RESPIRATORY SYSTEM (Blok 7)

Pengantar

SUARA NAFAS DASAR :

AUSKULTASI

Vesikular

Bronkovesikular
Bronkial

Suara nafas
Suara tambahan Suara bisik Suara percakapan

SUARA TAMBAHAN Timbul karena ::: Sekret Penyempitan Asinus terbuka

PERNAPASAN PATHOLOGIS CHEYNE - STOKES

Ritmis apnea ritmis Amplitudo makin << apnea amplitudo >> amplitudo << apnea CNS ATHEROSCLEROSIS COR Cardiac output menurun

PERNAPASAN PATHOLOGIS KUSZMAULL

Inspirasi & Ekspirasi meningkat Frekwensi meningkat Ritmis Mis pada : Asidosis metabolik koma diabetik - Uremia

PERNAPASAN PATHOLOGIS

BIOT-SAVART

Amplitudo sama, frekwensi meningkat Tak ritmis Mis pada : Meningitis Tumor otak

Manusia hidup dalam lingkungan :

lingk makro (masyarakat luas) lingk meso (tempat kerja): 8 jam (3500 liter udara) lingkungan mikro (rumah)

Paru seorang dewasa : 300 juta alveoli luas permukaan 70-100 m2

Wall thickening inflammation - mucus gland hypertrophy

Bronchu s

Secretions

Wall thickening inflammation repair -- remodeling Loss of alveolar attachments Wall thinning inflammation elastolysis Coalescence Elasticity

Bronchiol e

Alveo

STEP

A mistakes happens in the cell

STEP

the mistakes add up

STEP 2 WEAPONS
Cancer Prevention

STEP 3 WEAPONS
Anti Growth Cell Suicide

STEP

the cells turn cancerous

STEP

the tumors appetite grows

STEP

the cancer spreads

STEP 3 WEAPONS
Immune Booster Microradiation

STEP 4 WEAPONS
Antiangiogenesis

STEP 4 AND 5 WEAPONS

Surgery Chemotherapy Radiation

Biomass Fuel and COPD

Future COPD case

Future asthmatic

Future COPD if smoker

Noxious particles and gases

Host factors

Lung inflammation
Anti-oxidants

Anti-proteinases

Oxidative stress

Proteinases
Repair mechanisms

COPD pathology

Patologi
Sal napas besar Infiltrasi sel radang Kel mukus hipertrofi Sel goblet Sal napas kecil Penimbunan kolagen, jar ikat Metaplasi sel goblet Otot polos > Parenkim Destruksi parenkim Vaskuler Perubahan struktur tunika intima tebal otot polos >

Diagnosis of COPD
SYMPTOMS cough sputum dyspnea
EXPOSURE TO RISK FACTORS tobacco occupation indoor/outdoor pollution

SPIROMETRY

Minispirometer

Spirometry: Normal and COPD

0 1 2 FEV1 FEV1 FVC
3.500 3.500

FEV1/ FVC
80 % 60 %

Normal COPD

2.800 2.100

Liter

COPD
4 5 1 2 FEV1 FVC

Normal
3

FVC 4 5 6 Seconds

A CXRs are seldom diagnostic, it can be useful for excluding other diseases

Acute Excacerbation of COPD : COPD Guideline Algorithm

Stable COPD patients Increase in symptoms from baseline PEFR : peak expiratory flow rate, CXR : chest X-ray, NPPV : noninvasive positive pressure ventilation COPD : chronic obstructive pulmonary disease. AECOPD : acute excacerbation of COPD, URI : upper respiratory infection. O2 : oxygen therapy PRN : as needed
1.

Further Considerations for Diagnosis.

There is no evidence for using The following for diagnosis or as Indicators of severity of AECOPD: 1. Acute spirometry 2. Acute PEFR 3. Pulse oximetry

Patient presents at ER or hospital Examine patient for three Diagnostic criteria for AECOPD : 1.Increase in dyspnea 2.Increase in sputum volume 3.Increase in sputum purulence Criteria present ? yes One or more criteria present ? two or more Two or more diagnostic criteria present ? three Three criteria : treat for severe excacerbation Management : 1.CXR 2. Inhaled bronchodilators (1) 3.Systemic corticosteroids (2) 4.Antibiotics (4) 5.O2 PRN 6.NPPV PRN (3) two only one only no

Use anticholinergic bronchodilators first, once at maximum dose, then add b 2 agonists bronchodilators. 2. Dosing regimen used in the SCCOPE trial : 3 days intravenous Methylprednisolone, 125 mg every 6 hours followed by oral Prednisone, tapper to complete the 2 week course (60mg/day on days 4-7, 40 mg/day on days 8-11, and 20 mg/day on days 12-15). 3. NPPV should be administered under the supervision of the traited physician 4. Use narrow spectrum antibiotics ; the agent favored in the trials were Amoxicillin and trimethopin-sulfamethoxazole, and tetracycline.

Further Considerations for Management.

The following are not useful in the management of AECOPD : 1.Methylxanthine bronchodilators 2.Chest physiotherapy. 3.Mucolytics. 4.Inhaled steroids.

None of 3 diagnostic criteria present

Consider other diagnosis

One diagnostic criterion with at least one of the following ? 1. URI in the past 5 days. 2. Fever without apparent cause. 3. Increased wheezing 4. Increased cough 5. 20 % increase in heart rate or respyratory rate over baseline yes Two criteria only : treat for moderate excacerbation Management : 1.CXR 2. Inhaled bronchodilators (1) 3.Systemic corticosteroids (2) 4.O2 PRN 5.NPPV PRN (3) Yes. Treat for mild excacerbation of COPD

no

Consider other diagnosis

Management : 1. CXR 2. Inhaled bronchodilators (1)

GOLD Workshop Report

Four Components of COPD Management

1. Assess and monitor disease 2. Reduce risk factors 3. Manage stable COPD

Education Pharmacologic Non-pharmacologic

4. Manage exacerbations

TUBERKULOSIS

INHALATION OF M. TUBERCULOSIS IMMEDIATE KILLING OF MTB (PPD -) STABILIZATION (LATENCY) LOCALIZED DISEASE (PRIMARI TB) PRIMARY COMPLEX (PPD +)

DISSEMINATION OF MTB

STABILIZATION (LATENCY) REACTIVATION (POST PRIMARY TB)

ACUTE DISEASE (MENINGITIS TB, MILLIARY TB)

TUBERKULOSIS PARU Patogenesis Tb primer Inhalasi Infeksi primer MTb Fokus Gohn

Respon imun seluler / hipersensitiv tipe lambat terjadi setelah 4-6 mgg infeksi primer

Primer komplek : (fokus Gohn + limfadenopati hilus)

Menyebar a. Perkontinuitatum : pemb limfa b. Bronkhogen + tertelan ke usus c. Hematogen : meningitis, milier,dsb

Sembuh tanpa cacat

Sembuh dgn bekas : fibrotik, dsb

TUBERKULOSIS PARU Diagnosis berdasarkan :

Gejala : respiratorik sistemik Fisik LAB : rutin penunjang Ro Toraks

Great imitataor disease

TERGANTUNG TINGKAT KEPARAHAN & KOMPLIKASI

All Pulmonary Tb Suspect

Sputum AFB microscopy Two, or three smear positive Only one smear positive

a. Caugh >2-3 weeks Clinical sign, Chest X ray

Three smear negative Non anti -Tb antibiotics

X-ray and medical officers judgement

Repeat AFB

Non improvement All smear negative X-ray and medical officers judgement

improve

One or more smear positive

YES TB
DIAGNOSTIC PROCEDURE FOR SUSPECTED PULMONARY TB

NO TB

b. Consider other diagnosis

TB Control : The 5 components of DOTS

(Directly Observed Treatment Short Course)

1. Political commitment 2. Diagnosis by microscopy 3. Adequate supply of SCC drugs

4. Directly observed treatment

5. Accountability

Pneumonia
Batasan:- Adalah suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit) - tdk termasuk bila disebabkan oleh M. Tb. - Bila peradangan paru oleh non mikro organisme (bahan kimia, radiasi, aspirasi bahan toksik, dll) disebut Pneumonitis

Inspeksi : Bentuk simetris, gerakan tertinggal

Palpasi : gerakan tertinggal, fremitus suara meningkat

Perkusi : redup Auskultasi : suara napas bronkovesikuler-bronkial, Bronkofoni +, suara bisik +

KONSOLIDASI/PNEUMONIA

Mekanisme pertahanan paru 1. Mekanisme pembersihan di saluran nafas penghantar: a. Reepitelisasi saluran nafas b. Aliran lendir pada permukaan epitel c. Bakteri alamiah atau epithelial cell binding site analog d. Faktor humoral lokal e. Kompetisi mikroba setempat f. Sistem transport mukosilier g. Refleks bersin dan batuk 2.Mekanisme pembersihan di respiratory exchange airway a. cairan yang melapisi alveolar, termasuk surfaktan b. Sistim kekebalan humoral lokal c. Makrofag alveolar dan mediator inflamasi d. Penarikan netrofil

Mekanisme pertahanan paru

3. Mekanisme pembersihan di saluran udara sub glotik. terdiri dr komponen :anatomik, mekanik, humoral, selular 4. Mekanisme pembersihan di respiratory gas exchange airway a. cairan yang melapisi alveol:- surfaktan (membantu makrofag) - aktiviti anti bakteri (non spesifik) b. Ig G c. Makrofag alveolar d. Berfungsi menarik PMN lekosit ke alveolus e. Mediator biologi: kemampuan menarik PMN ke sal nafas

Patologi
-

Basil yg masuk menyebabkan edema alveoli & infiltrasi sel PMN (awal fagositosis). Sel PMN mendesak bakteri ke permukaan alveoli melalui psedopodosis sitoplasmik terjadi fagositosis. Terjadi 4 zona pada daerah parasitik akibat proses host defense : 1. Zona luar : alveoli terisi kuman dan cairan edema 2. Zona permulaan konsolidasi : terdiri dari sel sel PMN dan bebe rapa eksudasi sel darah merah. 3. Zona konsolidasi luas: daerah dimana tjd fagositosis aktif dgn jumlah sel PMN yang banyak. 4. Zona resolusi : tempat tjd resolusi, banyak bakteri mati, lekosit dan alveolar makrofag Red hepatization : daerah perifer yg tdpt edema dan perdarahan Gray hepatization : daerah dengan konsolidasi luas

Edema paru : - adanya cairan di interstisial & air space paru.

- sebab : kardiak dan non kardiak - secara anatomis :- edema interstisial & edema alveolar. - jar interstisial dpt mengakomodir cairan 500 ml (sebelum tjd edema) - Dapat dibedakan : a. Edema paru ok. hidrostatik : pd gagal jantung b. Edema paru ok permeabilitas : ARDS

Acute respiratory distress syndrome (ARDS) : Syndroma: - distress pernafasan - hipoksemia berat - Ro : infiltrat diffus pd kedua paru - Penurunan compliance paru - (Tanpa gagal jantung kongestif)

- Patofisiologi ARDS :jejas paru diffus akut dipicu langsung oleh sal nafas (aspirasi isi lambung atau inhalasi gas toksik), atau tidak langsung melalui sirkulasi (seperti pada sepsis).

- Sebab : A. obat dan racun : heroin & narkotik lain, salisilat, dsb. B. gas racun C. lain lain : trauma kepala, uremia, sepsis, tenggelam, dsb

KLINIS ARDS
-

Kombinasi anamnesis, DP, penunjang

(eksklusi kelainan lainnya yang menyerupai).

Analisa gas darah Lab : multiple organ dysfunction syndrome Ro. Toraks : edema paru

PENATALAKSANAAN ARDS 1. Penanganan penyakit dasar 2. Perbaiki ventilasi : O2, Intubasi & ventilator 3. Obat obatan sesuai indikasi. 4. Perbaiki & pertahankan hemodinamik PROGNOSIS : tergantung penyakit dasar.

Gagal nafas merupakan gangguan pertukaran gas antr udara dengan sirkulasi yg tjd intra pulmonal.

- 3 proses pernafasan : 1. Ventilasi : udara masuk mulai hidung alveoli 2. Difusi : pertukaran 02 CO2 3. Perfusi : aliran darah yg memungkinkan diffusi tjd
- Gangg pertukaran gas berakibat hipoksemia primer o.k.: kapasitas diffusi CO2 > O2, & compensated ventilasi

- Hiperkapnea: hipoventilasi general, (tjd bersama hipoksemia)

GAGAL NAFAS Mekanisme hipoksemia al: 1. Tek partial O2 menurun. mis.: high altitude, inhalasi gas toxic,
2. Hipoventilasi 3. Gangguan diffusi 4. Mismatch ventilasi / perfusi (V/Q) regional.
Terutama ok.ventilasi obstr, atelekt, edema kardio & non kardiak dekat api kebakaran.

5. Shunt : Darah vena sistemik lgs masuk ke dlm sirkulasi arterial.

6. Pencampuran (admixture) darah vena desaturasi dengan darah arterial (SVO2)

GAGAL NAFAS Hiperkapnea disebabkan a.l :

-

Karena: drive respiratory insuffisien Defek ventilatory pump Ketidakseimbangan V/Q PaCO2 = k x VC02 / VA Hipoventilasi Meningkatnya dead space.

GAGAL NAFAS - Gejala klinik : yang menonjol adalah sesak nafas

-

+ gejala ok:Hipoksia & Hiperkapnea

Gejala akibat hipoksia :

impaired judgement, loss of fine motor coordination, rasa cemas, disorientasi, dizziness, vasokontriksi, tachicardi atau bradicardi, hipotensi atau hipertensi

Gejala akibat hiperkapnia :

sakit kepala, mengantuk koma, edema papil, tachicardi, hipertensi, vasodilatasi kulit

GAGAL NAFAS PENANGANAN GAGAL NAFAS I. Pengobatan penyakit dasar. II. Pemberian oksigen terkontrol : - 02 (as a drug) dengan dosis tepat,
nasal prong / ventury mask Target : Pa O2 60 mm Hg bahaya CO2 NARKOSIS Oxy-Hb dissociation curve

GAGAL NAFAS PENANGANAN GAGAL NAFAS III. Penanganan reversible presipitating factor. 1. Spasme bronkhial 2. Infeksi sal nafas 3. Gangguan elektrolit & kes asam basa 4. Skret jalan nafas 5. Penyulit kardiologis 6. Kortikosteroid 7. Tindakan penunjang.

VIRUS INFLUENZA A

hidup di air sampai 4 hari pd 220 C 30 hari pd 00 C mati pada 600 C dalam 30 menit mati pd 70C atau 80C selama 1 menit masa inkubasi 1 7 hari (pd anak 12 hari) virus utamanya di air liur & faeses unggas

MANAGEMENT KASUS AI (PERHIMPUNAN DOKTER PARU INDONESIA)

GEJALA (+) Kontak (+) Kelompok risiko
Petugas peternakan Dokter, paramedis Petugas lab, Petugas rmh ptg hewan

Kontak (-) Kelompok risiko

FOTO TORAKS & LAB Hb, Leuko, Tr, Diff (rutin)

LABORATORIUM Hb, Leuko, Tr, Diff (rutin)

PNEUMONIA

BUKAN PNEUMONIA
LEKOSIT < 3000 LEKOSIT > 3000

LEKOSIT N

Terutama Limfositopeni

LEKOPENI

LEKOSIT > 3000

LEKOSIT < 3000

FOTO TORAKS BUKAN PNEUMONIA

RUANG RAWAT ISOLASI RAWAT RUANG BIASA

PNEUMONIA

PENYAKIT AKIBAT KERJA. Peny paru kerja adl semua kel peny paru yg disebabkan oleh pekerjaan dan atau lingkungan kerja, dapat berupa peradangan fibrosis tumor, dsb.
NOKSA :

- Adl bahan yg dpt merusak strukt anatomi /fungsi paru - Bahan baku, hasil produksi, hasil sampingan, limbah 1. debu organik : nabati, hewani 2. debu in organik : pertambangan, industri logam, keramik

MEKANISME PENGENDAPAN NOKSA DALAM PARU :

Inertia (kelambanan) : partikel 2 -100 , terperangkap di percabangan bronkhus besar.

Sedimentasi (gravitasi): partikel 0,5-2 percabangan bronkus kecil alveoli.

mengendap

di

Gerakan brown (proses diffusi): partikel 1 , membentur permukaan alveoli mengendap. Intersepsi: partikel berbentuk serat (fiber) panjang : diameter = 3 :1 , mudah tersangkut dlm mukosa sal nafas. Elektrostatik: saya tarik elektrostatik antara partikel mukosa saluran nafas, berperan pula pada pengendapan noksa.

KELAINAN PLERA
Pnemotorak Efusi plera Kombinasi Fibrosis

Inspeksi : asimetris, cembung , sela iga melebar, gerakan menurun, mediastinum terdorong ke sisis sehat
Palpasi : gerakan dan fremitus suara menurun

Perkusi : Redup, ELLIS DAMOISEAU LINE

Auskultasi : suara napas menurun

EFUSI PLERA KIRI

Hematotoraks

Inspeksi : asimetris, cembung, sela antar iga melebar, gerakan menurun Palpasi : gerakan menurun menurun, fremitus suara menurun, Perkusi : hipersonor Auskultasi : suara napas menurun-hilang

PNEUMOTORAKS KIRI

PNEUMOTORAKS

INSPIRASI
PNEUMOTHORAX SPONTANEA VENTIL

EKSPIRASI

SAAT EKSPIRASI TEKANAN SEMAKIN MENINGKAT, Meninggal OLEH KARENA: MEDIASTINUM TERDORONG KE SISI YANG SEHAT GAGAL KARDIOVASKULER DAN GAGAL NAPAS

PEMBAGIAN PS DALAM

KLINIK

MENURUT JENIS FISTEL: PS VENTIL PS TERTUTUP PS TERBUKA DERAJAD KOLAPS : PS PARTIALIS PS TOTALIS LOKASI KOLAPS : PS LATERALIS PS MEDIASTINALIS

PS BASALIS

djois

Mulyadi Bagian Pulmonologi FK UNSYIAH / RSU Zainoel Abidin BANDA ACEH