TEMA 8.

SHOCKs

R. VILA

Es

el desequilibrio entre la entrega y la demanda de oxigeno debido a insuficiencia del aparato circulatorio.

Fisiopatologa

La

perfusin global tisular es determinada por la resistencia vascular sistmica (systemic vascular resistance - SVR) y el Gasto Cardiaco (GC).

Fisiopatologa
SVR

est relacionada directamente a la longitud del vaso y la viscosidad de la sangre e inversamente al dimetro del vaso. La longitud del vaso y la viscosidad de la sangre son valores relativamente fijos, mientras el dimetro del vaso (una funcin determinada por factores autonmicos y del endotelio) es el determinante ms dinmico de SVR.

Fisiopatologa
El

Gasto Cardaco (GC) es el producto de la frecuencia cardiaca y volumen minuto El volumen minuto est determinado por:
Precarga (llene ventricular) Contractilidad Miocrdica (funcin de bomba) Postcarga (la resistencia al flujo de la sangre)

Fisiopatologa
La

resistencia vascular sistmica y GC son conceptos clnicos importantes que ayudan a distinguir entre diferentes formas de Shock.

Fisiopatologa Hipoxia celular

Todos los tipos de shock llevan a la entrega inadecuada de oxgeno a las clulas. La hipoxia celular consecuente lleva a metabolismo anaerobio:

El agotamiento de ATP reduce el sustrato para procesos metablicos dependientes de energa y tiene como resultado disfuncin de la membrana celular.
MUERTE CELULAR

acidosis metablica produccin reducida de [ATP]

Fisiopatologa Respuesta Refleja

Aumento de la actividad simptica ocurre en respuesta a la hipotensin y es mediada por baro-receptores carotdeos y articos. La secrecin de Catecolaminas causa vasoconstriccin, taquicardia, y aumento del GC.

Fisiopatologa Respuesta Refleja

Esto lleva a secrecin de hormona antidiurtica, vasoconstriccin renal, Finalmente la activacin del eje reninaangiotensina; producindose retencin de sodio y agua.

Fisiopatologa Funcin Cardiaca

La funcin cardiaca alterada es caracterstica del shock. En la mayora de las formas de shock, el GC se deprime. Esto es el resultado de:
Retorno venoso disminuido (precarga) Disfuncin cardiaca primaria o factores mecnicos extrnsecos al corazn.

Fisiopatologa Funcin Pulmonar

Alteraciones

en la funcin pulmonar son comunes en el Shock que van desde cambios compensatorios en respuesta a la acidosis metablica hasta una falla respiratoria. Esto ltimo es frecuentemente debido al Sndrome del Distress Respiratorio del Adulto (Edema pulmonar no cardiognico)

Fisiopatologa Funcin Pulmonar

1.

Alcalosis Respiratoria Es comn en las etapas precoces del shock como resultado de la estimulacin simptica. Sin embargo la acidosis metablica usualmente predomina a medida que la hipoperfusin tisular progresa, resultando en acidemia.

Fisiopatologa Funcin Pulmonar

2.

Oxigenacin Insuficiente oxigenacin debido a factores como:

Aumento de la presin de llenado en el ventrculo izquierdo Aumento en la permeabilidad capilar pulmonar Neumona aspirativa Trombo embolismo pulmonar (TEP), etc

Fisiopatologa Funcin Pulmonar

3.

Acidosis Respiratoria Acidosis Respiratoria o hipoventilacin alveolar puede ocurrir secundario a depresin del Sistema Nervioso Central, sin embargo frecuentemente refleja fatiga de la musculatura respiratoria e implica la necesidad de soporte ventilatorio mecnico

Fisiopatologa Funcin Pulmonar

El Sndrome Distres Respiratorio del Adulto Es la ms seria complicacin pulmonar del shock, con una mortalidad mayor del 50%. Este sndrome se caracteriza por la acumulacin pulmonar de agua extravascular debido al incremento de la permeabilidad alveolo-capilar.
4.

Fisiopatologa Funcin Renal

Oliguria

es la manifestacin ms comn del compromiso renal en el shock

Fisiopatologa Funcin Renal

La Oliguria ocurre precozmente en la mayora de los diferentes tipos de shock, debido a intensa vasoconstriccin renal y a un flujo sanguneo renal deprimido. El incremento del tono vascular es mediado por incremento de la actividad simptica y el sistema renina-angiotensina. Con una correccin rpida de la volemia se incrementa la perfusin renal, pero una prolongada hipoperfusin comnmente termina en una insuficiencia renal aguda.

Fisiopatologa Isquemia Cerebral

Isquemia

Cerebral es poco frecuente en shock, cuando la Presin Arterial media (PAM) supera los 60 mm Hg, el rango en que la auto regulacin es efectiva. Con una marcada y prolongada hipotensin, sin embargo ocurre una isquemia global, resultando en una encefalopata hipxica o muerte cerebral.

porqu PAM > 60 mmHg?

PRESIN DE PERFUSIN CEREBRAL (PPC)

PPC = PAM PIC < 60 mm Hg se pierde autorregulacin

Ergo: riesgo de isquemia cerebral

Fisiopatologa Funcin Heptica

La

funcin heptica frecuentemente es afectada por una prolongada hipotensin. Puede ocurrir una disfuncin metablica y necrosis hepato-celular. Sin embargo la disfuncin heptica no contribuye a manifestaciones agudas de shock.

Isquemia intestinal y necrosis hemorrgica

Isquemia

Fisiopatologa

intestinal y necrosis hemorrgica puede ocurrir si la hipotensin es prolongada. Dependiendo de la severidad de la hipotensin pueden ocurrir hemorragias de la submucosa intestinal, ileo y raramente, perforaciones intestinales.

Cardiognico Hipovolmico

GC S.N.Simptico Renina-Ang-Ald Vasopresina Aumentar GC FC Volemia

PA

Redistribuir GC Vasoconstriccin

Clasificacin
Se

reconocen 3 grandes mecanismos de Shock:

Hipovolmico Distributivo Cardiognico

Obstructivo

Shock Hipovolmico
El

Shock Hipovolmico es el tipo ms comn de Shock encontrado en nios. La mayor causa de muertes en nios en pases en desarrollo es la diarrea.

Shock Hipovolmico

El

Shock Hipovolmico resulta de:

disminucin de la precarga.
Porque

la precarga es uno de los determinantes del VM, el GC falla cuando la precarga cae.

Caractersticas hemodinmicas en los diferentes tipos de shock

Tipo
Hemorrgico Anafilctico Cardiognico Sptico (Hiperdinmico)

Precarga /

GC

RVP

RVS

Shock Hipovolmico
El

Shock Hipovolmico puede ser adicionalmente dividido en dos grandes categoras basadas sobre la etiologa:
Por prdida de lquidos Por hemorragia

Shock Hipovolmico
Prdida

no hemorrgico

debido a permeabilidad capilar Causados: aumentada, causa comn de Diarrea hipovolmia en pacientes con: Vmitos Sepsis Golpe de calor Pancreatitis Peritonitis Diuresis osmtica (Ej. Inflamacin sistmica de hiperglicema) cualquier causa. Quemaduras Insuficiencia suprarrenal

de lquidos: Adems, el tercer espacio

Shock Hipovolmico

hemorrgico

El

politraumatizado es la causa ms comn de Shock hemorrgico.

Shock Hipovolmico

Cundo un paciente est en shock hipovolmico?

Como

principio prctico: todo paciente hipotenso (sistlica < 90 mmHg.) est en shock hasta que se demuestre lo contrario

Shock Hipovolmico

hemorrgico

El

alcohol, frecuentemente asociado al trauma, modula la concentracin de norepinefrina despus de la lesin; bloqueando la respuesta vascular y moderando el efecto de la estimulacin adrenrgica.

Shock Hipovolmico
Los

hemorrgico

ancianos frecuentemente no tienen la reserva cardiovascular para montar los mecanismos compensadores en respuesta al trauma. La mortalidad en este grupo de los hemodinmicamente estables con hipo perfusin no corregida, es particularmente alta.

Shock Hipovolmico
En resumen: Los parmetros clnicos aunque son tiles en la evaluacin inicial (1-2 horas) tienen una baja sensibilidad y especificidad. Hay que mantener una alta sospecha clnica en grupos de riesgo que aparentemente se encuentran estables y no retrasar una monitorizacin invasiva que permita descartar un estado de hipo perfusin

hemorrgico

Shock Hipovolmico
Cunto volumen repongo? La reposicin de volumen implica una monitorizacin cercana de sus efectos. La cantidad de volumen a reponer depender de las prdidas estimadas y del fluido. En general, la reposicin con cristaloide se har en una relacin 3:1 (por cada unidad de volumen perdido se repondrn tres de cristaloides). El objetivo es el restablecer una presin arterial normal.

hemorrgico

Shock Hipovolmico
Qu va uso para la reposicin?

hemorrgico

La velocidad de infusin no depende de la vena que se escoja. Las venas son estructuras vasculares de capacitancia. La velocidad de infusin depender ms bien del calibre y longitud del catter venoso. (Mayor dimetro y menor longitud = mayor flujo y menor resistencia) Es de eleccin la va antecubital con el catter (14 o 16).

El tringulo del Shock:

Bomba Cardaca Volemia RVS

Mecanismos de Shock:
Pueden

Shock:

clasificarse los distintos tipos de

A)

Shock Hipovolmico. B) Shock Cardiognico. C) Shock Distributivo.

El tringulo del Shock:

Bomba Cardaca Volemia RVS

A) Shock Hipovolmico:
El

causante fundamental es una disminucin del llenados de las cavidades izquierdas y derechas, como consecuencia de prdida interna o externa de sangre. (disminucin del Volumen Circulante Eficaz)

Causas de Disminucin de la Volemia:

Hemorragias

internas o externas. Deshidratacin en nios y ancianos. Precarga disminuda. Lleva a la disminucin del GC. El determinante de la precarga afectado es el retorno venoso. Al medir presiones de llenados de cavidades cardacas estarn bajas.

Monitoreo hemodinmico del Shock Hipovolmico:

PAM

normal o baja. PVC: baja. PCP: baja. RVS: altas.(por vasoconstriccin) GC: bajo.

Cul sera el determinante a corregir en el Shock Hipovolmico?

Hay

que corregir el Retorno Venoso. Entonces: primera accin: Colocar al paciente en decbito dorsal. Colocar las EEII en alto. Conseguir una acceso Venoso Perifrico. Infundir volumen en base a Coloides o Suero Fisiolgico.

El tringulo del Shock:

Bomba Cardaca Volemia RVS

B) Shock cardiognico:
El

pilar que falla es la bomba cardiaca. Se produce cuando el corazn es incapaz de generar un GC adecuado a las necesidades tisulares por fallo cardaco primario. Puede ser producido por: 1-fallo del miocardio 2-valvulopatas 3-trastornos del ritmo cardiaco 4-taponamiento cardiaco Que producen disfunciones diastlica y sistlica.

Continuacin del Shock Cardiognico:

Afecta

fundamentalmente la Contractilidad Miocrdica en forma Aguda. El ventrculo se vuelve incapaz de bombear un volumen sistlico adecuado. Esto determina disminucin del Volumen Circulante eficaz. Se activan Mecanismos Compensadores: vasoconstriccin perifrica, taquicardia, retencin de volumen. Aumenta el volumen residual, con congestin cardiaca y pulmonar (precarga aumentada)

Monitoreo Hemodinmico en el Shock Cardiognico:

PAM:

normal o baja. PVC : alta. PCP: alta. GC: bajo. RVS: aumentadas. (por vasoconstriccin) Los pacientes en Shock cardiognico tiene baja contractilidad, altos volmenes y elementos de fallo cardiaco congestivo: EAP y edemas perifricos.

Cul sera el determinante a corregir en el Shock cardiognico:

Debe

corregirse el fallo de la funcin de Bomba cardiaca. Es diferente el tratamiento: 1- en el IAM: tratamientos de reperfusin coronaria. 2-incompetencias valvulares y estenosis: tratamiento quirrgico. 3-ICC por miocardiopatas:
drogas inotrpicas vasoactivos baln de contrapulsacin artica.

4-Bloqueos AV de alto grado: marcapasos.

C) Shock Distributivo:
El

pilar determinante es la disminucin de las RVS. La causa ms frecuente de shock distributivo es la Sepsis. La infeccin generalizada por bacterias provoca una vasodilatacin perifrica que provoca una disminucin de las RVS y de la PAM.

Continuacin de Shock Sptico:

Liberacin El

interleukinas, citoquinas, radicales libres del O2 causado por las bacterias produce vasodilatacin. aunque insuficiente para la gran demanda metablica de O2 perifrico.

de sustancias:

GC suele ser alto o normal:

Hay

un impedimento en la captacin y liberacin de O2 a nivel de los tejidos perifricos.

Monitoreo Hemodinmico del Shock Sptico:

PAM:

normal a baja. PVC: baja. PCP: Baja. RVS: muy bajas. GC: normal o alto, muy alto. En general existe una hipovolemia asociada a la vasodilatacin perifrica.

Cmo corregir el Shock Sptico:

Tratar

el componente hipovolmico. Drogas vasoactivas. A veces combinacin de drogas inotrpicas y vasoactivas. Controlar la infeccin con tratamiento ATB.

Otras causas de Shock distributivo:

Pancreatitis

Aguda Grave. Gran Quemado. Shock Anafilctico. Intoxicaciones Graves.

Consecuencias del estado de Shock:

Consecuencias

metablicas de la hipoperfusin prolongada: -hipoxia tisular. -acumulacin de productos del metabolismo anaerbico. -acidosis metablica hperlactacidmica.