SEMINARSKI RAD

Rickettsia , Orientia , Ehrlichia ,

Coxiella , Chlamydia
 Uvod
 Rikecije , međutim imaju mnogo više osobina bakterija. One su vidljive u
običnom optičkom mikroskopu , ne prolaze kroz bakterijske filtre ( izuzev
roda Coxiella ) , imaju stanični zid koji sadrži muraminsku kiselinu , dijele se
cijepanjem u dvije nove jedinke , mogu generisati energiju i proizvoditi ATP
iz ADP i sadrže DNK i RNK – za razliku od virusa koji sadrže uvijek samo
jednu od te dvije nukleinske kiseline . Zbog svih tih osobina rikecije su
svrstane u bakterije .
 Pripadnost rikecija i klamidija dugo vremena nije mogla da se odredi. Te
dvije grupe mikroorganizama bile su svrstavane između bakterija i virusa . I
rikecije i klamidije su slične virusima po tome što se ne mogu razmnožavati
van žive stanice.
 I klamidije imaju više osobina bakterija nego virusa . I one se mogu
vidjeti običnim optičkim mikroskopom , primaju anilinske boje i po Gramu
se boje negativno . Posjeduju stanični zid koji sadrži muraminsku kiselinu,
dijele se cijepanjem u dvije nove jedinke i sadrže DNK i RNK. Zbog tih
mnogih bakterijskih osobina i klamidije su svrstane u bakterije .
 Rickettsiaceae
 Rickettsia , Orientia , Ehrlichia i Coxiella su
rodovi nepokretnih , aerobnih , pleomorfnih
bacila ili kokobacila ,koji su obavezni
unutarstanični paraziti . Zbog tih osobina , a i
zbog prenošenja u prirodi putem vektora , ranije
su svi bili svrstavani u porodicu
Rickettsiaceae.Analizama slijeda nukleotida u
njihovim nukleinskim kiselinama utvrđeno je da
nisu međusobno srodni. Kada je riječ o
metabolizmu i rastu pojedinih rodova , neke
razlike su prikazane u sljedećoj tabeli :
 SVOJSTVO
Rast u ciljnoj eukariotskoj stanici Rickettsia Ehrlichia Coxiella

U citoplazmi ili/ i jezgri endotelnih st. + -- --

U fagosomu u leukocitima -- + --

U fagolizosomu u makrofagima -- -- +

Stvaranje endospora -- -- +
Metabolizam

Optimalni pH 7,2 7,2 4,5

Razgradnja glukoze -- -- +

Razgradnja glutamata + + +

Prisustvo plazmida -- -- +

Za prijenos neophodan vektor + + --

 Rickettsia
Prvu rikeciju je otkrio Ricketts pri istraživanjima američkog
pjegavca. Morfološki identičan mikroorganizam izolovao
je Prowazek 1913 g. za vrijeme velike epidemije
pjegavca u Srbiji. Da Rocha – Lima je takve
mikroorganizme izolovao iz osoba koje su bolovale od
pjegavog tifusa kao i iz bijelih ušiju . On je dao i prvi
detaljan opis tih organizama i nazvao ih Rickettsia
prowazeki
 Morfologija
 Rikecije su kratki, štapićasti ili kokobacilarni organizmi dugi od
800 – 2000 nm i široki od 300 – 500 nm. Po Gramu se slabo
boje negativno , pa se u stanici jasnije prikazuju bojenjem po
Giemsi ( grimizno), Gimenezu ( crveno na zelenoj pozadini), ili
po Macchiavellu ( crveno na plavoj pozadini ) .
 Elektronskim mikroskopom vidi se tipična gram- negativna
prokariotska stanica sa troslojnim staničnim zidom ,
sastavljenim od unutarnje i vanjske membrane sa slojem
peptidoglikana između . Izvan vanjske membrane rikecije imaju
proteinsku mikrokapsulu i bogati sluzavi sloj koji se vidi kao
svijetlo područje oko nje.
 Razmnožavanje i uzgoj
 Rikecije se razmnožavaju u citoplazmi ili u jezgrama eukariotskih
stanica , pa se za uzgoj u laboratoriju koriste pokusne životinje ili
češće kulture stanica i žumanjčana vrečica oplođenih kokošijih jaja.
Optimalna temperatura za rast rikecija je 33-35*C, a obilnije se
razmnožavaju u stanicama usporenog metabolizma.
 Rikecije ulaze u eukariotsku stanicu pomoću fagocitoze, u kojoj i
sama učestvuje. Rikecijska fosfolipaza A kida lipide citoplazmatske
membrane i ulazi. Da bi rikecije izbjegle razgradnju i preživjele u
stanici, moraju nakon ulaska razoriti membranu fagosoma i ući u
citoplazmu , prije nego se fagosom spoji sa lizosomom.
 U citoplazmi se dijele na dvoje a generacijsko vrijeme im je 8-12
sati. Rikecije se razmnožavaju dok potpuno ne ispune stanicu,
nakon čega citoplazmatska membrana puca, a rikecije se
oslobađaju i inficiraju nove stanice.
 Metabolizam
 Rikecije imaju metaboličke sposobnosti kao i druge
bakterije, ali su im za pravilan razvoj potrebni neki
metaboliti koje dobivaju od stanice domaćina pa su
razvile dvojnu strategiju za preuzimanje molekula bitnih
za svoj metabolizam .
 Posjeduju enzim ADP/ ATP translokaza , koji zamjenjuje
molekulu ADP iz rikecije za molekulu ATP iz inficirane
stanice domaćina ali kad nestane tih visokoenergetskih
fosfata, sposobne su sintetizirati vlastiti ATP.
 Sličnim mehanizmom prijenosa rikecije uvlače i uridin-5-
difosfoglukozu koja im je potrebna za sintezu
polisaharida.
 Antigena struktura
 Na osnovi razlike u antigenima i biološkim
svojstvima, vrste u rodu Rickettsia svrstane su
u dva različita biotipa :
 - biotip pjegavih tifusa – PT ( R. prowazekii i R.
typhi )
 - biotip pjegavih groznica- PG (R rickettsii, R
sibirica, R conorii, R. akari, R australis,
R africae, R japonica, R slovaca, R helvetica, R
felis, te čitav niz drugih rikecija koje su izolovane
iz krpelja a za koje nije dokazano da izazivaju
bolest kod čovjeka ) .
Antigeni specifični za skupinu
 Termostabilni topljivi lipopolisaharid (LPS) koji se nalazi u
staničnom zidu rikecija nosi antigene determinante specifične za
skupinu , odnosno biotip. LPS se oslobađa iz rikecija nakon obrade
sa eterom. Ti su antigeni specifični za sve članove istog biotipa pa
se po njima razlikuje biotip tifusa od biotipa pjegavih groznica a
dokazujemo ih pomoću reakcije vezanja komplementa ( RVK).
 Zagrijavanjem topljivog grupno specifičnog antigena u alkalnom
mediju oslobađa se tvar koja senzibilizira eritrocite (ESS) . ESS se
adsorbira na ovčije ili ljudske eritrocite O- skupine i pokazuje
grupnospecifičnu reaktivnost za rikecije u jednom biotipu. ESS
dokazujemo testom indirektne hemaglutinacije (IHA) ili latex-
aglutinacijom .Taj antigen ne možemo dokazati u RVK .
 LPS u vrstama oba biotipa u rodu Rickettsia ( osim R.akari ) ima
zajedničke epitope s OX-19 ( srodniji više s biotipom tifusa ) i OX-2
( srodniji s biotipom pjegave groznice) . Ova je unakrsna reakcija
osnova nespecifičnog testa aglutinacije po Weil-Felixu koji
pokazuje djelomičnu grupnu specifičnost.
 Antigeni specifični za vrstu
 U vanjskoj membrani rikecija se nalaze termolabilni
proteinski antigeni koji sadrže epitope specifične za vrstu
rikecija, a izvan vanjske membrane rikecije stvaraju
mikrokapsulu , površinski proteinski sloj , koji je
specifičan za vrstu . Ovi proteinski antigeni potiču
stvaranje zaštitnih antitijela . Antitijela za ove antigene se
dokazuju :
 - reakcijom vezanja komplementa
 - testom imunofluorescencije
 - mikroaglutinacije
 - ELISA
 -testom neutralizacije toksičnosti za miša
 Osjetljivost na fizikalne i
hemijske faktore okoline
 Bakterije roda Rickettsia vrlo su neotporne prema faktorima iz
okline pa brzo ugibaju . Izvan žive stanice rikecije gube svoju
metaboličku aktivnost, gube kroz svoju membranu proteine,
nukleinske kiseline i ostale važne molekule kao što su NAD, ATP,
pa budući da im za prodor u stanicu treba energija, prestaju biti
infektivne.

 Brzo ih inaktiviraju uobičajeni dezinficijensi uključujući Na-

hipoklorit, 5% H2O2, 8% formaldehid, 1% fenol, 70% etanol i UV
zrake. Pri temperaturi od 56*C rikecije ugibaju za 30 min.
 Iako rikecije brzo propadaju pri sobnoj temperaturi u sasušenom
fecesu zaraženih uši može R. prowazekii ostati infektivna više
mjeseci ako su vlažnost i temperatura okoliša niski. Infektivne
rikecije čuvaju se pri –70*C ili liofilizirane .
Osjetljivost na antimikrobne lijekove

 Osjetljivost rikecija prema antibioticima se određuje na

kulturi stanica postupkom inhibicije stvaranja plakova u
prisustvu određenog antibiotika. Tetraciklini,
kloramfenikol, fluorirani kinoloni , neki makrolidi i
rifampicin djeluju inhibitorno na rikecije in vitro. Najbolji
učinak imaju tetraciklini pa se zbog toga najviše
upotrebljavaju u liječenju.
 Sulfonamidi pojačavaju rast rikecija , pa su
kontraindicirani u liječenju rikecioza. Penicilini ,
cefalosporini i aminoglikozidi ne djeluju na rikecije.
 Patogeneza
 Nakon uboda zaraženog člankonošca rikecije ulaze u endotelne
stanice kapilara i u njima se razmnožavaju. Inficirane endotelne
stanice nabreknu i nekrotiziraju; nastaje tromboza, pa to dovodi do
začepljenja, nekroze i razdora kapilara. Oko takvih se mjesta uz
kapilare nakupljaju mononuklearne upalne stanice ( Ly, Makrofagi ) i
stvaraju patognomonične tifusne čvoriće. Iz raspuklih endotelnih
stanica oslobađaju se rikecije i krvlju prenose po cijelom organizmu.
 Oštećenje malih krvnih žila najizraženije je u koži, miokardu i mozgu,
ali i u drugim organima i čini se da je odgovorno za većinu kliničkih
znakova , uključujući osip.
 Epidemični tifus, pjegava groznica Stjenovitog gorja i šikarski tifus
spadaju među najteže poznate zarazne bolesti s visokom smrtnosti.
 Oštećenje stanica vjerovatno nastaje zbog : toksičnosti metaboličkih
produkata rikecija , natjecanja rikecija sa stanicom za vitalne
supstrate, iscrpljenja ATP-a i oštećenja stanične membrane zbog
ulaska brojnih rikecija i kasnije zbog masovnog napuštanja stanice.
 Kao odgovor na infekciju rikecijama javlja se
humoralni i stanični imunitet. Antitijela ne djeluju
na rikecije koje se razmnožavaju u endotalnim
stanicama, ali kad se rikecije razmnože i napuste
stanicu fagocitiraju ih makrofagi. U makrofagima,
ako nema antitijela rikecije ostaju u fagolizosomu
i ugibaju. Da bi se ubile rikecije potrebna je
suradnja humoralnih antitijela i makrofaga .
Nasuprot tome ubijanje rikecija unutar endotelnih
stanica ne ovisi o humoralnim antitijelima i
vjerovatno je uzrokovano staničnim imunitetom,
koji je važniji u kontroliranju unutarstaničnog rasta
rikecija. Unatoč humoralnom i staničnom
imunitetu, koji su izraženi i dugotrajni , rikecije
mogu perzistirati u tkivima godinama nakon
infekcije.
 Mikrobiološka dijagnostika
 Laboratorijska dijagnostika rikecioza
može se postići izolacijom uzročnika,
izravnim dokazom uzročnika u tkivu ili
serološkim reakcijama.
 Izolacija
 Rikecije su vrlo infektivni mikroorganizmi pa se
izolacija radi vrlo rijetko. Za izolaciju se uzima
krv u epruvetu s heparinom na početku bolesti
prije nego je započeto antimikrobno
liječenje.Izolacija se radi na kulturi stanica .
Nakon 2-3 dana inkubacije uzorka u kulturi
stanica pravi se razmaz i dokazuje prisutnost
rikecija u stanicama ( bojenje po Giemzi,
Gimenezu ili s antitijelima obilježenim
imunofluorescentnom bojom).
Direktno dokazivanje rikecija
 Izravno se mogu dokazati u uzorku kože
uzetom biopsijom s mjesta s osipom ili
primarnom lezijom. Specifičnim antitijelima
obilježenim fluoresceinom ili enzimom mogu se
izravno dokazati rikecije u endotelnim stanicama
kapilara kože. Istim postupkom mogu se rikecije
dokazati i u postmortalno uzetim komadićima
tkiva. PCR se može primijeniti za amplifikaciju
DNA rikecija u punoj krvi, leukocitno-
trombocitnom sloju stvorenom iznad
koncentriranih eritrocita, plazmi ili u bioptatima
kože s osipnom promjenom.
 Serološke reakcije
 Dijagnoza rikecijskih bolesti se najčešće
potvrđuje serološkim reakcijama. Antitijele u
serumu se stvaraju tek u drugoj sedmici bolesti
pa je potrebno uzeti prvi serum na početku
bolesti i drugi serum nakon 3 sedmice. Za
potvrdu dijagnoze važno je dokazati barem
četvorostruki porast titra specifičnih antitijela
nastao kao odgovor na infekciju rikecijama.
Razlikovanje antitijela IgM ili IgG omogućuje da
se u jednom serumu odredi da li je infekcija
akutna ili nije.
 Weil-Felixova reakcija aglutinacije. Zasniva se na unakrsnoj reaktivnosti
epitopa u LPS mnogih rikecija s onima u O antigenu sojeva OX-2 i OX-19
Proteus vulgaris. Antitijela koja aglutiniraju sojeve proteusa mogu se javiti 7-14
dana nakon pojave bolesti, pretežno su IgM klase a svoj maksimum dostižu u
ranoj rekonvalescenciji.
 Reakcija vezanja komplementa. Antitijela koja vežu komplement obično se
razvijaju kasnije u toku bolesti i godinama ostaju pozitivni. To su obično
antitijela IgG klase čiji se klinički značaj dokazuje titrom većim od 1: 16.
 Test indirektne hemaglutinacije –IHA dokazuje antitijela za antigen ESS
kojim se oblažu ljudski ili ovčiji eritrociti. Ovaj test otkriva antitijela i IgM i IgG
klase. U testu latex- aglutinacije ESS je vezan na lateks čestice . Sa ovim
testom moguće je dokazati antitijela 1 sedmicu nakon početka bolesti.
 Test indirektne imunofluorescencije- IFA . Mikrometoda kojom se može iz
jedne kapi seruma istovremeno otkriti antitijela za više od 9 rikecijskih
antigena. Otkrivanje antitijela IgM klase dokaz je svježe infekcije.
 ELISA tehnika služi za dokazivanje IgM i IgG antitijela ali je manje osjetljiva
od IFA.
 Western blot je pouzdan potvrdni test serološke dijagnoze dobivene ranije
spomenutim testovima.
 RIKECIJE SKUPINE PJEGAVIH
TIFUSA
Uovoj se skupini nalaze R.
prowazekii i R. typhi
 Rickettsia prowazekii
 R. prowazekii uzrokuje epidemični pjegavi tifus ( typhus
exanthematicus ). To je bolest siromaštva , nehigijenskih
uvjeta i nesreća koji zbog kretanja neimunog
stanovništva omogućavaju održavanje ciklusa prijenosa
između čovjeka i prtene uši ( Pediculus humanus
corporis ).
 Uši žive u odjeći , zaražavaju se uzimanjem obroka krvi
na bolesniku sa rikecijemijom , i nakon što im se rikecije
umnože u stanicama crijeva , izlučuju R. prowazekii
fecesom. Osobe se zaražavaju utrljavanjem rikecija u
kožu ozlijeđenu ubodom ili aerosolom preko sluznice oka
i respiratornog sistema. R. prowazekii ubija svog vektora
nakon 2-3 sedmice pa nema prijenosa na sljedeće
generacije.
 Klinička slika
 Bolest počinje naglo nakon inkubacije od 9-12 dana s povišenom
temperaturom, glavoboljom, bolovima u mišićima. Oko 5. dana
bolesti javlja se osip na trupu koji se širi centrifugalno ali obično ne
zahvata lice, dlanove i tabane. Mogu se javiti i neurološke promjene
, delirij, stupor , ali i miokarditis, hipotenzija i gangrene na
okrajinama.
 Nakon 2-3 sedmice od pojave simptoma, bolesnik će ili ozdraviti ili
umrijeti. Smrtnost je niska u dječijoj dobi ali može biti i do 50% u
osoba starijih od 50 godina. Imunitet je dugotrajan ali rikecije ostaju
u retikuloendotelnim stanicama a da pri tom čovjek nema nikakvih
simptoma bolesti.

 Brill-Zinsserova bolest je recidiv epidemičnog tifusa koji se javlja

godinama nakon primarne infekcije najvjerovatnije uzrokovan
slabljenjem imuniteta za rikecije koje su ostale skrivene u RES-u .
 Prevencija i liječenje
 Suzbijanje epidemičnog tifusa , kao i drugih rikecioza ,
može se postići prekidom lanca prijenosa i infekcije,
uništavanjem vektora ili imunizacijom. Važno je i
poboljšati higijenske navike ( redovno pranje odjeće i
peglanje) .
 Vakcina pripremljena iz inficiranih žumanjčanih vrećica
sadrži ubijene uzročnike i služi kao djelomična zaštita od
bolesti . Atenuirana živa vakcina (Madrid-E-soj ) štiti od
bolesti za vrijeme epidemijskog širenja bolesti.
 Tetraciklini i kloramfenikol su djelotvorni u liječenju i
primarnog epidemičnog tifusa i Brill-Zinsserove bolesti.
 Mikrobiološka dijagnostika
 Dijagnoza epidemičnog tifusa najčešće
se postavlja serološkim reakcijama. To je
u prvom redu Weil-Felixova reakcija, a
pomoću IFA i ELISA- testa možemo
dokazati antitijela IgM klase što ukazuje
na primarni imuni odgovor. U osoba sa
Brillovom bolešću možemo dokazati IgG
antitijela već krajem prve sedmice.
 Rickettsia typhi
 R. typhi morfološki i metabolički je slična R. prowazekii.
Ova rikecija uzročnik je endemičnog ili murinog
( štakorskog ) tifusa , bolesti koja je klinički i patološki
slična epidemičnom pjegavom tifusu, ali je obično blaža.
 Murini tifus je zoonoza , raširena po cijelom svijetu
naročito u umjerenim i suptropskim priobalnim krajevima.
Priridni rezervoar su štakori a glavni vektor koji prenosi
rikeciju je štakorska buha ( Xenopsilla cheopsis ) . Buhe
mogu prenositi rikeciju i transovarijalno pa su one i
rezervoar i vektor za tu rikeciju. Čovjek se zarazi
slučajno, kada se njegovom krvlju hrani inficirana
štakorska buha , koja pri tom defecira i izlučuje rikecije.
 Klinička slika
 Nakon inkubacije 1-2 sedmice bolest
počinje naglo s povišenom temperaturom,
bolovima u mišićima. Makulopapulozni
osip javlja se na trupu i širi se
centrifugalno .
 Bolest je obično blaga, posebno u djece a
smrtnost je niska , uglavnom starije osobe.
 Prevencija i liječenje
U endemskim područjima primjenjuju se
insekticidi i rodenticidi . Ne postoji
djelotvorna vakcina. Lijek izbora u liječenju
endemičnog tifusa je tetraciklin .
Djelotvorni su i kloramfenikol i fluorirani
kinoloni.
 Mikrobiološka dijagnostika
 Budući da R. prowazekii i R. typhi uzrokuju
klinički sličnu bolest mogu se razlikovati
biološkim postupkom. Ako se krv bolesnika od
murinog tifusa inokulira zamorcu nastat će otok
skrotuma i lezije na testisima, za razliku od
blage bolesti bez promjena na skrotumu, koja
nastaje kad se inokulira krv bolesnika od
epidemičnog tifusa.
 Serološka reakcija. Danas se u
dijagnosticiranju murinog tifusa najčešće koristi
IFA sa antigenom specifičnim za R. typhi.
 RIKECIJE SKUPINE
PJEGAVIH GROZNICA
 Rikecije iz ove skupine se mogu razmnožavati i u jezgri i u
citoplazmi inficiranih stanica , uzrokuju zoonoze , a ljudi su obično
slučajni domaćini. U ljudi ove rikecije izazivaju pjegave groznice,
koje su nazvane prema području u kojem se javljaju.

 U ovoj skupini se nalaze rikecije koje prenose krpelji ( Ixodidae )
ubodom prilikom uzimanja krvi na kičmenjaku. Rikecija se u krv
prenosi tek nakon 6-10 sati jer to je vrijeme potrebno da se
neaktivne rikecije aktiviraju , dođu do slinovnica i prodru u krv
čovjeka.
 Krpelji mogu biti i vektori i rezervoari jer rikecije pjegavih groznica
ne oštećuju krpelje.
 Do sada je dokazano da bolest u čovjeka može uzrokovati 12
rikecija ove skupine . To su : R. rickettsii, R. conorii, R. australis, R.
sibirica, R .japonica , R. honei , R. africae, R. felis, R.
mongolotimonae, R. slovaca, R. helvetica i R. akari.
 Rickettsia conorii
 R. conorii je najubikvitarnija od svih
rikecija pjegavih groznica. Uzrokuje
mediteransku pjegavu groznicu MPG koja
se javlja u svim mediteranskim i
suptropskim zemljama .
 Pas je glavni domaćin . Smeđi pseći
krpelj Rhipicephalus sanguineus glavni je
vektor ali i rezervoar R. conori
 Klinička slika
 Nakon inkubacije od obično 7 dana bolest počinje
naglo s povišenom temperaturom, glavoboljom i
bolovima u mišićima i zglobovima. Karakteristična je
pojava primarne lezije , malog ulkusa sa crnim
nekrotičnim središtem, koji se javlja na mjestu uboda
krpelja, gdje nastaje perivaskularni edem i nekroza
kože zbog umnožavanja R. conorii u endotelu.
 Nakon nekoliko dana javlja se papularni osip prvo
na podlakticama , a zatim se širi po cijelom tijelu.
Mediteranska pjegava groznica je obično blaga bolest
iako se mogu javiti i teži oblici s petehijalnim osipom ,
neurološkim i kardiovaskularnim simptomima.
 Prevencija i liječenje
 U endemskim krajevima za R. conorii ali i za
ostale uzročnike pjegavih groznica najvažnije je
izbjegavati dodir s krpeljima i ako je to moguće,
potrebno ih je što češće odstranjivati sa tijela jer
krpelj se mora hraniti najmanje 4 sata prije nego
zarazna rikecija može biti prenijeta. Takođe je
važno kontrolisati infestaciju pasa s krpeljima.
 Tetraciklini i kloramfenikol su djelotvorni u
liječenju mediteranske pjegave groznice.
 Mikrobiološka dijagnostika
 Rana dijagnoza MPG može se postići već
u prvoj sedmici bolesti ako se u komadiću
kože koji je dobiven biopsijom , s mjesta
primarne lezije ili osipa , pomoću
specifičnih antitijela obilježenih
fluorescentnom bojom dokaže R. conorii.
– direktna imunofluorescencija.
 Za serološku dijagnostiku infekcija s R.
conorii danas se najviše koristi IFA
 Rickettsia rickettsii
 Ova rikecija uzrokuje u SAD pjegavu
groznicu Stjenjaka, vrlo tešku i po život
opasnu bolest.
 Glavni vektori ali i rezervoari za R.
rickettsii jesu krpelji iz roda Dermacentor .
Životinjski rezervoari su divlji glodari , veće
divlje i domaće životinje, posebno psi. U
pasa se javlja izražena rikecijemija od koje
ugibaju.
 Klinička slika
 Bolest počinje naglo s povišenom
temperaturom, glavoboljom , slabošću i
bolovima u mišićima . Osip
makulopapulozan, ali u teškim
slučajevima može biti i hemoragičan.
Često se javljaju komplikacije , kao npr.
Trombocitopenija , DIK, zatajivanje
bubrega i srca. U neliječenih smrtnost je
oko 20%.
 Prevencija i liječenje je kao u MPG.
 Mikrobiološka dijagnostika
IR. rickettsii se može dokazati pomoću DIF u
komadiću kože dobivene biopsijom već krajem
prve sedmice od pojave prvih simptoma bolesti.
 Za serološku dijagnostiku potrebno je skupiti 3
uzorka . Na početku infekcije, u drugoj i u
četvrtoj sedmici od pojave bolesti . Kroz
saerološke testove prati se titar, koji mora biti
četvorostruko uvećan, ali problem je u tome što
oni postaju relativno kasno pozitivni.
 Rickettsia akari
 Rickettsia akari razlikuje se od ostalih rikecija u skupini pjegavih
groznica jer ne stvara toksični učinak na mišu i ne posjeduje
zajedničke antigene s Proteus vulgaris. Ova rikecija uzrokuje nekrozu
epitelnih stanica, nastaju intraepidermalne vezikule i javlja se
vezikulozni osip, pa se zbog toga bolest naziva rikecijskim boginjama.

 Rezervoar R. akari je sivi kućni miš a vektor mišija grinja
( Allodermanyssus sanguineus ) . Čovjek je slučajni domaćin i
obolijeva ako ga ubode inficirana grinja. Na mjestu uboda nastaje
primarna lezija u obliku papule koja se pretvara u vezikulu s crnom
krastom. Nekoliko dana nakon pojave primarne lezije javlja se
povišena temperatura, glavobolja, mijalgija i generalizirani vezikulozni
osip nalik variceli.
 Liječenje tetraciklinima i kloramfenikolom skraćuje tok bolesti na 1-2
dana.
 Kod serološke dijagnostike ove rikecije, najčešće se primjenjuje IFA.
 ORIENTIA
 Ova se bakterija razlikuje od rikecija po
tome što u staničnom zidu ne sadrži LPS,
peptidoglikan ni sluzavi sloj, a ima deblju
vanjsku membranu s glavnim proteinom
koji nosi glavne antigene determinante
specifične za vrstu i tip.
 Orientia tsutsugamushi
 O. tsutsugamushi uzročnik je šikarske groznice.
 O. tsutsugamushi ima topljivi antigen, koji u RVK
reagira pretežno specifično za vrstu i soj. Nije dokazano
da ova vrsta ima ESS. Svega 3 soja ove vrste mogu
uzrokovati toksičnu smrt miša. Samo neki sojevi imaju
zajedničke antigene s Proteus mirabilis sojem OX-K ( ali
ne i OX-19 i OX-2 ).
 Prirodni rezervoar ove rikecije različiti su divlji glodari ,
među kojima ju prenosi larva grinje Leptotrombidium
deliense. Grinja je i vektor i rezervoar. Grinja se hrani
samo u stadiju larve i ako se u to vrijeme u blizini nađe
čovjek, može se zaraziti.
 Na mjestu uboda larve javlja se papula, koja zatim
ulcerira i nastaje crna krasta ( karakteristična
nekrotična primarna lezija ) . Bolest počinje naglo s
povišenom temperaturom, glavoboljom i bolovima u
mišićima. Makulopapulozni osip prvo se javlja na trupu, a
zatim se širi centrifugalno. Javlja se generalizirana
limfadenopatija, splenomegalija, komplikacije CNS-a , a
može doći i do zatajenja srca.
 Smrtnost nakon infekcije s nekim virulentnijim
serotipovima može biti i do 60%.
 Tetraciklini i kloramfenikol djelotvorni su u liječenju
akutne bolesti.

 O. tsutsugamushi može uspostaviti latentnu infekciju, pa
se često javljaju recidivi bolesti. Zbog značajne
raznolikosti sojeva , nije se uspjela napraviti djelotvorna
vakcina
 EHRLICHIA
 Erlihije su gram negativne , isključivo
unutarstanične bakterije , koje obitavaju u
fagocitnoj vakuoli limfocita, makrofaga ili
polimorfnonuklearnih leukocita kičmenjaka .
 Primarno su bile poznate kao uzročnici bolesti
u pasa, a kasnije i drugih životinja ( preživači,
konji ) , pa su prema tome i dobivale imena : E.
canis, E.equi, E. muris i druge.
 Prvi put je erlihioza čovjeka prepoznata u
Japanu 1953 g.
 Morfologija

 Erlihije su gram negativne kokoidne vrlo

pleomorfne bakterije koje se javljaju u dva
oblika : kao malene stanice s gustom
jezgrom i kao veće retikularne stanice. Oba
se oblika Erlihija dijele diobom i u citoplazmi
inficiranih leukocita stvaraju nakupine –
morule, velike do 4000 nm
 Metabolizam
 Erlihije imaju metabolizam sličan onome u
rikecija . Razgrađuju glutamat da bi
sintetizirali ATP . Ne razgrađuju glukozu.

E.coli na krvnom agaru

 Otpornost prema faktorima
okoline
 Erlihije su osjetljive na povišenu temperaturu,
pa uzorke treba pri kratkotrajnom transportu
čuvati na 4*C a pri dužem transportu na –
20*C.Nakon uzgoja , stanice inficirane erlihijama
mogu se čuvati mjesecima na –80*C.
Otpornost prema antimikrobnim
lijekovima
 Erlihije su rezistentne na peniciline,
cefalosporine, aminoglikozide, makrolide i
kloramfenikol. Osjetljive su na tetracikline,
te na rifampicin.
 Patogenost
 Nakon uboda krpelja erlihije se šire
limfnim i krvnim žilama i ulaze u ciljne
stanice hematopoetskog i
limforetikularnog sustava. Ulaskom u ciljne
stanice sprječavaju spajanje fagosoma s
lizosomom , pa na taj način izbjegnu
razaranje. Infekcija mijenja funkciju
inficiranih stanica i razara ih.
 Bolest
 U ljudi su opisana dva oblika erlihijoza:
 - HME – humana monocitna erlihijoza kod koje
uzročnik E. chaffensis parazitira u makrofagima ,
 -HGE – humana granulocitna erlihijoza kod koje
uzročnik
 E. phagocytophila parazitira u granulocitima.
 Kod oba oblika bolesti javljaju se slični simptomi :
povišena temperatura, glavobolja , mijalgija , osip , i kao
teži oblik HME meningoencefalitis pa čak i smrt.
 Dokazuju se serološkim ispitivanjem porasta titra
najmanje 4 puta.
 COXIELLA
U rodu Coxiella postoji samo jedna vrsta .
To je Coxiella burneti. Ona je uzročnik
oboljenja koje se naziva Q – groznica. Tu
je bolest prvi opisao Derrick 1937 g.
među radnicima u jednoj mljekari u
Queenslendu. Pošto nije znao kakva je to
bolest , nazvao ju je Q ( od eng. riječi
query- znak pitanja. )
 Morfologija
 Coxiellaburneti je kratki štapić dužine do
1 mikron. Ona se morfološki ne razlikuje
od rikecija.
 Otpornost
 C.burneti je veoma otporna prema suhoći.
Otporna je na povišene temperature, na
70*C živi nekoliko minuta, pa je zbog toga
proširena u prirodi. Otporna je i prema
korištenim koncentracijama dezinficijensa.
Osjetljiva je na peniciline i tetracikline
 Patogenost
 Q- groznica je zoonoza . U prirodnim uslovima od te
bolesti obolijevaju u prvom redu divlje životinje, zatim
koze, ovce i goveda. Infekcija se među životinjama
prenosi preko raznih vrsta krpelja iz porodice Ixodidae i
Argasidae. Zaražene životinje obično ne pokazuju
nikakve simptome bolesti . Infekcija u njih ostaje
godinama , a kod tako zaraženih ženki gravidnost
završava pobačajem.
 Kod ljudi Q – groznica je akutno febrilno oboljenje, koje
poslije inkubacije od 2-3 sedmice počinje jezom,
glavoboljom, slabošću i pojačanim znojenjem. Ubrzo
zatim javljaju se bolovi u grudima, lagani kašalj s
oskudnom ekspektoracijom. Simptomi odgovaraju
simptomima primarne pneumonije. Opisani su i slučajevi
endokarditisa koji u neliječenih može završiti letalno.
 Prevencija i liječenje
 Rezervoar zaraze su divlje i domaće životinje
kao i perad. Rezervoar su i zaraženi krpelji. Izvor
zaraze su mokraća, izmet, meso i mlijeko
zaraženih životinja, kao i izmet zaraženih
krpelja. Čovjek se inficira prilikom udisanja
kontaminirane prašine ili konzumiranjem
nepasterizovanog mlijeka i nedovoljno termički
obrađenog mesa zaraženih životinja. Prenos s
čovjeka na čovjeka je veoma rijedak.
 Tetraciklini daju dobre rezultate u liječenju ovog
oboljenja , a može se provoditi i specifična
profilaksa vakcinom ubijenih uzročnika.
 Mikrobiološka dijagnoza

 Dijagnoza se može postaviti

bakteriološki dokazivanjem uzročnika u
krvi i eventualno u sputumu bolesnika
pomoću direktne imunofluorescencije.
Serološki se prati porast titra najmanje
4 puta.
 Chlamydia
 Klamidije su sićušne , kokoidne , nepokretne gram-
negativne bakterije koje parazitiraju u citoplazmi stanice
domaćina u kojoj stvaraju karakteristične uklopine
(inkluzije) , koje se mogu vidjeti svjetlosnim
mikroskopom. Kao i druge bakterije klamidije imaju
unutarnju i vanjsku ovojnicu sličnu onoj u gram-
negativnih bakterija, sadrže RNA i DNA , prokariotske
ribosome, stvaraju vlastite nukleinske kiseline, proteine i
lipide, a i osjetljive su prema antimikrobnim lijekovima.
Razlikuju se od ostalih mikroorganizama po svome
jedinstvenom načinu razvoja i razmnožavanja.
 U rodu klamidija nalaze se 4 vrste : C. trachomatis, C.
psittaci, C. pneumoniae i C. pecorum.
 Morfologija
 Klamidije se javljaju u morfološki i funkcionalno različitim
oblicima, što je usko vezano s razmnožavanjem tih
bakterija.
 Osnovno ili elementarno tjelašce (ET) okrugla je ili
kruškolika čestica i ona je zapravo zarazni oblik
klamidija. Ima čvrstu vanjsku stijenku što mu omogućava
da može kratko preživjeti izvan stanice domaćina .

 Inicijalno ili retikularno tjelašce (RT) veća je ,
metabolički aktivna čestica , koja se aktivno dijeli ali ne
može preživjeti izvan stanice domaćina pa nije zarazna.
 C. pneumoniae (a vjerovatno i ostale vrste) mogu se
javiti u stanici kao metabolički neaktivna čestica nazvana
perzistentno tjelašce (PT), koje može u neaktivnom
stanju ostati dugotrajno i uspostaviti perzistentnu inf.
Antibiotici i imuni sistem ne mogu djelovati na PT.
 Razmnožavanje klamidija
 Da bi klamidije mogle inficirati stanicu i razmnožiti se , mora se ET
pričvrstiti na specifične receptore na prijemljivim stanicama
domaćina . ET zatim inducira specifičnu fagocitozu ( endocitozu) u
stanicama koje inače nisu fagociti, pa ET ulazi u stanicu unutar
vakuole (endosoma) dobivene od stanične opne domaćina. ET
specifično sprječavaju spajanje endosoma s lizosomima i do kraja
svog razvoja ostaju okružene ovojnicom endosoma.
 Nakon nekoliko sati od ulaska u stanicu nastaju promjene u
staničnoj stijenci ET . DNA se rasprši pa nestaje centralni nukleoid,
započinje sinteza DNA, RNA i proteina, povećava se citoplazma s
ribosomima, nastaje veća RT. RT se dijele na dvoje, citoplazma
vakuola se povećava i nastaju inkluzijska tjelašca karakteristična za
klamidije.
 Nakon toga RT se prestaju dijeliti, smanjuju se , zgušnjava im se
citoplazma, javlja se središnji nukleotid i nastaju tipična zrela ET
koja se oslobađaju iz stanice domaćina i započinju novi ciklus
infekcije.
 Metabolizam
 RT sintetiziraju vlastite DNA, RNA, proteine i
lipide i za tu sintezu trebaju energiju. RT ne
mogu stvoriti ATP pa su klamidije potpuno
ovisne o energiji stanice u kojoj parazitiraju, zato
su nazvane energetskim parazitima. ATP
stvoren u eukariotskoj stanici domaćina ulazi u
RT pomoću enzima ATP/ADP translokaze. U
klamidijama nisu dokazani citohromi ni
flavoproteini pa su one vjerovatno anaerobni
organizmi.
 Antigena struktura

Svi članovi roda Chlamydia imaju zajednički
termostabilni antigen. To je topljivi lipopolisaharid (LPS) ,
koji se nalazi staničnom zidu i ET i RT klamidija , a
možemo ga dokazati RVK, elektroforezom u gelu ,
enzimskim imunotestom (EIA) i interdermalnim
pokusom.
 Ustanovljeno je da klamidije imaju u glavnom proteinu
vanjske membrane i za rod karakteristični proteinski
antigen koji ima važnu ulogu u nastanku imunopatolških
procesa u toku klamidijske infekcije.
 Termolabilni površinski polipeptidi glavnog proteina
vanjske membrane ET nose epitope specifične samo za
određene izolate iste vrste (serovare). Ti su antigeni
važni ne samo za serološku tipizaciju već oni vjerovatno
djeluju i kao faktori virulencije i imaju ključnu ulogu u
stvaranju zaštitnih antitijela. Dokazuju se postupkom
neutralizacije toksičnosti na mišu i mikro
imunofluorescencije.
 Osjetljivost na fizikalne i hemijske
faktore iz okoline
 Klamidije su osjetljivije od drugih bakterija pa kratko
preživljavaju izvan žive stanice, i to samo kao ET. Pri sobnoj
temperaturi nešto sporije gube infektivnost ako se nalaze u
mediju s bjelančevinama ili ostacima stanica. Pri 56*C gube
infektivnost već za 5-10 min. Dobro podnose temperaturu od –
70*C pa se na toj temp. i čuvaju.
 Eter , etilni alkohol, jod i Na-hipoklorit u dezinficijensima
uspješno uništavaju klamidije.
 Ustanovljeno je da C. trachomatis može ostati infektivna u
kloriranoj vodi bazena i nekloriranoj vodovodnoj vodi 2-3 dana,
kao i na vlažnom ručniku 45-90 min.
 C. psittaci može preživjeti mjesecima u perju, prašini, fecesu.
 C. pneumoniae gubi 50% infektivnosti pri +4*C u toku 24 sata
Otpornost prema antimikrobnim
lijekovima
 Tetraciklini pokazuju najbolji inhibitorni učinak
pa se smatraju lijekom izbora u liječenju infekcija
klamidijama. Eritromicin i azitromicin nešto
slabije djeluju. Eritromicin se koristi u trudnica
kada je tetraciklin kontraindiciran. Sulfonamidi
djeluju inhibitorno na većinu sojeva vrste C.
trachomatis, dok su sojevi vrsta C.
psittaci i C. pneumoniae otporni prema tim
lijekovima.
 Aminoglikozidi, cefalosporini, linkomicin i
vankomicin ne djeluju na klamidije. Penicilin nije
koristan u liječenju.
 Patogeneza
 Inficiranidomaćin redovno stvara antitijela protiv
klamidija, ali ta antitijela imaju slabu zaštitnu
moć protiv klamidija smještenih u stanici, pa je
stoga značajniji imunološki odgovor posredovan
stanicama.Može čak imati i štetan učinak , pa su
nakon ponovnog dodira s uzročnikom opažene
mnogo teže kliničke slike bolesti: nastaje kasna
preosjetljivost i granulomatozne upale. Tako u
novije vrijeme sve više seroloških i anatomskih
podataka ukazuje na moguću ulogu hroničnih
infekcija s C. pneumoniae u nastanku
ateroskleroze i bolesti koronarnih arterija
 Mikrobiološka dijagnostika
 Izolacija klamidija. Za izolaciju klamidija primjenjujemo oplođeno
kokošije jaje, laboratorijske životinje i kulturu stanica.
 U stanicama žumanjčane vrećice pilećeg embrija mogu se naći
za rod specifični antigen LPS i karakteristične inkluzije nakon
određenog vremena inkubacije. Inkluzije i ET mogu se prikazati
bojenjem po Macchiavellu ili po Gimenezu.
 Svi sojevi C. psittaci i LGV sojevi C. trachomatis ucijepljeni mišu
intracerebralno uzrokovaće infekciju. Sojevi od A do K vrste C.
trachomatis kao i C. pneumoniae ne mogu inficirati miševe.
 Kulture stanica (McCoy, HeLa, HL i Hep-2) pokazale su se
najpogodnijim za uzgoj i izolaciju klamidija iz bioloških uzoraka.
 Prisutnost klamidija u kulturi stanica dokazujemo bojenjem po
Giemsi, Lugolovim rastvorom ili specifičnim monoklonskim
antitijelima obilježenim fluorescentnom bojom.
 Direktno pretraživanje uzorka. Razmasci
obrisaka sluznica , koje su zaražene
klamidijama , mogu se obojiti po Giemsi pa
će se svjetlosnim mikroskopom vidjeti
grimizno obojene inkluzije u citoplazmi
stanice domaćina. Direktnom
imunofluorescencijom i enzimskim testom
moguće je dokazati prisustvo klamidijskih
antigena u uzorku dobijenom od bolesnika.
 Serološka dijagnostika. Zaražene osobe
obično stvaraju antitijela za antigen
specifičan za rod kao i ona specifična za
vrstu i serovare klamidija. Stoga se danas
najviše koristi test mikroimunofluorescencije
jer dokazuje za vrstu tj. za serovar specifična
antitijela
 Chlamydia trachomatis
 Svi sojevi ove vrste su svrstani u tri biovara :
 -biovar trahoma,
 -biovar limfogranuloma venereum(LGV)
 -mišiji biovar

 U biovaru trahoma nalaze se serovari označeni

A;B,Ba i C, koji uzrokuju trahom , i serovari od D do
K , koji se prenose spolnim putem i uzrokuju bolesti
oka i genitalnog sistema ali i druge brojne
manifestacije u djece i odraslih.
 U LGV biovaru nalaze se serovari L1- L3 , koji se
prenose spolnim putem i uzrokuju istoimenu spolnu
bolest.
 TRAHOM
 Trahom je hronični keratokonjuktivitis , javlja se
isključivo u ljudi i može uzrokovati sljepoću. Prenosi
se direktnim kontaktom sa zaraženim okom ili
kontaminiranim ručnicima.
 C. trachomatis se razmnožava u cilindričnim
stanicama konjuktive gornje vjeđe, pa bolest počinje
kao akutni purulentni konjuktivitis , koji se zbog
nakupljanja limfocita i stvaranja folikula ispod
konjuktive razvija u hronični folikularni konjuktivitis
a dolazi i do prodora krvnih žila u rožnjaču(panus).
Folikule nekrotiziraju pa nastali ožiljci uvrću vjeđu i
trepavice ,koje stružu i oštećuju rožnjaću. Ta
mehanička oštećenja uz sekundarne bakterijske
infekcije pogoduju nastanku lezija koje će dovesti do
sljepoće. Gubitak vida obično se javlja 20-30 godina
nakon primarne infekcije.
 Prevencija i liječenje
 Najbolji način prevencije trahoma je
poboljšanje ličnih higijenskih navika i
uvjeta , a tek nakon toga upotreba
tetraciklinske masti za oči kroz duže
vrijeme.
 Do sada napravljene vakcine protiv
trahoma proizvele su samo kratkotrajni
imuni odgovor.
 Mikrobiološka dijagnostika
 Za mikrobiološku dijagnostiku uzimaju se
strugotine ili obrisci epitelnih stanica konjuktive
gornje vjeđe. Razmasci dobivenih stanica mogu
se direktno obojiti po Giemsi ili antitijelima
obilježenim fluoresceinom (DIF) ili enzimom
(EIA) da bi se dokazala ET ili karakteristične
inkluzije. Ti se uzorci mogu ucijepiti u kulturu
McCoy –stanica.
 Testom mikro-IF mogu se dokazati za serovar
specifična antitijela u serumima i to IgM tokom
prvog mjeseca a zatim IgG. Titar antitijela u
suzama korelira sa intenzitetom bolesti
INFEKCIJE SPOLNOG SISTEMA I
OKA
 Serovari od D do K C. trachomatis inficiraju stanice
cilindričnog i prijelaznog epitela sluznica uretre,
endocerviksa, endometrija, jajovoda, anorektuma,
disajnih puteva i konjuktive. Obično se prenose spolnim
putem.
 U muškaraca C. trachomatis uzrokuje negonokokni
uretritis sa karakterističnim sluzavo-gnojnim iscjetkom.
Ovi serovari su najčešči uzročnici akutnog epididimitisa u
spolno aktivnih muškaraca. Među homoseksualcima
često se javlja klamidijski proktitis. U mlađih muškaraca
u toku ili nakon negonokoknog uretritisa javlja se
Reiterov sindrom (uretritis, konjuktivitis, poliartritis).
 Čini se da su infekcije s C. trachomatis mnogo češće u
žena . Klamidije se razmnožavaju u stanicama
cilindričnog epitela endocerviksa, vrlo često bez klinički
jasnih znakova , ali se infekcija može očitovati i kao teški
folikularni cervicitis. Iz cerviksa infekcija se može širiti na
endometrij i jajovode , pa može nastati akutni salpingitis.
Dokazano je da neliječene klamidijske infekcije u žena
mogu uzrokovati izvanmaterična začeća i neplodnost.
 Spolno aktivne osobe mogu sekretima genitalnog trakta
prenijeti serovare D-K na konjuktive pri čemu nastaje
inkluzijski konjuktivitis. Vjeruje se da je glavni način
prijenosa autoinokulacija prljavim prstima , ali se može
javiti i nakon kontaminacije vode sa sekretima genitalnog
trakta u bazenima.
INFEKCIJE U NOVOROĐENČADI
 Prolazom kroz inficirani porodni kanal novorođenčad se
mogu inficirati genitalnim serovarima D-K C. trachomatis.
Mnoga od te novorođenčadi prerano su rođena ,
klamidijska infekcija majki povezana je sa brojnim
komplikacijama i za majku i za dijete. 5-12 dana nakon
poroda javlja se obično na jednom oku otok donje vjeđe,
hiperemija i obilan gnojni iscjedak. Neliječene infekcije
mogu trajati i do 12 mjeseci a mogu se javiti i ožiljci i
vaskularizacija rožnice. Uz infekciju oka može se javiti i
infekcija srednjeg uha, rinitis i vulvovaginitis i u 10-20%
slučajeva intersticijska pneumonija koja ima za
posljedicu hroničnu bolest disajnog sistema.
 Prevencija i liječenje
 Infekcije genitalnog sistema i inkluzijski konjuktivitis
uzrokovan klamidijama mogu se spriječiti sigurnijim spolnim
običajima, pravovremenim liječenjem osoba sa simptomima
i njihovih spolnih partnera, kao i traganjem za asimptomnim
nosiocima.
 Lijek izbora su tetraciklini . Očne i genitalne infekcije
odraslih mogu se
 Liječiti s jednom dozom azitromicina per os. U
novorođenčadi eritromicinske ili tetraciklinske kapi nakon
poroda mogu spriječiti nastanak inkluzijskog konjuktivitisa
ali ne i pneumonije , pa bi zato trebalo redovito kontrolisati
trudnice i one s infekcijom liječiti eritromicinom. Za liječenje
pneumonije u novorođenčadi primjenjuje se eritromicin 14-
21 dan.
 Mikrobiološka dijagnostika
 Uzorci za mikrobiološku dijagnostiku jesu strugotine ili
obrisci epitelnih stanica s konjuktive, uretre,
endocervikalnog epitela, aspirati iz jajovoda, Daglasovog
prostora i epididimidisa.
 Dijagnoza se može postaviti inokulacijom uzročnika u
kulturu McCoy stanica, a inkluzije u stanicama
dokazujemo bojenjem Lugolovim rastvorom.
 Serološke reakcije nisu značajne u dijagnostici
inkluzijskog konjuktivitisa i akutnih infekcija sluznica
genitalnog trakta.
 Serološka je dijagnostika (IFA) značajna kod
pneumonije novorođenčadi jer se obično tokom bolesti
nalazi visok titar IgM antitijela.
 LYMPHOGRANULOMA
VENEREUM (LGV)
 LGV biovar C. trachomatis razlikuje se od
biovara trahoma po nekim biološkim
odlikama. Serovari L1,L2,L3 invazivniji su
od ostalih serovara C. trachomatis.
Infekcije sa serovarima su sistemske i
zahvaćaju i endotelne stanice i
mononuklearne makrofage, što im
omogućuje širenje limfnim putevima
 Patogeneza
 LGV klamidije ulaze u organizam kroz
sitne ozljede na koži ili sluzokoži i šire se u
područne limfne čvorove u kojima nastaju
apscesi . Limfni čvor može apscedirati pa
nastaju rupture, sinusi i fistule, a kasnije
se javlja fibroza i granulomatozni alergijski
odgovor.
 Klinička slika
 Oko 1-4 sedmice nakon spolnog dodira javlja se na
mjestu ulaska primarna ozljeda – mali bezbolni ulkus ili
vezikula ali brzo zacjeljuje.
 Nakon 1-3 sedmice (drugi stadij bolesti) područni limfni
čvorovi otiču i postaju bolni. Tako uvečani gnoje se i gnoj
izlazi kroz brojne kanaliće van. U tom stadiju izraženi su i
opšti simptomi bolesti pa se uz povišenu temp,
glavobolju, osip, hepatitis može javiti i meningitis.
 Limfni čvorovi će konačno zacijeliti ožiljcima ali infekcija
može perzistirati i uzrokovati kasna razorna oštećenja
(anogenitalni sindrom). Zbog preosjetljivosti kasnog tipa
s granulomatoznim odgovorom nastaju ožiljci s
posljedičnim začepljenjem limfnih puteva pa može
nastati elefantijaza spolnih organa. LGV serovari
mogu uzrokovati i okuloglandularni konjuktivitis
 Prevencija i liječenje
 Mjere zaštite od LGV iste su kao i kod
drugih bolesti koje se prenose spolnim
putem. Djelotvorna vakcina do sada nije
pripremljena.
 Lijek izbora u liječenju LGV su
tetraciklini. Eritromicin i rifampicin su
djelotvorni.
 Mikrobiološka dijagnostika
 LGV- klamidije mogu se izolirati iz primarnog ulkusa,
aspirata ognojenog limfnog čvora, obriska rektuma i
materijala dobivenih biopsijom iz zahvaćenih organa u
kulturi neobrađenih McCoy i HeLa stanica, žumanjčanoj
vrećici pilećeg embrija i u mozgu i peritoneumu miša.
 U serološkoj dijagnostici najviše se primjenjivala RVK.
Kod te je bolesti teško dokazati značajan porast titra
antitijela, jer zbog prirode bolesti bolesnik obično dolazi
liječniku nakon akutnog stadija. Zato se smatra da titar
viši od 1:64 uz odgovarajuću kliničku sliku ukazuje na
vjerovatnu LGV infekciju. Mikro-IF je specifičniji i
osjetljiviji test ali i ovim testom u LGV infekcijama je
teško dokazati porast titra. Radi se i kožni test kasne
preosjetljivosti – Freiev pokus, ali nije dovoljno
specifičan.
 Chlamydia psittaci
 Sojevi C. psittaci razlikuju se od drugi dviju vrsta u rodu po
antigenu specifičnom za vrstu. U inficiranoj stanici stvaraju
više inkluzija, različitih oblika i veličina ali bez matriksa
glikogena pa se ne mogu obojiti jodom. Prirodni domaćini C.
psittaci su različite ptice i sisari, kod kojih se najčešće
uspostavlja asimptomatska, latentna infekcija, ali se može
usljed stresa aktivirati i u ptica uzrokovati bolest psitakoza
odnosno ornitoza, a u domaćih sisara pneumonije, pobačaje,
artritise i enteritis. Inficirane životinje izlučuju velike količine
klamidija u fecesu i slini , koje sasušene u prašini mjesecima
mogu ostati žive.
 Ptičiji sojevi klamidija , naročito oni od papiga i purana su
visoko infektivni za čovjeka. Čovjek najčešće udahne
klamidije iz sasušenih ptičijih ekskreta .
 Patogeneza
 C. psittaci je invazivna i ima afinitet za stanice
RES-a pa se lako širi i oštećuje mnoge organe
uključujući pluća, bubrege, jetru, slezenu, srce i
CNS. C. psittaci preko respiratornog sistema
ulazi u krv i putuje u retikuloendotelne stanice
jetre i slezene. U tim stanicama se umnožava i
razara ih, pa nastaju nekrotična žarišta. U
plućima nastaje upalni odgovor u kojem u
alveolama i u intersticiju dominiraju limfociti.
Nastaje zadebljanje stijenke alveola, infiltracija
mononuklearnim stanicama , a javlja se i
nekroza.
 Klinička slika
 Psitakoza se u čovjeka može očitovati kao latentna infekcija ,
blagi oblik sličan prehladi , kao pneumonija ilikao teška sistemska
bolest , koja u neliječenih osoba može biti smrtonosna.
 Većina slučajeva očituje se kao atipična pneumonija . Nakon
inkubacije od 1-3 sedmice bolest obično poćinje visokom
temperaturom, klonulošću, fotofobijom i teškom glavoboljom.
Zatim se javlja neproduktivni kašalj i simptomi pneumonije.
 Može se javiti i teška sistemska bolest (tifoidni oblik) sa
simptomima encefalitisa, miokarditisa i hepatitisa. Smrt obično
nastaje u starijih osoba zbog istovremenog zatajenja pluća,
toksičnog šoka i cirkulatornog kolapsa.
 Nakon ozdravljenja od psitakoze osoba može ponovo oboljeti .
C. psittaci može perzistirati u respiratornom traktu čovjeka
godinama nakon preboljele bolesti , te se povremeno izlučivati u
sputumu.
 Prevencija i liječenje
 Psitakoza je zoonoza koja se u ljudi najčešće javlja kao
profesionalna bolest. Rezervoari zaraze za ljude su ptice
s rijetkom pojavom prijenosa s čovjeka na čovjeka.
 Mjere za kontrolu širenja bolesti uključuju kontrolu
uvoza ptica kao i iskorjenjivanje zaraze među domaćim
peradima.
 Tetraciklini tokom 10-21 dan su lijek izbora u liječenju
psitakoze, a može se upotrijebiti i eritromicin. Iako
liječenje antibioticima utječe na ishod bolesti, ne mora
dovesti do eradikacije klamidije iz organizma, pa se
može uspostaviti trajno nosilaštvo klamidije.
 Mikrobiološka dijagnostika
 C. psittaci možemo izolirati iz krvi uzete u ranom stadiju
bolesti , iz iskašljaja (5-7 dana od početka bolesti) ili iz
tkiva pluća postmortalno.
 Uzorci se ucjepljuju u kulturu stanica, u žumanjčanu
vrećicu pilećeg embrija ili u miša. Inkluzije se mogu bojiti
po Giemsi ili Macchiavellu, ali ne i Lugolovim rastvorom.
Izolacija se radi samo u specijaliziranim referentnim
laboratorijima zbog visoke infektivnosti.
 Zbog toga se psitakoza obično dijagnosticira
serološkim testovima i to pomoću RVK i IFA. Titar
antitijela u RVK od 1:64 ili viši u jednom serumu smatra
se dijagnostički značajnim, naročito ako postoje
epidemiološki podaci značajni za psitakozu. U IFA se
koristi antigen specifičan za vrstu, pa dokazivanje IgM
antitijela u titru 1:32 smatra se dijagnostički značajnim za
psitakozu.
 Chlamydia pneumoniae
 Čovjek je jedini poznati domaćin C.
pneumoniae. ET ove vrste je često
kruškoliko, i ima širok periplazmatski
prostor. Do sada je poznat samo jedan
serovar ove klamidije (TWAR). Ne sadrži
plazmide. Inkluzije su joj male, guste i
okrugle.
 Patogeneza
 U respiratornom sistemu C. pneumoniae inficira
i razara stanice trepetljikavog epitela
respiratornog sistema.
 Brojna su seroepidemiolška ispitivanja ukazala
na ulogu C. pneumoniae u patogenezi
ateroskleroze. Budući da C. pneumoniae može
inficirati stanice glatkih mišića krvnih žila,
endotelne stanice koronarnih arterija i
makrofage, pretpostavlja se da bolest nastaje
zbog upalnog odgovora na hroničnu infekciju
ovom klamidijom.
 Klinička slika
 Bolest se najčešće očituje kao faringitis s
umjerenom temperaturom, ali se može
javiti i sinusitis, bronhitis i pneumonija.
Smatra se da je 5-20% izvanbolničkih
pneumonija u mlađih osoba uzrokovano s
C. pneumoniae. U starijih i onih s
hroničnom respiratornom bolesti javlja se
teška i ponekad smrtonosna atipična
pneumonija.
 Prevencija i liječenje
 Tetraciklini i eritromicin djeluju na C.
pneumoniae pa se mogu koristiti u
liječenju infekcija. U novije vrijeme lijek
izbora je azitromicin, jer dostiže višu
koncentraciju u stanici, a i liječenje je
kraće
 Mikrobiološka dijagnostika
U rutinskoj dijagnostici se najviše koriste
serološke metode, i to RVK i IFA. U IFA se
kao antigen koriste ET C. pneumoniae, pa
je test specifičan za vrstu a za dokazivanje
primarne infekcije prati se četverostruki
porast titra antitijela bilo IgM ili IgG
klase.Smatra se da bi povišeni titar IgA
antitijela mogao biti biljeg za perzistentnu
infekciju s C. pneumoniae.
Članovi grupe
Drinić Vedad
Zec Mersiha
Kahrić Alma
Dizdarević Amar
Pašalić Admira
Alić Nino
Marušić Mirnesa
Specialna zahvala
Kamera timu i aktorima na izvođenju
i realizaciji video proekata