LBM 2 SGD 11 KGD STEP 1 Sesak nafas: suatu perasaan bernafas yang tidak nyaman, diakibatkan karena nyeri

, rasa berat, alergi, riwayat psikiatri, maupun penyakit saluran pernafasan. Bia sanya bisa membaik sendiri atau mendapat bantuan nafas. Nafas cuping hidung: pergerakan kembang kempis ala nasi untuk mendapatkan oksige n Retraksi subcostal: tarikan dinding dada ke dalam pada saat inspirasi akibat ses ak nafas (usaha untuk mendapatkan nafas). Biasanya untuk sesak nafas dengan dera jat berat (derajat 4) Ketoprofen: obat anti inflamasi, untuk menghambat prostaglandin dengan cara meng hambat enzim COX. Selain untuk obat anti inflamasi juga bisa untuk obat antipire tik analgetik. Bisa sebagai bronkokonstriktor. Wheezing: suara memanjang yang disebabkan oleh penyempitan saluran pernafasan de ngan aposisi saluran pernafasan. Terdengar jelas saat ekspirasi, karena saat eks pirasi umumnya sal.nafas cenderung menyempit dibanding saat inspirasi. Adrenalin: obat golongan simpatomimetik atau golongan obat adrenergic digunakan untuk bronkodilator, biasanya digunakan untuk obat asma. STEP 2 1. Mengapa setelah diberikan suntikan ketoprofen terjadi sesak nafas hebat? 2. Apa hubungan riwayat sesak nafas berulang sejak kecil, hipertensi, denga n suntikan ketoprofen? 3. Mengapa terjadi nafas cuping hidung, retraksi subcostal, wheezing, dan s ianosis? 4. Bagaimana hubungan riwayat hipertensi dengan tek.darah yang sekarang (90 /60 mmHg)? 5. Apa tujuan dari pemberian oksigen 2 liter/menit? 6. Apa indikasi, kontraindikasi, dan efek samping dari suntikan ketoprofen? 7. Apa tujuan dari pemberian adrenalin dan kortikosteroid? Dan pengaruh ter hadap pasien? 8. Mengapa isi dan tegangan nadi kurang? 9. Apa saja yang bisa menyebabkan sesak nafas? 10. Apa pertolongan pertama yang diberikan saat ada pasien sesak nafas? Dan mengapa masih gagal (di scenario)? 11. Apa hubungan riwayat hipertensi dengan sesak nafas? 12. Fenomena apa yang bisa menyebabkan sesak nafas? 13. Apa saja riwayat penyakit dahulu penderita yang bisa menyebabkan penyaki t sekarang? 14. Kondisi apa saja yang bisa menyebabkan sesak nafas? 15. Tanda2 sesak nafas? 16. DD sesak nafas? 17. Apa saja tanda2 pre syok? (LENGKAP) 18. Bagaimana mekanisme timbulnya manifestasi gejala klinis pasien? 19. Apa saja yang menyebabkan wheezing? Apa saja DD wheezing? 20. Apa pemeriksaan penunjang terkait kasus di scenario? 21. Bagaimana etiopatogenesis serangan asma? 22. Apa efek lain ketoprofen di luar saluran nafas? (mekanisme kerja obat) STEP 3 1. Mengapa setelah diberikan suntikan ketoprofen terjadi sesak nafas hebat? Ketoprofen bekerja menghambat prostaglandin dgn menghambat enzim COX 1 dan 2. Pr ostaglandin berfungsi mengatur kontraksi dan relaksasi otot polos. Sesak nafasny a terjadi karena ketoprofen menghambat prostaglandin bronkokonstriksi, bronkospas me. Ditambah dengan riwayat alergi dan asma pasien akhirnya terjadi sesak nafas hebat. Asma reaksi hipersensitif muncul dari factor lingkungan dan obat. Di scen ario berasal dari factor obat. Termasuk reaksi hipersensitifitas tipe berapa? 2. Apa hubungan riwayat sesak nafas berulang sejak kecil, hipertensi, denga n suntikan ketoprofen? Suntikan ketoprofen kontraindikasi untuk hipertensi. 3. Mengapa terjadi nafas cuping hidung, retraksi subcostal, wheezing, dan s

ianosis? Nafas cuping hidung dan retraksi kompensasi pasien untuk tetap bisa bernafas Wheezing saluran menyempit, tekanan keluar lebih kuat akhirnya timbul bunyi wheez ing Sianosis O2 di tubuh semakin menurun 4. Bagaimana hubungan riwayat hipertensi dengan tek.darah yang sekarang (90 /60 mmHg)? Reaksi hipersensitifitas mengeluarkan histamine menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah darah ke atrium dextra menurun tekanan kontraksi ventrikel kiri menurun tekan an darah menurun 5. Apa tujuan dari pemberian oksigen 2 liter/menit? Pasien hipoksi sehingga untuk mengembalikan saturasi oksigen kembai normal 6. Apa indikasi, kontraindikasi, dan efek samping dari suntikan ketoprofen? Indikasi: Untuk mengobati gejala artritis rheumatoid, ankylosis spondilitis, gout akut,ost eoarthritis Kontraindikasi: Hipersensitif thd ketoprofen, aspirin, gangguan fungsi ginjal dan hati yang bera t Efek samping: Mual, muntah, diare, dyspepsia, pusing, ulkus peptikum, hemorraghik, gangguan fu ngsi ginjal dan hati, edem, insomnia 7. Apa tujuan dari pemberian adrenalin dan kortikosteroid? Dan pengaruh ter hadap pasien? Adrenalin sebagai bronkodilator di bronkus, dan vasokonstriksi pembuluh darah (me ngembalikan efek syok, memperbaik HR dan curah jantung), kortikosteroid diberika n sebagai bronkodilator bila menggunakan adrenalin sudah tidak berfungsi dengan baik. Bisa juga sebagai penguat adrenalin. Ada interaksi sinergis antara adrenal in dan kortikosteroid. 8. Mengapa isi dan tegangan nadi kurang? Vasodilatasi mekanisme kompensasi jantung untuk lebih berkontraksi untuk lebih me ningkatkan frekuensi kontraksinya untuk memberi nutrisi ke seluruh tubuh nadi meni ngkat isi tegangan kurang 9. Apa saja yang bisa menyebabkan sesak nafas? Obstruksi saluran nafas wheezing Ganguan inflasi paru gangguan dinding dada, pleura,gangguan oleh karena paru (fib rosis, tumor) Gagal jantung kiri Anemia Gangguan metabolik 10. Apa pertolongan pertama yang diberikan saat ada pasien sesak nafas? Dan mengapa masih gagal (di scenario)? Bebaskan jalan nafas (lendir di suction) Terapi oksigen, bronkodilator, posisi pasien setengah berbaring Dosis pemberian terapi oksigen: 2-4L/menit + infus RL (semua pasien sesak nafas) Masih gagal: ada serangan refrakter asma (tidak mempan terhadap obat yang biasa) 11. Apa hubungan riwayat hipertensi dengan sesak nafas? Hipertensi kronis penyakit jantung (gagal jantung kiri/HVKi) sesak nafas 12. Fenomena apa yang bisa menyebabkan sesak nafas (berdasarkan scenario)? Reaksi anafilaktik (cari lagi) 13. Apa saja riwayat penyakit dahulu penderita yang bisa menyebabkan penyaki t sekarang (sesak nafas hebat setelah suntikan ketoprofen)? Asma bronchiale Benda asing Bronchitis Tumor Udem Adanya desakan dari luar bronkus/bronkiolus sempit O2 paru berkurang tanda2 sesak n afas ventilasi paru menurun, otak (kesadaran menurun), jantung (takikardi, tek. D

arah menurun), perifer (pucat, dingin, sianosis) 14. Tanda2 sesak nafas? RR meningkat, nafas cuping hidung, ada otot bantuan nafas PF: wheezing, ekspirasi memanjang 15. DD sesak nafas? 16. Apa saja tanda2 pre syok? (LENGKAP) 17. Bagaimana mekanisme timbulnya manifestasi gejala klinis pasien? 18. Apa saja yang menyebabkan wheezing? Apa saja DD wheezing? 19. Apa pemeriksaan penunjang terkait kasus di scenario? 20. Bagaimana etiopatogenesis serangan asma? 21. Apa efek lain ketoprofen di luar saluran nafas? (mekanisme kerja obat) STEP 7 1. Mengapa setelah diberikan suntikan ketoprofen terjadi sesak nafas hebat? 2. Apa hubungan riwayat sesak nafas berulang sejak kecil, hipertensi, denga n suntikan ketoprofen? 3. Mengapa terjadi nafas cuping hidung, retraksi subcostal, wheezing, dan s ianosis? a. Sianosis : Sianosis adalah berubahnya warna kulit menjadi kebiruan akiba t meningkatnya jumlah Hb terreduksi dalam kapiler (Price dan Wilson, 2006). b. Wheezing : Wheezing/ mengik berupa suara kontinu, musikal, nada tinggi, durasi panjang. Wheezing dapat terjadi bila aliran udara secara cepat melewati s aluran napas yang mendatar/ menyempit. Ditemukan pada asma, bronkitis kronik, CP OD, penyakit jantung (Price dan Wilson, 2006). Patomekanisme sianosis Sianosis merupakan indikasi dari kurangnya oksigen di aliran darah yang disebabk an oleh kelainan jantung kongenital atau racun (seperti CO). Penyebab sianosis a dalah Hb yang tidak mengandung O2 , jumlahnya berlebihan dalam dalam pembuluh dar ah kulit, terutama dalam kapiler. Hb yang tidak mengandung O2 memiliki warna biru gelap yang terlihat melalui kulit. Pada umumnya sianosis muncul apabila darah ar teri berisi lebih dari 5 gram Hb yang tidak mengandung O2 dalam setiap desiliter d arah. Patomekanisme takikardi Takikardi : nadi > 100 x/menit. Penyebab umum : 1) Sistem saraf otonom & endokrin Stress (Fight or flight) Stimulant (caffeine) Penyakit endokrin (pneucromocytoma) 2) Haemodinamik Dehidrasi Perdarahan Hipotensi ortostatik Postural ortostatic tachycardia syndrome (POTS) 3) Cardiac Aritmia Supraventrikular takikardi Ventrikular takikardiai (Price, Sylvia Anderson dan Lorraine MW. Patofisiologi Vol 1. ed 6. Jakarta : EG C. 2005) 4. Bagaimana hubungan riwayat hipertensi dengan tek.darah yang sekarang (90 /60 mmHg)? 5. Apa tujuan dari pemberian oksigen 2 liter/menit? Karena kondisi hipoksemia ,Terapi O2 merupakan salah satu dari terapi pernafasan dalam mempertahankan oksigenasi jaringan yang adekuat. Tujuan utama pemberian O 2 adalah (1) untuk mengatasi keadaan Hipoksemia sesuai dengan hasil Analisa Gas Darah, (2) untuk menurunkan kerja nafas dan menurunkan kerja miokard. Syarat-syarat pemberian O2 meliputi :

o o o o

Konsentrasi O2 udara inspirasi dapat terkontrol Tidak terjadi penumpukan CO2 Mempunyai tahanan jalan nafas yang rendah Efisien dan ekonomis Dalam pemberian o Nyaman untuk pasien terapi O2 perlu diperhatikan Humidification. Hal ini penting diperhatikan oleh karena udara yang normal dihirup telah mengala mi humidfikasi sedangkan O2 yang diperoleh dari sumber O2 (Tabung) merupakan uda ra kering yang belum terhumidifikasi, humidifikasi yang adekuat dapat mencegah k omplikasi pada pernafasan. (Price, Sylvia Anderson dan Lorraine MW. Patofisiologi Vol 1. ed 6. Jakarta : EG C. 2005) 6. Apa indikasi, kontraindikasi, dan efek samping dari suntikan ketoprofen? a. Ketoprofen adalah suatu anti inflamasi non steroid, yang termasuk dalam golongan AINS turunan dari asam propionat. Ketoprofen memiliki aktivitas anti in flamasi, anti piretik dan analgesik secara sentral dan perifer. Ketoprofen menghambat sintesa prostaglandin dengan cara menghambat ensim siklook sigenase. b. INDIKASI : - Rematik inflamasi kronis. - Rematik abartikuler. - Serangan Gout atau kondrokalsinosis. - Artritis akut dan poliartritis. - Skiatika dan nyeri pada pinggang bawah. - Eksaserbasi kongestif pada osteoartritis. - Mengatasi nyeri pasca persalinan dan tindakan pembedahan. c. KONTRA INDIKASI : - Penderita dengan riwayat reaksi hipersensitif terhadap Ketoprofen, Asetosal, A INS lainnya seperti serangan asma, atau reaksi alergi tipe lain. - Penderita gangguan fungsi ginjal dan hati yang berat. - Penderita tukak lambung atau penyakit inflamasi akut pada saluran cerna. - Penderita dengan riwayat rektitis atau proktoragia (untuk sediaan supositoria) . d. EFEK SAMPING : - Gangguan pada saluran cerna : gastralgia, nyeri perut, mual, muntah, diare, ko nstipasi. - Reaksi hipersensitivitas : kemerahan, urticaria, angioedema, serangan asma, br onkospasma, reaksi anafilaksis (termasuk syok). - Gangguan pada sistem saraf pusat dan perifer : pusing, parestesi dan konvulsi, sakit kepala, somnolence, gangguan emosi. - Gangguan pendengaran : tinitus. - Gangguan pada darah : trombositopenia, anemia yang umumnya karena perdarahan k ronis, agranulositosis, aplasia sumsum tulang. - Over dosis : Efek samping yang diamati pada keadaan overdosis adalah : hiperte nsi, bronkospasme dan hemoragi gastrointestinal. Pada kejadian ini dapat diberik an terapi simtomatik dan suportif. Reaksi anafilaksis berat dan fatal pernah dil aporkan meskipun jarang. 7. Apa tujuan dari pemberian adrenalin dan kortikosteroid? Dan pengaruh ter hadap pasien? Agonis Reseptor Beta-2 Adrenergik Merupakan obat terbaik untuk mengurangi serangan penyakit asma yang terjadi seca ra tiba-tiba dan untuk mencegah serangan yang mungkin dipicu oleh olahraga. Bron kodilator ini merangsang pelebaran saluran udara oleh reseptor beta-adrenergik. Bronkodilator yang bekerja pada semua reseptor beta-2 adrenergik (misalnya adren alin), menyebabkan efek samping berupa denyut jantung yang cepat, gelisah, sakit kepala dan tremor (gemetar) otot. Bronkodilator yang hanya bekerja pada reseptor beta-2 adrenergik (yang terutama ditemukan di dalam sel-sel di paru-paru), hanya memiliki sedikit efek samping te rhadap organ lainnya. Bronkodilator ini (misalnya albuterol), menyebabkan lebih

sedikit efek samping dibandingkan dengan bronkodilator yang bekerja pada semua r eseptor beta-2 adrenergik. Sebagian besar bronkodilator bekerja dalam beberapa menit, tetapi efeknya hanya berlangsung selama 4-6 jam. Bronkodilator yang lebih baru memiliki efek yang leb ih panjang, tetapi karena mula kerjanya lebih lambat, maka obat ini lebih banyak digunakan untuk mencegah serangan. Bronkodilator tersedia dalam bentuk tablet, suntikan atau inhaler (obat yang dih irup) dan sangat efektif. Penghirupan bronkodilator akan mengendapkan obat langs ung di dalam saluran udara, sehingga mula kerjanya cepat, tetapi tidak dapat men jangkau saluran udara yang mengalami penyumbatan berat. Bronkodilator per-oral (ditelan) dan suntikan dapat menjangkau daerah tersebut, tetapi memiliki efek samping dan mula kerjanya cenderung lebih lambat. Jenis bro nkodilator lainnya adalah teofilin. Teofilin biasanya diberikan per-oral (ditela n); tersedia dalam berbagai bentuk, mulai dari tablet dan sirup short-acting sam pai kapsul dan tablet long-acting. Pada serangan penyakit asma yang berat, bisa diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah). Jumlah teofilin di dalam darah bisa diukur di laboratorium dan harus dipantau secara ketat, karena jumlah yang terlalu sedikit tidak akan memb erikan efek, sedangkan jumlah yang terlalu banyak bisa menyebabkan irama jantung abnormal atau kejang. Pada saat pertama kali mengkonsumsi teofilin, penderita bisa merasakan sedikit m ual atau gelisah. Kedua efek samping tersebut, biasanya hilang saat tubuh dapat menyesuaikan diri dengan obat. Pada dosis yang lebih besar, penderita bisa merasakan denyut jantung yang cepat atau palpitasi (jantung berdebar). Juga bisa terjadi insomnia (sulit tidur), agi tasi (kecemasan, ketakuatan), muntah, dan kejang. Kortikosteroid Kortikosteroid menghalangi respon peradangan dan sangat efektif dalam mengurangi gejala penyakit asma. Jika digunakan dalam jangka panjang, secara bertahap kort ikosteroid akan menyebabkan berkurangnya kecenderungan terjadinya serangan penya kit asma dengan mengurangi kepekaan saluran udara terhadap sejumlah rangsangan. Tetapi penggunaan tablet atau suntikan kortikosteroid jangka panjang bisa menyeb abkan: a. gangguan proses penyembuhan luka b. terhambatnya pertumbuhan anak-anak c. hilangnya kalsium dari tulang d. perdarahan lambung e. katarak prematur f. peningkatan kadar gula darah g. penambahan berat badan h. kelaparan i. kelainan mental Tablet atau suntikan kortikosteroid bisa digunakan selama 1-2 minggu untuk mengu rangi serangan penyakit asma yang berat. Kortikosteroid per-oral (ditelan) diber ikan untuk jangka panjang hanya jika pengobatan lainnya tidak dapat mengendalika n gejala penyakit asma. Untuk penggunaan jangka panjang biasanya diberikan inhaler kortikosteroid karena dengan inhaler, obat yang sampai di paru-paru 50 kali lebih banyak dibandingkan obat yang sampai ke bagian tubuh lainnya. 8. Mengapa isi dan tegangan nadi kurang? 9. Apa saja yang bisa menyebabkan sesak nafas? Sistem kardiovaskuler (gagal jantung) Kardiak Gagaljantung Penyakit arteri koroner Infark miokard Kardiomiopati Disfungsi katup Hipertrofi ventrikel kiri

Hipertrofi asimetrik septum Pertikarditis Aritimia

Sistem pernapasan - sistem saraf pusat, rongga dan otot thorax, paru Pulmoner - ppok - Asma - Penyakit paru restriksi - Gangguan / penyakit paru herediter - Pneumotoraks Gangguan hematologik (anemia) Gangguan metabolik (hipertiroidism) Ketinggian (hipoksemia) Gangguan psikogenik Kehamilan, penggunaan kontrasepsi Kebugaran yang buruk Campuran Kardiak dan Pulmoner PPOK dengan hipertensi Pulmoner Emboli paru kronik Trauma Nonkardiak dan NonPuImoner - Kondisi metabolik - Nyeri - Gangguan neuromuskular - Gangguan otorinolaring - Fungsional ansietas gangguan panik hiperventilasi - Penyakit Addison Gagal ginjal Hipertiroid Obat2an 10. Apa pertolongan pertama yang diberikan saat ada pasien sesak nafas? Dan mengapa masih gagal (di scenario)? Di ruang IGD Untuk penderita asma akut berat Ketahui berat ringannya serangan asma akut (riwayat penyakit,obat anti asma yang dipakai, riwayat perawatan dan PF) bila seragan cukup berat : APE, FEV1, BGA dll APE 30-50 % prediksi BGA Bila ada tnd gagal nafas ICU Setelah tingkatan asma diketahui pengobatan awal O2 4-6 L/menit, pertahankan SaO2 > 90% Agonis beta 2 : -Terutalin 0,25 mg atau salbutamo 0,25 mg dalam dextrose 5% suntikan pelan Bila tidk ada agonis Beta 2 adrenalin subkutan 0,3 ml, diencerkan 1:1000, 3 kali i/jam -Aminofilin bolus, 5-6mg/kgBB -Kortikosteroid sistemik IV, 100-200 mg hidrokortison Sesudah mendapatkan pengobatan awal, evaluasi ulang PF APE SaO2 KEMUNGKINAN HASIL EVALUASI A. respon baik Respon menetap setelah 60 menit PE paru normal APE > 70% Boleh pulang

Agonis beta 2 inhaler dilanjutkan Kortikosteroid oral B. rspon tidak sempurna dalam 1-2 jam Penderita dg riwayat risiko tinggi sedang PE gejala ringan-sedang APE 50-70% Rawat di RS (ruang biasa) O2 dilanjut Inhalsi beta agonis 2 Kortikosteroid sistemik Aminofilin IV Awasi APE, nadi, tensi, gas darah, kadar aminofilin Bila dalam 6-12 jm tidak membaik ICU C. respon buruk dalam 1-2 jam status asthamticus Riwayat risiko tingi PE : gejala berat, mengantuk, gelisah, dengan atau tanpa sianosis APE < 50% BGA : PaCO2 > 45mmHg , PaO2 < 60 mmHg Rawat di ICU Inhalasi agonis beta, dg atau tnp antikolinergik Bila perlu agonis beta 2 injeksi Oksigen Aminofilin IV Bila perlu intubasi dan ventilasi mekanik Prinsip umum pengobatan asma bronchial adalah : Menghilangkan obstruksi jalan nafas dengan segara. Mengenal dan menghindari fakto-faktor yang dapat mencetuskan serangan as ma Memberikan penerangan kepada penderita ataupun keluarganya mengenai penyakit asma, baik pengobatannya maupun tentang perjalanan penyakitnya sehingga penderita mengerti tujuan pnngobatan yang diberikan dan bekerjasama den gan dokter atau perawat yang merawatnnya. 11. Apa hubungan riwayat hipertensi dengan sesak nafas? Hipertensi mengacu pada peningkatan tekanan darah sistemik yang menaikkan resist ensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri. Akibatnya, beban kerja jantun g bertambah. Sebagai mekanisme kompensasinya, terjadilah hipertrofi ventrikel ki ri untuk meningkatkan kekuatan kontraksi. Akan tetapi, lama-kelamaan terjadi dil atasi atau payah jantung atau gagal jantung. Terjadi peningkatan kebutuhan oksig en pada miokard akibat hipertrofi ventrikel dan peningkatan beban kerja jantung, serta diperparah oleh aterosklerosis koroner yang menyebabkan infark miokard. G agal jantung menurunkan curah jantung (suplai darah menurun) sehingga terjadi hi poksia di jaringan. Sebagai mekanisme kompensasinya, denyut jantung dipercepat. Akan tetapi, terjadi elevasi ventrikel kiri dan tekanan atrium yang menuju ke pe ningkatan tekanan kapiler pulmonal yang menyebabkan edema paru. Edema paru dapat berimbas pada terjadinya dispnea melalui mekanisme yang telah dijelaskan di ata s. Perbedaan asma cardiale dan asma bronchiale no Asma cardiale Asma Bronkiale 1. Umur: mulai setelah usia 40 tahun Mulai usia muda, segala usia 2. Sputum, banyak berbuih, mengandung heart failure Sedikit dan leng ket sekali sehingga sulit diexpectorasikan, ada sel eosinophil, charcot leyden, spiral curchman 3. Terjadinya tiba2, sering pada malam hari Penderita merasa seranga n akan datang (hidung tersumbat, bersin2, baru sesak nafas) 4. Sebab : stress, psychic, stress physic Perubahan suhu, stress physic, k epayahan, karena terkena agent yang menyebabkan serangan misalnya bulu kucing 5. Inspeksi : dispnea dengan ekspirator dan inspirator Stridor ekspirat or, ekspirasi memanjang, sianosis

6. Perkusi : sonor, mungkin lebih sering terjadi pleural effusion pekak pad a bagian basal/ interlobair/antara sekat Hipersonor 7. Palpasi : bila ada pleural effusion, stem fremitus lebih kurang daripada yang sehat Stem fremitus mengurang pada semua paru 8. Auskultasi : ronchi basah di kanan dan kiri, dapat didahului krepitasi b asal, bila oedem paru2 sudah jelas, ronchi basah halus/sedang/kasar Ronchi k ering diseluruh paru2 (difus), suara mencicit/gergaji, inspirasi jelas memanjang 9. Masa sirkulasi : AT memanjang, AL normal AT dan AL normal 10. Obat : Diuretica bila tekanan glomerulus tak menjadi terlalu rendah dapat terjadi diuresi s Morphin sangat tepat, efek segera dilihat, penderita lebih tenang dispnea melemah sampai nihil 5-10 mg im kalau mendesak iv Diuretica tak ada reaksi apa-apa Morphin dianggap sebagai kesalahan teknik (tapi banyak obat2 asthma mengandung pre parat opia)bila ragu2 dapat2 diberi aminophilin 11. Px radiologi LVH, kongesti paru, kerley B line Hiperinflasi, komplikasi paru 12. Kontraindikasi adrenalin Adrenalin 13. Nocturia hingga oliguria 12. Fenomena apa yang bisa menyebabkan sesak nafas? SYOK ANAFILAKTIK Anafilaksis merupakan bentuk terberat dari reaksi obat, yang dapat berup a reaksi anafilaktik dan reaksi anafilaktoid. Reaksi anafilaktik adalah gejala y ang timbul melalui reaksi alergen dan antibodi. Sedangkan reaksi anafilaktoid ti dak melalui reaksi imunologik, namun karena gejala dan pengobatannya tidak dapat dibedakan, maka reaksi anafilaktoid juga disebut sebagai anafilaksis (Rengganis et al., 2007). Syok anafilaktik merupakan salah satu manifestasi klinik dari anafilaksi s yang ditandai dengan adanya hipotensi yang nyata dan kolaps sirkulasi darah. A nafilaksis yang berat dapat pula terjadi tanpa hipotensi, dimana obstruksi salur an napas menjadi gejala utamanya. Kematian karena anafilaksis sebesar dua pertig anya disebabkan oleh obstruksi saluran napas (terutama pada usia muda) dan sisan ya oleh kolaps kardiovaskular (terutama usia lanjut) (Rengganis et al., 2007). Ciri khas anafilaksis yang pertama adalah gejala yang timbul beberapa de tik hingga beberapa menit setelah terpajan alergen atau faktor pencetus non aler gen seperti zat kimia, obat, atau kegiatan jasmani. Ciri kedua, anafilaksis meru pakan reaksi sistemik sehingga melibatkan multiorgan yang gejalanya timbul seren tak atau hampir serentak (Rengganis et al., 2007). Syok anafilaktik biasanya terjadi setelah penyuntikan serum atau obat te rhadap penderita yang sensitif; selain tanda-tanda syok terdapat juga spasme bro nkioli yang menyebabkan asfiksi dan sianosis. Juga sering didahului dengan rasa nyeri kepala, gangguan penglihatan, urtikaria dan edema wajah, dan mual-mual (Pu rwadianto dan Sampurna, 2000). Mekanisme dan Penyebab Anafilaksis Karena Obat Melalui mekanisme IgE dan non IgE, serta berbagai penyebab selain obat, seperti makanan, kegiatan jasmani, sengatan tawon, faktor fisis seperti udara pa nas, air dingin, bahkan sebagian tidak diketahui. Mekanisme dan obat pencetus an afilaksis (Rengganis et al., 2007): 1. Anafilaktik (melalui IgE) Antibiotik (penisilin, sefalosporin) Ekstrak alergen (bisa tawon, polen) Obat (glukokortikoid, thiopental, suksinilkolin) Enzim (kemopapain, tripsin) Serum heterolog (antitoksin tetanus, globulin antilimfosit) Protein manusia (insulin, vasopressin, serum) 2. Anafilaktoid (tidak melalui IgE) Zat penglepas histamine secara langsung a. Obat (opiat, vankomisin, kurare)

b. Cairan hipertonik (media radiokontras, manitol) c. Obat lain (dekstran, fluoresens) Aktivasi komplemen a. Protein manusia (immunoglobulin dan produk darah lainnya) b. Bahan dialisis Modulasi metabolisme asam arachidonat a. Asan asetilsalisilat b. Antiinflamasi nonsteroid Manifestasi Klinis Alergi Obat Manifestasi klinis alergi obat dapat diklasifikasikan menurut organ yang terkena atau menurut mekanisme kerusakan jaringan akibat reaksi imunologis Gell dan Coombs (tipe I sampai dengan IV) (Djauzi et al., 2007): 1. Tipe I (Hipersensitivitas Tipe Cepat) Manifestasi klinis yang terjadi merupakan efek mediator kimia ak ibat reaksi antigen dengan IgE yang telah terbentuk, yang menyebabkan kontraksi otot polos, meningkatnya permeabilitas kapiler, serta hipersekresi kelenjar muku s. 1) Kejang bronkus gejalanya berupa sesak, kadang disertai juga kejang laring. Bila disertai edema laring menjadi keadaan gawat karena pasien tidak dapat atau sulit bernapas, 2) Urtikaria, 3) Angiodema, 4) Pingsan dan hipotensi. Renjatan anafilaktik dapat terjadi beberapa menit setelah suntikan seperti penisilin (Dja uzi et al., 2007). Manifestasi klinis renjatan anafilaktik dapat terjadi dalam wakt u 30 menit setelah pemberian obat. Reaksi mengenai beberapa organ dan bersifat m embahayakan, dengan penyebab yang tersering adalah penisilin (Djauzi et al., 200 7). Pada tipe I ini terjadi beberapa fase, yaitu: a) Fase sensitisas i, yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE. b) Fase aktivasi, yang ter jadi karena paparan ulang antigen spesifik. Akibat aktivasi ini sel mast/basofil mengeluarkan kandungan yang berbentuk granul yang dapat menimbulkan reaksi. c) Fase efektor, yaitu fase terjadinya respon imun yang kompleks akibat penglepasan mediator (Djauzi et al., 2007). 2. Tipe II Reaksi hipersensitivitas tipe II atau reaksi sitotoksik terjadi akibat pembentukan IgM/IgG oleh pajanan antigen, yang kemudian dapat mengaktifka n sel-sel yang memiliki reseptornya (FcgR). Ikatan antigen-antibodi juga dapat m engaktivasi komplemen melalui reseptor komplemen (Djauzi et al., 2007). Manifestasi klinis reaksi tipe II umumnya berupa kelainan darah seperti anemia hemolitik, trombositopenia, eosinofilia, dan granulositopenia. Ne fritis interstisial dapat juga merupakan reaksi alergi tipe ini (Djauzi et al., 2007). 3. Tipe III Reaksi tipe III disebut juga reaksi kompleks imun, terjadi bilaa kompleks ini mengendap pada jaringan. Antibodi yang berperan adalah IgM dan IgG . Kompleks ini mengaktifkan pertahanan tubuh dengan penglepasan komplemen (Djauz i et al., 2007). Manifestasi klinis reaksi tipe III dapat berupa: 1) Urtikaria, a ngiodema, eritema, makulopapula, eritema multiforme, dan lain-lain. Gejala terse but sering disertai dengan pruritus. 2) Demam, 3) Kelainan sendi, artralgia, dan efusi sendi, 4) Limfadenopati, 5) Lain-lain (Djauzi et al., 2007): Kejang perut, mual Neuritis optik Glomerulonefritis Sindrom lupus eritematosus sistemik Gejala vaskulitis lain Gejala timbul 5-20 hari setelah pemberian obat, tetapi bila sebe lumnya pernah mendapat obat tersebut, gejala dapat timbul dalam 1-5 hari (Djauzi et al., 2007). 4. Tipe IV Reaksi tipe IV atau disebut Delayed Type Hypersensitivity (DTH) juga dikenal sebagai Cell Mediated Immunity (reaksi imun seluler). Pada reaksi i

ni tidak ada peranan antibodi, yang berperan adalah respon sel T yang telah dise nsitisasi oleh antigen tertentu (Djauzi et al., 2007). Berbagai jenis DTH (Delayed Type Hypersensitivity): 1) Cutaneous Basophil Hypersensitivity, 2) Hipersensitivitas kontak, 3) Reaksi tuberculin, 4 ) Reaksi granuloma (Djauzi et al., 2007). Manifestasi klinis reaksi tipe IV dapat berupa reaksi paru akut seperti demam, sesak, batuk, infiltrate paru, dan efusi pleura. Obat yang terser ing menyebabkan reaksi ini yaitu nitrofurantoin, Nefritis interstisial, ensefalo myelitis, dan hepatitis juga dapat merupakan manifestasi reaksi obat. Kadang gej ala baru timbul bertahun-tahun setelah sensitisasi. Contohnya pemakaian obat top ikal. Bila pasien telah sensitif, gejala dapat timbul 18-24 jam setelah obat dio leskan (Djauzi et al., 2007). Diagnosis Diagnosis anafilaksis ditegakkan berdasarkan gejala klinik yang timbul, dapat ringan seperti pruritus, urtikaria, sampai gagal napas atau syok anafilakt ik yang mematikan. Terkadang gejala anafilaksis yang berat seperti syok atau gag al napas dapat langsung muncul tanpa tanda-tanda awal (Rengganis et al., 2007). Gejala dan tanda anafilaksis berdasarkan organ sasaran dikelompokkan seb agai berikut (Rengganis et al., 2007): Sistem Gejala dan Tanda Umum Prodromal Lesu, lemah, rasa tak enak, rasa tak enak di dada dan perut, ras a gatal di hidung dan palatum. Pernapasan Hidung Laring Lidah Bronkus Hidung gatal, bersin, dan tersumbat. Rasa tercekik, suara serak, sesak napas, stridor, edema, spasme. Edema Batuk, sesak, mengi, spasme Kardiovaskuler Pingsan, sinkop, palpitasi, takikardi, hipotensi sampai syok, ar itmia. Kelainan EKG: gelombang T datar, terbalik, atau tanda-tanda infark miokar d. Gastrointestinal Disfagia, mual, muntah, kolik, diare yang kadang diserta i darah, peristaltik usus meninggi. Kulit Urtika, angiodema, di bibir, muka, atau ekstremitas. Mata Gatal, lakrimasi Susunan saraf pusat Gelisah, kejang 13. Apa saja riwayat penyakit dahulu penderita yang bisa menyebabkan penyaki t sekarang? 14. Kondisi apa saja yang bisa menyebabkan sesak nafas? Alergen Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu : 1. Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan ex: debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi 2. Ingestan, yang masuk melalui mulut ex: makanan dan obat-obatan 3. Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit ex: perhiasan, logam dan jam tangan Perubahan cuaca Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dan debu. Stress Stress/ gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu

juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma yang timbul harus segera diobati penderita asma yang mengalami stress/gangguanemosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati. Lingkungan kerja Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal i ni berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja dilaboratori um hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti. Olah raga/ aktifitas jasmani yang berat Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan akti fitas jasmani atau aloh raga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan ser angan asma. Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah seles ai aktifitas tersebut. 15. Tanda2 sesak nafas? 16. DD sesak nafas? Asma kardial Suatu penyakit yang gambaran kliniknya mirip asma bronchial adalah kardial Suatu gambaran klinik ditandai ; sesak nafas (sesudah aktivitas), wheezing dan d ahak yang banyak, suatu serangan asma kardial, sbg akibat hipertensi vena pulmon al Penyebab : kelainan anatomik/ fungsional ventrikel kiri/ katub mitral (MI/MS) Kelainan fisik : Dilatasi jantung (kiri) Adanya bising jantung Tanda2 gagal jantung (edema, hepatosplenomegali, ronchi basah halus di basis ked ua paru, kongesti paru (Rontgen foto dada) Usaha perbaikan dengan : Diuretic dan digitalis, dan obat lainnya Aminofilin dapat menolong Adrenalin kontraindikasi fatal Membedakan dengan asma kardial : Anamnesis riwayat kumat sesak nafas Kelainan fisik : Fisik paru : sama, kecuali pada asma kardial terdapat pada edema paru Fisik jantung : Asma bronkisl tidak ada kelainan jantung Asma kardial ditemukan kelainan jantung (bising jantung, dsb) mungin ada edema, hepatosplenomegali Roentgen foto dada : Asma bronchial : hiperinflasi, komplikasi paru Asma kardial : LVH, kongesti paru, Kerly B Line Laboratorium : Sputum : Asma kardial : heart failure cell (sel cela jantung) Asma kardial : eosinofil menyolok, spiral charcot-leyden, spiral curshman Waktu sirkulasi : Asma bronchial : waktu lengan-paru : normal Waktu lengan-lidah : normal Asma kardial : waktu lengan paru : normal Waktu lengan-lidah : memanjang Tromboemboli paru Penyumbatan mekanik saluran nafas : tumor laring, pembengkakan kelenjar limfe, benda asing, trauma, dsb PPOK Ilmu Penyakit Paru (Pulmonologi) buku ke 2 ; dr.Pasiyan Rachmatullah; FK UNDIP 17. Apa saja tanda2 pre syok? (LENGKAP) Tanda tanda yang kurang spesifik

a. b. c. d. e. f. g.

Cemas Gelisah Perasaan ingin mati Mual Capek Lemah Haus

Temuan objektif a. Takikardi b. Kulit yang dingin, pucat, dan lembab karena pengisian kapiler terlambat c. Tekanan nadi kecil d. Tekanan daran menurun e. Status mental berubah, takipnea, dilatasi pupil f. Keluaran urine menurun (Michael Jay Bresler dan George L. Sternbach. 2007. Manual Kedokteran Darurat Ed isi 6 Jakarta : EGC) System jantung dan pembuluh darah a. Hipotensi sistolik <90mmHg atau turun 30mmHg dari semula b. Takikardi denyut nadi >100x/menit, kecil, lemah, tak teraba c. Penurunan aliran darah koroner d. Penurunan aliran darah kulit, sianotik, dingin dan basah, pengisian kapi ler yang lambat System saluran napas a. Hiperventilasi akibat anoksi jaringan, penurunan venous return serta pen inggian physiological dead space dalam paru System saraf pusat a. Akibat hipoksia terjadi peninggian permeabilitas kapiler yang menyebabka n edema serebri dengan gejala penurunan kesadaran System saluran kemih a. Oliguri (diuresis <30ml/jam) dapat berlanjut menjadi anuri, uremia akiba t payah ginjal akut Perubahan biokimiawi a. Asidosis metabolic akibat anoksi jaringan dan gangguan fungsi ginjal b. Hiponatremi dan hiperkalemi c. Hiperglikemi Tahapan Syok Keadaan syok akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi (masi h dapat ditangani oleh tubuh), dekompensasi (sudah tidak dapat ditangani oleh tu buh), dan ireversibel (tidak dapat pulih). Tahap kompensasi adalah tahap awal syok saat tubuh masih mampu menjaga f ungsi normalnya. Tanda atau gejala yang dapat ditemukan pada tahap awal seperti kulit pucat, peningkatan denyut nadi ringan, tekanan darah normal, gelisah, dan pengisian pembuluh darah yang lama. Gejala-gejala pada tahap ini sulit untuk di kenali karena biasanya individu yang mengalami syok terlihat normal. Tahap dekompensasi dimana tubuh tidak mampu lagi mempertahankan fungsi-f ungsinya. Yang terjadi adalah tubuh akan berupaya menjaga organ-organ vital yait u dengan mengurangi aliran darah ke lengan, tungkai, dan perut dan mengutamakan aliran ke otak, jantung, dan paru. Tanda dan gejala yang dapat ditemukan diantar anya adalah rasa haus yang hebat, peningkatan denyut nadi, penurunan tekanan dar ah, kulit dingin, pucat, serta kesadaran yang mulai terganggu. Tahap ireversibel dimana kerusakan organ yang terjadi telah menetap dan tidak dapat diperbaiki. Tahap ini terjadi jika tidak dilakukan pertolongan seseg era mungkin, maka aliran darah akan mengalir sangat lambat sehingga menyebabkan penurunan tekanan darah dan denyut jantung. Mekanisme pertahanan tubuh akan meng utamakan aliran darah ke otak dan jantung sehingga aliran ke organ-organ seperti hati dan ginjal menurun. Hal ini yang menjadi penyebab rusaknya hati maupun gin jal. Walaupun dengan pengobatan yang baik sekalipun, kerusakan organ yang terjad i telah menetap dan tidak dapat diperbaiki.

(Agus Purwadinanto dan Budi Sampurna. 2000. Kedaruratan Medik Edisi Revisi Pedom an Penatalaksanaan Praktis. Jakarta : Binarupa Aksara) 18. 19. Bagaimana mekanisme timbulnya manifestasi gejala klinis pasien? Apa saja yang menyebabkan wheezing? Apa saja DD wheezing?

20. Apa pemeriksaan penunjang terkait kasus di scenario? Radiologi (Rontgen), Radiografi dada rutin, Tomografi Komputer (CT Scan), Ultras uond, Angiografi pembuluh darah, Pemindaian paru, Bronkoskopi, Pemeriksaan Biops i, Pemeriksaan sputum, Uji fungsi paru, Analisa gas darah, dan puls oksimetri FAAL PARU Digunakan untuk menilai : a. Obstruksi jalan napas b. Reversibility kelainan faal paru c. Variability faal paru, sebagai penilaian tidak langsung hiper-responsif jalan napas Dua parameter faal paru : a. Spirometri Manfaat : Obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio VEP1/KVP < 75% atau VEP 1 < 80% nilai prediksi Reversibility, yaitu perbaikan VEP1 15% secara spontan, atau setelah inh alasi bronkodilator (uji bronkodilator) atau setelah pemberian bronkodilator ora l 10-14 hari, atau setelah pemberian kortikosteroid (inhalasi/oral) 2 minggu. Re versibility ini dapat membantu diagnosis asma Menilai derajat asma b. Arus Puncak Ekspirasi (APE) Manfaat : Reversibility, yaitu perbaikan nilai APE 15% setelah inhalasi bronkodila tor (uji bronkodilator), atau bronkodilator oral 10-14 hari, atau respon terapi kortikosteroid (inhalasi/oral, 2 minggu) Variability, digunakan untuk menilai derajat berat penyakit Sumber : Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2004. ASMA Pedoman Diagnosis dan Pen atalaksanaan di Indonesia. 21. Bagaimana etiopatogenesis serangan asma? Patofisiologi sesak napas akut dapat dibagi sebagai berikut: 1. Oksigenasi jaringan menurun. 2. Kebutuhan oksigen meningkat. 3. kerja pernapasan meningkat. 4. Rangsang pada sistem saraf pusat. 5. Penyakit neuromuskuler. Oksigenasi Jaringan Menurun Penyakit atau keadaan tertentu secara akut dapat menyebabkan kecepatan pengirima n oksigen ke seluruh jaringan menurun. Penurunan oksigenasi jaringan ini akan me ningkatkan sesak napas. Karena transportasi oksigentergantung dari sirkulasi dar ah dan kadar hemoglobin, maka beberapa keadaan seperti perdarahan, animea (hemol isis), perubahan hemoglobin (sulfhemoglobin, methemoglobin, karboksihemoglobin) dapat menyebabkan sesak napas. Penyakit perenkim paru yang menimbulkan intrapulmonal shunt, gangguan ventilasi juga mengakibatkan sesak napas. Jadi, sesak napas dapat disebabkan penyakit-peny akit asma bronkial, bronkitis dan kelompok penyakit pembulu darah paru seperti e mboli, veskulitis dan hipertensi pulmonal primer. Kebutuhan Oksigen Meningkat Penyakit atau keadaan yang sekonyong-konyong meningkat kebutuhan oksigen akan me mberi sensasi sesak napas. Misalnya, infeksi akut akan membutuhkan oksigen lebih banyak karena peningkatan metabolisme. Peningkatan suhu tubuh karena bahan piro

gen atau rangsang pada saraf sentral yang menyebabkan kebutuhan oksigen meningka t dan akhirnya menimbulkan sesak napas. Begitupun dengan penyakit tirotoksikosis , basal metabolic rate meningkat sehingga kebutuhan oksigen juga meningkat. Akti vitas jasmani juga membutuhkan oksigen yang lebih banyak sehingga menimbulkan se sak napas. Kerja Pernapasan Meningkat Panyakit perenkim paru seperti pneumonia, sembab paru yang menyebabkan elastisit as paru berkurang serta penyakit yang menyebabkan penyempitan saluran napas sepe rti asma bronkial, bronkitis dan bronkiolitis dapat menyebabkan ventilasi paru m enurun. Untuk mengimbangi keadaan ini dan supaya kebutuhan oksigen juga tetap da pat dipenuhi, otot pernapasan dipaksa bekerja lebih keras atau dengan perkataan lain kerja pernapasan ditingkatkan. Keadaan ini menimbulkan metabolisme bertamba h dan akhirnya metabolit-metabolit yang berada di dalam aliran darah juga mening kat. Metabolit yang terdiri dari asam laktat dan asam piruvat ini akan merangsan g susunan saraf pusat. Kebutuhan oksigen yang meningkat pada obesitas juga menye babkan kerja pernapasan meningkat. Rangsang Pada Sistem Saraf Pusat Penyakit yang menyerang sistem saraf pusat dapat menimbulkan serangan sesak napa s secara tiba-tiba. Bagaimana terjadinya serangan ini, sampai sekarang belum jel as, seperti pada meningitis, cerebrovascular accident dan lain-lain. Hiperventil asi idiopatik juga dijumpai, walaupun mekanismenya belum jelas. Penyakit Neuromuskuler Cukup banyak penyakit yang dapat menyebabkan gangguan pada sistem pernapasan ter utama jika penyakit tadi mengenai diagfragma, seperti miastenia gravis dan amiot ropik leteral sklerosis. Mekanisme yang menyebabkan terjadinya sesak napas karen a penyakit neuromuskuler ini sampai sekarang belum jelas. (Sudoyo WA, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-5. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam. 2009). 22. Apa efek lain ketoprofen di luar saluran nafas? (mekanisme kerja obat)

LBM 2 SGD 11 KGD STEP 1 Sesak nafas: suatu perasaan bernafas yang tidak nyaman, diakibatkan karena nyeri , rasa berat, alergi, riwayat psikiatri, maupun penyakit saluran pernafasan. Bia sanya bisa membaik sendiri atau mendapat bantuan nafas. Nafas cuping hidung: pergerakan kembang kempis ala nasi untuk mendapatkan oksige n Retraksi subcostal: tarikan dinding dada ke dalam pada saat inspirasi akibat ses ak nafas (usaha untuk mendapatkan nafas). Biasanya untuk sesak nafas dengan dera jat berat (derajat 4) Ketoprofen: obat anti inflamasi, untuk menghambat prostaglandin dengan cara meng hambat enzim COX. Selain untuk obat anti inflamasi juga bisa untuk obat antipire tik analgetik. Bisa sebagai bronkokonstriktor. Wheezing: suara memanjang yang disebabkan oleh penyempitan saluran pernafasan de ngan aposisi saluran pernafasan. Terdengar jelas saat ekspirasi, karena saat eks pirasi umumnya sal.nafas cenderung menyempit dibanding saat inspirasi. Adrenalin: obat golongan simpatomimetik atau golongan obat adrenergic digunakan untuk bronkodilator, biasanya digunakan untuk obat asma. STEP 2 1. Mengapa setelah diberikan suntikan ketoprofen terjadi sesak nafas hebat? 2. Apa hubungan riwayat sesak nafas berulang sejak kecil, hipertensi, denga n suntikan ketoprofen? 3. Mengapa terjadi nafas cuping hidung, retraksi subcostal, wheezing, dan s ianosis? 4. Bagaimana hubungan riwayat hipertensi dengan tek.darah yang sekarang (90 /60 mmHg)? 5. Apa tujuan dari pemberian oksigen 2 liter/menit? 6. Apa indikasi, kontraindikasi, dan efek samping dari suntikan ketoprofen?

7. Apa tujuan dari pemberian adrenalin dan kortikosteroid? Dan pengaruh ter hadap pasien? 8. Mengapa isi dan tegangan nadi kurang? 9. Apa saja yang bisa menyebabkan sesak nafas? 10. Apa pertolongan pertama yang diberikan saat ada pasien sesak nafas? Dan mengapa masih gagal (di scenario)? 11. Apa hubungan riwayat hipertensi dengan sesak nafas? 12. Fenomena apa yang bisa menyebabkan sesak nafas? 13. Apa saja riwayat penyakit dahulu penderita yang bisa menyebabkan penyaki t sekarang? 14. Kondisi apa saja yang bisa menyebabkan sesak nafas? 15. Tanda2 sesak nafas? 16. DD sesak nafas? 17. Apa saja tanda2 pre syok? (LENGKAP) 18. Bagaimana mekanisme timbulnya manifestasi gejala klinis pasien? 19. Apa saja yang menyebabkan wheezing? Apa saja DD wheezing? 20. Apa pemeriksaan penunjang terkait kasus di scenario? 21. Bagaimana etiopatogenesis serangan asma? 22. Apa efek lain ketoprofen di luar saluran nafas? (mekanisme kerja obat) STEP 3 1. Mengapa setelah diberikan suntikan ketoprofen terjadi sesak nafas hebat? Ketoprofen bekerja menghambat prostaglandin dgn menghambat enzim COX 1 dan 2. Pr ostaglandin berfungsi mengatur kontraksi dan relaksasi otot polos. Sesak nafasny a terjadi karena ketoprofen menghambat prostaglandin bronkokonstriksi, bronkospas me. Ditambah dengan riwayat alergi dan asma pasien akhirnya terjadi sesak nafas hebat. Asma reaksi hipersensitif muncul dari factor lingkungan dan obat. Di scen ario berasal dari factor obat. Termasuk reaksi hipersensitifitas tipe berapa? 2. Apa hubungan riwayat sesak nafas berulang sejak kecil, hipertensi, denga n suntikan ketoprofen? Suntikan ketoprofen kontraindikasi untuk hipertensi. 3. Mengapa terjadi nafas cuping hidung, retraksi subcostal, wheezing, dan s ianosis? Nafas cuping hidung dan retraksi kompensasi pasien untuk tetap bisa bernafas Wheezing saluran menyempit, tekanan keluar lebih kuat akhirnya timbul bunyi wheez ing Sianosis O2 di tubuh semakin menurun 4. Bagaimana hubungan riwayat hipertensi dengan tek.darah yang sekarang (90 /60 mmHg)? Reaksi hipersensitifitas mengeluarkan histamine menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah darah ke atrium dextra menurun tekanan kontraksi ventrikel kiri menurun tekan an darah menurun 5. Apa tujuan dari pemberian oksigen 2 liter/menit? Pasien hipoksi sehingga untuk mengembalikan saturasi oksigen kembai normal 6. Apa indikasi, kontraindikasi, dan efek samping dari suntikan ketoprofen? Indikasi: Untuk mengobati gejala artritis rheumatoid, ankylosis spondilitis, gout akut,ost eoarthritis Kontraindikasi: Hipersensitif thd ketoprofen, aspirin, gangguan fungsi ginjal dan hati yang bera t Efek samping: Mual, muntah, diare, dyspepsia, pusing, ulkus peptikum, hemorraghik, gangguan fu ngsi ginjal dan hati, edem, insomnia 7. Apa tujuan dari pemberian adrenalin dan kortikosteroid? Dan pengaruh ter hadap pasien? Adrenalin sebagai bronkodilator di bronkus, dan vasokonstriksi pembuluh darah (me ngembalikan efek syok, memperbaik HR dan curah jantung), kortikosteroid diberika n sebagai bronkodilator bila menggunakan adrenalin sudah tidak berfungsi dengan

baik. Bisa juga sebagai penguat adrenalin. Ada interaksi sinergis antara adrenal in dan kortikosteroid. 8. Mengapa isi dan tegangan nadi kurang? Vasodilatasi mekanisme kompensasi jantung untuk lebih berkontraksi untuk lebih me ningkatkan frekuensi kontraksinya untuk memberi nutrisi ke seluruh tubuh nadi meni ngkat isi tegangan kurang 9. Apa saja yang bisa menyebabkan sesak nafas? Obstruksi saluran nafas wheezing Ganguan inflasi paru gangguan dinding dada, pleura,gangguan oleh karena paru (fib rosis, tumor) Gagal jantung kiri Anemia Gangguan metabolik 10. Apa pertolongan pertama yang diberikan saat ada pasien sesak nafas? Dan mengapa masih gagal (di scenario)? Bebaskan jalan nafas (lendir di suction) Terapi oksigen, bronkodilator, posisi pasien setengah berbaring Dosis pemberian terapi oksigen: 2-4L/menit + infus RL (semua pasien sesak nafas) Masih gagal: ada serangan refrakter asma (tidak mempan terhadap obat yang biasa) 11. Apa hubungan riwayat hipertensi dengan sesak nafas? Hipertensi kronis penyakit jantung (gagal jantung kiri/HVKi) sesak nafas 12. Fenomena apa yang bisa menyebabkan sesak nafas (berdasarkan scenario)? Reaksi anafilaktik (cari lagi) 13. Apa saja riwayat penyakit dahulu penderita yang bisa menyebabkan penyaki t sekarang (sesak nafas hebat setelah suntikan ketoprofen)? Asma bronchiale Benda asing Bronchitis Tumor Udem Adanya desakan dari luar bronkus/bronkiolus sempit O2 paru berkurang tanda2 sesak n afas ventilasi paru menurun, otak (kesadaran menurun), jantung (takikardi, tek. D arah menurun), perifer (pucat, dingin, sianosis) 14. Tanda2 sesak nafas? RR meningkat, nafas cuping hidung, ada otot bantuan nafas PF: wheezing, ekspirasi memanjang 15. DD sesak nafas? 16. Apa saja tanda2 pre syok? (LENGKAP) 17. Bagaimana mekanisme timbulnya manifestasi gejala klinis pasien? 18. Apa saja yang menyebabkan wheezing? Apa saja DD wheezing? 19. Apa pemeriksaan penunjang terkait kasus di scenario? 20. Bagaimana etiopatogenesis serangan asma? 21. Apa efek lain ketoprofen di luar saluran nafas? (mekanisme kerja obat) STEP 7 1. Mengapa setelah diberikan suntikan ketoprofen terjadi sesak nafas hebat? 2. Apa hubungan riwayat sesak nafas berulang sejak kecil, hipertensi, denga n suntikan ketoprofen? 3. Mengapa terjadi nafas cuping hidung, retraksi subcostal, wheezing, dan s ianosis? a. Sianosis : Sianosis adalah berubahnya warna kulit menjadi kebiruan akiba t meningkatnya jumlah Hb terreduksi dalam kapiler (Price dan Wilson, 2006). b. Wheezing : Wheezing/ mengik berupa suara kontinu, musikal, nada tinggi, durasi panjang. Wheezing dapat terjadi bila aliran udara secara cepat melewati s aluran napas yang mendatar/ menyempit. Ditemukan pada asma, bronkitis kronik, CP OD, penyakit jantung (Price dan Wilson, 2006). Patomekanisme sianosis Sianosis merupakan indikasi dari kurangnya oksigen di aliran darah yang disebabk an oleh kelainan jantung kongenital atau racun (seperti CO). Penyebab sianosis a

dalah Hb yang tidak mengandung O2 , jumlahnya berlebihan dalam dalam pembuluh dar ah kulit, terutama dalam kapiler. Hb yang tidak mengandung O2 memiliki warna biru gelap yang terlihat melalui kulit. Pada umumnya sianosis muncul apabila darah ar teri berisi lebih dari 5 gram Hb yang tidak mengandung O2 dalam setiap desiliter d arah. Patomekanisme takikardi Takikardi : nadi > 100 x/menit. Penyebab umum : 1) Sistem saraf otonom & endokrin Stress (Fight or flight) Stimulant (caffeine) Penyakit endokrin (pneucromocytoma) 2) Haemodinamik Dehidrasi Perdarahan Hipotensi ortostatik Postural ortostatic tachycardia syndrome (POTS) 3) Cardiac Aritmia Supraventrikular takikardi Ventrikular takikardiai (Price, Sylvia Anderson dan Lorraine MW. Patofisiologi Vol 1. ed 6. Jakarta : EG C. 2005) 4. Bagaimana hubungan riwayat hipertensi dengan tek.darah yang sekarang (90 /60 mmHg)? 5. Apa tujuan dari pemberian oksigen 2 liter/menit? Karena kondisi hipoksemia ,Terapi O2 merupakan salah satu dari terapi pernafasan dalam mempertahankan oksigenasi jaringan yang adekuat. Tujuan utama pemberian O 2 adalah (1) untuk mengatasi keadaan Hipoksemia sesuai dengan hasil Analisa Gas Darah, (2) untuk menurunkan kerja nafas dan menurunkan kerja miokard. Syarat-syarat pemberian O2 meliputi : o Konsentrasi O2 udara inspirasi dapat terkontrol o Tidak terjadi penumpukan CO2 o Mempunyai tahanan jalan nafas yang rendah o Efisien dan ekonomis Dalam pemberian o Nyaman untuk pasien terapi O2 perlu diperhatikan Humidification. Hal ini penting diperhatikan oleh karena udara yang normal dihirup telah mengala mi humidfikasi sedangkan O2 yang diperoleh dari sumber O2 (Tabung) merupakan uda ra kering yang belum terhumidifikasi, humidifikasi yang adekuat dapat mencegah k omplikasi pada pernafasan. (Price, Sylvia Anderson dan Lorraine MW. Patofisiologi Vol 1. ed 6. Jakarta : EG C. 2005) 6. Apa indikasi, kontraindikasi, dan efek samping dari suntikan ketoprofen? a. Ketoprofen adalah suatu anti inflamasi non steroid, yang termasuk dalam golongan AINS turunan dari asam propionat. Ketoprofen memiliki aktivitas anti in flamasi, anti piretik dan analgesik secara sentral dan perifer. Ketoprofen menghambat sintesa prostaglandin dengan cara menghambat ensim siklook sigenase. b. INDIKASI : - Rematik inflamasi kronis. - Rematik abartikuler. - Serangan Gout atau kondrokalsinosis. - Artritis akut dan poliartritis. - Skiatika dan nyeri pada pinggang bawah. - Eksaserbasi kongestif pada osteoartritis. - Mengatasi nyeri pasca persalinan dan tindakan pembedahan. c. KONTRA INDIKASI : - Penderita dengan riwayat reaksi hipersensitif terhadap Ketoprofen, Asetosal, A

INS lainnya seperti serangan asma, atau reaksi alergi tipe lain. - Penderita gangguan fungsi ginjal dan hati yang berat. - Penderita tukak lambung atau penyakit inflamasi akut pada saluran cerna. - Penderita dengan riwayat rektitis atau proktoragia (untuk sediaan supositoria) . d. EFEK SAMPING : - Gangguan pada saluran cerna : gastralgia, nyeri perut, mual, muntah, diare, ko nstipasi. - Reaksi hipersensitivitas : kemerahan, urticaria, angioedema, serangan asma, br onkospasma, reaksi anafilaksis (termasuk syok). - Gangguan pada sistem saraf pusat dan perifer : pusing, parestesi dan konvulsi, sakit kepala, somnolence, gangguan emosi. - Gangguan pendengaran : tinitus. - Gangguan pada darah : trombositopenia, anemia yang umumnya karena perdarahan k ronis, agranulositosis, aplasia sumsum tulang. - Over dosis : Efek samping yang diamati pada keadaan overdosis adalah : hiperte nsi, bronkospasme dan hemoragi gastrointestinal. Pada kejadian ini dapat diberik an terapi simtomatik dan suportif. Reaksi anafilaksis berat dan fatal pernah dil aporkan meskipun jarang. 7. Apa tujuan dari pemberian adrenalin dan kortikosteroid? Dan pengaruh ter hadap pasien? Agonis Reseptor Beta-2 Adrenergik Merupakan obat terbaik untuk mengurangi serangan penyakit asma yang terjadi seca ra tiba-tiba dan untuk mencegah serangan yang mungkin dipicu oleh olahraga. Bron kodilator ini merangsang pelebaran saluran udara oleh reseptor beta-adrenergik. Bronkodilator yang bekerja pada semua reseptor beta-2 adrenergik (misalnya adren alin), menyebabkan efek samping berupa denyut jantung yang cepat, gelisah, sakit kepala dan tremor (gemetar) otot. Bronkodilator yang hanya bekerja pada reseptor beta-2 adrenergik (yang terutama ditemukan di dalam sel-sel di paru-paru), hanya memiliki sedikit efek samping te rhadap organ lainnya. Bronkodilator ini (misalnya albuterol), menyebabkan lebih sedikit efek samping dibandingkan dengan bronkodilator yang bekerja pada semua r eseptor beta-2 adrenergik. Sebagian besar bronkodilator bekerja dalam beberapa menit, tetapi efeknya hanya berlangsung selama 4-6 jam. Bronkodilator yang lebih baru memiliki efek yang leb ih panjang, tetapi karena mula kerjanya lebih lambat, maka obat ini lebih banyak digunakan untuk mencegah serangan. Bronkodilator tersedia dalam bentuk tablet, suntikan atau inhaler (obat yang dih irup) dan sangat efektif. Penghirupan bronkodilator akan mengendapkan obat langs ung di dalam saluran udara, sehingga mula kerjanya cepat, tetapi tidak dapat men jangkau saluran udara yang mengalami penyumbatan berat. Bronkodilator per-oral (ditelan) dan suntikan dapat menjangkau daerah tersebut, tetapi memiliki efek samping dan mula kerjanya cenderung lebih lambat. Jenis bro nkodilator lainnya adalah teofilin. Teofilin biasanya diberikan per-oral (ditela n); tersedia dalam berbagai bentuk, mulai dari tablet dan sirup short-acting sam pai kapsul dan tablet long-acting. Pada serangan penyakit asma yang berat, bisa diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah). Jumlah teofilin di dalam darah bisa diukur di laboratorium dan harus dipantau secara ketat, karena jumlah yang terlalu sedikit tidak akan memb erikan efek, sedangkan jumlah yang terlalu banyak bisa menyebabkan irama jantung abnormal atau kejang. Pada saat pertama kali mengkonsumsi teofilin, penderita bisa merasakan sedikit m ual atau gelisah. Kedua efek samping tersebut, biasanya hilang saat tubuh dapat menyesuaikan diri dengan obat. Pada dosis yang lebih besar, penderita bisa merasakan denyut jantung yang cepat atau palpitasi (jantung berdebar). Juga bisa terjadi insomnia (sulit tidur), agi tasi (kecemasan, ketakuatan), muntah, dan kejang. Kortikosteroid Kortikosteroid menghalangi respon peradangan dan sangat efektif dalam mengurangi

gejala penyakit asma. Jika digunakan dalam jangka panjang, secara bertahap kort ikosteroid akan menyebabkan berkurangnya kecenderungan terjadinya serangan penya kit asma dengan mengurangi kepekaan saluran udara terhadap sejumlah rangsangan. Tetapi penggunaan tablet atau suntikan kortikosteroid jangka panjang bisa menyeb abkan: a. gangguan proses penyembuhan luka b. terhambatnya pertumbuhan anak-anak c. hilangnya kalsium dari tulang d. perdarahan lambung e. katarak prematur f. peningkatan kadar gula darah g. penambahan berat badan h. kelaparan i. kelainan mental Tablet atau suntikan kortikosteroid bisa digunakan selama 1-2 minggu untuk mengu rangi serangan penyakit asma yang berat. Kortikosteroid per-oral (ditelan) diber ikan untuk jangka panjang hanya jika pengobatan lainnya tidak dapat mengendalika n gejala penyakit asma. Untuk penggunaan jangka panjang biasanya diberikan inhaler kortikosteroid karena dengan inhaler, obat yang sampai di paru-paru 50 kali lebih banyak dibandingkan obat yang sampai ke bagian tubuh lainnya. 8. Mengapa isi dan tegangan nadi kurang? 9. Apa saja yang bisa menyebabkan sesak nafas? Sistem kardiovaskuler (gagal jantung) Kardiak Gagaljantung Penyakit arteri koroner Infark miokard Kardiomiopati Disfungsi katup Hipertrofi ventrikel kiri Hipertrofi asimetrik septum Pertikarditis Aritimia Sistem pernapasan - sistem saraf pusat, rongga dan otot thorax, paru Pulmoner - ppok - Asma - Penyakit paru restriksi - Gangguan / penyakit paru herediter - Pneumotoraks Gangguan hematologik (anemia) Gangguan metabolik (hipertiroidism) Ketinggian (hipoksemia) Gangguan psikogenik Kehamilan, penggunaan kontrasepsi Kebugaran yang buruk Campuran Kardiak dan Pulmoner PPOK dengan hipertensi Pulmoner Emboli paru kronik Trauma Nonkardiak dan NonPuImoner - Kondisi metabolik - Nyeri - Gangguan neuromuskular - Gangguan otorinolaring - Fungsional ansietas gangguan panik hiperventilasi

Penyakit Addison Gagal ginjal Hipertiroid Obat2an

10. Apa pertolongan pertama yang diberikan saat ada pasien sesak nafas? Dan mengapa masih gagal (di scenario)? Di ruang IGD Untuk penderita asma akut berat Ketahui berat ringannya serangan asma akut (riwayat penyakit,obat anti asma yang dipakai, riwayat perawatan dan PF) bila seragan cukup berat : APE, FEV1, BGA dll APE 30-50 % prediksi BGA Bila ada tnd gagal nafas ICU Setelah tingkatan asma diketahui pengobatan awal O2 4-6 L/menit, pertahankan SaO2 > 90% Agonis beta 2 : -Terutalin 0,25 mg atau salbutamo 0,25 mg dalam dextrose 5% suntikan pelan Bila tidk ada agonis Beta 2 adrenalin subkutan 0,3 ml, diencerkan 1:1000, 3 kali i/jam -Aminofilin bolus, 5-6mg/kgBB -Kortikosteroid sistemik IV, 100-200 mg hidrokortison Sesudah mendapatkan pengobatan awal, evaluasi ulang PF APE SaO2 KEMUNGKINAN HASIL EVALUASI A. respon baik Respon menetap setelah 60 menit PE paru normal APE > 70% Boleh pulang Agonis beta 2 inhaler dilanjutkan Kortikosteroid oral B. rspon tidak sempurna dalam 1-2 jam Penderita dg riwayat risiko tinggi sedang PE gejala ringan-sedang APE 50-70% Rawat di RS (ruang biasa) O2 dilanjut Inhalsi beta agonis 2 Kortikosteroid sistemik Aminofilin IV Awasi APE, nadi, tensi, gas darah, kadar aminofilin Bila dalam 6-12 jm tidak membaik ICU C. respon buruk dalam 1-2 jam status asthamticus Riwayat risiko tingi PE : gejala berat, mengantuk, gelisah, dengan atau tanpa sianosis APE < 50% BGA : PaCO2 > 45mmHg , PaO2 < 60 mmHg Rawat di ICU Inhalasi agonis beta, dg atau tnp antikolinergik Bila perlu agonis beta 2 injeksi Oksigen Aminofilin IV Bila perlu intubasi dan ventilasi mekanik Prinsip umum pengobatan asma bronchial adalah : Menghilangkan obstruksi jalan nafas dengan segara. Mengenal dan menghindari fakto-faktor yang dapat mencetuskan serangan as ma

Memberikan penerangan kepada penderita ataupun keluarganya mengenai penyakit asma, baik pengobatannya maupun tentang perjalanan penyakitnya sehingga penderita mengerti tujuan pnngobatan yang diberikan dan bekerjasama den gan dokter atau perawat yang merawatnnya. 11. Apa hubungan riwayat hipertensi dengan sesak nafas? Hipertensi mengacu pada peningkatan tekanan darah sistemik yang menaikkan resist ensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri. Akibatnya, beban kerja jantun g bertambah. Sebagai mekanisme kompensasinya, terjadilah hipertrofi ventrikel ki ri untuk meningkatkan kekuatan kontraksi. Akan tetapi, lama-kelamaan terjadi dil atasi atau payah jantung atau gagal jantung. Terjadi peningkatan kebutuhan oksig en pada miokard akibat hipertrofi ventrikel dan peningkatan beban kerja jantung, serta diperparah oleh aterosklerosis koroner yang menyebabkan infark miokard. G agal jantung menurunkan curah jantung (suplai darah menurun) sehingga terjadi hi poksia di jaringan. Sebagai mekanisme kompensasinya, denyut jantung dipercepat. Akan tetapi, terjadi elevasi ventrikel kiri dan tekanan atrium yang menuju ke pe ningkatan tekanan kapiler pulmonal yang menyebabkan edema paru. Edema paru dapat berimbas pada terjadinya dispnea melalui mekanisme yang telah dijelaskan di ata s. Perbedaan asma cardiale dan asma bronchiale no Asma cardiale Asma Bronkiale 1. Umur: mulai setelah usia 40 tahun Mulai usia muda, segala usia 2. Sputum, banyak berbuih, mengandung heart failure Sedikit dan leng ket sekali sehingga sulit diexpectorasikan, ada sel eosinophil, charcot leyden, spiral curchman 3. Terjadinya tiba2, sering pada malam hari Penderita merasa seranga n akan datang (hidung tersumbat, bersin2, baru sesak nafas) 4. Sebab : stress, psychic, stress physic Perubahan suhu, stress physic, k epayahan, karena terkena agent yang menyebabkan serangan misalnya bulu kucing 5. Inspeksi : dispnea dengan ekspirator dan inspirator Stridor ekspirat or, ekspirasi memanjang, sianosis 6. Perkusi : sonor, mungkin lebih sering terjadi pleural effusion pekak pad a bagian basal/ interlobair/antara sekat Hipersonor 7. Palpasi : bila ada pleural effusion, stem fremitus lebih kurang daripada yang sehat Stem fremitus mengurang pada semua paru 8. Auskultasi : ronchi basah di kanan dan kiri, dapat didahului krepitasi b asal, bila oedem paru2 sudah jelas, ronchi basah halus/sedang/kasar Ronchi k ering diseluruh paru2 (difus), suara mencicit/gergaji, inspirasi jelas memanjang 9. Masa sirkulasi : AT memanjang, AL normal AT dan AL normal 10. Obat : Diuretica bila tekanan glomerulus tak menjadi terlalu rendah dapat terjadi diuresi s Morphin sangat tepat, efek segera dilihat, penderita lebih tenang dispnea melemah sampai nihil 5-10 mg im kalau mendesak iv Diuretica tak ada reaksi apa-apa Morphin dianggap sebagai kesalahan teknik (tapi banyak obat2 asthma mengandung pre parat opia)bila ragu2 dapat2 diberi aminophilin 11. Px radiologi LVH, kongesti paru, kerley B line Hiperinflasi, komplikasi paru 12. Kontraindikasi adrenalin Adrenalin 13. Nocturia hingga oliguria 12. Fenomena apa yang bisa menyebabkan sesak nafas? SYOK ANAFILAKTIK Anafilaksis merupakan bentuk terberat dari reaksi obat, yang dapat berup a reaksi anafilaktik dan reaksi anafilaktoid. Reaksi anafilaktik adalah gejala y ang timbul melalui reaksi alergen dan antibodi. Sedangkan reaksi anafilaktoid ti dak melalui reaksi imunologik, namun karena gejala dan pengobatannya tidak dapat dibedakan, maka reaksi anafilaktoid juga disebut sebagai anafilaksis (Rengganis

et al., 2007). Syok anafilaktik merupakan salah satu manifestasi klinik dari anafilaksi s yang ditandai dengan adanya hipotensi yang nyata dan kolaps sirkulasi darah. A nafilaksis yang berat dapat pula terjadi tanpa hipotensi, dimana obstruksi salur an napas menjadi gejala utamanya. Kematian karena anafilaksis sebesar dua pertig anya disebabkan oleh obstruksi saluran napas (terutama pada usia muda) dan sisan ya oleh kolaps kardiovaskular (terutama usia lanjut) (Rengganis et al., 2007). Ciri khas anafilaksis yang pertama adalah gejala yang timbul beberapa de tik hingga beberapa menit setelah terpajan alergen atau faktor pencetus non aler gen seperti zat kimia, obat, atau kegiatan jasmani. Ciri kedua, anafilaksis meru pakan reaksi sistemik sehingga melibatkan multiorgan yang gejalanya timbul seren tak atau hampir serentak (Rengganis et al., 2007). Syok anafilaktik biasanya terjadi setelah penyuntikan serum atau obat te rhadap penderita yang sensitif; selain tanda-tanda syok terdapat juga spasme bro nkioli yang menyebabkan asfiksi dan sianosis. Juga sering didahului dengan rasa nyeri kepala, gangguan penglihatan, urtikaria dan edema wajah, dan mual-mual (Pu rwadianto dan Sampurna, 2000). Mekanisme dan Penyebab Anafilaksis Karena Obat Melalui mekanisme IgE dan non IgE, serta berbagai penyebab selain obat, seperti makanan, kegiatan jasmani, sengatan tawon, faktor fisis seperti udara pa nas, air dingin, bahkan sebagian tidak diketahui. Mekanisme dan obat pencetus an afilaksis (Rengganis et al., 2007): 1. Anafilaktik (melalui IgE) Antibiotik (penisilin, sefalosporin) Ekstrak alergen (bisa tawon, polen) Obat (glukokortikoid, thiopental, suksinilkolin) Enzim (kemopapain, tripsin) Serum heterolog (antitoksin tetanus, globulin antilimfosit) Protein manusia (insulin, vasopressin, serum) 2. Anafilaktoid (tidak melalui IgE) Zat penglepas histamine secara langsung a. Obat (opiat, vankomisin, kurare) b. Cairan hipertonik (media radiokontras, manitol) c. Obat lain (dekstran, fluoresens) Aktivasi komplemen a. Protein manusia (immunoglobulin dan produk darah lainnya) b. Bahan dialisis Modulasi metabolisme asam arachidonat a. Asan asetilsalisilat b. Antiinflamasi nonsteroid Manifestasi Klinis Alergi Obat Manifestasi klinis alergi obat dapat diklasifikasikan menurut organ yang terkena atau menurut mekanisme kerusakan jaringan akibat reaksi imunologis Gell dan Coombs (tipe I sampai dengan IV) (Djauzi et al., 2007): 1. Tipe I (Hipersensitivitas Tipe Cepat) Manifestasi klinis yang terjadi merupakan efek mediator kimia ak ibat reaksi antigen dengan IgE yang telah terbentuk, yang menyebabkan kontraksi otot polos, meningkatnya permeabilitas kapiler, serta hipersekresi kelenjar muku s. 1) Kejang bronkus gejalanya berupa sesak, kadang disertai juga kejang laring. Bila disertai edema laring menjadi keadaan gawat karena pasien tidak dapat atau sulit bernapas, 2) Urtikaria, 3) Angiodema, 4) Pingsan dan hipotensi. Renjatan anafilaktik dapat terjadi beberapa menit setelah suntikan seperti penisilin (Dja uzi et al., 2007). Manifestasi klinis renjatan anafilaktik dapat terjadi dalam wakt u 30 menit setelah pemberian obat. Reaksi mengenai beberapa organ dan bersifat m embahayakan, dengan penyebab yang tersering adalah penisilin (Djauzi et al., 200 7). Pada tipe I ini terjadi beberapa fase, yaitu: a) Fase sensitisas i, yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE. b) Fase aktivasi, yang ter jadi karena paparan ulang antigen spesifik. Akibat aktivasi ini sel mast/basofil

mengeluarkan kandungan yang berbentuk granul yang dapat menimbulkan reaksi. c) Fase efektor, yaitu fase terjadinya respon imun yang kompleks akibat penglepasan mediator (Djauzi et al., 2007). 2. Tipe II Reaksi hipersensitivitas tipe II atau reaksi sitotoksik terjadi akibat pembentukan IgM/IgG oleh pajanan antigen, yang kemudian dapat mengaktifka n sel-sel yang memiliki reseptornya (FcgR). Ikatan antigen-antibodi juga dapat m engaktivasi komplemen melalui reseptor komplemen (Djauzi et al., 2007). Manifestasi klinis reaksi tipe II umumnya berupa kelainan darah seperti anemia hemolitik, trombositopenia, eosinofilia, dan granulositopenia. Ne fritis interstisial dapat juga merupakan reaksi alergi tipe ini (Djauzi et al., 2007). 3. Tipe III Reaksi tipe III disebut juga reaksi kompleks imun, terjadi bilaa kompleks ini mengendap pada jaringan. Antibodi yang berperan adalah IgM dan IgG . Kompleks ini mengaktifkan pertahanan tubuh dengan penglepasan komplemen (Djauz i et al., 2007). Manifestasi klinis reaksi tipe III dapat berupa: 1) Urtikaria, a ngiodema, eritema, makulopapula, eritema multiforme, dan lain-lain. Gejala terse but sering disertai dengan pruritus. 2) Demam, 3) Kelainan sendi, artralgia, dan efusi sendi, 4) Limfadenopati, 5) Lain-lain (Djauzi et al., 2007): Kejang perut, mual Neuritis optik Glomerulonefritis Sindrom lupus eritematosus sistemik Gejala vaskulitis lain Gejala timbul 5-20 hari setelah pemberian obat, tetapi bila sebe lumnya pernah mendapat obat tersebut, gejala dapat timbul dalam 1-5 hari (Djauzi et al., 2007). 4. Tipe IV Reaksi tipe IV atau disebut Delayed Type Hypersensitivity (DTH) juga dikenal sebagai Cell Mediated Immunity (reaksi imun seluler). Pada reaksi i ni tidak ada peranan antibodi, yang berperan adalah respon sel T yang telah dise nsitisasi oleh antigen tertentu (Djauzi et al., 2007). Berbagai jenis DTH (Delayed Type Hypersensitivity): 1) Cutaneous Basophil Hypersensitivity, 2) Hipersensitivitas kontak, 3) Reaksi tuberculin, 4 ) Reaksi granuloma (Djauzi et al., 2007). Manifestasi klinis reaksi tipe IV dapat berupa reaksi paru akut seperti demam, sesak, batuk, infiltrate paru, dan efusi pleura. Obat yang terser ing menyebabkan reaksi ini yaitu nitrofurantoin, Nefritis interstisial, ensefalo myelitis, dan hepatitis juga dapat merupakan manifestasi reaksi obat. Kadang gej ala baru timbul bertahun-tahun setelah sensitisasi. Contohnya pemakaian obat top ikal. Bila pasien telah sensitif, gejala dapat timbul 18-24 jam setelah obat dio leskan (Djauzi et al., 2007). Diagnosis Diagnosis anafilaksis ditegakkan berdasarkan gejala klinik yang timbul, dapat ringan seperti pruritus, urtikaria, sampai gagal napas atau syok anafilakt ik yang mematikan. Terkadang gejala anafilaksis yang berat seperti syok atau gag al napas dapat langsung muncul tanpa tanda-tanda awal (Rengganis et al., 2007). Gejala dan tanda anafilaksis berdasarkan organ sasaran dikelompokkan seb agai berikut (Rengganis et al., 2007): Sistem Gejala dan Tanda Umum Prodromal Lesu, lemah, rasa tak enak, rasa tak enak di dada dan perut, ras a gatal di hidung dan palatum. Pernapasan Hidung Laring Lidah Bronkus

Hidung gatal, bersin, dan tersumbat. Rasa tercekik, suara serak, sesak napas, stridor, edema, spasme. Edema Batuk, sesak, mengi, spasme Kardiovaskuler Pingsan, sinkop, palpitasi, takikardi, hipotensi sampai syok, ar itmia. Kelainan EKG: gelombang T datar, terbalik, atau tanda-tanda infark miokar d. Gastrointestinal Disfagia, mual, muntah, kolik, diare yang kadang diserta i darah, peristaltik usus meninggi. Kulit Urtika, angiodema, di bibir, muka, atau ekstremitas. Mata Gatal, lakrimasi Susunan saraf pusat Gelisah, kejang 13. Apa saja riwayat penyakit dahulu penderita yang bisa menyebabkan penyaki t sekarang? 14. Kondisi apa saja yang bisa menyebabkan sesak nafas? Alergen Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu : 1. Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan ex: debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi 2. Ingestan, yang masuk melalui mulut ex: makanan dan obat-obatan 3. Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit ex: perhiasan, logam dan jam tangan Perubahan cuaca Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dan debu. Stress Stress/ gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma yang timbul harus segera diobati penderita asma yang mengalami stress/gangguanemosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati. Lingkungan kerja Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal i ni berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja dilaboratori um hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti. Olah raga/ aktifitas jasmani yang berat Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan akti fitas jasmani atau aloh raga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan ser angan asma. Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah seles ai aktifitas tersebut. 15. Tanda2 sesak nafas? 16. DD sesak nafas? Asma kardial Suatu penyakit yang gambaran kliniknya mirip asma bronchial adalah kardial Suatu gambaran klinik ditandai ; sesak nafas (sesudah aktivitas), wheezing dan d ahak yang banyak, suatu serangan asma kardial, sbg akibat hipertensi vena pulmon al Penyebab : kelainan anatomik/ fungsional ventrikel kiri/ katub mitral (MI/MS) Kelainan fisik : Dilatasi jantung (kiri) Adanya bising jantung Tanda2 gagal jantung (edema, hepatosplenomegali, ronchi basah halus di basis ked

ua paru, kongesti paru (Rontgen foto dada) Usaha perbaikan dengan : Diuretic dan digitalis, dan obat lainnya Aminofilin dapat menolong Adrenalin kontraindikasi fatal Membedakan dengan asma kardial : Anamnesis riwayat kumat sesak nafas Kelainan fisik : Fisik paru : sama, kecuali pada asma kardial terdapat pada edema paru Fisik jantung : Asma bronkisl tidak ada kelainan jantung Asma kardial ditemukan kelainan jantung (bising jantung, dsb) mungin ada edema, hepatosplenomegali Roentgen foto dada : Asma bronchial : hiperinflasi, komplikasi paru Asma kardial : LVH, kongesti paru, Kerly B Line Laboratorium : Sputum : Asma kardial : heart failure cell (sel cela jantung) Asma kardial : eosinofil menyolok, spiral charcot-leyden, spiral curshman Waktu sirkulasi : Asma bronchial : waktu lengan-paru : normal Waktu lengan-lidah : normal Asma kardial : waktu lengan paru : normal Waktu lengan-lidah : memanjang Tromboemboli paru Penyumbatan mekanik saluran nafas : tumor laring, pembengkakan kelenjar limfe, benda asing, trauma, dsb PPOK Ilmu Penyakit Paru (Pulmonologi) buku ke 2 ; dr.Pasiyan Rachmatullah; FK UNDIP 17. Apa saja tanda2 pre syok? (LENGKAP) Tanda tanda yang kurang spesifik a. Cemas b. Gelisah c. Perasaan ingin mati d. Mual e. Capek f. Lemah g. Haus Temuan objektif a. Takikardi b. Kulit yang dingin, pucat, dan lembab karena pengisian kapiler terlambat c. Tekanan nadi kecil d. Tekanan daran menurun e. Status mental berubah, takipnea, dilatasi pupil f. Keluaran urine menurun (Michael Jay Bresler dan George L. Sternbach. 2007. Manual Kedokteran Darurat Ed isi 6 Jakarta : EGC) System jantung dan pembuluh darah a. Hipotensi sistolik <90mmHg atau turun 30mmHg dari semula b. Takikardi denyut nadi >100x/menit, kecil, lemah, tak teraba c. Penurunan aliran darah koroner d. Penurunan aliran darah kulit, sianotik, dingin dan basah, pengisian kapi ler yang lambat System saluran napas a. Hiperventilasi akibat anoksi jaringan, penurunan venous return serta pen inggian physiological dead space dalam paru System saraf pusat

a. n edema a. t payah a. b. c.

Akibat hipoksia terjadi peninggian permeabilitas kapiler yang menyebabka serebri dengan gejala penurunan kesadaran System saluran kemih Oliguri (diuresis <30ml/jam) dapat berlanjut menjadi anuri, uremia akiba ginjal akut Perubahan biokimiawi Asidosis metabolic akibat anoksi jaringan dan gangguan fungsi ginjal Hiponatremi dan hiperkalemi Hiperglikemi Tahapan Syok Keadaan syok akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi (masi h dapat ditangani oleh tubuh), dekompensasi (sudah tidak dapat ditangani oleh tu buh), dan ireversibel (tidak dapat pulih). Tahap kompensasi adalah tahap awal syok saat tubuh masih mampu menjaga f ungsi normalnya. Tanda atau gejala yang dapat ditemukan pada tahap awal seperti kulit pucat, peningkatan denyut nadi ringan, tekanan darah normal, gelisah, dan pengisian pembuluh darah yang lama. Gejala-gejala pada tahap ini sulit untuk di kenali karena biasanya individu yang mengalami syok terlihat normal. Tahap dekompensasi dimana tubuh tidak mampu lagi mempertahankan fungsi-f ungsinya. Yang terjadi adalah tubuh akan berupaya menjaga organ-organ vital yait u dengan mengurangi aliran darah ke lengan, tungkai, dan perut dan mengutamakan aliran ke otak, jantung, dan paru. Tanda dan gejala yang dapat ditemukan diantar anya adalah rasa haus yang hebat, peningkatan denyut nadi, penurunan tekanan dar ah, kulit dingin, pucat, serta kesadaran yang mulai terganggu. Tahap ireversibel dimana kerusakan organ yang terjadi telah menetap dan tidak dapat diperbaiki. Tahap ini terjadi jika tidak dilakukan pertolongan seseg era mungkin, maka aliran darah akan mengalir sangat lambat sehingga menyebabkan penurunan tekanan darah dan denyut jantung. Mekanisme pertahanan tubuh akan meng utamakan aliran darah ke otak dan jantung sehingga aliran ke organ-organ seperti hati dan ginjal menurun. Hal ini yang menjadi penyebab rusaknya hati maupun gin jal. Walaupun dengan pengobatan yang baik sekalipun, kerusakan organ yang terjad i telah menetap dan tidak dapat diperbaiki. (Agus Purwadinanto dan Budi Sampurna. 2000. Kedaruratan Medik Edisi Revisi Pedom an Penatalaksanaan Praktis. Jakarta : Binarupa Aksara) 18. 19. Bagaimana mekanisme timbulnya manifestasi gejala klinis pasien? Apa saja yang menyebabkan wheezing? Apa saja DD wheezing?

20. Apa pemeriksaan penunjang terkait kasus di scenario? Radiologi (Rontgen), Radiografi dada rutin, Tomografi Komputer (CT Scan), Ultras uond, Angiografi pembuluh darah, Pemindaian paru, Bronkoskopi, Pemeriksaan Biops i, Pemeriksaan sputum, Uji fungsi paru, Analisa gas darah, dan puls oksimetri FAAL PARU Digunakan untuk menilai : a. Obstruksi jalan napas b. Reversibility kelainan faal paru c. Variability faal paru, sebagai penilaian tidak langsung hiper-responsif jalan napas Dua parameter faal paru : a. Spirometri Manfaat : Obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio VEP1/KVP < 75% atau VEP 1 < 80% nilai prediksi Reversibility, yaitu perbaikan VEP1 15% secara spontan, atau setelah inh alasi bronkodilator (uji bronkodilator) atau setelah pemberian bronkodilator ora l 10-14 hari, atau setelah pemberian kortikosteroid (inhalasi/oral) 2 minggu. Re versibility ini dapat membantu diagnosis asma Menilai derajat asma

b. Arus Puncak Ekspirasi (APE) Manfaat : Reversibility, yaitu perbaikan nilai APE 15% setelah inhalasi bronkodila tor (uji bronkodilator), atau bronkodilator oral 10-14 hari, atau respon terapi kortikosteroid (inhalasi/oral, 2 minggu) Variability, digunakan untuk menilai derajat berat penyakit Sumber : Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2004. ASMA Pedoman Diagnosis dan Pen atalaksanaan di Indonesia. 21. Bagaimana etiopatogenesis serangan asma? Patofisiologi sesak napas akut dapat dibagi sebagai berikut: 1. Oksigenasi jaringan menurun. 2. Kebutuhan oksigen meningkat. 3. kerja pernapasan meningkat. 4. Rangsang pada sistem saraf pusat. 5. Penyakit neuromuskuler. Oksigenasi Jaringan Menurun Penyakit atau keadaan tertentu secara akut dapat menyebabkan kecepatan pengirima n oksigen ke seluruh jaringan menurun. Penurunan oksigenasi jaringan ini akan me ningkatkan sesak napas. Karena transportasi oksigentergantung dari sirkulasi dar ah dan kadar hemoglobin, maka beberapa keadaan seperti perdarahan, animea (hemol isis), perubahan hemoglobin (sulfhemoglobin, methemoglobin, karboksihemoglobin) dapat menyebabkan sesak napas. Penyakit perenkim paru yang menimbulkan intrapulmonal shunt, gangguan ventilasi juga mengakibatkan sesak napas. Jadi, sesak napas dapat disebabkan penyakit-peny akit asma bronkial, bronkitis dan kelompok penyakit pembulu darah paru seperti e mboli, veskulitis dan hipertensi pulmonal primer. Kebutuhan Oksigen Meningkat Penyakit atau keadaan yang sekonyong-konyong meningkat kebutuhan oksigen akan me mberi sensasi sesak napas. Misalnya, infeksi akut akan membutuhkan oksigen lebih banyak karena peningkatan metabolisme. Peningkatan suhu tubuh karena bahan piro gen atau rangsang pada saraf sentral yang menyebabkan kebutuhan oksigen meningka t dan akhirnya menimbulkan sesak napas. Begitupun dengan penyakit tirotoksikosis , basal metabolic rate meningkat sehingga kebutuhan oksigen juga meningkat. Akti vitas jasmani juga membutuhkan oksigen yang lebih banyak sehingga menimbulkan se sak napas. Kerja Pernapasan Meningkat Panyakit perenkim paru seperti pneumonia, sembab paru yang menyebabkan elastisit as paru berkurang serta penyakit yang menyebabkan penyempitan saluran napas sepe rti asma bronkial, bronkitis dan bronkiolitis dapat menyebabkan ventilasi paru m enurun. Untuk mengimbangi keadaan ini dan supaya kebutuhan oksigen juga tetap da pat dipenuhi, otot pernapasan dipaksa bekerja lebih keras atau dengan perkataan lain kerja pernapasan ditingkatkan. Keadaan ini menimbulkan metabolisme bertamba h dan akhirnya metabolit-metabolit yang berada di dalam aliran darah juga mening kat. Metabolit yang terdiri dari asam laktat dan asam piruvat ini akan merangsan g susunan saraf pusat. Kebutuhan oksigen yang meningkat pada obesitas juga menye babkan kerja pernapasan meningkat. Rangsang Pada Sistem Saraf Pusat Penyakit yang menyerang sistem saraf pusat dapat menimbulkan serangan sesak napa s secara tiba-tiba. Bagaimana terjadinya serangan ini, sampai sekarang belum jel as, seperti pada meningitis, cerebrovascular accident dan lain-lain. Hiperventil asi idiopatik juga dijumpai, walaupun mekanismenya belum jelas. Penyakit Neuromuskuler Cukup banyak penyakit yang dapat menyebabkan gangguan pada sistem pernapasan ter utama jika penyakit tadi mengenai diagfragma, seperti miastenia gravis dan amiot ropik leteral sklerosis. Mekanisme yang menyebabkan terjadinya sesak napas karen a penyakit neuromuskuler ini sampai sekarang belum jelas. (Sudoyo WA, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-5. Jakarta:

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam. 2009).