PENDAHULUAN Terdapat 2 hal yang menjadi perhatian dokter dalam merawat pasien dengan transient ischemic attack.

Pertama, adalah menetukan pasien mana yang paling beresiko menjadi stroke. Kedua, adalah menentukan bagaimana pasien harus diobati, termasuk penentuan apakah pasien harus di rawat di rumah sakit, diberi terapi antitrombotik, dan intervensi lainnya. 2 hal ini sangat terkait, karena pasien yang tidak terlalu beresiko terkena stroke bis dilakukan terapi konservatif, dan pasien yang beresiko terkena stroke di terapi yang agresif. Artikel ini memuat data tentang stratifikasi resiko dan pengobatan pada pasien dengan transient ischemic attack . Dalam artikel ini pengertian tentang transient ischemic attack yang digunakan adalah sebuah episode iskemia serebral fokal yang berlangsung dalam waktu 24 jam. Pengertan ini juga digunakan dalam beberapa penelitian.

BAHAN DAN METODE Pencarian yang dilakukan di PubMed dengan menggunakan istilah transient ischemic attack menampilkan banyak artikel terbatas yang telah dipublikasikan di Inggris dalam 5 tahun terakhir dan berhubungan dengan manusia.ditemukan 1.670 artikel. Kemudian penelitian dipersempit dengan cara cohort dengan referensi silang dengan ketentuan sebagai berikut : "risiko stratifikasi","manajemen","pengobatan","antiplatelet terapi" dan

"antikoagulasi". Referensi yang relevan dengan artikel juga dievaluasi.

STRATIFIKASI RESIKO Saat ini, 3 strategi telah dipelajari sebagai prediktor jangka pendek resiko stroke pada pasien dengan transient ischemic attack: (1) skor resiko klinis yang menggabungkan karakteristik pasien dan neurologis, (2) diffusion-weighted magnetik resonance imaging (DWI), dan (3) pencitraan pembuluh darah untuk mengidentifikasi stenosis pada pembuluh darah besar. Dari konseptual sudut pandang, mungkin berguna untuk mempertimbangkan bagaimana strategi paralel alat yang digunakan dalam mengevaluasi pasien dengan dugaan akut koroner sindrom. Skor resiko klinis analog dengan menilai faktor resiko vaskular dan karakteristik nyeri dada terkait dengan sindrom koroner akut. Diffusion-weighted magnetic resonance

imaging analog dengan pengukuran kadar enzim jantung. Ini adalah ukuran langsung mengganai kematian sel neuron. Penggunaan pencitraan gambaran pembuluh darah adalah analog dengan data yang diperoleh dari kateterisasi jantung, dimana adanya penyakit vaskuler yang signifikan dianggap sangat mendukung terjadinya iskemik meskipun tidak adanya bukti terjadinya infark jaringan. Sebuah strategi lebih lanjut melibatkan tentang identifikasi iskemia reversibel menggunakan magnetik Resonance Imaging (MRI) dapat dianggap analog dengan perubahan pada elektrokardiograf transient ischemic . Sampai saat ini, penggunaan MRI dalam stratifikasi resiko pasien dengan perfusi transien serangan iskemik belum diteliti secara luas.

Resiko Klinis Skor Saat ini, terdapat 3 stratifikasi skor Transient Ischemic Attack klinis telah dikembangkan dan divalidasi : California skor, ABCD skor, dan hibrida dari 2, disebut ABCD skor. Tahun 2000, Johnston et AL membuat California skor berdasarkan analisis kohort dari 1.707 pasien yang terdapat dalam organisasi pemeliharan kesehatan yang dirawat oleh dokter darurat dan

didiagnosis Transient Ischemic Attack . Pasien dirawat di 16 rumah sakit selama 1 tahun. Lima variabel independen terhadap kejadian stroke: usia yang lebih tua dari 60 tahun (rasio odds [OR] 1,8),diabetes (OR 2,0), durasi gejala yang berlangsung lebih dari10 menit (OR 2,3), dan gejala kelemahan motorik (OR 1,9) atau penurunan fungsi bicara (baik dysarthria atau afasia) (OR 1,5) (Tabel 1). Faktor resiko ini yang sangat berpengaruh terhadap kejadian stroke. Pada pasien tanpa faktor resiko, tidak terjadi stroke pada 90 hari; untuk pasien dengan semua 5 faktor resiko, 34% mengalami stroke (Tabel 2). Sekitar setengah dari stroke terjadi dalam 48 pertama jam . Pada tahun 2005, Rothwell et Al mengusulkan skor ABCD untuk memprediksi 7-hari risiko stroke pada pasien dengan transient ischemic attack. Skor tersebut berasal dari penelitian kohort dari 209 pasien transient ischemic attack dengan menggunakan faktor resiko yag sudah diidentifikasi terkait dengan resiko terjadinya stroke setelah terkena transient ischemic attack, divalidasi pada 190 pasien, dan kemudian diuji untuk utilitas klinis pada 588 tambahan pasien. Skor tersebut terdiri dari prediksi variabel berikut: Usia lebih tua dari 60 tahun (rasio hazard [HR] 2.6), peningkatan tekanan pembuluh darah yaitu tekanan darah

sistolik lebih besar dari 140 mm Hg atau tekanan darah diastolik lebih besar dari 90 mm Hg (HR 9,7), Gambaran klinis dari kelemahan unilateral (HR 6,6) atau gangguan bicara tanpa kelemahan (HR 2,6), dan Lama gejala yang berlangsung kurang dari 10 menit (HR 1,0), 10 sampai 60 menit (HR 3.1), atau lebih dari 60 menit (HR 6.2). Tugas titik terdaftar pada Tabel 1. Variabel tambahan juga diuji tetapi tidak terlalu signifikansi sehingga tidak dimasukkan dalam skor. Dalam validasi kelompok, pasien dengan skor ABCD kurang dari 3 atau sama dengan 3 mengalami stroke dalam waktu 1 minggu, sedangkan nilai lebih dari 3 dikaitkan dengan semakin meningkatnya risiko stroke (Tabel 2). Para penulis skor California dan skor ABCD mengkombinasikan dari studi masing-masing, dengan menseleksi dan

menstandarisasi pasien menggunakan metode, definisi, dan reanalyzed data gabungan untuk menurunkan resiko optimal terpadu. C-statistik (pengukuran kemampuan diskriminatif dari risiko skor, dengan 1,0 menunjukkan diskriminasi yang sempurna dan 0,5 menjadi tidak lebih baik dari yang diharapkan) digunakan untuk mengukur prognostik nilai skor. Kohort derivasi 1.916 pasien dari ABCD dan skor California kohort, dan validasi berikutnya dilakukan di 4 independen transient ischemic attack populasi meliputi 2.893 pasien. Hal ini menyebabkan nilai ABCD, menambah item yaitu riwayat diabetes. OR dari setiap item dapat dilihat pada Tabel 1. peningkatan prognostik nilai berdasarkan C-statistik terlihat dengan skor ABCD dibandingkan dengan nilai sebelumnya. Dalam kohort validasi, ABCD skor menampilakan skor yang baik (C-statistik 0,62-0,83 dikohort dan periode risiko 2, 7, atau 90 hari). Secara keseluruhan, 21% (n_1012) pasien diklasifikasikan sebagai risiko tinggi (skor 6 sampai 7),dengan 8.1% 2-hari risiko stroke, 45% ( n_2.169) sebagai moderat risiko (skor 4 sampai 5), dengan risiko 2-hari 4,1%, dan 34% (n_1.628) sebagai risiko rendah (skor 0 sampai 3), dengan risiko 2-hari 1,0%. stroke pada hari ke 7 dan 90 disajikan dalam Tabel 2. Penelitian selanjutnya telah dilakukan untuk memvalidasi skor risiko. Tsivgoulis et al melakukan catatan retrospektif meninjau skor ABCD di 226 pasien dengan transient

ischemic attack di Yunani, dengan menggunakan hasil 7- dan 30-hari risiko stroke, dan menemukan skor yang sangat prediktif dari stroke. Tidak ada stroke pada pasien dengan skor yang kurang dari 3. Ketika disesuaikan untuk factor resiko stroke, transients ischemic attack sebelumnya, obat-obatan sebelum transient ischemic attack, dan strategi pencegahan stroke, skor lebih dari atau sama dengan 5 dikaitkan dengan 8 kali lipat lebih besar berrisiko stroke. Kelompok yang sama juga kemudian diuji dengan ABCD score pada populasi yang sama dan ditemukan sedikit lebih baik dari skor ABCD, dengan Cstatistic dari 0,80 dibandingkan

dengan 0,77 untuk 7-hari Stroke risk. Dalam penelitian retrospektif, sebuah kelompok Australia menemukan bahwa dari 98 pasien berturut-turut dengan transient ischemic attack yang datang ke gawat darurat (ED), 4 dari 4 stroke pada hari ke-7 dan 6 dari 7 stroke pada hari ke-90 terjadi pada pasien dengan skor ABCD lebih besar dari 4. Di sisi lain, sebuah penelitian prospektif di Spanyol menemukan nilai prediktif dari skor ABCD yang lebih sedikit.pada 345 pasien berturut-turut dengan transient ischemic attack, ada17 stroke pada hari ke-7 (4,9%), dan tingkat stroke merata yang didistribusikan menggunakan skor ABCD, dengan 7 dari 17 stroke yang terjadi pada pasien dengan skor kurang dari 4. Hal ini agak jelas bahwa tujuan utama dari setiap skema mengambil resiko-stratifikasi pasien dengan transient ischemic attack dalam pengaturan kedaruratan harus untuk memprediksi resiko jangka pendek terjadinya stroke. Walau bagaimana pun, pengembangan dan validasi risiko klinis skor stratifikasi telah terjadi dalam konteks rutin perawatan klinis, dengan pasien yang menerima intervensi medis yang dianggap tepat oleh dokter yang merawat. Oleh karena itu, studi sejarah alam, dan angka kejadian yang diamati sering terjadi bias pada pengobatan dini. Kemampuan klinis skor resiko adalah untuk mengidentifikasi pengobatan yang pasien yang sangat membutuhkan, seperti revaskularisasi pasien dengan stenosis karotis yang atau kardioembolism antikoagulasi. Dalam sebuah penelitian dari 117 pasien dengan transient ischemic attack, skor ABCD buruk pada pasien "berisiko tinggi", yaitu mereka dengan stenosis pembuluh darah besar, kardioembolism, lalu kemudian timbul stroke atau kematian. Temuan ini menekankan bahwa skor resiko tidak dapat mengganti penilaian klinis dalam setiap pasien. Tambahan data yang diperoleh selama evaluasi pasien dengan transient ischemic attack, seperti klinis infark yang tidak diketahui pada pencitraan otak, fibrilasi atrium pada elektrokardiografi atau adanya stenosis pembuluh darah besar, mungkin menunjukkan resiko jangka pendek yang signifikan stroke terlepas dari skor resiko (lihat di bawah). Selanjutnya, klinis-klinis seperti waktu dari timbulnya transient ischemic attack, riwayat stroke, atau klinis yang mengarah terhadap penyebab tidak biasa pada transient ischemic attack, seperti nyeri leher menunjukkan diseksi arteri atau demam karena infeksi endokarditis harus dimasukkan ke penilaian risiko di masing-masing pasien.

Diffusion-Weighted Imaging Studi Diffusion-Weighted magnetic resonance Imaging pada pasien dengan transient ischemic attack telah dilaporkan Diffusion-Weighted magnetic resonance Imaging lesi pada 16% menjadi 67% pada pasien. Saat ini, Diffusion-Weighted magnetic resonance Imaging meyakinkan bahwa iskemia otak telah terjadi. Tidak mengherankan, Diffusion-Weighted magnetic resonance Imaging dilakukan pada kelompok berisiko tinggi. Dalam sebuah

penelitian kecil dari 83 pasien dengan transient ischemic attack, kehadiran DiffusionWeighted magnetic resonance Imaging dua kali lipat berresiko dari peristiwa vaskular berikutnya. Pada pasien dengan Diffusion-Weighted magnetic resonance Imaging dan mempunyai gejala yang berlangsung lebih dari 1 jam, risiko meningkat 4-fold. Penelitian lain dari 120 pasien dengan transient ischemic attack sementara atau stroke ringan dievaluasi dalam waktu 12 jam dari onset gejala menunjukkan angka 90-hari stroke 4,2% pada Diffusion-Weighted magnetic resonance Imaging negatif pasien dan 14,7% pada DiffusionWeighted magnetic resonance Imaging positif pasien (P =10) .Sebaliknya, kelompok yang sama menunjukkan bahwa, dibandingkan dengan pasien dengan Diffusion-Weighted magnetic resonance Imaging, mereka yang Diffusion-Weighted magnetic resonance Imaging negative 4,6 kali lebih mungkin mendapatkantransient ischemic attack berulang dan 4,3 kali lebih mungkin untuk terjadi stroke. Pasien dengan Diffusion-Weighted magnetic resonance Imaging juga tampaknya harus selalu menyimpanpengobatan mendesak yang diperlukan untuk penyebab transient ischemic attack mereka, seperti untuk stenosis pembuluh darah atau kardioembolik. Dalam studi kecil dari 61 pasien dengan transient ischemic attack, kurang dari 10% pasien dengan Diffusion-Weighted magnetic resonance Imaging negative berisiko tinggi dibandingkan dengan 60% dari Diffusion-Weighted magnetic resonance Imaging pasien positif (P =001) . Sebuah meta-analisis dari 19 studi yang meneliti Diffusion-

Weighted magnetic resonance Imaging pada pasien dengan transient ischemic attack menemukan bahwa Diffusion-Weighted magnetic resonance Imaging terkait dengan adanya fibrilasi atrium (OR 2,75, 95% confidence interval [CI] 1,78-4,25; P = 001) dan ipsilateral karotis stenosis (OR 1,93, 95% CI 1,34-2,76; P =001) . meta-analisis yang sama juga menemukan bahwa beberapa fitur nilai risiko klinis stratifikasi dijelaskan di atas adalah terkait dengan adanya Diffusion-Weighted magnetic resonance Imaging lesions. Fitur-fitur ini termasuk gejala durasi yang lebih lama dari 1 jam, gangguan bicara (afasia atau dysarthria), dan kelemahan motorik. Umur dan riwayat hipertensi atau diabetes tidak terkait dengan diffusion-weighted lesi magnetic resonance imaging, namun. Itu hubungan antara

skor ABCD komposit dan kehadiran Diffusion-Weighted magnetic resonance Imaging masih belum jelas, dengan hasil yang bertentangan dari individu studies. Temuan ini menimbulkan pertanyaan apakah Diffusion-Weighted magnetic resonance Imaging menyediakan tambahan prediksi nilai di luar dari risiko klinis stratifikasi skor. Setidaknya 1 studi, yang meneliti 203 pasien dengan serangan iskemik akut sementara, telah menemukan bahwa adanya DiffusionWeighted magnetic resonance Imaging lesi secara independen memprediksi risiko stroke berikutnya, bahkan setelah disesuaikan dengan ABCD score. Pada analisis multivariat, sebuah ABCD skor lebih dari atau sama dengan 5 dikaitkan dengan HR dari 5.0 (95% CI 1,025,8; P= 0,06), dan adanya Diffusion-Weighted magnetic resonance Imaging terkait dengan SDM dari 10,3 (95% CI 1,2-86,7;P =03) untuk stroke berikutnya. Lebih besar studi yang memeriksa independen nilai duga Diffusion-Weighted magnetic resonance Imaging jelas diperlukan.

Pencitraan Vascular Kehadiran penyakit pembuluh darah besar tampaknya terkait dengan risiko jangka pendek tinggi stroke. Sebuah retrospektif analisis subkelompok 603 pasien dengan penyakit carotis pada transient ischemic attack terdaftar dalam kelompok medis North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial [NASCET] menunjukkan risiko 90-hari stroke sebesar 20,1%, dengan sebagian besar risiko ini yang diperoleh dalam 20 hari pertama setelah terjadinya transient ischemic attack. Menariknya, dalam kohort awal risiko stroke tidak secara signifikan meningkat dengan derajat yang lebih tinggi pada keadaan stenosis. Meskipun analisis ini tidak termasuk pencocokan pembanding kelompok tanpa penyakit karotid, stroke diamati dengan tingkatan yang jauh lebih tinggi dibandingkan yang dilaporkan dalam penelitian lain pasien dengan transient ischemic attack. Dua laporan lain juga memberikan bukti bahwa adanya penyakit stenosis pembuluh darah besar rmeningkatkan resiko jangka pendek stroke pada pasien dengan transient ischemic attack. Purroy et al mempelajari 345 pasien dengan transient ischemic attack dalam waktu 24 jam gejala awal. Ultrasonografi karotis dan transkranial yangdigunakan untuk mengidentifikasi pasien dengan penyakit pembuluh darah besar. Pada multivariat analisis, termasuk penyesuaian untuk skor ABCD, yang hanya prediktor independen risiko stroke awal (dalam waktu 7 hari) adalah kehadiran penyakit pembuluh besar oklusif (HR 5,9, 95% CI 2,2-15,9). Coutts et al melaporkan serangkaian 120 pasien dengan transient ischemic attack atau stroke ringan yang menjalani

magnetik resonance angiography otak dalam waktu 12 jam gejala awal. Dari kelompok ini, 12,5% memiliki sebuah stenosis pembuluh darah intrakranial oklusi, yang semuanya juga memiliki diffusion-wighted magnetik Resonance Imaging kelainan. 90-hari Stroke terjadi pada kelompok dengan presentase 32,6% dan 10,8% bagi mereka dengan diffusion-wighted magnetik Resonance Imaging tapi tidak ada lesi oklusi dan 4,3% tanpa diffusion-wighted magnetik Resonance Imaging lesi dan tidak ada oklusi pembuluh. Satu keterbatasan dari studi terakhir adalah bahwa pencitraan dilakukan hanya pada pembuluhintrakranial; efek dari stenosis ekstrakranial penyakit tidak diperiksa. Identifikasi penyakit pembuluh besar, dalam penyakit tertentu mempengaruhi arteri karotid ekstrakranial internal, memiliki relevansi sebagai alat stratifikasi risiko karena bukti yang kuat menunjukkan manfaat dari revaskularisasi awal pada pasien ini. Peran karotid revaskularisasi dibahas secara lebih rincidi bawah ini.

DISPOSISI (RUMAH SAKIT, UNIT OBSERVASI, RAWAT JALAN EVALUASI) Salah satu tantangan lebih sulit menghadapi keadaan darurat dokter adalah untuk menentukan pasien dengan transient ischemic attack harus dirawat di rumah sakit. Di satu sisi, rawat inap dapat mempercepat evaluasi diagnostik, mempercepat identifikasi dan

intervensi untuk spesifik berisiko tinggi penyebab transient ischemic attack (misalnya stenosis karotis). Perawatan suportif Awal juga dapat meminimalkan pengaruh iskemia serebral yang sedang berlangsung atau berulang, relevan mengingat resiko jangka pendek berpotensi tinggi stroke. Lebih lanjut, pasien yang dirawat di rumah sakit mengalami stroke setelah transient ischemic attack dapat menerima trombolisis dipercepat. Dalam sebuah costutility analisis, Nguyen Huynh-dan Johnston melaporkan bahwa rawat inap selama 24 jam memiliki rasio efektivitas biaya $ 55.044 per tahun kualitas yang disesuaikan hidup murni dengan membiarkan cepat pemberian terapi trombolitik. Di sisi lain, kebanyakan pasien dengan transient ischemic attack tidak akan mengalami stroke dalam jangka pendek, manfaat rawat inap tidak pasti, dan ada biaya yang cukup dan konsumsi sumber daya yang terkait dengan penerimaan. Saat ini, ada data klinis terbatas pada kepentingan rawat inap. Poisson et al baru ini melaporkan temuan dari prospektif, berbasis populasi penelitian surveilans stroke di Texas. Selama periode 5-tahun, 552 transient ischemic attack diidentifikasi, dan 69% dari pasien dirawat di rumah sakit. Risiko stroke pada 30 hari adalah 2% pada mereka dirawat di rumah sakit dibandingkan dengan 7% pada mereka yang tidak (P

=002). Bukti tidak langsug mengenai manfaat yang rawat inap berasal dari 2 satu pusat penelitian (n 117 dan n 203?) pasien berikut dengan transient ischemic attack dirawat di unit stroke, yang ditemukan 90-hari tingkat stroke sebesar 1,7% dan 3,5%. Angka ini jauh di bawah event yang diidentifikasi dalam observasional studi, meskipun pendaftaran secara signifikan populasi berisiko tinggi transient ischemic attack (menurut ABCD nilai) dalam kedua studi. Apakah ini merupakan terapeutik efek evaluasi rawat inap agresif dan manajemen atau perbedaan karakteristik pasien tertentu antara studi masih merupakan pertanyaan terbuka. Pedoman saat ini pada kebutuhan untuk rawat inap bervariasi secara luas. Dalam hal ini, Asosiasi Stroke Nasional terakhir pedoman transient ischemic attack, yang diterbitkan pada 2006 sudah diinstruksikan. Generasi pedoman ini terlibat sebuah novel metode peninjauan secara sistematis terhadap transient ischemic attack pedoman sebelumnya yang diterbitkan oleh beberapa organisasi seluruh dunia, diikuti dengan pendekatan Delphi dimodifikasi iteratif kuesioner yang diberikan kepada panel ahli untuk mencapai konsensus rekomendasi. Pada akhir proses, merekomendasikan bahwa rumah sakit akan "dianggap" untuk pasien yang mengalami transient ischemic attack pertama dalam masa 24 sampai 48 jam dan itu "umumnya direkomendasikan" untuk pasien dengan serangan iskemik transient crescendo, durasi gejala lebih besar dari 1 jam, stenosis karotis gejala lebih besar dari 50%, sumber jantung diketahui embolus, yang dikenal hypercoagulable negara, atau kombinasi yang tepat dari California skor atau nilai ABCD. Hal ini juga merekomendasikan bahwa pilihan untuk evaluasi rawat jalan dalam waktu 24 hingga 48 jam dalam klinik khusus serangan transient ischemic tersedia. Baru-baru ini 2 studi telah dipublikasikan penggunaan pendukung mendesak-akses khusus transient ischemic attack klinik. Dalam Awal Penggunaan Strategi ada untuk Stroke (EXPRESS) studi, Rothwell et al mempelajari pengaruh pelaksanaan rapid access sebuah transient ischemic attack klinik yang mencakup langsung diagnostik pengujian dan memulai pengobatan. Penelitian ini berbasis populasi kejadian yang sedang berlangsung transient ischemic attack dan stroke, Oxford Vascular Study, Penetapan kasus memastikan lengkap dan tindak lanjut. Dalam awal tahap penelitian, sebelum pelaksanaan sementara serangan iskemik klinik, tingkat stroke pada 90 hari adalah 10,3% (32/210 pasien). Setelah pelaksanaan, tingkat stroke menurun menjadi 2,1% (6/281 pasien, P .0001?) .Lavalle et al mendirikan klinik berbasis rumah sakit dengan mendesak sekitar-the-clock mengakses untuk pasien dengan serangan iskemik transien. Selama 2 -tahun periode, 1.085 pasien dengan transient ischemic diduga

serangan dievaluasi. Tingkat stroke 90-hari adalah 1,24%, dibandingkan dengan jumlah langkah diprediksi berdasarkan ABCD2 pasien puluhan hampir 6%. Setidaknya di Amerika

Serikat, mendesak neurologis evaluasi dan tes diagnostik dapat menantang untuk mengatur pada rawat jalan dasar karena hambatan logistik ganda, seperti penjadwalan keterbatasan dan persyaratan asuransi persetujuan. Memang, data saat ini terbatas pada evaluasi rawat jalan transient ischemic attack menunjukkan bahwa jelas suboptimal Hasil yang dicapai dalam praktek klinis. Goldstein et al meneliti sekelompok 95 pasien di Amerika Serikat yang disajikan kepada dokter perawatan primer mereka dengan transien pertama serangan iskemik. Hanya 23% menjalani studi pencitraan otak, 40% mengalami karotid pencitraan, 18% mengalami elektrokardiografi, dan 19% menjalani ekokardiografi. Secara keseluruhan, 31% tidak evaluasi dalam bulan pertama dari indeks kunjungan luar pemeriksaan di kantor. Kurang dari setengah pasien dengan serangan iskemik transien dengan riwayat atrium fibrilasi mulai menerima antikoagulan. Jelas, ketersediaan evaluasi mendesak dan sumber daya diagnostik akan bervariasi menurut wilayah, asuransi, dan masalah lain kesehatan akses perawatan. Pilihan lain disposisi adalah penggunaan unit observasi, sering di UGD, untuk melaksanakan protokol diagnostik dipercepat. Pendekatan ini telah dikembangkan untuk pasien DE dengan dada rasa sakit dan di rendah untuk risiko menengah dari iskemia jantung akut. Dalam survei tahun 2003, unit tersebut hadir di hampir 20% dari hospitals. Sehubungan dengan rawat inap tradisional, ED dipercepat protokol diagnostik untuk nyeri dada telah terbukti menurunkan lama tinggal dan biaya, serta meningkatkan kepuasan pasien dan kualitas hidup, dengan diagnostik, sebanding outcomes. Pada tahun 2007, Ross et al25 melaporkan acak prospektif mempelajari 149 pasien dengan serangan iskemik transien yang acak baik rawat inap (kelompok kontrol) atau ED Unit observasi masuk untuk manajemen menggunakan transien serangan iskemik dipercepat protokol diagnostik. Semua pasien dengan transient ischemic attack memiliki temuan normal pada computed tomography (CT) dari kepala, elektrokardiografi, dan laboratorium penelitian dan tidak ada sumber emboli dikenal. Kedua kelompok mendapat perintah untuk pemeriksaan klinis serial, neurologi sebuah konsultasi, karotis Doppler ultrasonografi, echocardiography, dan pemantauan jantung. Dipercepat pasien protokol diagnostik dengan hasil pengujian positif

mengakui. Dibandingkan dengan kelompok kontrol rawat inap, pasien pada kelompok protokol dipercepat diagnostik memiliki panjang total tinggal yang setengah adalah selama (26 vs 61 jam), lebih rendah 90-hari Total biaya langsung ($ 890 vs $ 1547), dan dapat dibandingkan 90-hari klinis hasil. Semua protokol diagnostik positif dipercepat hasil pasien diidentifikasi di UGD, dengan 15% dari pasien kemudian mengakui, semua karena hasil klinis. Dalam model protokol-driven, lebih dipercepat diagnostik pasien protokol menjalani pencitraan karotis (97% versus 90%) dan dalam waktu yang lebih (median 13 vs 25 jam) dan

lebih dipercepat protokol diagnostik pasien menjalani echocardiography (97% versus 73%) dalam waktu yang lebih (median, 19 vs 43 jam). Kedua kelompok memiliki tingkat yang sebanding terkait kembali unjungan (12% masing-masing), stroke berikutnya (3 vs 2), dan utama peristiwa klinis (4 masing-masing). Pendekatan ini menawarkan menjanjikan alternatif untuk rawat inap untuk pasien dengan transien serangan iskemik tetapi membutuhkan komitmen sumber daya. Lebih lanjut perbaikan dengan alat pencitraan dan stratifikasi risiko alternatif dapat meningkatkan utilitas dari strategi ini.

PENGOBATAN Secara konseptual hal ini berguna untuk pembagian perawatan Transient Ischemic Attack yang diberikan pada periode hiperakut dalam mencegah stroke berulang, sebelum tes diagnostik yang lebih lanjut dilakukan hingga lengkap yang bertujuan demi keberhasilan pencegahan stroke jangka panjang. Perbedaan ini nyata tercermin dalam data uji klinis dimana beberapa strategi di antaranya dimulai beberapa jam setelah serangan dan beberapa di antaranya melibatkan strategi pencegahan yang dimulai beberapa hari atau minggu setelah serangan. Dalam praktek klinis sebenarnya, bagaimanapun, perbedaan ini mengaburkan tes diagnostik (seperti CT angiografi) terjadi di UGD dan sebagai unit observasi ED memiliki paradigma klinis, sehingga penenganan di UGD sangat menentukan strategi pencegahan jangka panjang selanjutnya. Penatalaksanaan Transient Ishemic Attack Akut Pengobatan awal pasien Transient Ischemic Attack harus dimulai dengan langkah-langkah dasar perawatan pendukung untuk mengoptimalkan aliran darah otak yang berpotensi mengalami gangguan . Hal ini termasuk membuat posisi kepala pasien mendatar diatas tempat tidur, memantau tekanan darah tinggi dan memantau cairan infus yang masuk. Hasil studi dari 69 pasien dengan Transient Ischemic Attack yang menggunakan pencitraan MRI, sepertiga pasien terbukti memiliki gangguan perfusi. Meningkatkan perfusi serebral dengan cara sederhana yaitu mengubah posisi kepala sering diabaikan. Dari hasil Studi menggunakan Transcranial Doppler Monitoring menunjukkan bahwa ketika posisi kepala diturunkan dari 30 derajat ke 0 derajat kecepatan aliran pada arteri serebral bagian tengah dapat meningkat sebanyak 20%. Hal ini terbukti pada beberapa pasien yang telah mendapat perlakuan tersebut mengalami pemulihan dari defisit neurologis yang dialaminya saat posisi kepala dalam

keadaan datar. Khususnya dalam kasus pasien yang mengalami Oklusi yang besar atau stenosis yang cukup serius. Menurunkan tekanan darah pasien pada Hipertensi permisif dihindari . Dalam pengaturan iskemik serebrovaskular akut , autoregulasi serebral mungkin terganggu, dan perfusi otak terutama di daerah tersebut bergantung pada aliran darah kolateral yang bergantung secara langsung pada tekanan darah sistemik. Sebuah studi kontrol dari nimodipin sebagai neuroprotektan putatif dalam stroke iskemik akut menunjukkan bahwa rendahnya hasil pada pasien yang di treatment dengan nimodipin dikaitkan dengan menurunnya tekanan darah. Studi tambahan juga telah mengidentifikasi penurunan tekanan darah di awal dapat menjadi prediktor hasil yang buruk setelah stroke. Cairan isotonik intravena harus diberikan untuk memastikan euvolemia dan mempertahankan volume intravaskular. Pemberian cairan harus disesuaikan dengan keadaan jantung pasien, dengan bolus 500-mL normal saline solution diikuti dengan infus 100 sampai 150 mL / jam, aman untuk pasien yang tidak diketahui memiliki riwayat penyakit jantung. Observasi gejala neurologis untuk mengidentifikasi iskemik serebral sangat penting. Setelah dilakukan neuroimaging, biasanya CT, termasuk penanganan kemungkinan terjadinya perdarahan, terapi antitrombotik harus dimulai. Sampai saat ini, data terbatas pada uji acak khusus yang melibatkan pengobatan transient ischemic attack yang menyerang dalam 24 sampai 48 jam pertama setelah onset gejala. Sebuah jumlah data yang besar untuk stroke iskemik, dan karena 2 kondisi pathophysiologically yang sebanding, logis untuk ekstrapolasi data ini untuk transient ischemic attack. Namun, ada 2 peringatan utama untuk ekstrapolasi ini. Pertama, karena infark serebral yang lebih besar berhubungan dengan peningkatan resiko perdarahan intraserebral, besar kemungkinan bahwa pasien dengan transient ischemic attack memiliki risiko komplikasi perdarahan yang lebih rendah dibandingkan dengan pasien dengan stroke. Kedua risiko stroke berulang secara dini tampaknya jauh lebih tinggi pada pasien dengan transien iskemik attack dari pada transient ischemic complete, sehingga pada intervensinya mungkin memiliki penanganan yang lebih.

Terapi antiplatelet Dua studi besar,International Stroke Trial (IST) dan Chinese Acute Stroke Trial (CAST), telah menguji aspirin sebagai terapi awal pada stroke iskemik akut. Uji acak IST pada 19.435

pasien dengan aspirin 300 mg sehari maupun yang tidak memulai pengobatan dengan aspirin dalam waktu 48 jam onset gejala . Percobaan ini juga merandom acak pasien yang akan diberikan salah satu dari 2 dosis subkutan heparin atau yang tidak menggunakan heparin dalam desain faktorial (dijelaskan di bawah). Pengobatan dengan aspirin mengurangi stroke iskemik berulang dari 3,9% menjadi 2,8% (P .05?) Dan secara tidak signifikan mengurangi kematian (9,0% vs 9,4%) pada 2 minggu pertama ataupun dikeluarkan dari rumah sakit. Tidak ada kelebihan yang signifikan pada perdarahan intrakranial yang diterapi dengan aspirin. CAST acak 21.106 pasien dengan aspirin 160 mg setiap hari atau plasebo dalam waktu 48 jam onset gejala Pada 4 minggu pertama atau dikeluarkan dari rumah sakit, stroke iskemik berulang berkurang dari 2,1% menjadi 1,6% (P 01?) dan mortalitas dari 3,9% menjadi 3,3% (P 04?) dengan terapi aspirin. Tidak ada hasil yang lebih signifikan dari perdarahan intrakranial dengan aspirin (1,1% dibandingkan 0,9%). Sebuah uji coba yang jauh lebih kecil, Multicentre Acute Stroke Trial Italy, juga menyarankan manfaat aspirin pada awal therapy. Sebuah rencana prospektif analisis yang dilakukan oleh IST dan CAST,

menilai keadaan selama periode percobaan perawatan (4 minggu di CAST, 2 minggu di IST) Hal ini menunjukkan bahwa pengobatan aspirin mengurangi stroke iskemik berulang sebesar 7 per 1.000 yang diobati (P < 0001) Dan mengurangi angka kematian lebih lanjut sebesar 4 per 1.000 yang diobati (P <05). Aspirin menyebabkan peningkatan perdarahan intrakranial dari 2 per 1.000 yang diobati (P =.07). Secara keseluruhan manfaat bersih dari terapi awal aspirin pada pasien dengan stroke iskemik akut adalah 9 per 1.000. Dalam perspektif, hal ini berguna untuk membandingkan manfaat klinis yang diamati dengan terapi awal aspirin yang diberikan kepada pasien dengan infark miokard akut. Misalnya, di studi besar International Study of Infarct Survival 2, terapi aspirin pada pasien dengan infark miokard akut menurun pada rekuren miokard infark, stroke, atau kematian pada 35 sampai 40 per 1.000 pada 5 minggu. Sebuah uji coba percobaan kombinasi aspirin dan clopidogrel pada pasien dengan risiko tinggi Transient ishemic attack atau minor stroke, Fast Assesment of Stroke and Transient Ischemic Attack to Prevent Early Reccurence Penilaian (FASTER) studi, barubaru ini telah selesai melakukan penelitiannya. Studi penelitian secara acak dari 392 pasien dalam waktu 24 jam onset gejala yang hanya menerima aspirin saja dibandingkan dengan yang menerima aspirin dan clopidogrel dan juga untuk simvastatin dibandingkan dengan plasebo dalam 2x2 desain faktorial. Dibandingkan dengan yang hanya menerima aspirin saja ,kombinasi aspirin dan clopidogrel gagal untuk menunjukkan keunggulan tetapi dikaitkan dengan kecenderungan yang tidak signifikan terhadap penurunan titik akhir primer stroke dalam waktu 90 hari (7,1% vs 10,8%; P =19). Hampir semua kejadian terjadi pada awal

percobaan dengan waktu median untuk titik akhir stroke 1 hari. Sebuah kelebihan yang signifikan pada terjadinya pendarahan dengan gejala terlihat dengan terapi kombinasi (3,0% vs 0%;P=.03). Selanjutnya studi kombinasi aspirin dan clopidogrel dalam jangka pendek pengobatan transient ischemic attack dijamin lebih menentukan manfaat potensial dalam pengurangan langkah awal dibandingkan dengan risiko komplikasi perdarahan.

Antikoagulasi Hanya sangat terbatas data yang tersedia tentang antikoagulasi akut khusus pada pasien dengan transient ischemic attack. Tiga penelitian kecil yang memeriksa heparin intravena telah dipublikasikan, tetapi keterbatasan desain penelitian dan kecilnya jumlah pasien yang diteliti menjadi penghalang untuk menarik kesimpulan yang bermakna dari data tersebut. Terdapat sebuah badan uji coba klinis yang menguji data jauh lebih besar untuk antikoagulasi akut pada pasien dengan stroke iskemik. Sebuah metaanalisis dari beberapa percobaan heparin atau heparin dengan berat molekul rendah tidak menunjukkan bukti manfaat bersih antikoagulasi akut pada stroke iskemik Namun, ekstrapolasi data ini untuk transient

ischemic attack harus diredam oleh beberapa observasi. Pertama, dalam studi terbesar heparin pada stroke akut iskemik, IST, sebuah penurunan berulang stroke iskemik pada 2 minggu ditunjukkan (2,9% dibandingkan 3,8%), tapi ini diimbangi setara dengan peningkatan risiko pendarahan otak (1,2% vs 0,4%) . Kedua, diketahui bahwa risiko pendarahan otak meningkat sesuai dengan ukuran serebral infarction. Oleh karena itu pasien dengan transient ischemic attack, mungkin memiliki risiko lebih rendah dari perdarahan antikoagulasi akut dibandingkan pasien dengan stroke iskemik akut. Ketiga, manfaat dari antikoagulasi dapat bertambah besar seiring meningkatnya risiko kejadian berulang. Pada akhirnya, mengingat heterogen patofisiologi stroke sangat masuk akal bahwa antikoagulasi mungkin berguna dalam mekanisme stroke yang tertentu tetapi tidak yang lain. Memang, beberapa studi telah menyarankan manfaat dari antikoagulasi khusus pada stroke disebabkan oleh stenosis yang besar tetapi tidak dalam stroke yang disebabkan oleh mekanisme lain. Singkatnya, penggunaan antikoagulan akut pada transient ischemic attack masih merupakan hal ketidakpastian yang besar. Saat ini, tidak ada bukti yang jelas dalam membangun manfaat dari terapi ini. Namun, penggunaannya pada kasus tertentu, terutama dalam jangka pendek yang memiliki resiko tinggi stroke sangat mungkin.

Jangka panjang pencegahan stroke setelah Transient Ischemic Attack Seperti stroke iskemik, strategi pencegahan jangka panjang yang optimal

pada pasien dengan transient ischemic attack tergantung pada penentukan mekanisme yang menyebabkan kejadian serebrovaskular. Meskipun berkali-kali penentuan ini

akan berlangsung di luar ED atau akan tergantung pada konsultasi neurologi, ada beberapa mekanisme kerja dari transient ischemic attack yang memiliki relevansi khusus untuk dokter dalam keadaan darurat karena mereka memiliki spesifik, implikasi terapi yang berbeda. Perwakilan mekanisme-spesifik terapi diuraikan di bawah ini. Karotid Endarterektomi untuk Stenosis Karotis Cervikal Pada pasien dengan transient ischemic attack referable untuk karotis stenosis 70% atau lebih, revaskularisasi dengan karotid Endarterektomi adalah intervensi yang sangat kuat untuk mengurangi risiko stroke berulang. Dalam 2 percobaan acak besar karotid Endarterektomi, the European Carotid Surgery Trial and the North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial, pengurangan 10% sampai 15% mutlak pada stroke berikutnya. Satu manfaat yang lebih rendah diamati pada pasien dengan 50% sampai 69% stenosis. Sebuah analisis European Carotid Surgery Trial and the North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial menunjukkan secara dramatis lebih besar manfaat dengan intervensi dalam waktu 2 minggu dari gejala serangan sebagai lawan di serangan kemudian. Data ini menekankan perlu untuk konsultasi bedah yang cepat dan intervensi. Usia yang lebih tua tidak harus dianggap sebagai kontraindikasi untuk endarterektomi, bahkan, dalam percobaan operasi karotis, pasien 75 tahun atau lebih memiliki manfaat yang jauh lebih besar dari pasien muda Antikoagulasi untuk Dissection Arteri karotis atau vertebra Hematoma mural yang muncul dalam diseksi arteri dapat mengalami trombosis progresif berpuncak pada oklusi pembuluh atau dapat berfungsi sebagai sumber emboli proksimal, dalam hal yang menyebabkan iskemia serebrovaskular berulang. Tidak ada percobaan acak untuk menilai terapi antitrombotik optimal dalam diseksi arteri. Sebuah tinjauan Cochrane Database yang sistematis menunjukkan karotis diseksi, termasuk seri kasus yang dilaporkan karena kurangnya uji coba terkontrol, tidak menemukan statistik signifikan perbedaan antara antiplatelet dan antikoagulan terapi (23,7% dibandingkan antiplatelet antikoagulan 14,3%

mati atau cacat; OR 1,94, 95% CI 0,76-4,91) .47 Stroke Berulang diamati pada 1,7% dengan antikoagulasi dibandingkan 3,8% dengan terapi antiplatelet dan 3,3% dengan tanpa terapi. Data-data ini sangat terbatas, mengingat sifat nonrandomized mereka. Namun demikian, banyak ahli menganjurkan antikoagulasi untuk pasien dengan diseksi arteri, terutama dalam pengaturan sementara iskemik serangan, mengingat resiko perdarahan yang relatif lebih rendah.

Atrial Fibrilasi Warfarin secara substansial lebih efektif daripada aspirin pada mencegah stroke berulang pada pasien yang mengalami transient ischemic attack atau stroke karena fibrilasi atrium. Dalam meta-analisis dari 12 percobaan yang melibatkan hampir 13.000 pasien, warfarin dikaitkan dengan penurunan risiko relatif 39% (95% CI 22% menjadi 52%) dibandingkan dengan terapi antiplatelet,hanya dengan peningkatan risiko moderat mutlak perdarahan complications.Baru-baru ini, tambahan data uji klinis telah memberikan yang jelas bukti manfaat bahkan dalam patient tua Kombinasi antiplatelet terapi dengan aspirin dan clopidogrel bukanlah pengganti untuk warfarin. Para atrium fibrilasi Clopidogrel Percobaan dengan irbesartan untuk pencegahan Vascular Events (ACTIVE W) secara acak 6.706 pasien untuk disesuaikan dosis warfarin atau terapi kombinasi dengan aspirin dan clopidogrel.50 Risiko tahunan kejadian vaskular adalah 3,9% dengan warfarin dan 5,6% dengan aspirin dan clopidogrel (P 0,0003?). Pendarahan besar tidak berbeda nyata antara 2 kelompok, dan perdarahan total sebenarnya lebih sering di kelompok aspirin dan clopidogrel. Meskipun jangka panjang antikoagulasi jelas ditunjukkan, masih belum jelas apakah pasien dengan transient ischemic serangan dan atrial fibrilasi harus ditangani dengan parenteral antikoagulan terapi pada periode segera setelah presentasi. Dua penelitian telah membahas masalah ini pada pasien dengan stroke iskemik, dan keduanya tidak menunjukkan keuntungan bersih dari awal antikoagulasi parenteral dibandingkan dengan aspirin. Namun, seperti disebutkan sebelumnya, perbedaan dalam risiko perdarahan dan kambuh awal antara pasien dengan transient ischemic attack dan pasien dengan batas Stroke ekstrapolasi data ini. Ini tetap luas yang cukup besar ketidakpastian, dan praktek pola bervariasi.

Infeksi Endokarditis Emboli serangan iskemik transien yang disebabkan oleh bakteri mandat endokarditis langsung anti infeksi dan terapi kardiologi konsultasi. Antikoagulasi intravena harus dihindari pada pasien, terutama pada periode akut, mengingat risiko tinggi perdarahan intrakranial.

Terapi antiplatelet Aspirin. Pada pasien dengan serangan stroke atau transient ischemic, terapi jangka panjang aspirin mengurangi risiko stroke berulang, miokard infark, atau kematian pembuluh darah sekitar 20%, seperti bahwa 36 acara akan dicegah per 1.000 pasien diobati untuk sekitar 2,5 years.52 Tinggi aspirin dosis (300 sampai 1.500 mg) tidak

lebih efektif daripada aspirin dosis rendah (50 sampai 75 mg) tetapi terkait dengan insiden lebih besar dari effects.52 merugikan, 53 Inhibisi platelet dengan aspirin dosis rendah (100 mg?) Mungkin membutuhkan sampai 7 hari untuk mencapai tingkat maksimal. Karena itu, ketika efek antiplatelet langsung yang diinginkan, dosis pemuatan di

sedikitnya 160 mg harus given.54 Thienopyridines (clopidogrel, tiklopidin). Clopidogrel terbukti sedikit lebih efektif daripada aspirin dalam satu besar percobaan (Clopidogrel vs Aspirin pada Pasien di Risiko Iskemik Acara [kaprat]), yang terdaftar 19.185 pasien dengan penyakit pembuluh darah, sekitar sepertiga dari mereka yang terdaftar dengan stroke.55 terakhir Pengurangan risiko relatif dibandingkan dengan aspirin adalah 8,7% untuk titik akhir utama dari stroke, miokard infark, atau kematian pembuluh darah, sehingga sekitar 10 acara akan dicegah per 1.000 pasien yang diobati selama 2 tahun dibandingkan dengan clopidogrel dengan aspirin. Dampak buruk profil dari clopidogrel adalah sebanding dengan aspirin, meskipun clopidogrel berhubungan dengan risiko sedikit lebih rendah dari perdarahan gastrointestinal clopidogrel (2,0% vs 2,7%

aspirin). Tiklopidin, agen lain thienopyridine, telah menunjukkan bertentangan menghasilkan klinis trials.56-58 Efek merugikan dari neutropenia berat sangat membatasi kegunaannya dalam praktek saat ini. Kombinasi terapi antiplatelet. Dua penelitian besar memiliki menunjukkan bahwa kombinasi aspirin dan extended-release dipyridamole jauh lebih efektif daripada aspirin saja di mencegah stroke berulang pada pasien dengan serebrovaskular penyakit. Prevention Study-2 Eropa Stroke acak 6.602 pasien dengan serangan iskemik terakhir stroke atau transient ke salah satu 4 kelompok: plasebo, aspirin saja, extended-release

dipyridamole

saja,

atau

kombinasi

aspirin

dan

extended-release

dipyridamole.59 Dibandingkan dengan plasebo, baik aspirin dan extended-release dipyridamole mengurangi risiko utama titik akhir (stroke fatal dan nonfatal) oleh kurang lebih sama derajat (pengurangan risiko relatif 18% dan 16% masing-masing).

Kombinasi aspirin dan extended-release dipyridamole adalah secara signifikan lebih efektif daripada baik agen sendiri, dengan pengurangan risiko relatif sebesar 23% dibandingkan dengan aspirin dan tidak ada signifikan peningkatan pendarahan besar. Dengan demikian, sekitar 30 stroke akan dicegah untuk setiap 1.000 pasien dirawat selama 2 tahun kombinasi dengan aspirin dan extended-release dipyridamole dibandingkan dengan aspirin saja. Pencegahan Stroke Eropa / Australasia di Reversible Iskemia acak Percobaan 2.763 pasien dengan stroke baru atau transient ischemic attack terhadap aspirin atau aspirin dalam kombinasi dengan dipyridamole.60 Titik akhir primer adalah gabungan stroke, infark, miokard kematian pembuluh darah, atau perdarahan besar, dan manfaat yang signifikan dalam mendukung terapi kombinasi adalah menunjukkan (HR 0,80, 95% CI 0,66-0,98), seperti bahwa sekitar 30 acara akan dicegah untuk setiap 1.000 pasien dirawat untuk 3,5 tahun. Efek samping utama dari terapi kombinasi dengan aspirin dan dipyridamole adalah sakit kepala terkait dengan dipyridamole komponen. Ini umumnya diri terbatas dan membaik setelah beberapa hari penggunaan obat. Dua percobaan besar telah mempelajari terapi kombinasi dengan clopidogrel dan aspirin. Dalam Pengelolaan Atherothrombosis dengan Clopidogrel pada berisiko tinggi percobaan Pasien, kombinasi clopidogrel dan aspirin dibandingkan dengan clopidogrel sendirian di 7.599 pasien dengan stroke atau transient iskemik serangan dan berisiko tinggi tambahan feature.61 Terapi kombinasi tidak lebih efektif dari clopidogrel monoterapi untuk mencegah kejadian vaskular berulang tetapi dikaitkan dengan kelebihan besar yang mengancam jiwa dan utama perdarahan (4,5% vs 1,9%;? P .001). Terapi kombinasi Clopidogrel dan aspirin juga telah dibandingkan dengan aspirin saja. The Clopidogrel untuk High Atherothrombosis Risiko dan Stabilisasi Iskemik, Manajemen, dan Penghindaran studi, yang terdaftar 15.603 subyek dengan penyakit pembuluh darah secara klinis atau risiko beberapa faktor, menunjukkan tidak ada manfaat secara keseluruhan untuk kombinasi therapy.62 Penelitian itu melibatkan 4.300 pasien dengan penyakit serebrovaskular, termasuk serangan iskemik transien. Subkelompok analisis dalam kelompok tidak menunjukkan keuntungan yang signifikan untuk kombinasi clopidogrel dan aspirin dibandingkan dengan aspirin saja. Kombinasi clopidogrel dan aspirin harus oleh karena itu harus dihindari pada kebanyakan pasien dengan serebrovaskular penyakit. Sedang berlangsung uji klinis. Sidang antiplatelet terbesar untuk pencegahan stroke

belum dilakukan, Aturan pengobatan untuk Pencegahan Efektif Menghindari studi Kedua Stroke, sedang dalam proses, dengan hasil yang diharapkan pada pertengahan 2.008,63 Lebih dari 20.000 pasien memiliki telah terdaftar dalam percobaan ini, yang akan membandingkan kombinasi dari dipyridamole aspirin dan extended-release dengan clopidogrel monoterapi pada pasien dengan riwayat stroke atau transient serangan iskemik dengan bukti pencitraan infark jaringan.

Pedoman Terapi antiplatelet untuk Pencegahan Stroke Jantung Stroke Association / American Amerika Association (AHA / ASA) dan American College of Chest Dokter (ACCP) memiliki masing-masing pedoman independen diterbitkan pada penggunaan terapi antiplatelet untuk pencegahan stroke berulang setelah iskemik, stroke atau transient attack.64 65 Secara umum, pedoman sesuai dengan satu sama lain. keduanya merekomendasikan penggunaan terapi antiplatelet untuk pasien dengan noncardioembolic transient ischemic attack (AHA / ASA: kelas I, tingkat bukti A; ACCP: grade I). Aspirin 50325 mg / hari, kombinasi aspirin 25 mg dan extended-release dipyridamole 200 mg dua kali sehari, dan clopidogrel 75 mg / hari semua dianggap diterima pilihan untuk terapi awal. Awal terapi dengan aspirin dan extended-release dipyridamole disarankan bukan aspirin saja (AHA / ASA: kelas IIa, tingkat bukti A; ACCP: kelas 2A), dan clopidogrel dapat dianggap bukan aspirin saja (AHA / ASA: kelas IIb, tingkat bukti B; ACCP kelas 2B). Kombinasi aspirin dan clopidogrel tidak rutin direkomendasikan (AHA / ASA: kelas III, tingkat bukti A). Untuk pasien alergi terhadap aspirin, clopidogrel dianjurkan (AHA / ASA: kelas IIa, tingkat bukti B; ACCP: 1C kelas?). AHA / ASA Pedoman juga menekankan bahwa pemilihan agen antiplatelet harus individual sesuai dengan pasien karakteristik seperti profil risiko dan toleransi untuk merugikanefek.

Lain Strategi Pencegahan Besar percobaan terkontrol acak telah menunjukkan signifikan pengurangan risiko kejadian vaskular berulang di pasien dengan penyakit serebrovaskular diobati dengan statin medications. Dalam uji coba ini, ada perbedaan sedikit dalam dengan angka kejadian antara

statin pasien yang diobati dan pasien menerima plasebo dalam tahun pertama. Dalam pilot CEPAT percobaan, dijelaskan di atas, ada tidak bermanfaat bagi inisiasi dini simvastatin pada pasien dengan serangan iskemik sementara atau minor stroke.38 Kurangnya efek statin awal juga telah terbukti pada pasien dengan syndromes. koroner akut Di lain tangan, 2 pengamatan menunjukkan peran yang mungkin untuk inisiasi dini terapi statin. Pertama, mulai terapi statin selama rumah sakit dapat meningkatkan jangka panjang compliance. Kedua, hewan model stroke iskemik dan beberapa data uji klinis telah menyarankan efek neuroprotektan potensi kelas statinmedications. Meskipun sebagian besar ahli dalam penyakit

serebrovaskular setuju bahwa tekanan darah tidak boleh diturunkan dalam pengaturan akut setelah transient ischemic attack, juga jelas dari percobaan terkontrol bahwa jangka panjang kontrol tekanan darah merupakan aspek penting dari mengurangi risiko berikutnya stroke.AHA Lancar / ASA pedoman untuk stroke iskemik akut menunjukkan bahwa pengobatan antihipertensi dalam pengaturan akut dipotong kecuali tekanan darah sistolik melebihi 220 mm Hg atau tekanan darah diastolik melampaui 120 mm Hg, atau kecuali ada indikasi lain untuk menurunkan tekanan darah (misalnya, jantung iskemia atau diseksi aorta) . Pedoman sama juga menyarankan restart obat antihipertensi untuk pasien dengan sudah ada sebelumnya hipertensi yang neurologis stabil setelah 24 jam. Setidaknya 1 pedoman internasional yang menunjukkan menunggu 7 sampai 14 hari setelah serangan iskemik transien sebelum memulai antihipertensi therapy. Pasien dengan stenosis pembuluh besar atau oklusi mungkin menghadapi risiko terbesar dari darah awal tekanan menurunkan. Pada pasien ini, hipertensi mungkin mencerminkan fisiologis mekanisme kompensasi untuk mempertahankan otak mengalir. Sebaliknya, jika pencitraan pembuluh darah telah dikecualikan kapal besar stenosis inisiasi, maka relatif lebih awal dari antihipertensi terapi mungkin masuk akal. Pasien memenuhi terapi antihipertensi mungkin lebih besar bila diaktifkan di rumah sakit ED atau debit. Mengingat jelas manfaat jangka panjang dari antihipertensi terapi, keuntungan ini harus dipertimbangkan pertimbangan, tergantung pada karakteristik individu pasien. Langkah umum untuk meningkatkan kesehatan pembuluh darah termasuk berhenti merokok, mengontrol tingkat glukosa darah pada diabetes pasien, olahraga teratur, dan kebiasaan makan yang sehat. Pasien yang baru saja mengalami serangan iskemik transien, dan keluarga anggota yang mungkin telah menyaksikan peristiwa itu, mungkin memiliki cukup takut stroke berikutnya. Ini mungkin kuat memotivasi faktor, yang memungkinkan konseling tentang isu-isu penting sangat efektif pada periode akut. Gambar tersebut meringkas salah satu pendekatan untuk pengobatan pasien dengan transient ischemic attack.

PENGOBATAN STROKE DI SEGERA PASCA-TRANSIEN PERIODE ISKEMIK SERANGAN

Pasien yang mengalami stroke setelah serangan iskemik transien yang memenuhi syarat untuk trombolitik therapy.74 Data Pemusatan dari percobaan terkontrol acak telah menunjukkan bahwa terapi trombolitik untuk stroke iskemik akut adalah waktu kritis tergantung, dengan pengobatan lebih dini terkait dengan lebih baik outcomes.75 pengamatan neurologis Tutup di UGD atau rumah sakit pengaturan sehingga memungkinkan trombolisis dipercepat harus sebuah Stroke terjadi setelah serangan iskemik transien.

KESIMPULAN Beberapa dekade belakangan telah membawa pengakuan baru dari tinggi jangka pendek risiko pasien menghadapi stroke dengan transient ischemic attack. Bersamaan dengan ini telah meningkatkan apresiasi bahwa serangan transient ischemic harus dievaluasi dan diobati dengan urgensi yang sama dan kekakuan diterapkan pada pasien dengan diduga angina tidak stabil. Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk mengoptimalkan kemampuan kita untuk risiko-stratifikasi pasien dan untuk memberikan berbasis bukti pedoman strategi pengobatan terbaik, terutama dalam pengaturan darurat.

KONSEP UTAMA Gambaran klinis yang memprediksi peningkatan risiko jangka pendek dari stroke setelah serangan iskemik transien meliputi usia tua, hipertensi, diabetes, gejala kelemahan atau pidato penurunan nilai, dan durasi gejala lebih dari 10 menit. Magnetic Resonance Imaging dengan difusi-tertimbang pencitraan dan pencitraan vaskular mungkin memainkan peran penting dalam risiko stratifikasi pasien dengan serangan iskemik transien.

 posisi kepala datar, pemberian cairan isotonik, dan hipertensi permisif langkah-langkah dasar untuk meningkatkan aliran darah otak dan mengurangi iskemia serebral. Untuk sebagian besar pasien dengan aspirin transient ischemic, serangan harus dimulai segera setelah neuroimaging telah mengesampingkan kemungkinan perdarahan. Penyebab spesifik dari serangan iskemik transien dalam setiap pasien harus ditentukan untuk memilih yang paling sesuai terapi jangka panjang pencegahan. Pasien yang mengalami stroke setelah serangan iskemik transien harus dipertimbangkan untuk trombolisis