HEPATITELE ACUTE VIRALE

• 6 virusuri cu tropism hepatic primar
– virusuri cu transmitere fecal orala: A,E – virusuri cu transmitere parenterala B,C,D,G,TT

• virusuri hepatotrope cu afectare hepatica secundara: EBV, CMV, vs.herpes simplex, vs.varicelo-zosterian, vs.rujeolic, vs.rubeolic, vs.Coxsackie B si adenovirusuri.

HEPATITA ACUTA VIRALA TIP A
Etiologie
– vs. hepatitei A este vs. ARN
• • • • • unitar antigenic multiplicare intrahepatica timp de 4-5 saptamani multiplicare sanguina fugace ( la finalul incubatiei) excretie fecala 1-2 saptamani dupa infectie este prezent in ficat, bila, fecale, sange

– face parte din familia Picornaviridae, genul Hepatovirus – rezista luni in apa contaminata, apa de mare, reziduuri – inactivat la 60 de grade C intr-o ora si la 100 grade C intr-un minut – inactivat de substante clorigene in concentratii obisnuite; radiatii UV

Clinic
– incubatia medie 30 de zile ( 15-50 zile) – debut acut febril cu
• • • • • sdr. pseudogripal (cefalee, mialgii) sdr. digestiv ( greturi, varsaturi, inapetenta) astenie fizica +/- artralgii icter

Investigatii de laborator
– serologice:
• Ac anti HVA IgM – infectie acuta • Ac anti HVA Ig G –status post infectie acuta, persista toata viata , asigura protectie definitiva

– Ag VHA identificat in meterii fecale prin imunelectronomicroscopie

Sursa de infectie- exclusiv umana
– bolnavi cu forme clinice manifeste ( icterice/ anicterice) – contagiozitatea incepe in ultimele 7-10 zile ale perioadei de incubatie si se incheie odata cu aparitia icterului ( aproximativ 7-10 zile de la debutul simptomatologiei). – bolnavul cu infectie asimptomatica – nu exista purtatori – nu exista infectie cronica

Transmitere
– mecanism fecal –oral – indirecta simpla prin apa, alimente contaminate (“fructele de mare”) folosite crude sau insuficient prelucrate termic – indirecta complexa prin obiecte contaminate, mana murdara,muste

Receptivitatea • generala • boala manifesta clinic apare la 45-50 % din infectati • copilul mic face frecvent infectii inaparente sau forme clinice usoare manifeste, dar anicterice ( frecvent nediagnosticate) • copilul mare si adultul fac frecvent forme manifeste ale bolii • 60-90% din persoanele adulte poseda Ac protectori ( majoritatea dupa infectii subclinice) • imunitatea postinfectionala dureaza toata viata • nu se cunosc recidive sau reimbolnaviri

Factori favorizanti • factorul natural – sezonalitate de sezon rece (toamna-iarna) • factorul economico-social
– aglomeratia – conditii de igiena precara – grad de educatie sanitara scazut

Forma de manifestare • endemo- sporadica • endemo- epidemica ( Romania) • sporadica (tarile dezvoltate)

Profilaxie • administrarea de Ig standard
– 0,02 – 0,05 ml/ kg i.m. in maxim 7 zile de la contactul infectant sau preexpunere – asigura protectie 3-6luni – indicatii :
• preexpunere la calatorii neimuni in zonele endemice de hepatita A • postexpunere la copii neimuni contacti cu bolnavi

– imunizare activa: vaccin cu vs. inactivat cu formol, adsorbit pe fosfat de aluminiu

HEPATITA ACUTA VIRALA TIP B • infectia cu VHB este considerata una din cele mai importante infectii cronice virale , cuprinzand un spectru larg de manifestari clinice:
– forme inaparente – forme fulminante de hepatita acuta – hepatita cronica – ciroza hepatica – carcinom hepatocelular

• anual, peste 50 milioane de persoane sunt infectate cu VHB • infectia persistenta apare la 0,1- 20% din populatia afectata • 40% din cei infectati cronic vor deceda

Clinic
• manifestarile clinice sunt asemanatoare cu ale celorlalte tipuri de hepatita acuta virala, dar cu unele particularitati:
– debut insidios, frecvent marcat de manifestari ale bolii complexelor imune (artralgii, eruptii) – perioada prodromala si de stare prelungite – forme fulminante si complicatii mai frecvente

Etiologie VHB: • virus ADN • face parte din familia Hepadnaviridae • microscopul electronic: particula sferica de aproximativ 42mm avand
– invelis = anvelopa de 7nm, la nivelul careia se gaseste AgHBs – portiune centrala, sferica de 28 nm ce reprezinta nucleocapsida, care contine:
• • • • AgHBc nedetectabil in sange, ci numai in hepatocite ADN partial dublu catenar ADN polimeraza AgHBe care este corelat cu replicarea virala si infectivitatea

Dinamica markerilor virali in infectia acuta cu VHB • AgHB
– este primul marker ce apare in infectia acuta
• apare in sange la 1-2 saptamani dupa infectie, respectiv 3-6 saptamani anterior manifestarilor clinice • persista in perioada de stare aproximativ 12 saptamani • dispare in convalescenta ( la aproximativ 1/3 din infectati) • daca persista mai mult de 6luni=> purtator cronic

• AgHBe
– apare imediat dupa AgHBs – dispare la aproximativ 10 saptamani dupa debutul clinic – persistenta > 10 saptamani = infectie persistenta

• ADN viral
– al 3-lea marker ce apare – detectat prin PCR – marker de replicare virala

• Ac.HBC
– – – – apar inainte de debutul clinic cresc in perioada de stare si convalescenta scad rapid in primul an dupa infectie IgM anti HBc persista pana la 2 ani; reprezinta marker de replicare virala – poate fi marker de diagnostic al infectiei acute in absenta AgHBs – Ig G anti HBc persista toata viata la cei cu infectie cronica

Ac. anti HBs
– apar in convalescenta, tardiv, dupa disparitia AgHBs – la 10-20% pot apare inainte de debutul clinic , formeaza complexe imune Ag-Ac => eruptie, artrita – persista toata viata si asigura protectie fata de reinfectie

AgHBs + AcIgM anti HBc= infectie acuta AgHBs + AcIgG anti HBc= infectie persistenta AcIgM anti HBc + Ac anti HBs= infectie autolimitanta recenta AcIg G anti HBc + Ac anti HBs = infectie autolimitanta in antecedente

Sursa de infectie – umana • bolnavi ( 25-45%) cu forme acute icterice/ anicterice • infectatii cu forme inaparente ( infectia inaparenta este consecinta dozelor infectante mici) • infectatii persistent ( purtatori sanatosi de AgHBs) – persoane cu raspuns imun inadecvat/ modificat
– reprezinta rezervorul natural de VHB – portajul apare la 0,1- 20% din infectati, in functie de varsta, doza infectanta, sex M> F, factori genetici, boli asociate – foarte frecventi la nou nascuti si sugari cu infectie transmisa de la mama ( 70-90%)

– infectiile manifeste clinic realizeaza rar persistenta la adulti (<1%) – supravietuitorii formelor fulminante nu realizeaza portaj – cele mai mici prevalente ale portajului sunt la donatorii de sange (0,1 – 1%) – cele mai mari prevalente ale portajului sunt la grupele – portajul este mai frecvent la anumiti bolnavi: boala Down, lepra lepromatoasa, leucemie cronica, infectati HIV) – portajul este mai frecvent la anumite grupari etnice (chinezi, africani)

• purtatorii convalescenti de AgHBs • bolnavii cu hepatita cronica, ciroza hepatica, HCC

Transmiterea • AgHBs a fost identificat in toate secretiile si umorile organismului , dar implicate in transmitere sunt:
– sangele si derivate de sange – saliva – secretii genitale

• doza infectanta este de 10 7 – 10 9, in prezenta unor minime leziuni tegumentare sau mucoase • infectivitatea serului dispare la 90 grade C dupa 20 min • exista 3 modalitati de transmitere importante

1. Transmiterea percutana /permucoasa prin sange
– inoculari prin manopere medicale ( tratamente parenterale, tratamente stomatologice, transfuzii, investigatii invazive, interventii chirurgicale) – inoculari prin manopere nemedicale: consumatorii de droguri i.v, tatuaj, piercing, manichiura, barbierit) – inoculari “oculte” , prin “mod de viata” posibile datorita rezistentei crescute a VHB pe obiecte ce pot intra in contact cu leziuni mucoase si cutanate ( importante in coabitari prelungite : intrafamiliar, unitati de ingrijire de lunga durata)

2. Transmiterea sexuala
– prin secretii genitale si saliva – homosexuali /heterosexuali cu parteneri multipli – intrafamilial – pentru tarile cu endemie inalta este modalitatea de transmitere cea mai importanta la varsta adulta

3. Transmiterea perinatala
– poate surveni prin infectie “ in utero”, in timpul nasterii, sau dupa nastere ( prin alaptare) de la mama cu infectie acuta in trim III de sarcina sau purtatoare de AgHBs – infectia aparuta la nou-nascut este asimptomatica – la nou-nascut imediat dupa nastere: Ig specifice antihepatita B+ vaccinare antihepatita B

Receptivitatea
– in zonele cu prevalenta mare a portajului de AgHBs infectia este dobandita frecvent perinatal si apoi intrafamilial – in zonele cu prevalenta mica a purtatorilor, infectia se realizeaza preponderent la varsta adulta, procentul infectatilor crescand cu varsta

Factori favorizanti
– aglomeratia – promiscuitatea sexuala – carentele igienice in colectivitati

Manifestarea procesului epidemiologic Exista 3 zone de prevalenta a portajului de AgHBs
1. tari cu nivel scazut al portajului AgHBs
– tari dezvoltate (SUA, Australia, Noua Zeelanda, Europa de Nord si Vest) – portaj AgHBs < 1% din populatia globala – profilaxia este recomandata grupelor cu risc

2. tari cu nivel mediu al portajului AgHBs
– Europa de Est si zona mediteraneana – portaj AgHBs 2-7% (Romania 7-8%) – profilaxia este recomandata nou-nascutilor si grupelor cu risc de infectie (personal sanitar, familiile purtatorilor, homosexuali, drogati i.v)

3. tari cu nivel crescut al portajului AgHBs
– portaj AgHBs 8-30% – Asia de Sud, Africa, Alaska – profilaxia recomandata de la nastere

Profilaxia Specifica 1. vaccinarea antihepatita B
– actual: vaccin recombinant ce contine AgHBs – viitor: vaccin recombinant ce contine antigene de suprafata + antigene de miez
• asocierea de imunostimulatori care sa optimizeze raspunsul imun pe viata numai cu 2 doze vaccinale

2. imunoglobuline specifice antihepatita B
– nou- nascuti din mame AgHBs pozitive (Ig 0,05 ml/ kg c + vaccinare) – postexpunere (intepari accidentale)
• • • • • • administrare in primele 48h doza: 0,07ml/ kg c ( aprox.5ml la adulti) asociere vaccinare se favorizeaza sangerarea spalare cu apa si sapun ( pt stropirile oculareaprox.500ml apa) dezinfectie locala 1-5min: apa oxigenata 3%, alcool etilic 70%, iodofori 2,5%, clorhexidina 0,05%, acid boric 3%, colir antiseptic

Nespecifica
– screeningul atent al donatorilor (excluderea definitiva a purtatorilor de AgHBs si temporar -1an- a contactilor pacientilor cu hepatita acuta virala si a persoanelor care au primit sange in ultimele 6luni) – limitarea transfuziilor – autotransfuzia – sterilizarea corecta a instrumentarului medical – pentru instrumentele sensibile ( endoscoape,tubulaturi de intubatie) – imersie in substante dezinfectante (glutalardehida 24%)

HEPATITA CU VHD Etiologie
– – – – – vs. ARN , citopatogen sferic, 35-37 nm ( descoperit in 1977 de Rizetto) miez cu ARN monocatenar circularizat + proteina ce reprezinta Ag D este un virus defectiv , necesitand VHB pentru realizarea infectiei si a replicarii infectia cu VHD este urmata de leziune hepatica si supresia replicarii VHB infectia cu VHD se realizeaza in 2 moduri:
• • coinfectie VHB si VHD hepatita acuta in evolutia bifazica clinica si biochimica


– – – –

frecvent se obtine vindecare 5-10% cronicizare
• = suprainfectie VHD a purtatorilor cronici VHB

faza acuta-> frecvent hepatita fulminanta faza cronica -> progresia catre hepatita cronica si ciroza hepatica in 70% din cazuri.

Sursa de infectie- umana
– – – bolnavul si purtatorul cronic de VHD incubatie 2-10 saptamani similara cu a VHB, prin secretiile si umorile ce contin virusul, pe cale percutana, per mucoase si sexual. cei mai afectati sunt: consumatorii de droguri i.v, hemofilici, mai putin homosexualii. coinfectia depinde de circulatia VHB si VHD si de expunerea repetata suprainfectia poate surveni oricand la purtatorii de AgHBs

Transmiterea

Receptivitatea
– –

Manifestarea procesului epidemiologic
– studiile seroepidemiologice au demonstrat ca hepatita D are o distributie mondiala, dar modelul ei nu se suprapune cu cel al hepatitei B – prevalenta cea mai mare este in bazinul mediteranean, Africa Centrala, bazinul Amazonului si tari est europene – epidemii severe au fost observate in America de Sud si Africa Centrala

Profilaxie
– presupune prifilaxia VHB

HEPATITA CU VHC

• •

descoperita in 1989 > 100 milioane infectati cu VHC in lume

Etiologie
– VHC este un vs. ce contine ARN monocatenar cu 10.000 nucleotide apartine familiei Flaviviridae, genul Hepacivirus exista 6 genotipuri cu mai multe subtipuri Romania: genotipul 1b – asociat cu cele mai mari rate de cronicizare si cel mai prost raspuns la tratament vs. are rezistenta scazuta in mediul extern vs. se replica la nivelul hepatocitelor fara efect citopatogen, mecanismul leziunilor hepatice este probabil imunologic aparitia HCC se produce in 20-30 ani din momentul infectiei detectarea ARN viral prin PCR este singurul marker al replicarii virale, utilizat si in monitorizarea tratamentului antiviral Ac anti VHC sunt neprotectori, ei fiind markeri de infectivitate

– – –
– – – – –

Clinic
– – – – – boala manifesta clinic este rara si putin severa 95% sunt infectii inaparente tendinta marcata la cronicizare si malignizare (>50%) incubatia intre 2 sapt- 6luni (obisnuit 6-9 saptamani) purtatorii cronici de VHC – prevalenta crescuta la :
• • • • • consumatorii de droguri i.v. ( 48- 74%) hemofilici si politransfuzati hemodializati homosexuali HIV pozitivi

Sursa de infectie – umana

bolnavii cu hepatita acuta cu VHC

viremia apare la 1-2 saptamani dupa contactul infectant si persista aprox. 10 saptamani in infectiile autolimitante sau indefinit in infectiile cronice VHC se identifica in sange, saliva, secretii genitale

bolnavii cu hepatita cronica cu VHC

Transmiterea
– – – – – – – – parenterala, percutan si permucoase posttransfuzionala (actual riscul este de 1/20006000 de unitati de sange transfuzat) administrarea de droguri i.v.(>40% din infectii) sexuala, posibila, dar mult mai redusa si mai putin eficienta decat transmitea VHB sau HIV transmiterea intrafamiliala este posibila dar cu risc redus ( 3-5%) transmiterea verticala posibila ,este cu risc redus (3-5%) dependenta de sarcina virala a mamei. coinfectia cu HIV s-a dovedit a fi favorizanta pentru transmiterea verticala si sexuala a VHC saliva contine virus , dar este implicata in mod exceptional in transmitere.

Receptivitatea- generala
– 95% din infectii sunt inaparente

Manifestarea procesului epidemiologic
– infectia cu VHC este raspandita in intreaga lume, dar imbolnavirile sunt rare

Profilaxia
– nu exista profilaxie specifica – nespecifica, similara cu a infectiei cu VHB

HEPATITA CU VHE
– VHE – particule sferice , neinvelite ,de 2434nm – apartine familiei Caliciviridae ,genul Hepevirus – este un vs.ARN, continand un ARN monocatenar – vs.a fost vizualizat prin microscopie electronica in materiile fecale ale infectatilor

Clinica
– evolutia clinica este similara cu a hepatitei A – boala este autolimitanta , nu cronicizeaza, nu exista stare de purtator – evolutie severa la gravide, cu Mt = 20-40% – incubatia 15-65 zile (medie 25-40 zile) – contagiozitatea premerge debutul clinic disparand precoce in perioada de stare – IgM VHE semnifica infectia acuta

Sursa de infectie- umana
– bolnavi cu infectie aparenta clinic si inaparenta

Transmiterea

cale fecal –orala, prin apa contaminata , contact persoana-persoana prin sange,putin probabila, datorita viremiei de scurta durata
majoritatea infectiilor la copii sunt inaparente ( ca si la VHA) la adulti, forme manifeste clinic imunitatea postinfectioasa este solida, durabila, indiferent de forma de manifestare clinica

Receptivitatea

– –

Manifestarea procesului epidemiologic
– endemo- epidemica si endemo- sporadica in stransa legatura cu consumul de apa contaminata fecal – mari epidemii hidrice au fost raportate in India, Pakistan, China, Mexic, ex- URSS, tari din nordul Africii

Profilaxie
– nespecifica - similara cu a hepatitei A – nu exista profilaxie specifica

HEPATITA CU VHG
• • VHG este un virul ARN transmiterea preponderent prin sange si manevre parenterale frecvent infectii cronice

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful