrenal

Sudor fibras nerviosas colinérgicas

Factores de riesgo convencionales
Insulina, Reducción antidiabét de Exceso de Glucosa icos producció Aclaramie Reducción independi insulina orales nto de la n dosis ingesta de ente de la hipogluce endógena insulina , excesivas, glucosa mia insulina, de IR yatrogena intervalos ejercicio glucosa, incorrecto alcohol s

Tiene 2 principales componentes
de las respuestas contrarreguladoras Alteración generación de la glucosa

Hipoglucemia inadvertida
Impide reglas conductuales adecuadas
comer

Alterada en DM tipo 1

Pierde el 2da defensa

Producción defectuosa glucagón

Co circulantes de insulina

Glucagon - Co glucosa

Células alfacélulas beta

Coordinación co de glucosa

Perdida de la 1ra defensa

3er mecanismo adrenalina se reduce

Perdida de síntomas de alarma

Comer, abortar episodio

neuroglucopenia

Reducción del componente adrenérgico

Umbrales glicemia vuelvan a cifras normales

Dg HI • HCl • Defecto de contrarregulacion

tratamiento • Educación y autosuficiencia • Frecuente autocontrol de glucemia • Regimenes de insulina flexibles • Ajuste medicación, dieta y modo de vida • Betabloqueador: propanolol, atenolol.

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