MEDIKA TADULAKO, Jurnal Ilmiah Kedokteran, Vol. 4 No.

3 September
2017

PENGELOLAAN PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL

Imtihanah Amri*
*Bagian Anestesiologi Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Tadulako

ABSTRACT
Increased intracranial pressure is a state of neurological emergency caused by various
neurological injuries and is associated with poor outcomes, including brain ischemia and
even death. Rapid diagnosis, careful analysis of the pathophysiology involved, and
invasive monitoring and therapy are essential for the successful management of this
potentially hazardous condition. Invasive methods for diagnosis and monitoring have their
own risks. New techniques in non-invasive diagnoses and ICP elevated assessments can
improve morbidity and mortality, but need to be tested in large-scale clinical trials before
becoming standard therapy. Until now there have been few interventions showing the
efficacy of ICP reduction but not all have been shown to improve outcomes. The risks and
benefits of medical and surgical interventions should be carefully evaluated and the best
therapeutic options should be directed to each patient.
ICP monitoring is necessary to prevent the phase of compensation into the decompensation
phase. ICP monitoring can be done with the help of monitors, imaging, non-invasive
measurements (TCD), advanced monitoring with several modalities. With the monitoring
of ICT, the management will become more optimal. Management of ICP upgrading
includes general and specific management.
There are two methods of ICP monitoring that are invasive (direct) and non invasive
(indirect) methods. Non-invasive method (indirectly) performed monitoring of clinical
status, neuroimaging and neurosonology (Trancranial Doppler Ultrasonography / TCD).
While the invasive method (directly) can be done intraventrikular, intraparenkimal,
subarakhnoid / subdural, and epidural. Commonly used method is intraventricular and
intraparenkimal (microtransducer sensor) because it is more accurate but need attention
to the risk of bleeding and infection due to its installation. With ICP monitoring also
we can know the value of CPP, which is very important, which shows whether or not
perfusion is achieved by brain brain oxygenation.

Keywords: Increased intracranial pressure, neurological injuries

1 Imtihanah Amri, Pengelolaan Peningkatan Tekanan Intrakranial

...
 MEDIKA TADULAKO, Jurnal Ilmiah Kedokteran, Vol. 4 No. 3 September
2017

ABSTRAK
Peningkatan tekanan intrakranial merupakan sebuah keadaan emergensi neurologis yang
disebabkan oleh berbagai cedera neurologis dan berhubungan dengan outcome yang buruk,
termasuk iskemia otak dan bahkan kematian. Diagnosis cepat, analisis cermat terhadap
patofisiologi yang terlibat, dan pemantauan invasif serta terapi sangat penting untuk
keberhasilan penatalaksanaan kondisi yang berpotensi berbahaya ini. Metode-metode
invasif untuk diagnosis dan pemantauan memiliki risiko tersendiri. Teknik terbaru dalam
diagnosis non-invasif dan penilaian peningkatan TIK bisa memperbaiki angka morbiditas
dan mortalitas, tetapi perlu diuji dalam trial-trial klinis skala besar sebelum menjadi
standar terapi. Sampai sekarang ada sedikit intervensi yang menunjukkan efikasi
pengurangan TIK tetapi tidak semua telah terbukti memperbaiki outcome. Risiko dan
manfaat intervensi medis dan bedah harus dievaluasi secara cermat dan pilihan-pilihan
terapi terbaik harus diarahkan untuk setiap pasien.
Pemantauan TIK sangat diperlukan untuk mencegah terjadinya fase kompensasi ke
fase dekompensasi. Pemantauan TIK dapat dilakukan dengan bantuan alat monitor,
pencitraan, pengukuran non invasif (TCD), monitoring lanjutan dengan beberapa
modalitas. Dengan adanya pemantauan TIK maka penatalaksanaan akan menjadi lebih
optimal. Penatalaksanaan peningkatan TIK meliputi tatalaksana umum dan khusus.
Ada dua metode pemantauan TIK yaitu metode invasif (secara langsung) dan non
invasive (tidak langsung). Metode non invasif (secara tidak langsung) dilakukan
pemantauan status klinis, neuroimaging dan neurosonology (Trancranial Doppler
Ultrasonography/TCD). Sedangkan metode invasif (secara langsung) dapat dilakukan
secara intraventrikular, intraparenkimal, subarakhnoid/subdural, dan epidural. Metode
yang umum dipakai yaitu intraventrikular dan intraparenkimal (microtransducer sensor)
karena lebih akurat namun perlu perhatian terhadap adanya risiko perdarahan dan infeksi
akibat pemasangannya. Dengan pemantauan TIK juga kita dapat mengetahui nilai CPP,
yang sangat penting, dimana menunjukkan tercapai atau tidaknya perfusi otak begitu juga
dengan oksigenasi otak.

Kata Kunci: Peningkatan Tekanan Intrakranial, cedera neurologis

I. PENDAHULUAN yang beredar ditubuh, serta membutuhkan

Otak merupakan jaringan tubuh 25% dari seluruh glukosa dalam tubuh.
yang mempunyai tingkat metabolisme Pada keadaan emergensi dan kritis akan
tinggi, hanya dengan berat kurang dari 2% terjadi peningkatan kebutuhan bahan-
dari berat badan, memerlukan 15% bahan metabolism tersebut. Dengan
kardiak output dan menyita 20% oksigen demikian apabila suplai bahan-bahan

2 Imtihanah Amri, Pengelolaan Peningkatan Tekanan Intrakranial

...
untuk metabolisme otak terganggu gagal nafas yang membutuhkan ventilator
tentunya akan menyebabkan terjadinya mekanik.
1,2,3

kerusakan jaringan otak yang dapat II. PATOFISIOLOGI

berakibat kematian dan kerusakan PENINGKTATAN TIK
1,2
permanen. Prinsip TIK diuraikan pertama
Ruang didalam kepala dibatasi kali oleh Profesor Monroe dan Kellie pada
oleh struktur yang kaku, semua tahun 1820. Orang dewasa normal
kompartemen intrakranial ini tidak dapat menghasilkan sekitar 500 mL cairan
dimampatkan, hal ini dikarenakan volume serebrospinal (CSF) dalam waktu 24 jam.
intrakranial yang konstan (Hukum Monro- Setiap saat, kira-kira150 mL ada didalam
Kellie). Oleh karena itu bila terdapat ruang intrakranial. Ruang intradural terdiri
kelainan pada salah satu isi yang dari ruang intraspinal ditambah ruang
mempengaruhi peningkatan volume intrakranial. Total volume ruang ini pada
didalamnya akan terjadi peningkatan orang dewasa sekitar 1700 mL, dimana
tekanan intrakranial setelah batas sekitar 8% adalah cairan serebrospinal,
1,2,3
kompensasi (compliance) terlewati. 12% volume darah, dan 80% jaringan otak
Tekanan intrakranial normal dan medulla spinalis. Karena kantung dura
berkisar pada 8-10 mmHg untuk bayi, tulang belakang tidak selalu penuh tegang,
nilai kurang dari 15 mmHg untuk anak maka beberapa peningkatan volume ruang
dan dewasa, sedangkan bila lebih dari 20 intradural dapat dicapai dengan kompresi
mmHg dan sudah menetap dalam waktu terhadap pembuluh darah epidural tulang
lebih dari 20 menit dikatakan sebagai belakang. Setelah kantung dural
hipertensi intrakranial. Efek peningkatan sepenuhnya tegang, apapun penambahan
tekanan intrakranial sangatlah kompleks, volume selanjutnya akan meningkatkan
oleh karena itu perlu penanganan segera salah satu komponen ruang intrakranial
agar penderita tidak jatuh dalam keadaan yang harus diimbangi dengan penurunan
yang lebih buruk. Tiga puluh enam persen volume salah satu komponen yang
1,2,3
penderita dengan cedera otak yang disertai lain.
koma, datang dalam keadaan hipoksia dan
3 Imtihanah Amri, Pengelolaan Peningkatan Tekanan Intrakranial
...
 Pertambahan volume dari suatu kompensasi TIK. Jika massa cukup besar
kompartemen hanya dapat terjadi jika terjadi peningkatan TIK. (Dikutip dari :
terdapat penekanan (kompresi) pada Timofeev I. The Intracranial
kompartemen yang lain. Satu-satunya Compartement and Intracranial Pressure
bagian yang memilik kapasitas dalam in Essentials of Neuroanasthesia and
mengimbangi (buffer capacity) adalah Neurointensive Care. Saunders Elsevier.
terjadinya kompresi terhadap sinus Philadelphia. 2008; 26-30.)
venosus dan terjadi perpindahan LCS ke Nilai normal TIK masih ada
arah aksis lumbosakral. Ketika perbedaan diantara beberapa penulis, dan
manifestasi di atas sudah maksimal maka bervariasi sesuai dengan usia, angka 8-10
terdapat kecenderungan terjadinya mmHg masih dianggap normal untuk
peningkatan volume pada kompartemen bayi, nilai kurang dari 15 mmHg masih
(seperti pada massa di otak) akan dianggap normal untuk anak dan dewasa,
menyebabkan peningkatan tekanan sedangkan bila lebih dari 20 mmHg dan
1,2,3
intrakranial (TIK). sudah menetap dalam waktu lebih dari 20
menit dikatakan sebagai hipertensi
2
intrkranial.
Tekanan intrakranial akan
mempengaruhi tekanan perfusi cerebral
(CPP / Cerebral perfusion pressure). CPP
dapat dihitung sebagai selisih antara rerata
tekanan arterial (MAP) dan tekanan
intrakranial (ICP/TIK).
Gambar 1. Doktrin Monroe-keliie. CPP = MAP – ICP atau MAP
Kompensasi tekanan intracranial (TIK). Ini dipakai ketika kranium sedang terbuka
Kondisi normal ruang intracranial meliputi (saat operasi) dan ICP-nya nol. Jadi
parenkim otak, darah arteri dan vena, LCS. perubahan pada tekanan intrakranial akan
Jika terdapat massa, terjadi pendorongan
mempengaruhi tekanan perfusi cerebral,
keluar darah vena dan LCS untuk mencapai
dimana ini akan berakibat terjadinya intracranial pressure. J Intensive Care Med
5 2002;17:55-67.
iskemia otak.
Bila terjadi kenaikan yang relatif
kecil dari volume otak, keadaan ini tidak
akan cepat menyebabkan peningkatan
tekanan intrakranial. Sebab volume yang
meninggi ini dapat dikompensasi dengan
memindahkan cairan serebrospinalis dari
rongga tengkorak ke kanalis spinalis dan
disamping itu volume darah intrakranial
akan menurun oleh karena berkurangnya
peregangan durameter. Hubungan antara
tekanan dan volume ini dikenal dengan Gambar 3. Patofisiologi dari tekanan
complience. Jika otak, darah dan cairan intracranial. (Dikutip dari: Drummond JC,
serebrospinalis volumenya terus menerus Patel PM. Neurosurgical anesthesia, in:
meninggi, maka mekanisme penyesuaian Miller’s Anesthesia. Seventh Edition, ed.
ini akan gagal dan terjadilah peningkatan Ronald DM, Elsevier:2010)
5
tekanan intrakranial.
III. ETIOLOGI PENINGKTAN TIK
Peningkatan volume kompartemen
intrakranial yang progresif dapat
menyebabkan peningkatan TIK/hipertensi
intrakranial. Peningkatan TIK merupakan
kasus emergensi dimana cedera otak
irreversibel atau kematian dapat dihindari
dengan intervensi tepat pada waktunya.

Gambar 2. Hubungan tekanan intrakranial dan Mekanisme umum dan penyebab

volume. (Dikutip dari : Mayer SA, Chong JY. hipertensi intrakranial adalah sebagai
4,5
Critical care management of increased berikut:
1. Edema otak dengan berbagai sebab
mengakibatkan peningkatan jumlah air
diparenkim otak. Ada berbagai
 macam penyebab edema otak rendah atau tinggi, peningkatan
bergantung pada mekanisme PaCO2, hipoksia)
patofisiologi yang mendasarinya 3. Peningkatan volume cairan
meliputi : serebrospinal intrakranial
a. Edema sitotoksik : swelling (hidrosefalus). Penyebab umum
intraseluler, biasanya disebabkan peningkatan volume cairan
oleh transpor ion dan cairan di serebrospinal adalah :
seluler terganggu sebagai akibat a. Menurunnya absorbsi cairan
dari gangguan metabolisme serebrospinal di villi
b. Edema vasogenik : edema arakhnoidalis, dikenal dengan
ekstraseluler sekunder karena hidrosefalus komunikan
peningkatan permeabilitas sawar (perdarahan subarakhnoid,
darah otak infeksi)
c. Edema interstisial : edema b. Obstruksi sirkulasi cairan
jaringan karena adanya serebrospinal, dikenal dengan
perbedaan osmotik antara plasma hidrosefalus obstruktif
dan jaringan otak (neoplasma, perdarahan spontan
2. Peningkatan CBV disebabkan karena dan trauma, infeksi)
inflow dan outflow tidak sebanding, c. Peningkatan jumlah produksi
seperti: (meningitis, tumor pleksus khoroid)
a. Menurunnya outflow vena : 4. Massa intra dan ekstra aksial
obstruksi mekanis pada struktur menyebabkan peningkatan TIK
vena intrakranial atau karena langsung meningkatkan
ekstrakranial, posisi kepala volume intrakranial. Beberapa
dibawah (head-down), obtruksi penyebab umum meliputi :
ventilasi, collar neck yang ketat. a. Neoplasma
b. Peningkatan CBF (hilangnya b. Perdarahan
autoregulasi vaskular pada CPP c. Trauma (hematom intraserebral,
epidural, dan subdural, kontusio, higroma)
 d. Infeksi (abses, empiema subdural) pagi hari dan diperberat oleh aktivitas,
Tabel 1. Penyebab peningkatan tekanan batuk, mengangkat, bersin.
intrakranial 2. Muntah proyektil dapat menyertai
gejala pada peningkatan TIK.
3. Edema papil disebabkan transmisi
tekanan melalui selubung nervus
optikus yang berhubungan dengan
rongga subarakhnoid di otak. Hal ini
merupakan indikator klinis yang baik
untuk hipertensi intrakranial.
4. Defisit neurologis seperti didapatkan
gejala perubahan tingkat kesadaran;
gelisah, iritabilitas, letargi; dan
penurunan fungsi motorik.
5. Kejang umum/fokal dapat terjadi pada
Dikutip dari : Sadoughil A, Rybinnik I,Cohen 20-50% kasus tumor otak, dan
R. Measurement and management of merupakan gejala permulaan pada lesi
Increased intracranial pressure. Crit Care Med
supratentorial pada anak sebanyak
2013;6(Suppl 1:M4):56-65.
15%. Frekuensi kejang akan meningkat
sesuai dengan pertumbuhan tumor.
IV. GEJALA PENINGKATAN TIK
Pada tumor di fossa posterior kejang
Gejala yang umum dijumpai pada
hanya terlihat pada stadium yang lebih
1,4,5
peningkatan TIK :
lanjut. Schmidt dan Wilder (1968)
1. Sakit kepala merupakan gejala umum
mengemukakan bahwa gejala kejang
pada peningkatan TIK. Sakit kepala
lebih sering pada tumor yang letaknya
terjadi karena traksi atau distorsi arteri
dekat korteks serebri dan jarang
dan vena dan duramater akan
ditemukan bila tumor terletak dibagian
memberikan gejala yang berat pada
yang lebih dalam dari himisfer, batang
otak dan difossa posterior.
6. Bila peningkatan TIK berlanjut dan bersifat ireversibel dan letal. Dengan
progresif berhubungan dengan pemantauan TIK juga kita dapat
penggeseran jaringan otak maka akan mengetahui nilai CPP, yang sangat
terjadi sindroma herniasi dan tanda- penting, dimana menunjukkan tercapai
tanda umum Cushing’s triad atau tidaknya perfusi otak begitu juga
4
(hipertensi, bradikardi, respirasi dengan oksigenasi otak .
ireguler) muncul. Pola nafas akan dapat Indikasi pemantauan TIK
membantu melokalisasi level cedera. Pedoman BTF (Brain Trauma
Onset terjadinya juga harus Foundation) 2007 merekomendasi bahwa
diperhatikan seperti onset yang cepat TIK harus dipantau pada semua cedera
biasanya karena perdarahan, hidrosefalus kepala berat (Glasgow Coma Scale/GCS
akut, atau trauma, onset yang bertahap 3-8 setelah resusitasi) dan hasil CT scan
karena tumor, hidrosefalus yang sudah kepala abnormal (menunjukkan
lama, atau abses. Riwayat kanker hematoma, kontusio, pembengkakan,
sebelumnya, berkurangnya berat badan, herniasi, dan/atau penekanan sisterna
merokok, penggunaan obat-obatan, basalis), TIK juga sebaiknya dipantau
koagulopati, trauma, atau penyakit pada pasien cedera kepala berat dengan
iskemik dapat berguna dalam mencari CT scan kepala normal jika diikuti dua
etiologi. atau lebih kriteria antara lain usia>40
tahun, sikap motorik, dan tekanan darah
4
V. PEMANTAUAN TIK sistolik <90 mmHg.
Pemantauan TIK digunakan Tabel 2. Indikasi pemantauan TIK
untuk mencegah terjadinya fase 1 Trauma kepala berat
kompensasi ke fase dekompensasi. Secara 2 Intraserebral hemoragik
obyektif, pemantauan TIK adalah untuk 3 Subarachnoid Hemoragik
mengikuti kecenderungan TIK tersebut, 4 Hidrosephalus
karena nilai tekanan menentukan tindakan 5 Strok
yang perlu dilakukan agar terhindar dari 6 Edema serebri
cedera otak selanjutnya, dimana dapat
 7 Post kraniotomi c. Kebocoran udara masuk ke ventrikel
8 Ensefalopati atau ruang subarachnoid
d. Kebocoran cairan serebrospinal
Dikutip dari: Mayer SA, Chong JY. Critical e. Overdrainage CSF menyebabkan
care management of increased intracranial
ventrikel kolaps dan herniasi
pressure. J Intensive Care Med 2002;17:55-
Metode pemantauan TIK
67.
Ada dua metode pemantauan TIK
Kontraindikasi pemantauan TIK
yaitu metode invasif (secara langsung)
Tidak ada kontrindikasi absolut
dan non invasif (tidak langsung). Metode
untuk memantau TIK, hanya ada beberapa
non invasif (secara tidak langsung)
kontraindikasi relatif yaitu :
dilakukan pemantauan status klinis,
a. Koagulopati dapat meningkatkan resiko
neuroimaging dan neurosonology
perdarahan pada pemasangan alat
(Trancranial Doppler Ultrasonography/
pemantauan TIK. Bila memungkinkan
TCD). Sedangkan metode invasif (secara
pemantauan TIK ditunda sampai
langsung) dapat dilakukan di beberapa
International Normalized Ratio (INR),
lokasi anatomi yang berbeda yaitu
Prothrombin Time (PT) dan Partial
intraventrikular, intraparenkimal,
Thromboplastin Time (PTT) terkoreksi
subarakhnoid/subdural, dan epidural.
( INR <1,4 dan PT <13,5 detik). Pada
Metode yang umum dipakai yaitu
kasus emergensi dapat diberikan Fresh
intraventrikular dan intraparenkimal
Frozen Plasma (FFP) dan vitamin K.
(microtransducer sensor). Metode
b. Trombosit < 100.000/mm³
subarakhnoid dan epidural sekarang
c. Bila pasien menggunakan obat anti
jarang digunakan karena akurasinya
platelet, sebaiknya berikan sekantong
rendah. Pengukuran tekanan LCS lumbal
platelet dan evaluasi fungsi platelet
tidak memberikan estimasi TIK yang
dengan menghitung waktu perdarahan.
cocok dan berbahaya bila dilakukan pada
Komplikasi akibat pemantauan TIK
TIK meningkat. Beberapa metode lain
a. Infeksi intrakranial
seperti Tympanic Membrane
b. Perdarahan intraserebral
Displacement/TMD, Optic nerve sheath
diameter/ONSD namun akurasinya sangat
4,6
rendah.
Gambar 4. Lokasi anatomi pengukuran TIK (
Dikutip dari : Mayer SA, Chong JY. Critical
care management of increased intracranial
pressure. J Intensive Care Med 2002;17:55-
67.)
peningkatan TIK. Papil edema ditemukan
bila peningkatan TIK telah terjadi lebih
dari sehari. Tapi sebaiknya tetap dinilai
pada evaluasi awal, ada atau tidak ada
papil edema dapat memberikan informasi
2,4
mengenai proses perjalanan penyakit.
Tabel 3. Keuntungan dan kerugian metode
pemantauan TIK yang invasif

Pemantauan TIK secara tidak

langsung (non invasif) meliputi
pemantauan beberapa kondisi klinis yang
MANAJEMEN PENINGKATAN TIK
harus dinilai pada peningkatan TIK
2,4 Hipertensi intrakranial adalah
yaitu:
besarnya TIK >15 mmHg. Sedangkan
1. Tingkat kesadaran (GCS)
literatur lain hipertensi intrakranial
2. Pemeriksaan pupil
didefinisikan sebagai peningkatan TIK >
3. Pemeriksaan motorik okuler (perhatian
20 mmHg dan menetap lebih dari 20
khusus pada nervus III dan VI)
menit. Peningkatan progresif dari batas
4. Pemeriksaan motorik (perhatian khusus
ini atau TIK yang terus menerus >20
pada hemiparesis)
mmHg, disarankan untuk melakukan
5. Adanya mual atau muntah
pemeriksaan dan penanganan.
6. Keluhan nyeri kepala
Peningkatan progresif dari TIK dapat
7. Tanda vital saat itu
mengindikasikan memburuknya
Oftalmoskopi adalah salah satu
hemoragik/hematom, edema, hidrosefalus,
penilaian yang bermakna pada
atau kombinasinya dan merupakan
indikasi dilakukannya pemeriksaan CT- Hiperventilasi Pa CO2 20-25 mmHg
scan. Peningkatan terus menerus TIK Pemberian larutan salin hipertonik (3%
akan memperparah resiko terjadinya atau 7,5% 25-50 ml/jam); monitor kadar
cedera sekunder (komplikasi) berupa natrium
2
iskemik dan herniasi. Penanganan ekstrim
Tabel 3. Penanganan konvensional Kraniektomi dekompressi
peningkatan TIK Eksisi jaringan infark(lobektomi)
Penanganan konvensional ( Dikutip dari : Morgan GE, Mikhail MS, Murray

Elevasi kepala dan mencegah terjadinya MJ, Neurophysiology & Anesthesia, in Clinical
Anesthesiologi. 4th ed. USA : 2006 )
obstruksi vena
Tujuan terapi peningkatan TIK ini
Peningkatan MAP (jika perlu)
adalah menjaga agar TIK < 20 mmHg dan
Pa CO2 30-35 mmHg, atau 25-30
menjaga agar CPP > 60 - 70 mmHg.
mmHG jika terdapat tanda-tanda
1,2,7
Penatalaksanaan umum
herniasi
Tujuannya adalah menghindari
Manitol 0,5 – 1,0 g/kg tiap 6 jam(jika
hipoksia (PaO2 < 60 mmHg) dengan
perlu) dan furosemid 20 mg(jika perlu)
mengoptimalkan oksigenasi(Saturasi O2
Ventrikulostomi untuk drainase LCS,
>94% atau PaO2 >80 mmHg) dan
jika memungkinkan
menghindari hipotensi (tekanan darah
Pemeberian obat sedasi dengan opiate,
sistol ≤ 90 mmHg). Beberapa hal yang
benzodiazepine dan/ atau propofol
berperan besar dalam menjaga agar TIK
Penyesuaian kadar PEEP
tidak meninggi antara lain adalah :
Mempertahankan normovolemia, awasi
1. Mengatur posisi kepala lebih tinggi
CVP
sekitar 30-45º, dengan tujuan
Penanganan agresif (pada pasien yang
memperbaiki venous return
gagal dengan penanganan konvensional
o 2. Mengusahakan tekanan darah yang
Induksi hipotermi pada 33-34 C
optimal, tekanan darah yang sangat
Supresi EEG maksimal dengan induksi
tinggi dapat menyebabkan edema
propofol atau barbiturate
serebral, sebaliknya tekanan darah
 terlalu rendah akan mengakibatkan 8. Pasang kateter vena sentral untuk
iskemia otak dan akhirnya juga akan memasukkan terapi hiperosmolar atau
menyebabkan edema dan peningkatan vasoaktif jika diperlukan. MAP < 65
TIK. mmHg harus segera dikoreksi.
3. Mencegah dan mengatasi kejang 9. Atasi hipoksia
4. Menghilangkan rasa cemas, agitasi Kekurangan oksigen akan
dan nyeri menyebabkan terjadinya metabolisme
5. Menjaga suhu tubuh normal < 37,5ºC anaerob, sehingga akan terjadi
Kejang, gelisah, nyeri dan demam metabolisme tidak lengkap yang akan
akan menyebabkan menghasilkan asam laktat sebagai sisa
ketidakseimbangan antara suplai dan metabolisme. Peninggian asam laktat
kebutuhan akan substrat metabolisme. di otak akan menyebabkan terjadinya
Di satu sisi terjadi peningkatan asidosis laktat, selanjutnya akan
metabolisme serebral, di lain pihak terjadi edema otak dan peningkatan
suplai oksigen dan glukosa TIK.
berkurang, sehingga akan terjadi 10. Pertahankan kondisi normokarbia
kerusakan jaringan otak dan edema. (PaCO2 35 - 40 mmHg)
Hal ini pada akhirnya akan 11. Hindari beberapa hal yang
mengakibatkan peninggian TIK. menyebabkan peninggian tekanan
6. Koreksi kelainan metabolik dan abdominal seperti batuk, mengedan
elektrolit. dan penyedotan lendir pernafasan
Hiponatremia akan menyebabkan yang berlebihan.
penurunan osmolalitas plasma Penatalaksanaan khusus
sehingga akan terjadi edema 1. Mengurangi efek massa
sitotoksik, sedangkan hipernatremia Pada kasus tertentu seperti hematom
akan menyebabkan lisisnya sel-sel epidural, subdural maupun
neuron. perdarahan intraserebral spontan
7. Hindari kondisi hiperglikemia maupun traumatik serta tumor
maupun abses intrakranial tentunya
 akan menyebabkan peninggian TIK dilakukan dalam hal ini yaitu :
dengan segala konsekuensinya. memasang kateter intraventrikel,
Sebagian dari kondisi tersebut lumbal punksi, atau memasang
memerlukan tindakan pembedahan kateter lumbal. Pemilihan metode
untuk mengurangi efek massa. yang dipakai tergantung dari
Kraniektomi dekompresi dapat penyebab hidrosefalus atau
dilakukan untuk peningkatan yang ada/tidaknya massa intrakranial.
refrakter terhadap terapi konservatif  Pengaliran cairan serebrospinal
dan menunjukkan penurunan TIK dengan kateter lumbal dapat
mencapai 70%. dikerjakan apabila diyakini pada
2. Sedasi dan/atau paralisis bila pemeriksaan imaging tidak
diperlukan, misalnya pada pasien didapatkan massa intrakranial
agitasi, atau terjadinya peningkatan atau hidrosefalus obstruktif.
TIK karena manuver tertentu seperti Biasanya dipakai kateter silastik
memindahkan pasien ke meja CT 16 G pada intradura daerah
scan. Paralitik dapat digunakan untuk lumbal. Dengan kateter ini
menurunkan TIK refrakter, tetapi disamping dapat mengeluarkan
beresiko terjadinya myopati/neuropati cairan serebrospinal, dapat juga
1,5
dan dapat mengaburkan kejang. dipakai untuk mengukur TIK.
3. Mengurangi volume cairan Keuntungan lainnya adalah
serebrospinal teknik ini tidak terlalu sulit dan
 Mengurangi cairan serebrospinal perawatan dapat dilakukan di luar
1,5
biasanya dilakukan apabila ICU.
didapatkan hidrosefalus sebagai 4. Mengoptimalkan CPP dengan
penyebab peningkatan TIK menambahkan vasopressor dan /atau
seperti halnya pada infeksi cairan isotonik jika CPP < 60 mmHg.
meningitis atau kriptokokkus. 5. Mengurangi volume darah
Ada tiga cara yang dapat 1,2
intravaskular
 Hiperventilasi akan menyebabkan diameter vaskuler dibanding terhadap
alkalosis respiratorik akut, dan kapasitas oksigen, sehingga akan terjadi
perubahan pH sekitar pembuluh darah vasokonstriksi dan akan mengurangi CBV
ini akan menyebabkan vasokonstriksi dan TIK. Namun, bila hematokrit turun
dan tentunya akan mengurangi CBV dibawah 30% akan berakibat menurunnya
sehingga akan menurunkan TIK. Efek kapasitas oksigen. Hal ini justru akan
hiperventilasi akan terjadi sangat mengakibatkan vasodilatasi sehingga TIK
cepat dalam beberapa menit. akan meningkat. Dengan demikian
Tindakan hiperventilasi merupakan strategi yang sangat penting dalam
tindakan yang efektif dalam menjaga TIK adalah mencegah hematokrit
1,2,5
menangani krisis peningkatan TIK jangan sampai turun dibawah 30%.
namun akan menyebabkan iskemik 6. Terapi osmotik
serebral. Sehingga hal ini hanya Terapi osmotik menarik air ke ruang
dilakukan dalam keadaan emergensi intravaskuler, baik mannitol maupun
saja. Hiperventilasi dilakukan dalam salin hipertonik memiliki manfaat
jangka pendek hingga mencapai dalam menurunkan viskositas darah
PaCO2 25-30 mmHg. Penurunan dan menurunkan volume dan rigiditas
PaCO2 1 mmHg akan menurunkan sel darah merah.
CBF 3%. Efek hiperventilasi dapat a. Salin hipertonik : loading dose 30
menyebabkan vasokonstriksi dan ml salin 23% diberikan dalam 10-
peningkatan resiko iskemik jaringan 20 menit melalui CVC, dosis
sehingga tindakan ini hanya pemeliharaan adalah salin 3% 1
dilakukan untuk waktu yang mg/kg/jam dengan kadar Na
1,5
singkat. serum 150-155 mEq/jam. Na
Hemodilusi dan anemia mempunyai harus diperiksa tiap 6 jam.
efek yang menguntungkan terhadap CBF Pemasukan salin hipertonik ini
dan penyampaian oksigen serebral. berkaitan dengan edema. Salin
Hematokrit sekitar 30% (viskositas darah hipertonik dihentikan setelah 72
yang rendah) akan lebih berefek terhadap
 jam untuk mencegah terjadinya Namun, ada beberapa hal yang
8,9
edema rebound. harus diperhatikan dalam pemakaian
b. Mannitol 20% (dosis 0,25-1 gr/kg) mannitol yaitu sebagai berikut :
: Loading dose 1gr/kg BB, diikuti i. Mannitol membuka sawar darah otak,
dengan dosis pemeliharaan 0,5 dan mannitol yang melintasi sawar
gr/kg BB tiap 4-6 jam dengan darah otak ke sistem saraf pusat dapat
kadar osmolaritas serum 300-320 memperburuk edema otak. Jadi
mOsm. Osmolalitas serum penggunaan mannitol harus
diperiksa tiap 6 jam. Waktu paruh diturunkan perlahan (tapering) untuk
mannitol adalah 0,16 jam. Efikasi mencegah rebound TIK.
terlihat dalam 15-30 menit, dan ii. Pemberian bolus yang berlebihan
durasi efek adalah 90 menit dapat menyebabkan hipertensi dan
10
hingga 6 jam. jika autoregulasi terganggu maka
Mekanisme mannitol memberikan akan meningkatkan CBF dimana
efek yang menguntungkan dalam terapi dapat mencetuskan herniasi daripada
ini masih kontroversial, tetapi mungkin mencegahnya.
15
meliputi kombinasi berikut : iii. Mannitol dosis tinggi beresiko untuk
1. Menurunkan TIK : terjadinya gagal ginjal akut
a. Ekspansi plasma segera : khususnya pada osmolaritas serum >
menurunkan hematokrit dan 320 mOsm/L, penggunaan obat-
viskositas darah dimana akan obatan nefrotoksik lainnya, sepsis,
meningkatkan CBF dan O2 adanya penyakit ginjal sebelumnya.
delivery. Ini akan menurunkan TIK
dalam beberapa menit. Tabel 4. Langkah untuk terapi krisis

b. Efek osmotik : meningkatkan peningkatan TIK akut

tonisitas serum menggambarkan

edema cairan dari parenkim otak.
2. Mendukung mikrosirkulasi dengan
memperbaiki reologi darah.
15 Imtihanah Amri, Pengelolaan Peningkatan Tekanan Intrakranial
...
 secara bedah dan non bedah. Pengelolaan

dibidang anestesi sangat berperan untuk

menurunkan tekanan intrakranial yaitu

dimulai dengan menjaga jalan nafas,

menjaga kestabilan emosi penderita

dengan obat-obat sedasi dan analgetik,

(Dikutip dari: Mark S Greenberg. Intracranial
Pressure in Handbook of Neurosurgery. 6th ed. penggunaan obat-obatan dan agen inhalasi
Thieme. New York. 2006; 647-663.)
yang tidak mempengaruhi tekanan

PROGNOSIS intrakaranial.
Prognosis pasien dengan
peningkatan TIK sangat berhubungan
dengan tingkat keparahan dari patofisologi DAFTAR PUSTAKA

yang mendasari, efikasi manajemen, dan 1. Wolfe TJ, Torbey MT. Management of

umur serta komorbiditas pasien. intracranial pressure. Curr Neuro

Gambaran sindroma herniasi tidak selalu Neurosci Reports 2009;9:477-85.

menunjukkan suatu kondisi irreversibel 2. Mayer SA, Chong JY. Critical care

dan sia-sia. management of increased intracranial

pressure. J Intensive Care Med

KESIMPULAN 2002;17:55-67.

Penanganan penderita dengan 3. Timofeev I. The Intracranial

Compartement and Intracranial
peningkatan tekanan intrakranial di mulai
Pressure in Essentials of
dengan memonitor tekanannya sendiri Neuroanasthesia and Neurointensive

baik dengan cara invasive maupun non Care. Saunders Elsevier. Philadelphia.
2008; 26-30.
invasive, kemudian dengan pengelolaan
4. Sadoughil A, Rybinnik I,Cohen R. 10. Cooper DJ, Rossenfeld JV, Murray
Measurement and management of L, et al. Decompressive craniectomy
Increased intracranial pressure. Crit in diffuse traumatic brain injury. N
Care Med 2013;6(Suppl 1:M4):56-65. Engl J Med 2011;364(16):1493-502.
5. Nakagawa K, Smith WS. Evaluation 11. Sorani MD, Manley GT. Dose-
and management of increased response relationship of mannitol
intracranial pressure. Continuum and intracranial pressure: a
Lifelong Learning Neurol metaanalysis. J Neurosurg
2011;17(5):1077-93. 2008;108:80-87.
6. Dubourg J, Javaohey E, Geeraerts T, 12. Arifin MZ, Risdianto A.
Messerer M, Kassai B. Perbandingan efektivitas natrium
Ultrasonography of optic nerve sheath laktat dengan manitol untuk
diameter for detection of raised menurunkan tekanan intracranial
intracranial pressure: a systemic review penderita cedera kepala berat. MKB
and meta-analysis. Intensive Care Med 2012;44(1):26-30.
2011;37:1059-1068. 13. Polderman KH. Induced
7. Latorre JG, Greer DM. Management of hypothermia and fever control for
acute intracranial hypertension: a prevention and treatment of
review. Neurologist 2009;15(4):193- neurological injuries. Lancet
207. 2008;371:1955-69
8. Ropper AH. Hyperosmolar therapy for
raised intracranial pressure. N Engl J
Med 2012;367(8):746-51.
9. Kamel H, Navi BB, Nakagawa K, et al.
Hypertonic saline versus mannitol for
the treatment of elevated iintracranial
pressure: a meta-analysis of
randomized clinical trials. Crit Care
Med 2011;39(3):554-57.