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Insuficiencia Renal Crnica

El rin juega un papel preeminente en la regulacin del medio interno. Los productos de deshecho del metabolismo son excretados por la orina. Asimismo, gran parte de medicamentos se metabolizan por va renal.

Funcin Renal
Funcin depuradora. De regulacin hidroelectroltica y del equilibrio cido base. Hormonales. Metablicas.

El ndice de funcin glomerular (IFG) no puede medirse directamente, se evala a partir del aclaramiento o depuracin (clearance) renal utilizando la ecuacin: DX = UX V / PX DX: es el aclaramiento o depuracin de la sustancia X; UX: la concentracin urinaria de X y V: el volumen urinario minuto; PX : la concentracin plasmtica de X .

El valor de la depuracin o aclaramiento calculado depende de la eficacia de excrecin de la sustancia elegida, si esta filtra libremente a travs de la pared glomerular y no se reabsorbe ni secreta a nivel tubular el calculo de aclaramiento refleja exactamente el IFG.

Insuficiencia Renal Crnica

La Insuficiencia renal crnica se define como la existencia de lesin renal o disminucin del filtrado glomerular (FG) (DCr) <60 ml/min 1,73 m2 durante un perodo de 3 meses o ms.

Insuficiencia Renal Crnica


Depuracin de creatinina endgena (con recoleccin de orina de 24 horas): FG = Vol orina (ml/min) x (Creatinina orina / Creatinina srica)

(U/P creatinina (mg%)x vol.min.)

Insuficiencia Renal Crnica


Frmula de Cockcroft-Gault:
FG = (140-edad) x peso (Kg) / 72 x Creatinina srica (mg/dl)

FG= 140-edad x peso 72 x Cr


En las mujeres multiplicar el resultado por 0,85

Insuficiencia Renal Crnica

Frmula MDRD (Modification of Diet in Renal Disease study): FG = 170 x (Creatinina s x 0,0113) -0,999 x (edad) -0,176 x 0,762 (si mujer) x 1,18 (si raza negra) X (Urea s x 2,8) -0,17 x (Albmina s)0,318

Clasificacin National Kidney Foundation (DOQUI)


fase Descripcin Factores de riesgo para IRC Lesin renal con FG normal o aumentada Filtracin glomerular Normal acciones Vigilancia, reduccin de los factores de riesgo para insuficiencia renal crnica

0 1 2

>90

Diagnstico y tratamiento Tratamiento de la comorbilidad Ralentizar la progresin Reducir el riesgo cardiovascular Estimar la progresin

Lesin renal con disminucin FG leve Disminucin FG moderada Disminucin FG severa Insuficiencia terminal

60-89

3
4 5

30-59 15-29 <15

Evaluar y tratar complicaciones Preparacin para el tratamiento sustitutivo Tratamiento sustitutivo (si uremia) o fallo renal

Causas de Insuficiencia Renal Crnica


Diabetes Mellitus 1 y 2: 30.4 % Hipertensin arterial: 11.4 % Glomrulonefritis crnica: 10.2 % Desconocida: 24.4 % (diagnstico en etapa terminal)

Manifestaciones Bioqumicas en la IRC: Retencin nitrogenada (urea, creatinina, cido rico) Hiponatremia o hipernatremia Hiperpotasemia o hipopotasemia Acidosis metablica o alcalosis metablica Hipocalcemia. Hiperfosfatemia Tasas alteradas de: enzimas cardacas, hepticas,pancreticas. marcadores tumorales

Manifestaciones clnicas y bioqumicas

Sistema hematolgico: Anemia Disfuncin plaquetaria Hipercoagulabilidad Inmunodeficiencia humoral y celular: infecciones y neoplasias

Manifestaciones clnicas y bioqumicas


Sistema digestivo: Anorexia Nuseas, vmitos Ascitis Ulcera gastroduodenal Angiodisplasia de colon Diverticulitis

Manifestaciones clnicas y bioqumicas

Estado nutricional: Desnutricin

Manifestaciones clnicas y bioqumicas


Sistema cardiovascular: Hipertensin Miocardiopata Cardiopata isqumica Pericarditis Vasculopata perifrica Accidentes cerebrovasculares

Manifestaciones clnicas y bioqumicas


Aparato osteoarticular: Enfermedad sea de remodelado alto Enfermedad sea de remodelado bajo Amiloidosis por depsitos de b2microglobulina Artritis gotosa Pseudogota clcica

Manifestaciones clnicas y bioqumicas

Sistema respiratorio: Derrame pleural Edema pulmonar Calcificaciones pulmonares

Manifestaciones clnicas y bioqumicas


Sistema endocrino y metabolismo: Hiperinsulinemia Resistencia perifrica a la insulina Tasas alteradas de: glucagn, TSH, T3, T4, cortisol, LH, FSH Prolactina GH leptina

Manifestaciones clnicas y bioqumicas


Piel: Prurito Hiperpigmentacin Xerosis Pseudoporfiria Foliculitis perforante Calcifilaxis

Manifestaciones clnicas y bioqumicas

Sistema nervioso: Encefalopata Polineuropata perifrica Disfuncin del sistema autnomo

Manifestaciones clnicas y bioqumicas

Esfera sexual: Disfuncin erctil Amenorrea

Manifestaciones clnicas y bioqumicas

Psicolgicas: Depresin

25-(OH)D3

Ca+

parathormona

1,25-(OH)2D3

Disminucin de la sensibilidad a la hipoxemia

ANEMIA

hematnicos

EPO

Tratamiento
Disminuir la Presin Capilar Glomerular (PCG) y Prevenir la Fibrosis.

Para disminuir la PCG, los dos recursos ms efectivos son la restriccin proteica en la dieta y una eficaz terapia antihipertensiva.
Para prevenir la fibrosis, existen drogas que permiten inhibir la activacin de los fibroblastos y la elaboracin de colgeno, adems es posible impedir la sntesis de la Matriz Extracelular y estimular su degradacin, pero estos recursos farmacolgicos solo se estn utilizando experimentalmente.

Restriccin de protenas:
La restriccin proteica en la dieta causa un aumento en la resistencia de la Arteriola Aferente y disminuye la sntesis de PGE2 con lo que cae la precarga glomerular, con este objetivo se recomienda una dieta con 0,6 gr/K/D de protenas de alto valor biolgico con restriccin del fsforo a <750 mg./D, ms 35 a 45 Kcal/K/D a fin de mantener el equilibrio de nitrgeno.

Tratamiento de la H.A.S.:
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)

El efecto protector de los IECA esta determinado por la reduccin de la PCG por dilatacin de la arteriola eferente y la inhibicin de la proliferacin mesangial al suprimir la produccin de angiotensina II. En pacientes con Insuficiencia renal las dosis deben reducirse a un 50% cuando la DCr est entre 50 y 10 ml/min. y a un 25% cuando es <10 ml/min. Los pacientes en Hemodilisis requieren un suplemento del 50% de la dosis elegida posdilisis.

Tratamiento de la H.A.S.:

Los ARAII muestran resultados similares.

Tratamiento de la H.A.S.:

Los bloqueadores de los canales de calcio (BloqCa) normalizan la presin arterial sistmica, mejoran el flujo plasmtico renal efectivo, disminuyen la resistencia vascular renal, no alteran significativamente el IFG y reducen la proteinuria. El mecanismo protector de los BloqCa es menos conocido pero opera principalmente sobre la precarga glomerular y modulando el trfico mesangial de macromolculas, su utilizacin en la Insuficiencia Renal no requiere modificacin de las dosis elegidas.

Uso de Diurticos :
Los diurticos son utilizados muy frecuentemente en la IRC aunque solo tienen dos indicaciones justificadas: H.T.A. y edemas La eleccin esta limitada a los diurticos de asa. Las tiazidas son inefectivas con Cl CREAT <25 (salvo bumetizida). Los ahorradores de potasio tienen riesgo de hiperkalemia. Los inhibidores de la anhidrasa carbnica pueden causar Acidosis Metablica. Los osmticos por tienen riesgo de hipervolemia. Hay que tener presente que el clearance de furosemida (la mas utilizada) disminuye en paralelo con el Cl Cr.

Control de la Hiperlipidemia:

Las hiper y dislipoproteinemias son reconocidos factores de riesgo vascular y han mostrado en los ltimos aos un importante rol en la gnesis y progresin de la Glomerulosclerosis y en la fibrosis intersticial. Por lo tanto la hiperlipidemia (comn en los nefrticos y trasplantados), debe ser siempre tratada con cambios en la dieta y eventualmente frmacos, entre estos el uso de inhibidores de HMG-CoA (3-hidroxi-3-metilglutaril CoA reductasa statinas-) que han mostrado que adems de reducir los niveles de lpidos, tienen un efecto protector directo sobre el glomrulo pues bloquean la sntesis de isoprenoides, necesarios para la proliferacin mesangial y liberacin de citoquinas y factores de crecimiento

Nefropata diabtica

El control temprano de la glucemia, es muy importante para la prevencin de la nefropata, antes y durante la fase de microalbuminuria, pues no modifica la velocidad de progresin cuando el filtrado glomerular ha disminuido.

Nefropata diabtica

La restriccin proteica es de gran valor para retardar la evolucin de la nefropata diabtica, como lo demuestra Zeller:

con dieta normoproteica una cada del Filtrado Glomerular: 1,1 ml/min/mes. y con dieta hipoproteica de 0,26 ml/min/mes.

Nefropata diabtica

Se ha comprobado que la elevacin de las presiones diastlica y sistlica y la hipercolesterolemia son los factores de riesgo ms significativos para la rpida progresin de la nefropata diabtica con proteinuria fija o intermitente.

Anemia

Tratndose de un mecanismo multifactorial, es de buena prctica a un paciente con IRC y anemia, estudiarlo como un anmico a fin de identificar y tratar causas potencialmente reversibles antes de asumirlo como una anemia renal.

Anemia
Con frecuencia debemos corregir un dficit de hierro, aspecto muy importante, pues muchos pacientes con anemia sintomtica logran muy buenas cifras de hemoglobina solo con ferroterapia oral aunque algunos, por mala tolerancia o pobre absorcin deben recibir Hierro parenteral. Las indicaciones para la ferroterapia son: Hipocroma >10% - Saturacin de transferrina <20% y Ferritina < 100mg/l

Con la aparicin de la Eritropoyetina Recombinante Humana (rHuEPO) el tratamiento de la anemia renal ha mejorado espectacularmente. Previa exclusin de otras causas de anemia, debemos usarla cuando: Hemoglobina: <8g/dl. (o <10g/dl si existe cardiopata isqumica) Ferritina: >100mg/l y/o necesidad de transfusiones.

La dosis es de 25 U/Kg por via subcutnea tres veces por semana. (en dializados se puede utilizar IV 50 U/Kg posdilisis) aunque la administracin S.C. es la aconsejada por la mejor biodisponibilidad, menor requerimiento y frecuencia de dosis y menos efectos colaterales. Recuerde que la causa ms comn de resistencia a la rHuEPO es la ferropenia que siempre debe ser tratada. Los andrgenos (nandrolona), muy usados en el pasado (hoy menos por sus efectos indeseables) al potenciar la accin de la rHuEPO sobre la mdula permite reducir costos en el tratamiento.

Anemia
Las transfusiones se han usado (y se usan) indiscriminadamente para mejorar los sntomas, conformar a la familia y despreocupar al mdico, esta lamentable conducta caus graves problemas a la poblacin de renales crnicos, pues las transfusiones disminuyen los niveles de EPO circulante, son de alto riesgo para transmitir infecciones, sensibilizar para un trasplante y pueden causar sobrecarga de hierro. Hoy solo se justifican en presencia de las siguientes indicaciones: Hipovolemia debida a sangrado y/o Cardiopata isqumica

Anemia

Frecuentemente se adicionan B12 y folatos para mejorar la produccin hemtica por limitaciones en su ingesta secundarias a restricciones dietticas.

Tratamiento del Hiperparatiroidismo secundario

Consiste en una serie de medidas que se van implementando gradualmente desde los estadios tempranos de la enfermedad, guiados por la clnica, determinaciones de calcio, fsforo y PTHi (hormona paratiroidea molcula intacta) y algunas imgenes.

Tratamiento del Hiperparatiroidismo secundario

Mantener el fsforo srico entre 4 y 5,5 mg/dl. con restriccin de fsforo en la dieta y agentes quelantes (Carbonato y/o Acetato de Calcio o con prudencia Hidrxido de Aluminio) Suplementos de calcio en la dieta solo cuando el fsforo es controlado

Tratamiento del Hiperparatiroidismo secundario


Calcitriol (previo control de fsforo) esta indicado cuando se comprueba: Hipocalcemia, elevacin de PTH 2 a 3veces con Ca<11mg/dl., IRC en nios, osteomalacia y/o miopata. El Calcitriol (1-25(OH)2D3), poderoso inhibidor de la produccin de PTH y principal estimulo para la reabsorcin de Ca en intestino, ha permitido cambiar la historia natural del hiper-paratiroidismo de la IRC a tal punto que se puede hablar de una paratiroidectomia mdica, pero su uso (a veces excesivo) ha dado origen a entidades como la enfermedad sea adinmica, durante muchos aos lo hemos utilizado por va oral con buenos resultados, aun en hiperparatiroidismos severos, aunque la aparicin de la forma inyectable IV mejoro los resultados pues tiene mayor efecto sobre los receptores, no sufre degradacin intestinal y produce menos hiperfosfatemia. Con dosis de 1 a 5mg tres veces por semana se logra suprimir la glndula hiperfuncionante.

Tratamiento del Hiperparatiroidismo secundario


El Calcitriol (1-25(OH)2D3), poderoso inhibidor de la produccin de PTH y principal estimulo para la reabsorcin de Ca en intestino, ha permitido cambiar la historia natural del hiper-paratiroidismo de la IRC a tal punto que se puede hablar de una paratiroidectomia mdica, pero su uso (a veces excesivo) ha dado origen a entidades como la enfermedad sea adinmica, durante muchos aos lo hemos utilizado por va oral con buenos resultados, aun en hiperparatiroidismos severos, aunque la aparicin de la forma inyectable IV mejoro los resultados pues tiene mayor efecto sobre los receptores, no sufre degradacin intestinal y produce menos hiperfosfatemia. Con dosis de 1 a 5mg tres veces por semana se logra suprimir la glndula hiperfuncionante.

Tratamiento del Hiperparatiroidismo secundario

La Paratiroidectomia, puede ser utilizada cuando el tratamiento mdico es inefectivo.

Cul es el mejor tratamiento para la desnutricin en la IRC?


Entre las medidas preventivas y teraputicas de la desnutricin utilizadas en la IRC se deben considerar: La dilisis Mejorar la ingesta proteica y calrica Tratar la acidosis metablica La anemia y el hiperparatiroidismo Tratar las manifestaciones gastrointestinales, etc.

Cul es el mejor tratamiento para la desnutricin en la IRC?

Pero la primera consideracin teraputica es no retardar el ingreso a Dilisis Crnica lo que permitir efectuar los ajustes en la dieta y reducir las complicaciones

Uremia

La creatinina deriva bsicamente de la creatina del msculo (por lo que su produccin depende de la masa muscular), filtra libremente y se secreta en el tbulo proximal por lo que la DCr sobrevalora en aproximadamente 10ml el IFG y esta disparidad aumenta (por incremento de la secrecin tubular de creatinina) cuando el IFG cae de 10 ml/min., debajo de este rango, la creatininemia, es aisladamente, mejor parmetro de seguimiento que la DCr.

La Urea es el producto final del catabolismo proteico y se sintetiza en el hgado (por lo que su produccin depende de la ingesta proteica y de la funcin heptica), filtra libremente en glomrulo y se reabsorbe en un 35 a 65% a nivel tubular, por lo tanto la Depuracin de urea es menor que el IFG, sin embargo cuando el IFG cae de 15ml/min y por el alto flujo urinario de las nefronas remanentes, la reabsorcin de urea disminuye tanto que la D urea se aproxima al IFG.

Aumentan la Creatinina: El ejercicio muscular, una alta ingesta de carnes, la cetosis plasmtica y algunas drogas (cefalosporinas, fluorocitosina, cimetidina, trimetoprima)

Aumentan la Urea: Una hiperingesta proteica, la hipertermia, una hemorragia digestiva, los traumatismo, la lisis celular y algunas drogas: corticoides, tetraciclinas.

Tratamiento dialtico

Se acepta en general que con un DCr ~8 ml/ min. (en no diabticos) y ~12ml/ min. (en diabticos) el paciente debera estar en dilisis. Pero basar esta importante indicacin solo en un parmetro bioqumico no es de buena prctica pues se considera innecesaria en pacientes asintomticos sin riesgo de complicaciones.

Tratamiento dialtico
En el otro extremo, se considera definitiva para pacientes con: Encefalopata urmica Serositis urmica Neuropata motora o sensitiva Hipervolemia refractaria Hiperkalemia incontrolable Acidosis metablica (pH<7.20) Por lo tanto el momento de incorporacin es relativo y debe considerarse cuando existe: Algn deterioro en la calidad de vida: (fatiga, insomnio, calambres, prurito, vmitos, etc.) Algn estigma de malnutricin: (anorexia, perdida de peso, hipoalbmina etc.)

Transplante Renal