GAGAL NAFAS BAB II TINJAUAN PUSTAKA GAGAL NAFAS Gagal nafas adalah gangguan pertukaran gas antara udara

dengan sirkulasi yang terjadi di pertukaran gas intrapulmonal atau gangguan gerakan gas masuk keluar paru. Gangguan pertukaran gas menyebabkan hipoksemia primer, oleh karena kapasitas difusi CO2 jauh lebih besar dari O2 dan karena daerah yang mengalami hipoventilasi dapat dikompensasi dengan meningkatkan ventilasi bagian paru yang normal. Hiperkapnia adalah proses gerakan gas keluar masuk paru yang tidak adekuat (hipoventilasi global atau general) dan biasanya terjadi bersama dengan hipoksemia. Hipoksemia: Beberapa mekanisme yang menyebabkan hipoksemia dapat bekerja secara sendiri atau bersama-sama : 1. Tekanan partial O2 yang dihirup (PIO2) menurun. Terjadi pada tempat yang tinggi (high altitude) sebagai respons menurunnya tekanan barometer, inhalasi gas toksik atau dekat api kebakaran yang mengkonsumsi O2. 2. Hipoventilasi. Hipoventilasi akan menyebabkan PAO2 dan PaO2 menurun. Bila pertukaran gas intrapulmonal tidak terganggu, penurunan PaO2 sesuai dengan menurunnya PAO2. 3. Gangguan Difusi. Akibat pemisahan fisik gas dan darah (pada penyakit paru interstisial) atau menurunnya waktu transit eritrosit sewaktu melalui kapiler. 4. Ketidakseimbangan (mismatch) ventilasi/perfusi (V/Q) regional. Keadaan ini selalu menyebabkan keadaan hipoksemia yang berarti dalam klinik. Unit paru yang ventilasinya jelek ketimbang perfusinya menyebabkan desaturasi, yang

efeknya sebagian tergantung kadar O2 darah vena. Kadar O2 vena yang menurun menyebabkan keadaan hipoksemia menjadi lebih jelek. Penyebab terbanyak adalah keadaan yang menyebabkan ventilasi paru menurun atau obstruksi saluran nafas, atelektasis, konsolidasi, udema kardiogenik atau nonkardiogenik). Pemberian O2 dapat memperbaiki keadaan hipoksemia apabila penyebabnya adalah gangguan ketidakseimbangan V/Q, hipoventilasi atau gangguan difusi oleh karena PAO2 meningkat, walaupun pada daerah yang ventilasinya jelek. Apabila penderita mendapat O2 100%, hanya daerah yang samasekali tidak mendapat ventilasi (shunt) yang menyebabkan hipoksemia. 5. Shunt. Pada shunt terjadi darah vena sistemik langsung masuk kedalam sirkulasi arterial. Shunt dapat terjadi intrakardiak yaitu pada penyakit jantung congenital sianotik right-to-left atau di dalam paru darah melalui jalur vaskuler abnormal (arterivena fistula). Penyebab paling sering adalah penyakit paru yang menghasilkan ketidakseimbangan V/Q, dengan ventilasi regionalnya hampir atau samasekali tidak ada. 6. Pencampuran (admixture) darah vena desaturasi dengan darah arterial (SVO2). Keadaan ini akan menurunkan PAO2 pada penderita dengan penyakit paru dan menyebabkan gangguan di pertukaran gas intrapulmonal. Campuran saturasi O2 vena langsung dipengaruhi oleh setiap imbalans antara konsumsi O2 dan penyampaian O2. Keadaan anemia yang tidak dapat dikonsumsi oleh peningkatan output jantung atau output jantung yang insufisien untuk kebutuhan metabolisme, dapat menyebabkan penurunan SVO2 dan PaO2. Hiperkapnia. Beberapa mekanisme yang dapat menyebabkan hiperkapnia adalah:

1. Drive respiratori yang insufisien, defek ventilatori pump, beban kerja yang sedemikian besar sehingga terjadi kecapaian pada otot pernafasan dan penyakit intrinsik paru dengan ketidakseimbangan V/Q yang berat. Keadaan hiperkapnia hampir selalu merupakan indikasi adanya insufisiensi atau gagal nafas. PaCO2 = k X VCO2 / VA Meningkatnya VCO2 dapat disebabkan oleh febris, kejang, agitasi atau faktor lainnya. Keadaan ini biasanya terkompensasi dengan meningkatnya VA secara cepat. Hiperkapnia terjadi hanya apabila VA meningkatnya sedikit. 1. Hipoventilasi. Hipoventilasi merupakan penyebab hiperkapnia yang paling sering. Selain meningkatnya PaCO2 juga terdapat asidosis respirasi yasng sebanding dengan kemampuan bufer jaringan dan ginjal. Menurunnya VA, pertama dapat disebabkan oleh karena menurunnya faktor minute ventilation (VE) yang sering disebut sebagai hipoventilasi global atau kedua, karena meningkatnya dead space (VD). Penyebab hipoventilasi global adalah overdosis obat yang menekan pusat pernafasan. 1. Dead space (VD). Terjadi apabila daerah paru mengalami ventilasi dengan baik, tetapi perfusinya kurang, atau pada daerah yang perfusinya baik tetapi mendapat ventilasi dengan gas yang mengandung banyak CO2 Dead space kurang mampu untuk eliminasi CO2. Dead space yang meningkat akan menyebabkan hiperkapnia. Penyebab Gagal Nafas. Gagal nafas (yang menyebabkan hipoksemia dan atau hiperkapnia), dapat juga disebabkan karena obstruksi saluran nafas, disfungsi parenkim paru dan ventilatory pump failure. Supaya pernafasan menjadi efektif, perlu tekanan intrapleura yang negatif, dan keadaan ini dihasilkan oleh kerja otot nafas dengan iga. Kegagalanventilatory pump dapat disebabkan oleh disfungsi

pusat nafas, disfungsi otot nafas atau kelainan struktur dinding dada. Anatomi saluran nafas dan parenkim parunya mungkin normal. Kifosis dan flail chest adalah contoh kelainan perubahan struktur dinding dada yang menyebabkan kontraksi otot nafas dan pembuatan tekanan pleura menjadi inefisien. Hipoventilasi juga dapat terjadi apabila otot inspirasi diafragma dan iga dinding toraks berkontraksi secara asinkron (pada paralisis diafragma, kuadriplegia, stroke akut). Sebagai penyebab utama disfungsi pump pernafasan adalah kekuatan otot yang menurun. Ketahanan serabut otot ditentukan oleh keseimbangan antara suplai nutrisi dengan kebutuhannya. Otot pernafasan yang kekurangan nutrisi bekerjanya menjadi inefisien dan lelah. Hiperinflasi akut yang berat juga mengurangi efisiensi pumppernafasan walaupun kekuatan masing-masing serabut otot tetap normal. Gejala Klinis Gagal Nafas. Gejala klinis dari gagal nafas adalah nonspesifik dan mungkin minimal, walaupun terjadi hipoksemia, hiperkarbia dan asidemia yang berat. Tanda utama dari kecapaian pernafasan adalah penggunaan otot bantu nafas, takipnea, takikardia, menurunnya tidal volume, pola nafas ireguler atau terengah-engah (gasping) dan gerakan abdomen yang paradoksal. Hipoksemia akut dapat menyebabkan berbagai masalah termasuk aritmia jantung dan koma. Terdapat gangguan kesadaran berupa konfusi. PaO2 rendah yang kronis dapat ditoleransi oleh penderita yang mempunyai cadangan kerja jantung yang adekuat. Hipoksia alveolar (PAO2 < 60 mmHg) dapat menyebabkan vaso konstriksi arteriolar paru dan meningkatnya resistensi vaskuler paru dalam beberapa minggu sampai berbulan-bulan, menyebabkan hipertensi pulmonal, hipertrofi jantung kanan (kor pulmonale) dan pada akhirnya gagal jantung kanan. Hiperkapnia dapat menyebabkan asidemia. Menurunnya pH otak yang akut

meningkatkan drive ventilasi. Dengan berjalannya waktu, kapasitas bufer di otak meningkat,

dan akhirnya terjadi penumpulan terhadap rangsangan turunnya pH di otak dengan akibatnya drive tersebut akan menurun. Efek hiperkapnia akut kurang dapat ditoleransi daripada yang kronis, yaitu berupa gangguan sensorium dan gangguan personalia yang ringan, nyeri kepala, sampai konfusi dan narkosis. Hiperkapnia juga menyebabkan dilatasi pembuluh darah otak dan peningkatan tekanan intrakranial. Asidemia yang terjadi bila hebat (pH < 7,3) menyebabkan vasokonstriksi arteriolar paru, dilatasi vaskuler sistemik, kontraktilitas miokard menurun, hiperkalemia, hipotensi dan kepekaan jantung meningkat sehingga dapat terjadi aritmia yang mengancam nyawa. Diagnosis Gagal Nafas. Analisa gas darah merupakan sarana utama untuk diagnosis gagal nafas. Pemeriksaan tersebut perlu seringkali diulang untuk monitoring jalannya penyakit dan pengobatan. Fungsi neuromuskular dapat dievaluasi dengan mengamati pola pernafasan dan uji fungsi paru. Drive pernafasan dapat dilihat dari pengamatan kecepatan pernafasan (> 30/menit), penggunaan otot bantu nafas, gerakan abdomen paradoksal. Penghitungan fraksi dead space dan produksi CO2 dapat membantu penanganan gagal nafas. Terapi Gagal Nafas. Pemberian O2 yang adekuat dengan meningkatkan fraksi O2 akan memperbaiki PaO2, sampai sekitar 60-80 mmHg cukup untuk oksigenasi jaringan dan pencegahan hipertensi pulmonal akibat hipoksemia yang terjadi. Pemberiannya dengan FiO2 < 40% menggunakan kanul nasal atau masker. Pemberian O2 yang berlebihan akan memperberat keadaan hiperkapnia. Menurunkan kebutuhan oksigen dengan memperbaiki dan mengobati febris, agitasi, infeksi, sepsis dan lain-lain. Usahakan hemoglobin sekitar 10-12 g/dl. Dapat digunakan tekanan positif seperti CPAP, BiPAP dan PEEP.

Perbaiki elektrolit, balans pH, barotrauma, infeksi dan komplikasi iatrogenik. Atasi atau cegah terjadinya atelektasis, overload cairan, bronkospasme, secret trakeobronkial yang meningkat, dan infeksi. Kortikosteroid jangan digunakan secara rutin. Perubahan posisi dari posisi tiduran menjadi posisi tegak meningkatkan volume paru yang ekuivalen dengan 5-12 cm H2O PEEP. Posisi prone baik untu penderita ARDS. Drainase sekret trakeobronkial yang kental dilakukan dengan pemberian mukolitik, hidrasi cukup, humidifikasi udara yang dihirup, perkusi, vibrasi dada dan latihan batuk yang efektif. Pemberian antibiotika untuk mengatasi infeksi. Bronkodilator diberikan apabila timbul bronkospasme. Penggunaan intubasi dan ventilator apabila terjadi asidemia, hipoksemia dan disfungsi sirkulasi yang progresif.