SINDROM KORONER AKUT

REFERAT

Disusun oleh : Albaaza Nuady 06/192859/KU/11763

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS GADJAH MADA YOGYAKARTA 2006

Sindrom Koroner Akut

Sindrom koroner akut (SKA) terdiri dari angina pectoris tak stabil, infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST dan infark miokard akut dengan elevasi segmen ST.

Angina Pektoris Tak Stabil

Angina jika diartikan adalah perasaan seperti tercekik, yang termasuk angina pectoris tak stabil antara lain: 1. Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina tersebut cukup berat dan frekuensi nya cukup sering lebih dari 3 kali sehari, 2. Pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil lalu serangan angina timbul lebih sering dan lebih berat sakit dadanya sedangkan faktor presipitasinya lebih ringan. 3. Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat. Klasifikasi angina pectoris tak stabil menurut Braunwald 1989 berdasarkan beratnya serangan angina dan keadaan klinik. Beratnya angina : 1. Kelas I angina yang berat untuk pertama kali atau semakin bertambahnya nyeri dada. 2. Kelas II angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan tapi ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir. 3. Kelas III angina pada waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali atau berulang dalam waktu 48 jam terakhir.

Keadaan klinis : 1. Kelas A angina tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi atau febris 2. Kelas B angina tak stabil primer, tak ada faktor ekstra cardiac. 3. Kelas C angina yang timbul setelah seranga infark miokard Intensitas pengobatan : 1. Tak ada pengobatan atau hanya pengobatan minimal. 2. Timbul keluhan walaupun telah mendapat terapi standar 3. Masih timbul serangan angina walaupun telah diberi pengobatan yang maksimum, dengan beta blocker, nitrat, dan antagonis kalsium. Menurut pedoman American College of Cardiology (ACC) dan American Heart Association (AHA) perbedaan antara angina pectoris tak stabil dengan infark miokard tanpa elevasi segmen ST adalah adanya penada jantung pada pemeriksaan. Diagnosis angina pectoris tak stabil bila pasien memiliki keluhan iskemia tanpa disertai kenaikan penanda jantung seperti troponin dan CK-MB, dengan atau tanpa disertai perubahan EKG untuk iskemia seperti depresi segmen ST atau elevasi yang sebentar atau adanya gelombang T negative Patogenesis 1. Ruptur Plak Rupture plak dianggap sebagai penyebab terpenting dari angina pectoris tak stabil, yang dapat menyebabkan oklusi total atau subtotal secara tiba-tiba dari pembuluh koroner. Plak aterosklerotik terdiri dari inti dan jaringan fibrotic (fibrotic cap). Plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak dan infiltrasi sel makrofage. Dinding plak yang lemah mudah sekali rupture oleh enzim protease yang dihasilkan oleh makrofage, sehingga dapat menyebabkan aktivasi dan agregasi dari trombosit yang dapat menyebakan terbentuknya thrombus. Jika thrombus menutup 100% lumen arteri maka akan terjadi infark miokard, bila tidak menutup 100% maka dapat menyebabkan terjadinya angina pectoris tak stabil.

2. Trombosis dan Agregasi trombosit Terjadinya thrombosis setelah plak terganggu terjadi akibat interaksi antara sel lemak, makrofage, sel otot polos dan kolagen. Adanya gangguan faal endotel ini menyebabkan terjadinya proses agregasi trombosit setelah trombosit teraktivasi dan melepaskan isi dalam granula trombosit sehingga menimbulkan agregasi yang lebih luas, vasokonstriksi dan pembentukan thrombus.

3. Vasospasme Gangguan fungsi endotel dapat menyebabkan aktivasi trombosit yang memicu pengeluaran sitokin dalam granula trombosit berakibat terjadinya vasokonstriksi.

4. Erosi plak tanpa ruptur Penyempitan lumen arteri juga disebabkan adanya migrasi dan proliferasi sel otot polos yang merupakan reaksi karena adanya disrupsi endotel.

Gambaran Klinis Keluhan pasien antara lain adalah keluhan angina untuk pertama kali atau angina yang semakin memberat dari biasa. Angina bias dirasakan saat beraktivitas atau pada saat istirahat. Nyeri dada ini biasanya dirasakan beserta keluhan sesak nafas, mual sampai muntah, keringat dingin.

Pemeriksaan Penunjang

Elektrokardiografi

Pemeriksaan EKG digunakan untuk diagnosis dan stratifikasi risiko pasien dengan angina tak stabil. Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan iskemia akut. Gelombang T terbalik juga merupakan tanda adanya iskemi atau NSTEMI. Perubahan gelombang T dan ST tidak spesifik seperti depresi segmen ST kurang dari 0,5 mm dan gelombang T terbalik kurang dari 2 mm tidak spesifik untuk iskemia. 4% pasien dengan angina tak stabil memiliki gambaran EKG yang normal dan 1-6% pasien NSTEMI memiliki gambaran EKG yang normal

Exercise Test Pasien yang telah stabil dengan terapi medikamentosa dan memiliki resiko tinggi perlu dilakukan pemeriksaan exercise test dengan menggunakan treadmill, bila hasilnya negative maka prognosisnya baik tetapi bila hasilnya positif atau depresi segmen ST menjadi lebih dalam maka dianjurkan melakukan pemeriksaan angiografi koroner untuk menilai apakah perlu dilakukan tindakan revaskularisasi koroner.

Ekokardiografi Tes menggunakan ekokardiografi memberikan gambaran prognosis pada pasien angina pectoris tak stabil

Pemeriksaan Laboratorium Penanda jantung yang digunakan yang paling penting untuk diagnosis sindrom koroner akut adalah cTn T dan I serta CKMB. Menurut European Society of Cardiology (ESC) dan American College of Cardiology (ACC) dianggap terdapat mionekrosis bila cTn T dan I positif dalam 24 jam. cTn tetap positif dalam 2 minggu. CKMB kurang spesifik untuk diagnosis karena ditemukan juga pada otot skelet, tapi berguna untuk diagnosis iskemia akut dan akan meningkat dalam beberapa jam, kembali normal dalam 48 jam.

Penatalaksanaan

Terapi umum Penatalaksaan pertama adalah tirah baring, diberi penenang dan oksigen. Pemberian morfin di indikasikan bila pasien masih merasakan nyeri dada setelah diberikan nitrogliserin.

Terapi Medikamentosa Obat Anti Iskemia Untuk menghilangkan nyeri dada dan mencegah nyeri dada berulang dapat diberikan terapi awal mencakup nitrat sub lingual dan dilanjutkan intravena dan pemberian beta blocker oral. Antagonis kalsium dapat diberikan pada pasien yang tidak dapat diberikan beta blocker.

1. Nitrat Menyebabkan vasodilatasi vena dan arteriol perifer, sehingga menurunkan preload dan afterload yang menyebabkan berkurangnya kebutuhan oksigen. Nitrat juga menambah suplai oksigen dengan cara membuat vasodilatasi koroner dan memperbaiki aliran darah kontralateral. Pemberian nitrogliserin secara sublingual dan intravena dilakukan pada keadaan akut. Dosis pemberian isosorbid dinitrat 1-4 mg/jam, dosis dapat ditingkatkan karena adanya toleransi terhadap obat tersebut. Bila keluhan sudah terkendali pemberian secara infuse dapat diganti dengan pemberian oral. Nitrat pertama kali harus diberikan secara sublingual atau spray bukal, jika nyeri menetap diberikan nitrat 3 kali dalam interval 5 menit. Pemberian nitrogliserin secara intravena direkomendasikan mulai 5-10g/menit, laju infuse ditingkatkan 10g/menit tiap 3-5 menit hingga keluhan menghilang atau tekanan darah sistolik <100 mmHg. Setelah pasien bebas nyeri dalam 12-24 jam pemberian secara IV diganti dengan oral. Kontra indikasi jika pasien hipotensi atau penggunaan sildenafil atau sekelasnya dalam 24 jam.

2. Beta blocker

Pemberian beta blocker menurunkan kebutuhan oksigen miokard melalui penurunan denyut jantung dan daya kontraktilitas miokard. Semua pasien dengan angina tak stabil diberi dengan beta blocker kecuali terdapat kontra indikasi yaitu pasien dengan asthma dan bradiaritmia. Target pemberian beta blocker adalah frekuensi jantung 50-60 kali/menit. Pada nyeri dada persisten dan rekuren dengan pemberian beta blocker dan nitrat diberikan antagonis kalsium dan morfin dengan dosis 1-5 mg dapat diberikan tiap 5-30 menit hingga dosis 20 mg.

3. Antagonis kalsium Terdiri dari 2 golongan : dihidropiridin dan nondihidropiridin. Kedua golongan ini memberikan efek vasodilatasi koroner dan menurunkan tekanan darah. Pemakaian antagonis kalsium bila pasien memiliki kontraindikasi terhadap beta blocker.

Obat Antiagregasi Trombosit 1. Aspirin Aspirin dosis kecil memberikan efek anti agregasi trombosit. Pada studi dibuktikan pemberian aspirin pada pasien angina tak stabil dapat menurunkan risiko kematian jantung dan infark miokard dari 51%-72%. Penggunaan aspirin seumur hidup dianjurkan pada dengan dosis awal 160 mg/hari dan dosis selanjutnya 60-325 mg/hari. 2. Tienopiridin a. Tiklopidin Merupakan derivate tienopiridin sebagai obat lini kedua pada pasien angina tak stabil yang tak tahan dengan aspirin. Tiklopidin memiliki efek samping granulositopenia pada 2,4% pasien. b. Klopidogrel Merupakan derivate tienopiridin yang memberikan efek antiagregasi trombosit. Efek samping lebih kecil dibanding tiklopidin sehingga tiklopidin mulai digantikan dengan klopidogrel.

Pemberian klopidogrel diindikasikan pada pasien yang tidak tahan terhadap aspirin. Dalam pedoman ACC/AHA pemberian klopidogrel dianjurkan bersamaan bersama aspirin paling sedikit 1 sampai 9 bulan. Dosis klopidogrel dimulai dari 300 mg/hari dilanjutkan dosis 75 mg/hari. 3. GP IIb/IIIa inhibitors Fibrinogen akan berikatan dengan reseptor GP IIb/IIIa untuk membentuk ikatan antara trombosit dan fibrinogen. Dengan GP IIb/IIIa inhibitor maka tidak akan terbentuk ikatan antara trombosit dan fibrinogen. Tiga golongan obat ini adalah absiksimab, eptifibatid, tirobifan. Obat Antitrombin 1. Unfractionated heparin Ikatan antara antitrombin III dengan heparin akan menghambat thrombin dan faktor Xa. Heparin juga dapat berikatan dengan protein plasma lain sehingga dapat mempengaruhi bioavailibilitasnya. Kelemahan yang lain adalah efek hambatan ini dapat dirusak oleh platelet faktor 4. Pemberian heparin dapat menyebabkan heparin-induced thrombositopenia (HIT). 2. Low Molecular Weight Heparin (LMWH) Obat yang beredar di Indonesia antara lain adalah dalteparin,nadroparin dan enoksaparin. Keuntungan dibandingkan dengan heparin adalah LMWH kurang berikatan dengan protein plasma lain sehingga bioavailibilitasnya lebih tinggi dibangdingkan heparin. 3. Direct Trombin Inhibitor Bekerja langsung mencegah pengaktivan thrombin tanpa dihambat oleh plasma protein dan platelet faktor 4. Yang termasuk dalam golongan ini adalah hirudin dan bivalirudin.

Non ST Elevation Miokard Infarction (NSTEMI)

Angina pectoris tak stabil dengan NSTEMI merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis sehingga pada prinsipnya penatalaksaan keduanya tidak berbeda.

Diagnosis NSTEMI ditegakkan bila manifestasi klinis angina pectoris tak stabil menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard dengan meningkatnya penanda jantung.

Penatalaksaan Penatalaksaan pasien NSTEMI meliputi 4 komponen yaitu : 1. Terapi antiiskemia 2. Terapi antiplatelet/antikoagulan 3. Terapi invasif 4. Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sesudah perawatan perawatan RS

ST Elevation Miokard Infarction (STEMI)

Diagnosis Diagnosis STEMI ditegakkan dengan anamnesis khas IMA , gambaran EKG adanya elevasi segmen ST lebih dari atau sama dengan 2 mm pada minimal 2sandapan prekordial yang berdampingan, elevasi segmen ST lebih dari atau sama dengan 1 mm pada 2 sandapan ekstrimitas dan pemeriksaan penanda jantung

Anamnesis Pasien yang dating dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis dengan cermat apakah nyeri tesebut berasal dari jantung atau bukan. Perlu dianamesis adanya riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor risiko lain seperti hipertensi, DN, dislipidemia, merokok, serta stress. Nyeri dada tipikal merupakan tanda awal pengelolaan IMA, sifat nyeri dada tipikal ini adalah:

Lokasi : substernal, retrosternal dan prekordial Sifat nyeri : rasa sakit seperti ditekan, terbakar, ditindih beban berat, ditusuk, dipelintir, dan diperas.

Penjalaran: lengan kiri, leher, rahang bawah, gigi, punggung/interskapula, perut dan lengan kanan.

Nyeri membaik atau menghilang saat istirahat atau obat nitrat. Faktor pencetus : latihan fisik, emosi, udara dingin dan sesudah makan Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan lemas.

Pemeriksaan Fisik Seperempat pasien infark anterior mengalami manifestasi hiperaktivitas simpatis dan setengan pasien infark inferior menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis. Pada pasien IMA terjadi disfungsi ventrikel yaitu, S3 dan S4 gallop, penurunan intensitas S1 dan split paradoksal S2. Dapat ditemukan ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apical sementara karena adanya disfungsi katup mitral dan pericardial friction rub. Pada minggu pertama dapat ditemukan peningkatan suhu sampai 38 derajat.

Elektrokardiogram Pemeriksaan EKG dilakukan segera pada pasien yang memiliki gejala khas. Jika pemantauan EKG awal tidak ditemukan adanya elevasi ST namun pasien tetap simptomatik maka pasien dipantau secara serial dengan interval setiap 5-10 menit atau secara kontinu.

Penanda Jantung peningkatan nilai 2 kali nilai normal menandakan adanya infark miokard. CKMB : meningkat setelah 3 jam, mencapai puncak dalam 10-13 jam dan kembali normal dalam 2-4hari. Troponin : cTn T dan cTn I. meningkat setelah 2 jam, mencapai puncak dalam 10-24 jam, cTn T masih bias dideteksi dalam 5-14 hari, sedangkan cTn I masih dapat dideteksi dalam 5-10 hari. Mioglobin: dapat dideteksi setelah 1 jam dan mencapai puncak dalam 4-8jam Kreatin Kinase : meningkat setelah 3-8 jam, mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari. Laktak Dehidrogenase : meningkat setelah 24-36 jam, mencapai puncak dalam 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.

Reaksi non spesifik terhadap injuri miokard adalah leukositosis polymorfonuklear yang terjadi beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap dalam 3-7 hari. Leukosit dapat mencapai 12.00015.000/L.

Penatalaksaan Tujuan utama tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri dada dan implementasi strategi referfusi yang mungkin dilakukan, pemberian antitrombotik dan terapi antiplatet, pemberian obat penunjang dan tatalaksana komplikasi IMA Tata laksana awal 1. Tata laksana pra hospital Prognosis STEMI tergantung terhadap 2 kelompok kolmplikasi yaitu komplikasi elektrikal (aritmia) dan komplikasi mekanik (pump failure). Elemen utama tata laksana pre hospital :

Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis Segera memanggil tim emergensi medis dan segera melakukan resusitasi Tranportasi pasien ke rumah sakit yang memiliki fasilitas ICCU/ICU serta staf medis dokter dan perawat yang terlatih Melakukan terapi reperfusi.

2. Tata laksana di ruang emergensi Tata laksana mencakup mengurangi/menghilangkan nyeri dada, identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi reperfusi segera, triase pasien yang tepat dan hindari pemulangan cepat pada pasien dengan STEMI.

Tata laksana Umum 1. Oksigen Pada pasien dengan saturasi oksigen < 90% harus diberikan oksigenasi segera 2. NTG NTG dapat diberikan dalam dosis 0,4mg sebanyak 3 kali dengan interval 5 menit. Terapi NTG dihandari pada pasien dengan tekanan darah sistolik <90 mmHg atau pasien yang dicurigai infark ventrikel kanan (infark inferior pada EKG, JVP meningkat, paru bersih dan hipotensi) dan pada pasien yang mengkonsumsi sedenafil karena dapat memicu efek hipotensi nitrat. 3. Mengurangi/menghilangkan Nyeri Dada Pemberian Morfin dapat mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesic pilihan utama dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI.morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang setiap interval 5-15 menit hingga dosis 20 mg. efek samping yang perlu diwaspadai : Konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis sehingga terjadi pooling vena yang dapat mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. Efek ini diatasi dengan elevasi tungkai dan pada keadaan tertentu diberikan NaCl 0,9% IV.

Efek vagotonik yang dapat menyebabkan bradikari dan blok jantung derajat tinggi terutama pasien infark posterior. Efek ini dapat diatasi dengan pemberian atropine 0,5 mgIV.

4. Aspirin Dosis awal 160-325 mg dilanjutkan dengan dosis 75-162 mg. 5. Beta blocker Pada pemberian morfin dan nitrat yang tidak meredakan nyeri dada diberikan beta blocker. Pemberian 5 mg metoprolol setiap 3-5 menit dalam 3 dosis, harus diperhatikan : Frekuensi >60 kali/menit Tekanan sistolik >100mmHg Interval PR <0,24 mm Ronki tidak lebih dari 10cm dari diafragma

6. Terapi reperfusi Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel sehingga mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikuler maligna. Langkah langkah penilaian dalam memilih terapi reperfusi pada pasien STEMI : 1. Nilai waktu dan risiko a. Waktu sejak onset gejala b. Risiko STEMI c. Risiko fibrinolitik d. Waktu yang dibutuhkan dalam transportasi menuju laboratorium PCI yang mampu

2. Tentukan apakah terapi fibrinolisis atau terapi invasive lebih disukai. Jika presentasi kurang dari 3 jam dan tidak ada keterlambatan untuk tindakan invasive, maka tidak ada pilihan strategi lain. Reperfusi farmakologis : a. Streptokinase b. Tissue plasminogen activator c. Reteplase d. Tenekteplase

Komplikasi STEMI 1. Disfungsi ventricular 2. Gangguan hemodinamik 3. Syok kardiogenik 4. Komplikasi ventrikel 5. Perikarditis

Prognosis

Klasifikasi Killip pada IMA Kelas I II III IV Definisi Tak ada tanda gagal jantung kongestif +S3 dan atau rongki paru Edema paru Syok kardiogenik Mortalitas (%) 6 17 30-40 60-80

Timi skor untuk UA/NSTEMI Usia 65 tahun 3 faktor risiko PJK Stenosis sebelumnya 50% Deviasi ST 2 kejadian angina dalam 24 jam Aspirin dalam 7 hari terakhir Peningkatan penanda jantung