Facultatea de Medicin Universitatea de medicin i Farmacie Gr.T.

Popa Disciplina Neurlogie - Neurochirurgie

Managementul modern al traumatismelor cranio-cerebrale severe

Autor : Iordache Alin Constantin

Conductor tiinific : Prof.dr.N.Ianovici

Managementul traumatismelor cranio-cerebrale grave Cuprins I Parte generala

1. Definitie .3 2. Epidemiologie/Mecanisme..7 3. Consideraii fiziopatologice traumatismelor cranio-cerebrale severe.8 4. Clasificarea traumatismelor craniocerebrale..13 5. Anatomie patologic..16 6. Imagistica in patologia TCC severe33 7. Principiile tratamentului non chirurgical.46 8. Principii ale tratamentului chirurgical.58 9. Aspecte evolutive ale TCC grave71 10. Leziuni asociate TCC severe...76 11. Aspecte etice ale cercetarii in TCC severe..77

II Partea personal 1. Patologia traumatica cranio-cerebrala sever din centrul de Neurochirurgie Iasi 1. Introducere80 2. Material i metod.80 3. Rezultate87 4. Discuii.133 5. Prezentri de cazuri..135 6. Concluzii..141 2. Monitorizarea presiunii intracraniene in serviciul ATI al Spitalului de Neurochirurgie 1. Introducere141 2. Material i metod.142 3. Rezultate imagistice...148 4. Rezulatate monitorizare..168 5. Discuii187 6. Concluzii.188 7. Sugestii190 8. Importana i originalitatea studiului...190 3. Bibliografie192 4. Anex.208 Definirea noiunilor Traumatismul cranio-cerebral reprezint o afectare cerebral non degenerativ i necongenital care reprezint rezultatul aplicrii unei fore din partea unui agent mecanic extern care poate conduce la alterari ale strii de contien precum i alterri temporare sau definitive ale funciilor afective, cognitive, asociative. Severitatea traumatismului cranio-cerebral este evaluat prin prisma parametrilor clinici i paraclinici. Cea mai utilizat datorit uurinei cu care poate fi aplicat n orice condiii de lucru dar i datorit valorii prognostice deosebite este scala Glasgow. Aceasta a fost inc de la nceput dedicat evalurii alterrii strii de contien secundare traumatismelor cranio-cerebrale. A fost elaborat de Graham Teasdale and Bryan J. Jennett i publicat n 1974(tabel nr.1)[203]. Aceasta urmrete rspunsul motor, verbal i ocular la stimuli, fiind folosit astzi pe scar larg n medicina de urgen de sine stttor sau fiind ncadrat n scale mai complexe pentru evaluarea inial dar i evaluarea prognosticului pacienilor politraumatizai. Tabel 1 Glasgow Coma Scale Deschiderea ochilor: Raspuns verbal: Raspuns motor: Spontan = 4 Orientat = 5 La comanda = 6 La comanda verbala = 3 Confuz = 4 Localizeaza stimulul Durere = 2 Cuvinte nepotrivite = 3 dureros = 5 Nu deschide = 1 Sunete incomprehensibile = Flexie necoordonata = 4 2 Decorticare = 3 Nu raspunde = 1 Decerebrare = 2 Areactiv = 1 Interpretarea scorului Glasgow:

GCS = 8 => coma grd.I GCS = 7-6 => coma grd.II GCS = 5-4 => coma grd.III GCS = 3 => coma grd.IV Aceast scal de evaluare rapid a pacienilor traumatizai nu a fost ins corespunztoare i pentru pacienii de vrst pediatric(0-5 ani) datorit dificultilor de limbaj i rspuns motor, motiv pentru care a fost conceput scala Childrens Coma Scalede ctre Simpson &Reilly n 1982(Tabel. Nr.2). Se poate constata c pentru grupele de vrst de pn la 5 ani suma punctajului este de maxim 14 datorit absenei flexiei anormale la durere. Scala Glasgow este completat n armamentariul de evaluare imediat, rapid de scala Glasgow-Liege. Aceasta a aprut din nevoia i repectiv lipsa scalei Glasgow de a cuprinde n evaluarea neurologic rapid a pacientului traumatic comatos i reflexele de trunchi. Aceast din urm evalueaz i activitatea reflex de la nivelul trunchiului prin intermediul : 1. Reflex fronto-orbicular - percuia glabelei ar trebui s produc n mod normal o contracie bilateral a muchilor orbitari determin nivelul diencefalic al leziunii ; 2. Reflexul oculo-cephalic micarea de flexie extensie a capului se asociaz cu micri de pendulare la nivelul globilor oculari - determin dac leziunea este la nivelul jonciunii diencefal mezencefal ; 3. Reflexul pupilar-fotomotor Epidemiologia traumatismelor cranio-cerebrale Traumatologia cranio-cerebral reprezint o problem major de sntate. Aceasta este dovedit de majoritatea datelor statistice din rile n care datele de epidemiologice sunt publice.In S.U.A. datele C.D.C.(Center for Disease Control) arat c ntr-un an au existat aproximativ 1 million de prezentri pentru TCC, din care 230.000 au necesitat internare iar dintre acetia 50.000 au decedat. Din aceste date rezult o rat de deces de aproximativ 22% pentru pacienii internai cu TCC [47]. Majoritatea pacienilor care se prezint pentru aceast patologie sunt fie adolesceni, aduli tineri i vrstnici(>75 de ani). In cadrul grupei de pacieni vrstnici(peste 65 de ani) principala cauz este reprezentat de cderi, de la nivel sau de la nlime) ; n timp ce pentru grupele de pacieni tineri principala cauz rmn accidentele de trafic. O problema social important este reprezentat de repercursiunile n timp la cei care supravieuiesc acestor TCC datorit sechelelor frecvente care vor determina costuri importante ulterior pentru serviciile de sntate. In Uniunea European TCC determin aproximativ 1 million de prezentri pe an. Din punct de vedere al frecvenei internrii aceasta se ridic la aproximativ 236 cazuri noi/100.000 locuitori/an cu o rata a mortalitii de 15 cazuri noi/ 100.000 locuitori/ an. Raportul ntre TCC uoare/TCC moderate/TCC severe fiind de 22/1,5/1. Aceasta nseamn pentru U.E. aproximativ 10 cazuri de TCC severe/100000 locuitori/an. Studiul INRO (International Neurotrauma Research Organisation (INRO), pune n eviden diferene semnificative ntre rata mortalitii intre rile cu un PIB/locuitor mai mare i cele cu valori ale PIB/locuitor mai mic(respectiv cheltuieli alocate pentru un pacient). Problemele majore sunt de generate nu de absena protocoalelor terapeutice (arile participante aveau aceleai protocoale) ci alocarea resurselor terapeutice, rile cu PIB/locuitor mic fiind practic n imposibilitatea de a pune n practic respectivele protocoale. In toate rile industrializate

principala cauz a TCC rmne accidentul rutier. Alturi de acesta pe locul al doilea n etiologia TCC severe sunt cderile de la nivel sau de la nlime. CONSIDERATII FIZIOPATOLOGICE N TCC GRAVE Intelegerea metabolismului cerebral i a modului n care acesta reacioneaz al divrii factori de stres reprezint cheia de bolt n gndirea tratamentului i a evolutivitii leziunilor cerebrale traumatice. Astfel creierul a crei greutate este cuprins ntre 1200-1400g primete 20% din cantitatea de O2 arterial, consum 25% din glucoza sanguin, i primete 15-20% din debitul cardiac n repaus. Aceste scurte date arat rata crescut de metabolism la nivel cerebral i indirect susceeptibilitatea crescut a substanei cerebrale la variaiile parametrilor fiziologici. La nivel cerebral metabolismul consum energie pentru activiti de baz(stabilizare membran neuronal, activitate pompe ionice, sintez de proteine) 45% i aproximativ 55% pentru crearea i transmiterea impulsurilor electrice neuronale. Aproape n ntregime aceast activitate de generare a energiei la nivelul metabolismului cerebral se realizeaz printr-un proces de degradare aorob a glucozei, prin glicoliz i fosforilare oxidativ. In cursul perioadelor de activare cerebral se constat predominena fenomenului de glicoliz. Pentru a caracteriza tipul de metabolism cerebral au fost introdui indicii de aerobioz i anaerobioz. La nivel cerebral ntre astrocite i neuroni exist o complementaritate a activitii de producere a energiei astrocitul n cursul metabolismului glucozei produce lactat care n perioadele de activare este folosit ca substrat energetic de neuron n cadrul ciclului aerob. Creterile brute ale activitii neuronale determin ca urmare a cuplajului energetic neuroncelul glial, creterea glicolizei astrocitare msurat prin rata de metabolizare cerebral a glucozei. Corespunztor va crete nivelul de lactat utilizat aerobiotic de neuron fapt masurabil prin rata de metabolizare cerebral a O2(CMRO2). Lactatul produs de celula glial nu ajunge n circulaia general i nu influeneaz echilibrul metabolic al organismului, Singura modalitate de evaluare a acestui metabolism cerebral este microdializa care permite evaluarea nivelului de lactat. In cazul traumatismelor cranio-cerebrale severe apar o serie de alterri specifice att n ceea ce privete vascularizaia cerebral ct i metabolismul cerebral. Cele 2 componente ale funcionrii normale a activitii cerebrale sunt afectate separat dar creaz i mpreun un cerc vicios alterarea reactivitii vasculare genernd scderea perfuziei cerebrale i favorizarea apariiei leziunilor ischemice la un creier deja supus alterrilor generate direct de efectul subsecvent traumatic. In acelai timp dispariia autoreglrii circulaiei cerebral va induce o cretere a susceptibilitii creierului la variaiile de tensiune(n special hipotensiune) de la nivel sistemic fapt care este dificil de exclus mai ales la pacienii politraumatizai cu leziuni ale altor organe i sisteme care genereaz oc hemoragic, oc traumatic sau n cazul leziunilor spinale cu transseciune oc spinal. Intreaga filozofie i punctul de plecare n tratamentul traumatismului cranio-cerebral sever const n meninerea acestor constante CMRO2, PPC, PIC la valori normale pentru a asigura pacientului anse maxime de revenire i de recuperare a parenchimului cerebral care nu a fost afectat direct de agentul traumatic i evitarea leziunilor cerebrale secundare. Un alt element mult mai tangibil dar mult dificil de reglat este reprezentat de presiunea intracranian.Rolul monitorizrii acestui parametru este unul fundamental n meninerea homeostaziei cerebrale. Pornind de la teoria enunat de Monro i Kellie n secolul 19 conform creia cutia cranian este o cavitate nchis rigid care are un volum constant indiferent de modificrile de volum ale componentelor intracraniene(creier, LCR, snge sau proces nlocuitor de spaiu), s-a constatat c ntruct toate componentele intracraniene au consisten fluid tolerana la creterea presiunii

printr-un proces patologic(hematom, dilacerare) este sczut, fiind posibil doar relocarea parial a componentei LCR(la nivel spinal) sau sanguine(n vasele extracraniene). v.intracranial (constant) = v.brain + v.CSF + v.blood + v.mass lesion Avnd n vedere aceste considerente orice cretere minim a volumului unei leziuni va conduce la un moment dat la creteri exponeniale ale presiunii intracraniene. Din punct de vedere hemodinamic teoretic se constat trei faze principale n TCC sever: 1. Faza de hipoperfuzie care n general apare n primele 24 de ore. 2. Faza de hiperemie care apare ntre 24 i 72 de ore. 3. Faza de vasospasm care se poate constata ntre 3 i 14 zile. Leziunile secundare posttraumatice pot fi prevenite printr-o monitorizare adecvat i atacarea terapeutic a diverselor mecanisme fiziopatologice. Un rol deosebit n acest sens l au meninerea presiunii de perfuzie cerebrale, scderea presiunii intracraniene, evitarea hiperventilatiei prelungite. Existena unui proces nlocuitor de spaiu intracranian sau a edemului cerebral, va genera o presiune intracranian crescut. Aceasta nseamn o scdere a fluxului sanguin cerebral global dar n acelai timp i ischemie perilezional. Anatomia patologic a traumatismelor craniocerebrale severe Traumatismele craniocerebrale, indiferent de gravitate, sunt rezultatul interaciunii dintre o for mecanic extern i craniu, respectiv coninutul cranian. In aceast interaciune sunt importante caracteristicile ambelor. Mecanismele de producere a leziunilor au o importan deosebit condiionnd aspectul anatomopatologic al leziunilor cerebrale ulterioare. In general n cazul TCC din punct de vedere biomecanic se pot produce: - coliziunea dintre un obstacol static i extremitatea cerebral aflat n micare cu decelerare brusc a acesteia din urm; - impact ntre un obiect n micare i extremitatea cerebral n staionare cu accelerare brusc; - compresiunea lent, progresiv a craniului fa de un plan rigid, fr implicarea forelor ineriale. In funcie de modul de aciune al forelor vor rezulta diferite leziuni primare: - prin contact direct cu fora de lovire(acceleraie) - fractur craniu; - hematom extradural; - hematom subdural; - contuzie direct; - leziuni datorate forelor de inerie(acceleraie/deceleraie) - contuzie prin contralovitur; - hematom intracerebral; - hematom subdural; - leziuni in care forele de inerie acioneaz sub un anumit unghi(acceleraie/deceleraie/rotaie) - comoie; - leziune axonal difuz; - hemoragie subarahnoidian; - hemoragie intraventricular;

- peteii hemorgice. Toate acestea reprezint leziunile primare ce pot aprea ca urmare a unor traumatisme craniocerebrale i care pot condiiona iniial gravitatea cazului. Ulterior pot aprea leziunile secundare care sunt reprezentate de : I Leziuni secundare cerebrale : 1. Hemoragie 2. Ischemie 3. Edem cerebral 4. Hipertensiune intracranian 5. Vasospasm 6. Infecie 7. Epilepsie 8. Hidrocefalie 9. Sindroame de herniere cerebral II Leziuni extracraniene 1. Hipoxie 2. Hipercapnie 3. Hiperglicemie 4. Hipotensiune 5. Hipocapnie sever 6. Febr 7. Hiponatriemie Imagistica n traumatismele cranio-cerebrale severe Evoluia tehnologic din ultimii ani au adus un aport deosebit la diagnosticarea i tratarea corect a pacientului cu leziuni cerebrale grave. De la apariia sa n neurochirurgie i aplicarea sa pe scara larg computertomografia a rmas explorarea de elecie n traumatologie n general i n special n neurochirurgie. Astfel dac n ultimii ani s-au nmulit studiile cu privire la aportul examinrii prin rezonan magnetic nuclear la diagnosticarea patologiei traumatice craniene, aceasta nu a adus un aport semnificativ din punct de vedere al tratamentului. Iniial examinarea imagistic n TCC severe a fost reprezentat de pneumoencefalografie (PEG), introdus de Dandy n 1919 i care consta din injectarea direct de aer n ventricul printro gaur de trepan sau prin puncie lombar. In 1927 Egas Moniz a luat premiul nobel n domeniul medical pentru introducerea angiografiei erebrale prin puncionarea direct a arterelor carotidiene. In continuarea acestor metode invazive i cu efecte secundare importante frecvente s-a introdus examinarea computertomografic(CT) n anii 70 prin aportul esenial al Godfrey Newbold Hounsfield i Allan McLeod Cormack care au fost rsplatii pentru aportul lor la imagistica craniocerebral cu premiul Nobel n 1979. Din punct de vedere al semiologiei radiologice n TCC severe se pot constata : 1. Leziuni intraparenchimatoase 2. Leziuni extracerebrale 3. Angajari alsubstanei cerebrale 4. Leziuni vasculare 5. Leziuni de tip ischemic PRINCIPII DE TRATAMENT NONCHIRURGICAL IN TCC GRAVE

Tratamentul n TCC grave(GCS<8) trebuie instuit n timp ct mai scurt de la producerea traumatismului. In aceste cazuri este important obinerea precoce a unui diagnostic i o monitorizare ct mai precis a diferiilor parametri discutai deja n capitolul precedent. Tratamentul n aceste cazuri trebuie s fie rezultatul cooperrii ntre medicul neurochirurg i medicul de terapie intensiv. Leziunile primare pot impune intervenia chirurgical dar i evoluia ulterioar poate necesita maiile care aparin chirurgului. Urmrirea i monitorizarea permanent cu interveniile terapeutice trebuie realizat de catre un neurointensivist cu experien n domeniu. Tratamentul specific ncepe de la nivelul serviciului de ambulan, va continua n serviciul de primire urgene i apoi n secia de terapie cu eventuala intervenie a neurochirurgului. In general TCC severe sunt parte a unor politraumatisme(n cadrul politraumatismelor cea mai frecvent implicat este extremitatea cefalic). De aceea managementul acestor leziuni trebuie cunoscut pentru c diferitele asociaii traumatice pot conduce la apariia sau la agravarea secundar afectrii cerebrale(leziuni toraco-pulmonare, oc hemoragic). La fel ca orice intervenie terapeutic n politraumatisme tratamentul trebuie s nceap cu ABC-ul resuscitrii. Acesta ns va trebui adaptat. La pacienii care au i component cerebral n momentul asigurrii permeabilitii cilor aeriene, dac este necesar intubaia, se prefer pentru anestezie ageni farmacologici care s nu produc modificri ale presiunii intracraniene. In general n TCC severe se prefer intubaia pentru a evita hipoxia asociat fie cu tulburri de respiraie sau cu pneumonia de aspiraie care poate s apar la pacientul incontient. In general se vor alege ageni inductori ca succinilcolina, tiopental i mai puin propofolul care produce hipotensiune arterial. In tratamentul iniial al acestora(inclusiv) trebuie avut n vedere asocierea n proporie de 10-20% cu fracturi cervicale. De aceea n momentul intubaiei vor trebui s aib regiunea cervical imobilizat. O alt problem legat de etapa prespitaliceasc este ventilaia. Un astfel de pacient trebuie s aiba permanent o presiune PO2 n sngele arterial mai mare de 60 mmHg. Exist nc discuii dac este sau nu indicat hiperventilaia cu dublu scop pentru scderea ICP i meninerea agresiv a concentraiei O2 plasmatic. Posttraumatic este deasemenea necesar meninerea unei TA mai mari de 90mmHg prin administrarea de substitueni sau substane vasopresoare. Ultimele studii limtate ns la un numr relativ mic de subieci, arat c i hipotensiunea poate avea efecte favorabile. Nu n ultimul rnd este foarte important evaluarea repetat, din punct de vedere neurologic, a unui astfel de pacient pentru depistarea precoce a agravrii. Obiectivele tratamentului n TCC severe Tinnd cont c incinta cranian a adultului este inextensibil PIC rmne constant att timp ct suma componentelor intracraniene rmne constant (doctrina Monro,1785 i Kellie, 1824 ).Apariia unui volum supranumerar va determina comportamentul diferit al elementelor incintei craniene. [Fiziopatologia si terapia intensive a traumatismelor cerebrale severe; Dr. Dumitru Bejan, Prof.Dr. Serban Marinescu,Ed. Sylvi,Buc.2004;pg.172-178] In cazul TCC grave datorit tulburrilor fiziopatologice care apar obiectivul major rmne meninerea unei oxigenari cerebrale la un nivel satisfctor astfel nct s se evite pe de o

parte moartea neuronal iar pe de alt parte cascada de evenimente metabolice sistemice care ar putea fi declanat de acestea. Meninerea unui aport nutritiv(oxigen, glucoz) optim la nivel cerebral este funcie de aportul sanguin la acest nivel. Debitul sanguin cerebral va fi i el rezultanta interaciunii dintre presiunea de perfuzie cerebral i tensiunea arterial medie. PPC = TAM PIC PPC trebuie meninut permanent la valori mai mari 70mmHg. Abordarea terapeutic a TCC severe se realizeaz desigur n serviciul de terapie inensiv general sau de preferat n serviciile de neuroterapie intensiv sau n seviciile de terapie intensiv specializate pentru politraumatisme. Ideal pentru aceti pacieni este desigur internarea n serviciul de ATI specializat. Aceasta pentru c parametrii urmrii n aceste sunt specifici. Un aspect important de la care pornete tratamentul pacientului cu TCC sever l reprezint urmrirea clinic n primul rnd evaluarea pe scala Glasgow, aspectul pupilelor, reflexul de tuse, reflexul oculo-cefalic, micrile membrelor spontan sau la stimuli dureroi. . In cadrul acestui serviciu trebuie s existe n mod primordial posibilitatea monitorizrii presiunii intracraniene fapt care presupune att existena capacitii tehnice(captor de presiune cu monitor specific cu eventual capacitate de stocare a datelor) dar i educarea personalului sanitar n scopul realizrii monitorizrii i a msurilor terapeutice i diagnostice suplimentare care sunt necesare n funcie de variaiile valorilor PIC. Alturi de aceasta este necesr monitorizarea CBF fapt care se realizeaz de obicei indirect prin determinarea saturaiei n O2 n vena jugular(SjVO2). Conceptul de tratament nonchirurgical al traumatismului cranio-cerebral sever se adreseaz n special prevenirii leziunilor secundare cerebrale n special ischemice, cu meninerea unei preisiuni intracraniene n limite ct mai aproape de normal i desigur meninerea unui flux sanguin cerebral corespunztor cu starea fiziopatologic cerebral. Prevenia leziunilor ischemice este cel mai bine realizat prin meninerea unui flux sanguin corespunztor. Este dificil de evaluat ns fluxul sanguin la nivelul zonelor deja afectate direct prin efectul traumatismului cerebral iniial. Asfel vom putea vorbi doar de o monitorizare n general a fluxului sanuin cerebral fapt care se poate realiza doar prin monitorizarea direct a presiunii intracraniene. Tratamentul chirurgical n traumatismele craniocerebrale severe Tratamentul hematomului extradural Din datele Trauma Coma Data Bank dintre pacienii cu GCS mai puin de 8 aproximativ 5% au prezentat hematoame extradurale(HED). HED reprezint ntotdeauna o urgen major n neurochirurgie. In aceste cazuri craniectomia n scop decompresiv, evacuator devine obligatorie. Localizrile posibile ale hematoamelor n ordinea frecvenei: temporal, subfrontal, fos posterioar. Indicaii de tratament chirurgical: - agravare neurologic Din punct de vedere practic asocierea hematomului extradural cu dilacerri cerebrale crete mult mortalitatea. Obiectivele interveniei chirurgicale n hematomul extradural sunt : - Evacurea hematoamelor extradurale n scopul scderii presiunii intracraniene ; - Hemostaz la nivel sursei arteriale, osoase, sau sinusale ; - Prevenirea recidivei prin suspendarea durei mater.

Principalul factor prognostic care intervine n evoluPrincipalul factor prognostic care intervine n evoluia hematomului extradural este starea neurologic la internare GCS 15 se asociaz cu mortalitate 0 n timp ce GCS <8 la prezentare se asociaz cu mortalitate de peste 60%. Hematomul subdural n TCC severe Hematoamele subdurale n TCC severe apar n special sub forma acut. Ele sunt n general consecina unor traumatisme cu accelerare i decelerare brusc a segmentului cefalic. Frecvent se datoreaz lezrii bridging veins, afectarea sinusului longitudinal, dilacerare frontotemporal cu multiple surse arteriovenoase, deschiderea n spaiul subdural a unui hematom intracerebral [245]. Aceasta explic localizarea lor predominant la nivelul convexitii frontal i temporal. Actualmente n ciuda mijloacelor de explorare imagistic avansate i care sunt disponibile toate serviciile de neurochirurgie mortalitatea a rmas crescut fiind cuprins ntre 30-90%. Datele studiului multicentric Traumatic Coma Data Bank arat c modificrile la examenul CT scan au predictibilitate relativ bun cu privire la rata de supravieuire a pacienilor. Astfel prezena unui hematom subdural acut asociat cu modificri tip leziune axonal difuz IV(absena cisternelor bazale, deviere linie median>5mm, prezena unor leziuni cu densitate crescut cu volum mai mare de 25cm) se asociaz n general cu o mortalitate de peste 50%. Rata mortalitii, n aceste cazuri, nu este influenat semnificativ de evacuarea hematomului. Asocierea hematomlui extradural traumatic la politraumatisme va genera o mortalitate de aproximativ 70%. Adesea hematomul subdural n forma acut se asociaz cu leziuni axonale difuze, dilacerri sau hemoragie subarahnoidian ca leziuni primare. Leziunile secundare induse de hipoxie sau hipotensiune precum i eliberarea de la nivelul ariilor cerebrale lezate, a unor radicali liberi precum i a unor neurotransmitori excitatori vor afecta i mai mult prognosticul pacientului cu TCC sever. Exist unele studii care demonstreaz c aceste hematoame se asociaz cu o scdere a fluxului sanguine cerebral care dureaz pn la 48 de ore posttraumatic. Astfel pacientul va asocia o serie de leziuni ischemice, mergnd pn la infarct iar ulterior edem perilezional, respectiv difuz cu creterea presiunii intracraniene. LEZIUNI ASOCIATE TCC GRAVE Prognosticul este influienat de mai muli factori, inclusiv (1) tipul de leziune (vs penetrant tei), (2) gravitatea leziunii i a deficitului de nsoire neurologic, (3), vrsta pacientului, (4) comorbiditai asociate, i (5) leziuni secundare. Glasgow Coma Scale (GCS) a fost raportata a fi cea mai predictiv in cea ce privete rezultatul neurologic la 1 an dup traumatismele craniene severe, n timp ce la 24 de ore scorul GCS este cel mai puternic predictor al recuperrii cognitive la 2 ani dup accidentarea, la pacienii cu traumatism cranio-cerebral minor-sever. Funcia pupilara nainte i dup resuscitare are valoare predictiva. La pacienii care au iniial pupile areactive (i a celor care nu-si rectiga funcia), aproximativ 85% mor sau rmn ntr-o stare vegetativ persistent, n comparaie cu 15% din cei care au redobndit funcia pupilara. Varsta influenteaza, de asemenea, rezultatul de ansamblu. Sugarii si copiii foarte mici tind s aib o rat a mortalitii mai mare. Acest lucru se datoreaz cel mai probabil leziunilor asociate lor i episoadelor prelungite de apnee. Rata mortalitii de la traumatism cranian nchis rmne relativ constant pn dup vrsta de 35 de ani, moment n care ncepe s creasc dramatic.Dezvoltarea i durata febrei este n mod evident asociata cu un prognostic nefavorabil[162].

Unul din aspectele importante ale patologiei traumatice craniocerebrale din punct de vedere al impactului asupra prognosticului, este reprezentat de asocierea cu leziunile pulomare traumatice. Frecvena leziunilor pulmonare este frecvent subapreciat, mai ales n contextul lipsei unei examinri computertomografice a ntregului corp hole body. Contuzia pulmonar se asociaz traumatismului craniocerebral grav, conform unor studii n proporie de 29% [241]. Impactul leziunilor pulmonare asupra componentei traumatice cerebrale este una major. Hipoxia indus de leziunile pulmonare faciliteaz apariia leziunilor cerebrale secundare, dar n acelai timp poate crete incidena complicaiilor respiratorii. Identificarea la timp a hemotoraxului sau pneumotoraxului asociat leziunilor cerebrale n politraumatisme este vital. Lipsa diagnosticrii la timp este o greeal medical care influeneaz n mod negativ prognosticul vital pe termen scurt. Etica cercetrii n traumatologia cranio-cerebral Cercetarea n cazul pacienilor cu TCC severe pune desigur probleme importante de etic. Aceasta se ntmpl din mai multe motive: subiecii pui n discuie sunt n incapacitate de a lua decizii n nume personal, numrul studiilor pe segmente largi de pacieni sunt foarte puine, rareori depind cteva sute de pacieni din acest motiv neexistnd un larg consens asupra tratamentului mai ales nonchirurgical, fiind vorba de pacieni n stare grav frecvent de vrst tnr - se aloc maximul de resurse iar nu n ultimul rnd, un impediment major n cercetarea i obinerea unor rezultate valabile statistic, este reprezentat de polimorfismul traumatismului cranio-cerebral sever. Studiul traumatismelor craniocerebrale grave n Clinicile de Neurochirurgie Iai Introducere Scopul studiului prezentat este de a evalua capacitatea sistemului medical de a interveni att prin mijloace medicale ct i chirurgicale n cazurile grave de traumatisme cranio-cerebrale. Prin definitie prognosticul traumatismelor cranio-cerebrale grave este frecvent infaust. Evoluia frecvent nefavorabil i prognosticul funcional pe termen ndelungat au fost descurajatoare chiar i n condiiile mbuntirii monitorizrii n serviciul de terapie intensiv i scderii timpului de depistare imagistic a leziunilor neurochirurgicale, au descurajat efectuarea de cercetri n domeniu. Studiul de fa a fost realizat pe pacienii internai n serviciul de terapie intensiv a Spitalului Clinic de Urgen N.Oblu Iasi n perioada 2007 2010. Material i metod Criteriile de includere n studiul clinic retrospectiv au fost n primul rnd cele clinice i anamnestice. Principalul criteriu a fost reprezentat de starea neurologic a pacientului la internare evaluat n funcie de scala Glasgow introdus de Teasdale i colaboratorii: In studiu au fost inclui pacienii care s-au prezentat cu scor GCS(Glasgow Coma Scale) mai mic sau egal cu 8 i care au meninut acest scor dup aplicarea msurilor iniiale de resuscitare, n scopul eliminrii cazurilor n special de etilism acut sau a strilor postcritice la pacienii cu comiialitate. Un alt criteriu de includere n studiu a fost prezena, existena traumatismului confirmat de anamnez sau de existena mrcilor traumatice pentru a exclude ct mai bine de la nceput cazurile de leziuni neurochirurgicale non traumatice hemoragii intracraniene de etiologie anevrismal, hipertensiv sau prin tulburri de coagulare, accidente vasculare de tip ischemic masive sau cu localizare la nivelul structurilor vitale. Uneori diferenierea pe baze clinice sau anamnestice a etiologiei strii de com nu poate fi posibil, ntruct ictusul cerebral indiferent de etiologie hemoragic sau ischemic se poate nsoi de un traumatism cranio-cerebral secundar. Astfel de multe ori coexist o leziune non traumatic cu una traumatic. Un accident vascular

ischemic chiar i de mici dimensiuni localizat la nivel pontin poate genera stare de com cu debut brusc i traumatism cranian secundar cu eventuale leziuni traumatice cranio-cerebrale chir i chirurgicale. Un ultim criteriu pentru nrolarea acestor pacieni l-a reprezentat aspectul imagistic al leziunilor neurochirurgicale. Asa cum s-a precizat n partea general explorarea de predilecie a fost examinarea computer tomografic fr substan de contrast n majoritatea cazurilor dar atunci cnd cazuistica a impus-o s-a administrat i contrast tocmai n scopul eliminrii altor etiologii tumori cerebrale cu debut ictal i stare de com instalat rapid prin angajare, hemoragie sau hidrocefalie acut, malformaii vasculare cerebrale cu hemoragii importante mai ales n spaiul subdural. Excluderea cazurilor care la internare au prezentat GCS mai mic sau egal cu 8 i care nu sunt de natur traumatic s-a fcut prin anamnez familial, analiza imagisticii att la internare ct i pe parcursul evoluiei pacientului dar i prin studiul necroptic. Scopul studiului este de a identifica pacienii care pot beneficia de tratamentul complex din serviciul de terapie intensiv pentru a identifica acei pacieni la care se justific investirea de mijloace terapeutice mai ales n cazul n care acestea sunt limitate att din punct de vedere material ct i logistic. Un alt scop este de a mbunti capacitatea de prognostic vital i funcional a pacienilor raportat la patologia specific. Scopul este ca pe baza parametrilor clinici, imagistici, paraclinici s putem aprecia att prognosticul vital dar mai ales pe cel funcional. Importana prognosticului n luarea unei decizii de meninere a funciilor vitale este deosebit de important mai ales n cazul unor poteniali donatori de organe. Scopul principal al studiului este de a identifica modalitatea optim de tratament n cazul unor leziuni cerebrale traumatice: tratament conservator medicamentos pentru evitarea leziunilor cerebrale secundare, tratament neurochirurgical de urgen cu continuarea monitorizrii evoluiei neurologice i biologice, monitorizare intensiv i invaziv cu intervenie chirurgical atunci cnd starea neurologic a pacientului este agravat prin apariia leziunilor secundare neurologice sau neurochirurgicale. Desigur un alt scop al studiului este identificarea factorilor care agraveaz sau amelioreaz prognosticul pacientului cu TCC sever. Un alt scop principal al studiului este realizarea unui algoritm de explorare i tratament al pacientului traumatizat cranio-cerebral i instituirea unui protocol specific. Aceasta permite luarea unor decizii rapide i salvatoare pentru pacienii. Acest algoritm diagnostic i terapeutic trebuie ns adaptat la condiiile clinicii de neurochirurgie i de terapie intensiv din spitalul nostru putnd fi utiliizat ulterior i de alte servicii specifice. Un alt aspect il reprezinta identificarea de noi metode de monitorizare i evaluarea efectului utilizrii acestuia asupra prognosticului pacientului. In acest scop am iniiat i utilizat monitorizarea presiunii intracraniene. Din pcate datorit costurilor relativ prohibitive metoda nu este aplicat n mod constant ea rmnnd nc un desiderat.

Rezultate n perioada analizat incidena traumatismelor cranio-cerebrale grave a fost de 12.6%, raportat la numrul total de traumatisme cranio-cerebrale internate n din Clinica de Neurochirurgie Iai.

Fig.60 Incidena traumatismelor cranio-cerebrale grave n anul 2009 s-a constatat o uoar scderea a incidenei cazurilor ce au prezentat traumatism cranio-cerebral grav, ns n anul 2010 frecvena cazurilor s-a dublat ajungnd la 43.43%.

Fig.61 Incidena anual a traumatismelor cranio-cerebrale grave Pacienii de sex masculin au prezentat o pondere majoritar n lotul studiat (83.8%), n timp ce pacienii de sex feminin au reprezentat 16.1% din cazuri.

Fig .62 Repartiia pe sexe a cazurilor cu traumatisme cranio-cerebrale grave Nu exist o asociere semnificativ ntre sexul pacienilor i anul de studiu (p>0.05, 95%CI).
Histogram: Varsta - traumatisme cranio-cerebrale grav e Kolmogorov-Smirnov d=.06780, p> .20; Lilliefors p> .20 Expected Normal 25

20

No. of obs.

15

10

0 -10 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 X <= Category Boundary

Fig.64 Histograma valorilor vrstei pacienilor n lotul de studiu Analiza rezultatelor statistice evideniaz ponderea mare a cazurilor cu traumatisme cranio-cerebrale grave cu vrst cuprins ntre 40-60. Vrsta medie n lotul de studiu a fost de 48.56ani19.54SD, cu valori minime de 7 ani i maxime de 84 ani. Studiul intervalelor cuartilice indic faptul c 50% din pacienii lotului de studiu au vrsta pn n 51 ani, iar 75% dintre acetia nu depesc vrsta de 62 ani.

Mean = 48.56 MeanSD = (29.01, 68.10) Mean1.96*SD = (10.25, 86.86)

Summary: varsta TRAUMATISME CRANIO-CEREBRALE GRAVE

25 20 No. of obs. 15 10 5 0 K-S d=.06780, p> .20; Lilliefors p> .20 Expected Normal Expected Normal Value 3 2 1 0 -1 -2 -3 0 10
90

Normal P-Plot:

varst a

-10

10

20 30 40 50 60 X <= Category Boundary

70

80

90

20

30

40 50 Value

60

70

80

90

Summary Statistics:varsta Valid N=99 Mean= 48.555556 Minimum= 7.000000 Maximum= 84.000000 Std.Dev.= 19.541281

80 70 60 50 40 30 20 10 0
48.56

Fig.65 Indicatorii statistici ai vrstei n lotul de studiu Tendina anual de variaie a vrstei cazurilor Evoluia valorilor medii a vrstei nu prezint o cretere semnificativ (F=0.35, p>>0.05, 95%CI) n ultimii ani, astfel dac n anul 2007 vrsta medie era de 55.3 ani n anul 2010 aceasta a atins valoarea de 48.26 ani.
Categ. Box & Whisker Plot: varsta v arsta: F(3,95) = 0.357, p = 0.7842; Kruskal-Wallis-H(3,99) = 0.8601, p = 0.8350 80

70

60 varsta [ani]

55.37 47.96 47.30 48.26

50

40

30 Mean MeanSE MeanSD

20 2007 2008 anul internarii 2009 2010

Fig.66 Indicatorii statistici ai vrstei n lotul de studiu pe ani de studiu n dinamic se evideniaz o uoar scdere a vrstei pacienilor cu traumatisme craniocerebrale grave, ns scderea este nesemnificativ (p=0.7842, 95%CI).

var sta

Scatterplot: anul internarii vs. v arsta (Casewise MD deletion) v arsta = 2105.4 - 1.024 * anul internarii Correlation: r = -0.0537 90 80 70 60 varsta 50 40 30 20 10 0 2007

2007

2008

2008

2009 anul internarii

2009

2010

2010

2011

95% confi dence

Fig.67 Dreapta de regresie n corelaia anul intrrii n studiu vs. vrsta pacienilor Rezultatele testului de corelaie privind anul intrrii n studiu i vrsta pacienilor indic o scdere nesemnificativ a vrstei pacienilor ce au intrat n acest studiu n ultimii ani (r=-0.0537, p>0.05, 95%CI).
Categ. Box & Whisker Plot: v arsta - Traumatisme cranio-cerebrale grav e F(1,97) = 0.0153, p = 0.9019; Kruskal-Walis W-H(1,99) = 0.0008, p = 0.9772 80

70

60 48.66

varsta

50

48.00

40

30

20 Mean MeanSE MeanSD

10 masculin feminin

Fig.68 Indicatorii statistici ai vrstei n lotul de studiu n funcie de sexul pacienilor Analiza vrstei n funcie de sexul pacienilor nu a evideniat diferene semnificative ntre cele dou grupe de pacieni valorile medii fiind foarte apropriate (p=0.901, 955CI).

Cel mai frecvent traumatismele cranio-cerebralenregistrate n Clinica de Neurochirurgie Iai sunt rezultatul accidentelor rutiere (20.2%). Agresiunile i cderile ocup de asemenea un loc important n cauza politraumatismelor (15.15% respectiv 22.2%).

Fig.69 Structura lotului de studiu n funcie etiologia traumatismelor n Clinica de Neurochirurgie Iai

Fig.70 Evoluia anual a incidenei cazurilor n funcie de etiologia traumatismelor n Clinica de Neurochirurgie Iai

Fig.71 Evoluia anual a incidenei cazurilor n funcie de etiologia traumatismelor n Clinica de Neurochirurgie Iai Analiza corelaional a etiologiei traumatismelor cranio-cerebrale grave a evideniat prezena unei corelaii moderate (r=0.56, p=0.026) ce este explicat prin faptul c n prima perioad a intervalului accidentele de trafic, cderile de la nivel, au nregistrat o cretere semnificativ a frecvenei, n timp ce frecvena traumatismelor prin agresiune i accidentele rutiere a sczut semnificativ.
Categ. Box & Whisker Plot: v arsta v s. etiologie F(6,92) = 4.6002, p = 0.0004; Kruskal-Wallis-H(6,99) = 20.5706, p = 0.0022 80 70 60 50 varsta [ani] 41.92 40 30 20 10 0
cadere de la inaltime agresiune accident neprecizat lovire accidentala accident trafic accident rutier cadere de la nivel

57.52 50.20 48.33

56.67

35.95

7.00 Mean MeanSE MeanSD

etiologie

Fig.72 Indicatorii statistici ai vrstei n lotul de studiu n funcie de etiologia traumatismului Mediul de provenien

n lotul de studiu 60.6% din cazuri sunt provenite din mediul rural n timp ce 39.3% sunt provenite din mediul urban.

Fig.73 Structura lotului de studiu n funcie mediul de provenien

Fig.74 Evoluia anual a incidenei cazurilor n funcie de mediul de provenien al pacienilor cu traumatisme cranio-cerebrale - Clinica de Neurochirurgie Iai Incidena cazurilor din Clinica de Neurochirurgie a nregistrat modificri semnificative n intervalul studiat (2=3.106, p=0.151, 95%CI), ns nu exist o corelaie direct ntre mediul de provenien i perioada studiat (r=0.2304), mai precis nu se regsete o cretere respectiv descretere semnificativ n timp a numrului de cazuri. ASOCIERI LEZIONALE Multitudinea asocierii lezionale n traumatismele cranio-cerebrale, incluznd i componenta neurochirurgical, ne determin s avem o alt viziune asupra traumatismului. n continuare se abordeaz patologia complicat a asocierii leziunilor traumatice, care aparin diverselor specialiti. ncercri de abordare a asocierilor lezionale se mai ntlnesc n literatur, abordarea asocierii componentei neurochirurgicale n traumatisme este ns mai puin ntlnit.

Fig.75 Structura lotului de studiu n funcie asocierile lezionale ale traumatismului CC

Fig.76 Ponderea leziunilor asociate n traumatismele cranio-cerebrale Evalund numrul de leziuni asociate n cazul pacienilor cu traumatisme craniocerebrale se remarc o inciden ridicat a cazurilor ce prezint 1 leziune asociat (62.6%). De asemenea un numr mare de cazuri (22.2%) prezint 2 leziuni asociate, n timp ce 4 leziuni asociate au fost ntlnite la 5.05% din cazuri.

Fig. 77 Numrul leziunilor asociate n traumatismele cranio-cerebrale Numrul leziunilor asociate vs. vrsta pacienilor Studiul a urmrit existenei unei corelaii ntre vrsta pacienilor i numrul leziunilor asociate. Rezultatele testului de corelaie indic prezena unei corelaii moderate directe ntre aceste dou aspecte (r=-0.41, p=0.0387, 95%CI). Panta dreptei de regresie demonstreaz nc odat prezena unei corelaii semnificative ntre vrsta pacienilor i numrul leziunilor asociate. Severitatea traumatismului cranio-cerebral este evaluat prin prisma parametrilor clinici i paraclinici. Cea mai utilizat datorit uurinei cu care poate fi aplicat n orice condiii de lucru dar i datorit valorii prognostice deosebite este scala Glasgow. Aceasta a fost nc de la nceput dedicat evalurii alterrii strii de contient secundare traumatismelor cranio-cerebrale. Aceasta urmrete rspunsul motor, verbal i ocular la stimuli, fiind folosit astzi pe scar larg n medicina de urgen de sine stttor sau fiind ncadrat n scale mai complexe pentru evaluarea iniial dar i evaluarea prognosticului pacienilor politraumatizai.

Fig.78 Severitatea traumatismului cranio-cerebral

Scatterplot: v arsta vs. scor GCS (Casewise MD deletion) GCS = 4.8166 - .0030 * varsta Correlation: r = -0.0509 9 8 7 6 5 4 3 2 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 varsta [ani] 95% confidence

Fig.79 Dreapta de regresie n corelaia vrst vs. valoarea scorului Glasgow Corelarea scorului Glasgow, privind severitatea traumatismului, cu vrsta pacienilor a demonstrat absena unei asocieri semnificative, practic severitatea traumatismului nu a fost influenat de vrsta pacienilor (r=-0.0509, p=0.6).

Scor GCS

Mean = 4.2 MeanSD = (0.4, 8.1) Mean1.96*SD = (-3.3, 11.8)

Summary: zile de tratament ATI

80 70 60 No. of obs. 50 40 30 20 10 0 -5 0 5 10 X <= Category Boundary 15 20 Expected Normal Value K-S d=.21440, p<.01 ; Lilliefors p<.01 Expected Normal 3 2 1 0 -1 -2 -3 -2 0
14 12

Normal P-Plot: z ile de med ATI

8 10 Value

12

14

16

18

20

Summary Statistics:zile de med ATI Valid N=90 Mean= 4.233333 Minimum= 0.000000 Maximum= 18.000000 Std.Dev .= 3.854226

10 8
zile de med ATI

6
4.2

4 2 0 -2 -4

Fig.80 Histograma zilelor de medicaie ATI a pacienilor Analiza rezultatelor statistice evideniaz ponderea mare a cazurilor cu traumatisme cranio-cerebrale grave ce au avut sub 5 zile de medicaie n ATI.
Mean = 3.52 MeanSD = (-0.33, 7.36) Mean1.96*SD = (-4.02, 11.05)

Summary: zile de intubatie ATI

K-S d=.20989, p<.01 ; Lilliefors p<.01 Expected Normal Expected Normal Value 3.0 2.5 2.0 1.5 1.0 0.5 0.0 -0.5 -1.0 -1.5 -5 0 5 10 15 X <= Category Boundary 20 -2.0 -2 0
12

Normal P-Plot: zile de intub ATI

80 70 60 No. of obs. 50 40 30 20 10 0

8 10 Value

12

14

16

18

20

Summary Statistics:zile de intub ATI Valid N=99 Mean= 3.515152 Confidence -95.000%= 2.748838 Confidence 95.000= 4.281465 Median= 2.000000 Minimum= 0.000000 Maximum= 18.000000 Lower Quartile= 1.000000 Upper Quartile= 4.000000 Std.Dev.= 3.842203 Standard Error= 0.386156

10 8 6
zile de intub ATI

4 2 0 -2 -4 -6

3.52

Fig.80 Histograma zilelor de intubaie ATI a pacienilor Analiza rezultatelor statistice evideniaz ponderea mare a cazurilor cu traumatisme cranio-cerebrale grave ce au avut sub 5 zile de intubaie n ATI.

Fig.81 Distribuia cazurilor n funcie de intervenia chirurgical

Fig.83 Distribuia cazurilor n funcie de starea la externare Fig.nr. 84 Structura lotului de studiu n funcie asocierile lezionale ale traumatismului CC Fig.nr. 85 Ponderea leziunilor asociate n traumatismele cranio-cerebrale Evalund numrul de leziuni asociate n cazul pacienilor cu traumatisme craniocerebrale se remarc o inciden ridicat a cazurilor ce prezint 1 leziune asociat (62.6%). De asemenea un numr mare de cazuri (22.2%) prezint 2 leziuni asociate, n timp ce 4 leziuni asociate au fost ntlnite la 5.05% din cazuri Fig. Nr. 85 Numrul leziunilor asociate n traumatismele cranio-cerebrale Numrul leziunilor asociate vs. vrsta pacienilor

Studiul a urmrit existenei unei corelaii ntre vrsta pacienilor i numrul leziunilor asociate. Rezultatele testului de corelaie indic prezena unei corelaii moderate directe ntre aceste dou aspecte (r=-0.41, p=0.0387, 95%CI). Panta dreptei de regresie demonstreaz nc odat prezena unei corelaii semnificative ntre vrsta pacienilor i numrul leziunilor asociate. Fig.nr.87 Severitatea traumatismului cranio-cerebral

S-au inregistrat 9 cazuri de complicaiineurochirurgicale (9.9%), dintre care : 2 cazuri de edem cerebral difuz, 3 cazuri de hemiplegie, 1 caz de otoragiedrp, 1 caz de sindromafazic, 1 caz de sindromconfuzionalrestant cu agitatiepsiho-motoriei 1 caz de dilacerarecerebrala cu hematom extradural lamelar.

S-au nregistrat 36 cazuri de complicaii generale, cu urmtoarea structur:

Complicaii generale Anemieposttraumati ca Tulburrirespiratorii Tulburrihepatice Afectarerenal Crizecomiiale GM Etilism DZ tip II HTA altele Total

Nr. cazuri 2 16 8 3 2 15 4 3 6

% 2.0% 16.2% 8.1% 3.0% 2.0% 15.2% 4.0% 3.0% 6.1% 99

2 cazuri anemie posttraumatic; 16 cazuri tulburri respiratorii: BPOC (1 caz), bronhopneumonie (7 cazuri), contuzii pulmonare, pneumotorax, pneumonie de aspiraie, insuficien respiratorie, edem pulmonar acut; 8 cazuri de tulburri hepatice: ciroya hepatica, hepatita cronica toxica, hepatopaite toxicetanolic; 3 cazuri de insuficien renal / contuzii renale; 2 cazuri de crize comiiale GM;

15 cazuri de etilism: cronic sau acut, stare de ebrietate (1 caz) sau com alcoolic (1 caz); 4 cazuri de DZ tip II, din care un caz neechilibrat; 3 cazuri HTA; 6 cazuri de alte complicaii: hipersplenism, trombocitopenie, paraplegie flasc, IRA, hipotensiune arterial, FA cu ritm rapid.

Discuii Din numrul total de pacieni se constat o mortalitate important n cadrul lotului studiat. Aceasta se datoreaz n principal severitii leziunilor cerebrale dar se coreleaz n acelai timp i cu durata de timp ntre producerea leziunilor respectiv momentul diagnosticului i mai ales momentul interveniei chirurgicale la pacienii operai. Rezulatatele studiului sunt comparabile cu rezultatele publicate in literatur cu privire la pacienii cu TCC grave. Se constat variaii importante ale adresabilitii n ceea ce privete TCC severe, de la un an la altul, constatndu-se i creteri de pn la 50%. Se constat o predominen clar a afectrii sexului masculin cu o predominen covritoare. Se constat afectarea maxim la vrste cuprinse ntre 40 60 de ani, fapt care indic o afectare a unor pacieni n plin activitate. Se constat n evoluia cazurilor o scdere treptat a vrstei medii de apariie a TCC severe la 48 de ani. Agentul cauzal care a continuat s predomine n toi cei 4 ani de evaluare a fost reprezentat de accidentul rutier. Acest factor ne apropie de multe din statisticile din rile occidentale unde principala cauz de traumatism craniocerebral sever a rmas de aproximativ 20 de ani, accidentul rutier. Aceast cauz este urmat aa cum era de ateptat de agresiuni. Se mai constat deasemenea o predominen a leziunilor prin accident rutier la vrste mai mici(38 de ani) i agresiunilor la vrste mai naintate(50 de ani). Un rol foarte important n studiul statistic la avut evidenierea o scdere treptat a vrstei medii de apariie a TCC grave. In acelai timp se constat i o cretere progresiv a numrului de subieci din mediul rural. Un rol important n evoluia pacienilor l-a avut ns i asocierea altor leziuni la traumatismul cranio-cerebral sever. Aceste leziuni asociate au avut frecvent un impact negativ asupra leziunilor cerebrale. S-a constatat o asociere a leziunilor extracraniene n proporie de aproximativ 40%. Cel mai frecvent asociate au fost leziunile la nivel vertebromedular cu o inciden de aproximativ 15%. Leziunile asociate ale masivului facial au avut i ele importan constatndu-se o inciden de 12%. Alte leziuni frecvente au fost cele localizate la nivelul membrelor 8%. Cel mai frecvent s-a constatat o singur leziune asociat traumatismului craniocerebral n proporie de peste 60%, un numr mai mic dar semnificativ de pacieni de pacieni au asociat i alte 2 leziuni n afara celor cerebrale. Un numr relativ mic de pacieni au prezentat 3 sau 4 asocieri lezionale. Studiul statistic relev deasemenea c asocierile lezionale traumatice sunt mai frecvente la vrste naintate. Severitatea traumatismului craniocerebral tradus prin scorul Glasgow n absena sedrii, este un factor prognostic important. S-a constatat c cei mai muli pacieni la prezentare au avut un scor Glasgow de 4 n proporie de 43%. Urmtoarea frecven ca valoare este 6 n proporie de peste 20%. Un procent important(15%) au prezentat GCS de 5. Faptul remarcabil este c un procent important de 12% au avut un scor Glasgow de 3. Din punct de vedere statistic nu s-a constatat existena unei corelaii ntre vrsta pacienilor i severitatea traumatismului exprimat prin scorul

Glasgow. Din punct de vedere al duratei staionrii n serviciul de terapie intensiv se constat o medie de aproximativ 5 zile de edere, durata staionrii n acest serviciu fiind de pn la 5 zile pentru peste 8% din pacieni. Din punct de vedere chirurgical se constat o rat de operabilitate destul de sczut pentru aceste cazuri<70%. Din punct de vedere al rezultatelor operatorii se constat m mod practic ameliorare postoperatorie n aproximativ 6% din cazuri cu cu evoluie staionar n 5% din cazuri. Un numr important de pacieni au fost externai la cererea familiei. Monitorizarea presiunii intracraniene la pacienii cu traumatisme cranio-cerebrale n serviciul de neurochirurgie Iasi In anul 2010 s-a reuit atingerea unui el deosebit de important n managementul traumatismelor cranio-cerebrale n serviciul nostru, respectiv introducerea monitorizrii presiunii intracraniene la pacienii cu TCC grave. Material i metod Stabilirea indicaiei de monitorizare a presiunii intracraniene la pacienii cu TCC severe s-a efectuat n conformitate cu normele n vigoare la nivel internaional. Principalele indicaii de monitorizare a presiunii intracraniene sunt: - pacienii traumatici cu scor GCS ntre 3 i 8 - pacienii la care computer-tomografia cranio-cerebral arat modificri traumatice aceste modificri se refer la prezena unor contuzii, dilacerri, edem cerebral difuz, hematoame cu sau fr fenomene de angajare(aceasta fiind reprezentat de deplasarea liniei mediene de peste 5mm sau dispariia cisternelor bazale peripontomezencefalice). Alte criterii secundare de monitorizare a presiunii intracraniene acceptate la pacienii traumatici sunt reprezentate de un computer tomograf cranio-cerebral normal dar care se asociaz cu urmtorii factori de risc: - vrsta> 40 ani - posturi de decerebrare/decorticare uni sau bilaterale - valori scazute ale tensiunii arteriale sistolice(TAS<90mmHg) Chiar i n pofida unor rezultate radiologice computer tomografice normale i n absena factorilor de risc prezentai mai sus exista cazuri de pacieni cu GCS ntre 3 i 8(un procent de pn la 13% ) care pot dezvolta sindrom de hipertensiune intracranian aa cum i un procent de 10 pn la 20% din pacienii cu GCS ntre 9 i 12 pot dezvolta fenomene de hipertensiune intracranian. In cadrul studiului de monitorizare a presiunii intracraniene desfurat n serviciul nostru de neurochirurgie am ales ca criteriu major de monitorizare a presiunii intracraniene acei pacieni cu scor GCS dup terminarea sedrii mai mic dect 8. Au fost exclui din acest studiu pacienii care prezentau leziuni cerebrale chirurgicale i la care desigur s-a recurs la intervenie chirurgical n urgen n scopul eliminrii leziunilor. Acest aspect al alegerii este condiionat de faptul c majoritatea pacienilor cu TCC grave sunt cazuri medico-legale iar o leziune nlocuitoare de spaiu este necesar a fi eliminat ct mai repede posibil dup diagnosticarea sa, iar ateptarea confirmrii creterii presiunii intracraniene la aceti pacieni ar fi o abatere de la etic. Modalitatea de msurare a presiunii intracraniene a fost una standard fiind utilizat acelai echipament de determinare a presiunii respectiv Camino SPM-1 produs de Integra. Discuii Lotul studiat nu este unul extensiv. Aceasta este evident ns c are cauze obiective. Impedimentul major n realizarea unui studiu mai extins este cel material. Costurile captorului de presiune intracranian este nc unul prohibitiv pentru sistemul sanitar romnesc acestea fiind cuprinse ntre 500 i 700. Un alt motiv este unul etic i n acelai timp medico legal. Pacienii cu leziuni neurochirurgicale (hematoame subdurale acute, hematoame extradurale, dilacerrile cu

efecte importante de mas) necesit intervenie ct mai rapid i urmrirea evoluiei presiunii intracraniene n cazul unor astfel de leziuni ar nsemna pierderea unui timp preios pentru pacient. Nu n ultimul rnd plasarea unui captor de presiune intracranian este o manevr chirurgical care chiar i minim invaziv implic riscuri intraoperatorii i riscuri la distan care este necesar s fie explicate i detaliate aparintorilor pacientului. In unele cazuri aparintorii nu accept riscurile unui astfel de gest chirurgical al crui beneficiu nu ar fi imediat evaluabil. Majoritatea pacienilor studiai au avut aa cum era de ateptat o evoluie nefavorabil. Majoritatea studiilor efectuat pn n prezent pe pacienii cu traumatisme cranio-cerebrale grave care la prezentare, dup ndeprtarea efectelor unei eventuale sedri, continu s prezinte stare de com gradul III i gradul IV, prezint o mortalitate care atinge 90%. Aa cum s-a menionat mai sus valoarea statistic a datelor este una discutabil datorit unui numr relativ redus de cazuri. Studiul nostru nu a condus la realizarea unor intervenii de craniectomie decompresiv. Factorii care au condus la aceast stare de fapt sunt n primul rnd unii de ordin practic. In general aparintorii prezint dificulti n acceptarea unor situaii care pot conduce la eventuala apariie a unor stri vegetative, aceasta fiind consecina sistemului social, lipsit de perspectiva de a putea ngriji pe termen lung un astfel de pacient. Nu n ultimul rnd perspectiva unei operaii mutilante este un factor inacceptabil. Din pcate nu exist nici garania unei supravieuiri pe termen scurt sau lung chiar i lumina noilor studii[241]. Esenial n intervenia terapeutic este momentul ct mai precoce de aplicare a tratamentului chirurgical n cazul leziunilor nlocuitoare de spaiu iar dac acestea nu exist sau nu au efect de mas important iniial trebuie aplicate msurile de resuscitare volemic i de neuroprotecie pentru prevenirea leziunilor secundare. Concluzii Monitorizarea presiunii intracraniene reprezinta o metoda sigur de monitorizare, rata complicatiilor rmnnd mic chiar i n contextul plasrii captorilor de presiune intracranian de ctre persoane cu o experien mai redus. Monitorizarea presiunii intracraniene este o metoda utila n precizarea prognosticului pacientului variaiile importante ale PIC dar mai ales valorile crescute ale presiunii intracraniene s-au asociat cu un prognostic nefavorabil din punct de vedere vital. Monitorizarea presiunii intracraniene poate veni n sprijinul diagnosticului de moarte cerebrala mai ales n cazurile n care EEG seriat nu este concludent(undele respective nu sunt plate). Indicaia de monitorizare a presiunii intracraniene trebuie extins i la pacienii care au fost operai pentru nlaturarea unei leziuni traumatice chirurgicale i care mai prezint i alte leziuni care pot conduce la apariia unor creteri ale valorilor presiunii intracraniene. Pentru o fiabilitate mai mare a rezultatelor este necesar nregistratrea continu a datelor cu realizarea de valori medii orare a presiunii intracraniene acest fapt putnd fi realizat numai cu ajutorul nregistrrii computerizate nc indisponibil serviciului nostru. Monitorizarea presiunii intracraniene se poate realiza numai n contextul unei bune colaborari cu serviciul de terapie intensiv, ntruct variaiile (n sens cresctor sau descresctor) ale presiunii intracraniene trebuie s fie anunate pentru a se putea interveni terapeutic medicamentos sau chirurgical. Este necesar ns s existe o monitorizare i mai intens la aceti pacieni. Lipsa unei capaciti de monitorizare continu, face ns dificil adaptarea tratamentului i schimbarea conduitei terapeutice conservatoare spre o conduit agresiv chirurgical, n timp util. Monitorizarea presiunii intracraniene nu este necesar n cazurile n care se suspicioneaz leziuni axonale difuze, pe baza criteriilor imagistice dar n aceste cazuri ar fi necesar n msura posibilitilor i i completarea diagnosticului prin examinare prin rezonan magnetic. Att evoluia pacienilor la care s-a practicat monitorizarea presiunii intracraniene ct i a celorlali pacieni cu traumatisme craniocerebrale grave a fost grevata in sens negativ de prezenta infectiilor

respiratorii. Evolutia nefavorabila la pacientii cu TCC grav la care s-a practicat monitorizarea PIC s-a asociat cu variatii importante ale tensiunii arteriale. Un factor de prognostic nefavorabil la pacientii din lotul cu monitorizare a PIC a fost asocierea cu valori crescute, n mod repetat ale glicemiei. In lotul pacientilor la care nu s-a realizat monitorizarea presiunii intracraniene, pacientii cu politraumatisme au avut o mortalitate crescut dar si o rata crescuta a complicatiilor asociate cu ederea prelungit n serviciul de terapie intensiv. Aprecierea volumetric a leziunilor intracraniene nu a fost un factor prognostic util la aceti pacieni. Unul din aspectele principale ale conduitei terapeutice l reprezint prevenia apariiei leziunilor cerebrale secundare carecteristice traumatismelor craniocerebrale severe. In acest scop s-au efectuat examinri repetate computertomografice n scopul identificrii acestor leziuni secundare, dac ele nu au putut fi prevenite i s-au produs, i tratrii lor chirurgicale. Localizarea leziunilor cerebrale este mai degrab un factor prognostic funcional pentru pacienii evaluai care au supravieuit ajungnd s fie externai. Mortalitatea in cadrul celor 2 loturi luate n studiu rmne ridicat la acest prognostic sumbru concur o multitudine de factori. Identificarea factorilor de prognostic nefavorabil continu s fie dificil dar au fost determinai o serie de alterri biologice care pot preconiza evoluia pacientului. Prognosticul vital al pacienilor cu TCC a fost doar unul din elementele studiului i nu a fost neglijat nici aspectul funcional, impactul social al disabilitilor asociate supravieuirii unui pacient cu TCC grav fiind unul devastator pentru familie dar i cu un puternic impact material pentru societate. Astfel bilanul sechelelor neurologice ale pacienilor care au supravieuit acestor traumatisme fiind unul descurajator. Rolul studiului este de a crea premizele unei evoluii mai bune a acestor pacieni i aceasta se poate realiza numai n condiiile realizrii unor protocoale i ghiduri de investigaii i tratament care s fi obligatorii dar n acelai timp s fie i fezabile, adaptate condiiilor actuale prezente n spitalul nostru[73]. Una din concluziile studiului este reprezentat de faptul c trebuie redus n mod imperativ durata ntre momentul producerii evenimentului (traumatismului craniocerebral proprizis) i intervenia terapeutic chirurgical n special. Un alt aspect care ar putea reduce impactul asupra prognosticului vital, l reprezint n cazul politraumatismelor rezolvarea cazurilor de politrauma cu component craniocerebral n cadrul unor uniti specializate, calificate, inexistente actualmente. Realizarea celor 2 studii corelate cu rezultatele cercetarii extensive bibliografice au permis realizarea unor protocoale de management pentru traumatismele craniocerebrale severe dar i protocol de realizare a monitorizrii presiunii intracraniene. Aspectul cel mai IMPORTANT al acestui studiu rmne mortalitatea foarte mare n acest tip de patologie traumatic. Probabil sunt mai muli factori concureni care conduc la acest final nefericit : - diagnosticarea tardiv a leziunilor trebuie introdus ora de aur - debutul leziunilor cerebrale secundare este n general dup 1 or ; - frecvent este o distana mare n timp ntre diagnostic i intervenia rapid terapeutic chirurgical sau medicamentoas ; - heterogenitatea terapiei medicamentoase i nu permite realizarea unor studii, raportri a eficacitii acestoran anumite condiii lezionale ; - incapacitatea tehnic (lips monitoare) de urmrire a unor parametri eseniali n serviciul de terapie intensiv ; - inexistena pn n 2011 a unor protocoale specifice care s permit o bun o corelare la nivel decizional terapeutic a medicului de terapie intensiv i a medicului neurochirurg ; - un procent mare de pacieni sunt politraumatizai fapt care a condus la agravarea secundar leziunlor cerebrale prin leziunile altor sisteme ;

lipsa identificrii unor leziuni asociate ale altor aparate i sisteme ar putea fi un alt factor important dar pentru identificarea acestui factor ar fi nevoie de rezultatele necroptice ale pacienilor. Traumatismele craniocerebrale grave rmn o important problem de sntate public care las loc unor cercetri att la nivel fundamental dar i imagistic sau epidemiologic. Bibliografie selectiv 1) Brain Trauma Foundation, American Association of Neurological Surgeons, Joint Section on Neurotrauma and Critical Care: Guidelines for the management of severe head injury. J Neurotrauma 1996, 13:641-734.

2) Chan KH, Dearden NM, Miller JD, Andrews PJ, Midgley S: Multimodality monitoring as
a guide to treatment of intracranial hypertension after severe brain injury, Neurosurgery 32:547-553, 1993;

3) Cushing

H: Subtemporal decompressive operations for the intracranial complications associated with bursting fractures of the skull, Ann Surg 47:641-644, 1908; Connoly, G.M.McKhann, Judy Huang, T.F. Choudhri Fundamentals of operative techniques Ed. Thieme -2002; Geeraerts T, Menon DK. - [Does intracranial pressure monitoring improve outcome after severe traumatic brain injury?], Ann Fr Anesth Reanim. 2010 Sep;29(9):e171-5; Gorgan M. GHID N PATOLOGIA NEUROCHIRURGICAL, Editura Didactic i Pedagogic 2008 ; Jennett B, Bond M: Assessment of outcome after severe brain damage. A practical scale. Lancet 1:480-484, 1975 ; Mark S. Greenberg - Handbook of Neurosurgery, 5-th edition, Ed. Thieme New York 2001. Marshall L.F., Gautille T., Klauber M.R. The outcome of severe closed head injury. Report on the Traumatic Coma Data Bank. J. Neurosurgery 1991;75;S28-S36 ;

4) E.Sander 5)
6) 7) 8) 9)

10)

Piek J, Chesnut RM, Marshall LF, van Berkum-Clark M, Klauber MR, Blunt BA, Eisenberg HM, Jane JA, Marmarou A, Foulkes MA. - Extracranial complications of severe head injury, J Neurosurg. 1992 Dec;77(6):901-7; 11) Tindall GT, Patton M, Dunion JJ, O'Brien MS - Monitoring of patients with head injuries, Clin Neurosurg. 1975;22:332-63 ;