: {PITOLUL

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Evaluarea probabilitdlii clinice (pre-test) de tromboembolism pulmonar,65g

Investigalii paraclinice......,,. Tratament...,.... Tratamentul fazei acute......... Tratamentul de intrelinere ............ Evolufie.....,..... Bibliografie.....

...............660 ...........666 ..............666

........667

..............66g ...........668

INTRODUCtrRN
Tromboembolismul pulmonar (TEP) este o cauzA majorA de

EPIDAMIOLOGIE
Inciden{a TEP in populalia generald este dificil de apreciat. Tabloul clinic variabil qi cu specificitate redusd conduce fie la
subdiagnosticarea afecliunii fie la un exces de diagnostic iar datele de necropsie sunt incomplete. Prevalenla TEP in Statele Unite, raportald be baza datelor colectate in perioada 1979-1999 este de 0,4o/o1, iar incidenla anuald a fost estimatd la 600000 de cazurl2.

:orbiditate gi mortalitate in populalia generalA. Diagnosticul ::ecoce, adesea dificil, insolit de inilierea rapidA a unui :atament adecvat s-au dovedit eficiente in reducerea riscului

:i

deces prin TEP precum qi in prevenirea recurenleior.

DTFTNTTA
Nofiunea de TEP defineqte condiia clinicb care rezultA din :bstructia tromboticd a afterelor pulmonare sau a ramurilor lcestora. Trombii pot migra in patul arterial pulmonar din .lstemul venos profund sau din cordul drept, sau, mai rar, se iot forma ,,in situ" la nivelul arterelor pulmonare (fig. 1).

Pentru Europa nu existd date de incidenlb gi prevalen![

a TEP. Date fvmizate de registre locale arat[ ca in Malmo

(Suedia) incidenfa TEP este de 20,8 cazurill0000 de locuitori/ an3 in timp ce in Bretagne (Franfa) incidenla raportatd este de 6 cazuril 1 00000 de locuitori/ana.

ATIOLOGIA in marea majoritate a cazurilor TEP este o complicalie a trombozei venoase profunde localizate la nivelul membrelor
inferioare. Riscul migrdrii trombilor

din sistemul venos

profund in circulalia pulmonard gi consecinleie hemodinamice ale TEP sunt cu atAt mai importante cu cAt sediul trombozei este mai proximal (ax venos ilio-femural, in special vena femurald comund gi vena iliacd externd), La aproximativ 70%o

din pacienlii diagnosticagi cu TEP se demonstreazd" prezen\a trombozei venoase profunde a membrelor inferioares. Pe de alt6
parte prezenla TEP, adesea asimptomatic, se poate demonstra la 50% dinpacienlii diagnosticali cu trombozb venoasd profundd, proximald.6,7

Figura 1. Posibile surse de TEP: tromboza venoasd profundd a membrelor inferioare, trombii intracardiaci, tromboze ,,in situ".

intr-o propo4ie mai micd din cazuri sursa TEP o constituie tromboza venei cave inferioare, trombozele venoase din bazin (periuterine, periprostatice) gi mai rar trombozele localizate la nivelul venei cave superioare. Tromboza venelor membrelor superioare gi gAtului poate reprezenta sursd de TEP in cazuri rare, la pacienti purtdtori de catetere venoase centrale, sonde de cardiostimulare sau la consumatorii de droguri i,v.
b55

Capitolu I 2 3.

Tt'o

mboem bolismul ptt I n.

Tabelul

1. Factorii predispozanli pentru tromboembolism venos (modificat dupA

[9])

Majoritatea episoadelor de TEP se produc in prezer,:r unuia sau mai multor factori predispozanli (TEP secunda: propo4ia cazurilor de TEP idiopatic (neprovocat) fiinc *: aproximativ 20300/08.

Fracturi (qold, membru inferior)

Protezare de gold sau genunchi

+
+

Intervenlii chirurgicale
Traumatism major

maj ore

+ +

Leziuni medulare
ehilulgirtar.tiol,eopi0a:a
Cateter venos central

Factorii predispozanfi pentru TEP sunt superpozas.cu cei ai trombozei venoase profunde gi au i;s enunlali de Virchow in cadrul triadei: shzA venoa-i hipercoagulabilitate sanguinA, injuria peretelui ver:-

Ei pot fi subimpd4ili in factori care lin de pacient

genufiehiuiuil ;' .:. ',:. r: +
+

:-

caracter permanent) gi factori conjuncturali (cu carac:=

tranzitor).

Chimioterapie lnsuficien{a cardiacd sau respiratorie cronice Terapie de substitufle hormonald

+
+

in cel mai recent

al
pacienlilor

cu embolie

ghid de diagnostic $i tratam;=

pulmonard acutde fact;:-

t
+

Neoplazii
Accident vascular cerebral cu parcJiziie Sarcina perioada postpartum
,Auteeedefie-:iie -ffomboza. vgnoasi piofilnda.' i. '

+
+
+

Trombofilia

predispozanli pentru tromboembolism venos sunt clasifi.:: in funclie de valoarea lor predictivd (tabelul 1). A fost raportatd recent o asociere intre TEP idiopatic i evenimentele cardiovasculare incluzdnd infarctul miocar;..: acut gi accidentul vascular cerebral precum qi riscul cres;; de TEP asociat cu fumatul, obezitatea, hipertensiu:;i arterial[, sindromul metabolic, indicdnd o posibild legar-n intre tromboembolismul venos gi cel arteriale.
+
i. :,, !- 1 {,.! ; ii : '.; ;"'..;j ,]

lmobilizare in pozilie gezdndd (c51[torii prelungite in avion, automobil) Chirurgie laparoscopicd (colecistectomie)
SarcinA Perioada antepanum

ANATOMTE PATOLOGICA $I FIZIOPATOLOGIE

Tromboza venoasA profundd a membrelor inferic= reprezinldin peste 90% din cazuri sursa trombilor mig.u in cavitdlile drepte qi de aici in patul arterial pulmo:r Consecin{ele morfologice ale ocluziei embolice a arteri.:-

*ffidffi
in mai pulin de 10% din cazuri TEP
se

produce prin migrarea

trombilor formafi la nivelui cordului drept la pacienli cu

fibrila{ie atriald, cardiomiopatie dilatativS, infarct de ventricul
drept. Tromboza pulmonard ,,in situ" reprezintd o cauzd foade rari de TEP care implici o afectare preexistentd a patului arterial

pulmonare depind de dimensiunea masei embolice gi de circula{iei pulmonare.

star__;-r

pulmonar, anomalii ale funcliei plachetare gi/sau un status procoagulant. Ea poate complica o hipertensiune pulmonar[
preexistentd sau poate induce hiperlensiune pulmonard cronicd

. Trombii venoSi de calibru mare (1*1,5 cm), provenili :r vene proximale, se pot opri la bifurcalia arterei pulmo--: (embol ,,in ga") sau obstrueazd o arterd principald sau ari:l lobare determinAnd o reducere bruscd, semnificativd a par**
vascular pulmonar (>50%)10 utmatd de insuficienld ventricu-:i dreaptd acut6, goc Ai adesea deces. O reducere similar[ a par*"r vascular pulmonar cu aceleagi consecinle dramatice, poa:. i

tromboembolic6.

Figura 2. Examinare
morfopatologic6: emboli pulmonari multipli la nivelul vaselor mici (coloralie

F'igura 3. Aspecte morfopatologice in TEP. Trombemboiie masivd la nivelul unui vas arterial major (coloratie

hematoxilind-eozin[, x10011). (din coleclia

dr. V. Herlea)

hematoxilind-eoziiti x10011). (din colecdr. V. Herlea)

656

:t:rr

tle {)ARD}0LOGIE

z3td de embolizarea bruscd a unui numdr mare de trombi de '::rsilrni mai mici (hg. 2 3)11. 9i ' .ombii de dimensiuni mici, provenili din venele gambei sau r-..zin sau fragmente ale tron.rbilor mari din vene proximale, -rbstrua ramuri afieriale sublobare sau artere distale cu . r'.rtru de 2_4mm. La subieclii fbri afec{iuni cardiovasculare - tulmonare preexistente circulaliabrongicd oferd o alternativd .: lut sanguin care poate sus{ine parenchimLll pulmonar ' -.rndi1iile obstrudrii sistemr-rlui arterial. Compromiterea -.,la1iei bronqice favortzeazl, aparilia leziunilor de infarct ' - ': onar. ' .',iarctttl pulmonarreprezintd o situalie relativ rard (sub 30% ' lazurile de TEP) intdlnitd rnai ales la vdrstnici, care apare : . -l '18 de ore de la obstrucfia tromboticd a unui ram arterial . rronar segmentar sau subsegmentar. Macroscopic inf'arctul ' , ronar se prezintd ca o zond de indura{ie roqie, localizatd .::-eural, de formd ce1 mai adesea triunghiulard cu vArlul cdtre \desea suprafap pleurald invecinatd este acoperitd de un : , ,-dat fibrinos. Microscopic infarctul pulmonar este o lezinne .: ccrozd ischernicd pulmonar[. in aria de infarct structurile ", -ronare sunt necrozate iar interstiliul Ei alveolele pulmonare - : rnfiltrate hemoragic. in 48 de ore se produce liza hematiilor, , de infarct devine palidd, apoi rogu maronie ca urmare a

:,

Dezechilibrul intre ventilatie gi perfuzie (arii pulmonare

ventilate dar neperfuzate ca urrnare a obstruc{iei trombotice) altereazd schimbui de gaze conducdnd Ia hipoxemie de diferite grade, vasoconsticfie in circula{ia puln.ronarb qi creqterea presiunii arteriale pulmonare. La aproximativ o treime din pacienfi, guntul dreapta-stAnga deschis la nivelul unui foramen
ovale patent agrav eazd hipoxemiara.

Obstruc{ia masivd tromboembolicA

trunchiului/arterelor

pnlmonare asociatb cu o reducere a patului arterial pulmonar de peste 50% detennind o cregtere bruscd apostsarcinii ventriculului drept (VD).

La valori ale presiunii medii in arlera pulmonard de peste 40 mmHg capacitatea adaptativd a VD normal este depdqitd cu aparilia dilatdrii qi disfuncliei VD, a insuficienlei cardiace drepte
gi chiar moafie subitd de obicei prin disocialie electromecanicd.

Obstruc{ia tromboembolicd acutd

trunchiului

arterei

pulnronare poate fi tranzitorie atunci cdnd are loc fragmentarea rapidd a trornbului qi migrarea sa in segmente distale ale patului

,:

,-nerii de hemosiderind evolulia fiind

in

arterial pulmonar. Reducerea acutd,, Iranzitorie, a debitului cardiac se poate exprima in aceastd situalie prin hipotensiune sau sincop[. La reducerea severA a debitului cardiac contribuie gi interdependen{a ventriculard, creqterea presiunii in VD producdnd deplasarea septului interventricular spre ventriculul
stdng. in cazul pacien{ilor care supraviefuiesc episodului de TEP acut, activarea sistemului simpatic, creqterea inotropismuiui

majoritatea

-,.:ilor spre rezolu{ie Ei organizare fibroas[ gi rareori spre -.iituirea unor ieziuni cavitare sau pseudotumorale. Uneori : -- .tit& constituitA este de atelectazie congestivi (infiltrat : :Lrragic qi edem localizat fdrd necroza structurilor pulmonare) . :zolufie in cAteva zilero.
-'.:i
laterialul trombotic embolizat in patul arterial pulmonar poate un proces de fibrinolizb, organizare si/sau recanalizare. : mai pu{in de 0,5% din cazurile de TEP acut, non-fatal, :'ntzarea cronicd a embolilorrealizeazL o obstruclie vasculari

gi cronotropismului, mecanismul Frank-Starling contribuie la

creEterea presiunii arleriale pulmonare permildnd restaurarea fluxului pulmonar de repaus, ameliorarea umplerii VS, creqterea debitului cardiac qi menlinerea unei perfuzii VD adecvate. Reaparilia fenomenelor de instabilitate hemodinamicd in

primele 24-48 de ore de la episodul acut este de obicei consecinta emboliilor recurente sau a deteriorlrii funcliei VD.

-rrificativd conducAnd la hipertensiune pulmonarA (HTP) - -rcd trombembolicdl2. Patogeneza acestei entitAf nu este
.

Depdqirea mecanismelor compensatorii

gradientului

qi

agravarea sunt

dezechilibrului dintre necesarul crescut de oxigen gi reducerea

clard in condiliile in care o mare parte a pacienlilor cu --l cronicd trombembolicd nu prezintd nici unul dintre factorii "-:::spozanli recunoscu{i pentru tromboembolisn.r venos. Se .,- ,:ltd azi ci pe ldngd obstruclia tromboticd, un rol important

.:e

de perfuzie coronariand la nivelul VD

responsabile de ischemie miocardic[ gi disfunc{ie VD cu risc crescllt de deces. Afeqir.rnile cardiovasculare preexistente cresc riscul de evolu{ie nefavorabilde.

, rir&reo de citokine gi mediatori vasculotrofici care condlrc la , : Jltarea unei vasculopatii pulmonare greu de dif-erenliat de , ,.ri1e arteriale din HTP idiopaticd.rs : tunclie de volur.nul qi localizarea trombilor in patul venos .ionar consecinlele TEP pot tfi: , tlterdri locale ale {esutului pulmonar salt pleurei - in --. embolilor rnici localizali distal (arlere subsegmentare/ j
.

,:arilia HTP trombembolicd il joacd remodelarea vasculard qi

PIAGNOST{C
JinAnd cont de frecven{a afec{iunii in popula{ia generald qi de variabilitatea Ei polimorfismul tabloului clinic suspiciunea clinic[ de TEP apare frecvent in practica ztlnicd, cu un numdr de cazuripozittve care nu depdEeqte insd,20%o1a. Este evident cd in acest context toate elorturile trebuie orientate in sensul elabordrii unor algoritmi de diagnostic care sd includi explordri cAt mai pufin invazive, cu cost/ eficien{d crescutS.

, .i,iterdri funclionale respi.ratorii - in cazul embolilor care :-..: patul vascular pulmonar prin excluderea mai multor
:

-l:entare);

-" ::,eazd arterele pulmonare.

-:rente/lobi; ' ,; rerdri ale funcliei cardiace

in cazul embolilor mari care

TABLOU CLINIC
Manifestdrile clinice in TEP sr,rnt influenfate de volumul qi distribulia obstrucliei embolice intrapulmonar dar qi de statusul cardiopulmonar anterior episodr"rlui embolic. Tabloul clinic
657

- :.:ulitic

* :: roliile mici, distale, fard rdsunet hemodinamic, pot produce , :te pulmonare exprimate prin hemoptizii, dureri toracice de
Ai

mici

efr-rzii pleurale.

Capilolul 23. Tromboembol isnnil pulni,

polimorf, variabil qi nespecific face diagnosticul dificil in lipsa

unui indice inalt de suspiciune clinic6. Cele mai frecvente simptome $i semne de TEP sunt: dispneea fard altd cauzd aparentS, durerea toracicd de tip pleural sau ,,atipicd", tahicardia, tahipneea, subfebri litatea, sufl u I si stol ic de
regurgitare tricuspidiand, accentuarea componentei pulmonare a

recurenld a TEP, adesea fatal, este crescut la aceastd categc. : de pacienli in absen{a unui tratament anticoagulant eficienr InfarctuI pulmonar, consectnld a obstrucliei tromboembo. .. a unui ram arterial pulrronar periferic, poate avea c& eXpri: : clinicd; . durerea toracicd de tip pleural,

zgomotului

215.

. . . .

Obstruclia tromboembolicd acutd

a peste 50% din patul

dispnee nou apdrut[ sau agravarea unei dificul:,

febrd sub 38oC, frecdtura pleural5,

respiratorii preexi stente,

vascular pulmonar (uneori p este 20-30',/o ia pacienlii cu afecliuni

cardiopulmonare preexistente) realizeazd tabloul clinic clasic cunoscut sub numele de cord pulmonar acut embolic. HTP severd acut6, hipoxemia, scdderea severb a debitului cardiac qi eventual insuficienla ventriculard dreaptd apdrute in acest context se pot exprima clinic prin: . dispnee simptomul dominant, . durere toracicd - adesea trece in plan secundar, fiind mascatd de dispnee,

hemoptizie. Durerea pleurald, dispneea qi hemoptizia, semne clii-. -,

se

inalt sugestive pentru TEP, nu pu{in de 113 din pacienJiro.

int6lnesc asociate decdt la:: ,

. tahipnee (>30 respiraliilmin),

cianozd centrald qi perifericd, " sincopd, . hipotensiune arteriald gi qoc cardiogen, . tahicardie, . jugulare turgescente, . galop ventricular drept, . accentuarea componentei pulmonare a zgomotului 2, . suflu sistolic de regurgitare tricuspidianS, . pulsaJie sistolicd palpabild a VD, . hepatomegalie de stazd.

Tromboembolismul pulmonar repetitiv poate e\ t - mult timp silenlios din punct de vedere clinic. ObstrLr; vasculard cronicd conduce la dezvoltarea insidioasd a r-: _

sindrom de HTP sever6, insuficienld cardiacd dreaptd qi de: -

uneori subit. Dispneea la efort mic, durerile toracice de " coronarian, fatrgabilitatea, sincopele, cianoza atrag ate: asupra diagnosticului de HTP cronicd tromboembolica ,..
cord pulmonar cronic embolic. Identificarea factorilor predispozan;i pentru TEP (tabelu la pacien{i cu tablou clinic mai mult sau mai pulin sugestir ;, esenlial in evaluarea probabilitAtii clinice de TEP, probabili:,', . fiind cu atdt mai mare cu cAt factorii predispozanfi sunr : . numerogi. Pe de altd parte trebuie subliniat cd in aproxin,
,,

Moartea subitd poate surveni rapid, in primele ore de la evenimentul embolic acut la peste 15% din pacienlii care
prezinLd la debut hipotensiune arteriald sau qoc. Obstruclia tromboticd a arterelor segmentare/subsegmentare

20-30% din cazuri TEP survine lZrd nici un factor de identificabil (TEP neprovocat sau idiopatic) (Caztil clinic :

(reducere a patului vascular pulmonar sub 30%) la pacienli fErd o afectare cardiopulmonard preexistent[ nu se inso{egte de modific[ri hemodinamice semnificative qi nici de hipoxemie.

EVALUAREA PROBABTLITATTI CLINTCE Gru TEST) DE TROMBOEMBOLISM PULMONAR

"

Pacienfii preztntd un tablou clinic nespecific. Riscul

in

ciuda variabilitAili

de

;i

polimorfismului tabloului

evaluarea calitativd a probabilitdgii clinice de TEp se

cp-

Tabelul 2. Scoruri de prediclie clinicb pentru trornboembolismul pulmonar (adaptat dupn [9])

Factori predispozanfi

VArsta >65 ani Anlecedente de TVP sau TEP Intervenlii chirugicale sau fiacturi in cursul uitimei lurii

+l
+3 +2

Factori predispozanti
Antecedente de TVP sau TEP Interven!ii chirugicale sau rmobilizare - Neoplazii Simptome

- Neoplazii active Simptome - Durere la nivelul unui membru inlerior - Hemoptizii

Semne

+1.5 +1.5

+l
+1

fJ

ellhlce .

+2

Hemoptizii
:'

Frecr enra cardiacd

Semne clinice >100 batAi/min

75-94bdtlilmin
> 95 batei/min
Durere la palparea membrului inflerior, pe traseu venos sau edem unilateral

Frecven{a cardiacf, +1.5

+3 +5 +4

Semne clinice de TVP

ProbgblliUate' cllnic6
JOASA

Intermediari

inaltI

Total 0-3 4-10 >11

Interpretare olinica - Diagnostic alternativ rnai pu{in probabil decAt TEP Probabilitate cliniei (3 grade)
Joasd

Tor*i

Intermediar[
inalLa

0-l

Probabilltate clinicd (2 grade)

TEP probabil TEP improbabil

;;
t'!:

658

:at de CARDIOLOGIfi

Wr"WwX?
rl{5ani,B
: . : -ent

simptomatic prin dispnee severi de repaus qi sincopS, tablou clinic debutat brusc in urma unui efort fizic de mare intensitate. La prezentarea (12 ore de la debutul simptomelor) stabil hemodinamic. FirI tactori predispozanfi pentru TEP identificabili. Biologic: D-dimeri ; ::lrivi, Troponina I >0,1 ng/ml. Examenul CT a confirmat TEP masiv bilateral.
r:

:;n'iciul nostru

b. Ecograhc Doppler: Semnul ,.60/60": b,.Timp de ascensiune a fluxului sistolic pulmonar 60 ms:

:
:

:ctrocardiograma RS, I 00imin, ax QRS in cadranul superior dreptsemen de suprasolicitare VD

).

T negativ

V,-V..

Le.Ty

b,. Gradient sistolic transtricuspidian 53 mnrHg (peste 30 dar sub 60 mmHg)

c. Ecografie Doppler: timp de

ascensime Ia pulmonarl de 120 ns la 1 an de la episodul de TEP acut.

in secliune parastemald transversali la nivel ventricular se SiV aptati zat; d.^. in secliune apicalS 4 cafirere se observl dilatarea imporlantl a cavitililor drepte. d", Mod M prin planul inelului tricuspidian lateral TAPSE:11,5 mm, scdzut indicdnd disfunclia sistolicd VD.
d. Ecocardiografie 2D la internare: d,.
9i

observi dilatarea VD

e. Ecocardiografie 2D la l2 luni de la TEP acut: d,. in secliune parasternali transversald la nivel ventricular se observd VS qi VD cu aspect normrl. d.. in sectiune apicali 4 camere se observi cavitili cardiace cu dimensiuni nonnale. d,. Mod M prin planul inelului tricuspidian lateral TAPSE: 22mmindicind func!ia sistolici VD normald.

f.

nomal[ (20 cm/s)

Ecografie Doppler tisular spectral: velocitate sistolicd longitudinald la reevaluare indicind functie sistolici VD normald.

a inelului

tricr,rsptdian

defavorabil tdisfunctia importantb de VD. markeri de injurie miocardicd prezenti) evolulia pacienrului a fosr surprinzdtor de bund pe termen scurt cu
Pc tcrmen lung urmdrirea pacienrului este esentiala intrucdt riscul de recurenlh TEP Ei chiar de aparirie a HTP cronice

romboernbolice persistl dupa

ts!:i:sau.a41ide biria;:i.hiar.'it

uror:

de,.cli*ieirrranifbst,'de TEP reeunlntr:

659

Cap ito

lul 2 3. Tronboem bolismu

lp

u l

!a

E
F F
E

Figura 4. Radiografie cord-pulmon inciden{d Figura 5. Radiografie cord-pulmon incidenlb Figura 6. Radiografie cord-pulmon inciden{5 post.::postero-anterioarA la pacient cu TEP acut qi HTP postero-anterioard la pacient cu TEP repetitiv anterioari 1a pacient cu HTP severd (PAPm :57 mmi: severl (PAPs=8()mmHg): cardiomegalie u$oard, gi HTP severi (PAPs-82 mmHg): arc inferior cronicd tromboembolici: cord cu arcul inferior d:.:

hilLri puhnonare vasculare cu aria de proieclie drept proeminent (dilatarea cavitdlilor drep- bombat, arc mrjlociu stang convex, artere pulmor--. mAritd, aspect ,,amputat" $i dilatat al ramului te), arc mijlociu stdng rectiliniu, cdnipuri pul- dilatate (aspect pseudo-tumoral) (sageli), circul.:: drept al arterei pulmonare (sdgeat[). monare cu aspect de HTP arteriall, imagini pulmonard perifericd,,amputatd".
sugestive de infarct pulmonar bazal bilateral.

face fie integrdnd intuitiv informalia clinic[16'17, fie introducAnd

datele clinice in sisteme de scor care sa defineasc[ diferitele categorii de probabilitate foasd, intermediard, inaltd sau TEp probabil/improbabil).

Cele mai cunoscute sisteme de scor pentru aprecierea probabilitdlii clinice de TEP sunt scoruriie Wellsl8 qi respectiv Geneva modificatre (tabelul 2). Validarea clinicd a acestor sisteme de scor aratl cd, indiferent ce scor folosim incadrarea pacienfilor cu TEP se face in proporfie de 10% in categoria de probabilitate joasb, 30% in categoria de probabilitate intermediard qi peste 60Yo in categoria de probabilitate inalt6e. In concluzie, evaluarea clinicd face posibild clasificarea pacienlilor in categorii de probabilitate corespunz6nd unei
prevalenfe crescAtoare de TEP.

contralateral poate fi observatd in TEP masiv cu obstru_ . arterei pulmonare (fig. 4). in TEP insolit de cord pulm. acut se mai pot intAlni: dilatarea cavitdlilor cardiace dre:: dilatarea venei azygos qi a venei cave superioare. Set::: -. Hampton - opacitate triunghiulari, semicircularA sau cc:, _.. ctrbaza la pleurb qi vdrful spre hil - este inalt sugestiv p. : infarct pulmonar gi se asociazd adesea cu un alt semn radio, - r important, ascensiunea unui hemidiafragm. Aspectul radioi - ; de infarct pulmonar poate fi insd atipic sugerAnd condens::.

pneumonicI. Uneori opacitSlile pulmonare de infarct ._.rmultiple, cu aparilie succesivA sugerAnd TEP repetitiv (fig : Alte modificdri radiologice compatibile cu TEP, clr Spcific. redusA, includ: revbrsatul pleural, atelectazille subsegmen-_ -r
infi ltrate pulmonare, olighemia focald (semnul Westermark

L.:

In majoritatea cazurilor imaginea radiologic[ toracicd este

INVESTIGATII PARACLINICE
Investiga{iile paraclinice joacd

normal[ sau prezintd modificdri discrete. O radiografie ca:_ pultnonard nonnalA la un pacient cu alterarea severd a fur::

r:

un rol important

respiratorii este inalt sugestivd pentru TEP

masivrs,2o.

in

In HTP din TEP cronic (fig. 6), frecvenla modifici:

radiologice2r ar

confirmarea sau infirmarea sLrspiciunii clinice de TEp. Investigafiile de prima treapti includ evaluarea biologici (de laborator), determin gazelor sanguine,, examenul ^rea radiologic qi electrocardiograma. Fiind lipsite de specificitate, ele nu permit confirmarea sau infirmarea suspiciunii clinice de TEP, dar coroborate cu datele clinice permit cregterea indexului de suspiciune clinicd.

fi: cardiomegalia(86% din pacien{i), dila:,:.,

-:

ventriculului drept (68%), oligohemia in mozaic (68%1.

rirea diametrului arlerei pulmonare drepte descendente (55 atelectazia gi revdrsatul pleural (23%) qi ingroqarea ple-:':
(14%).

..

pentru diagnostic. Ea poate

Radiografia toracici este de obicei prima investiga{ie

imagisticd ulilizatia la pacien{ii cu suspiciune clinicd de TEp. Cu toate acestea ea este rareori diagnosticd, fiind utild mai ales in excluderea altor afecliuni care pot mima tabloul clinic de TEP: pneumotorax, pneumopatii acute, edem pulmonar acut, tumori. eluziuni pleurale lnasive.

Electrocardiograma are sensibilitate qi specifi citot sci-_ ;,, fi insd utild pentru estin-,--:..

severitdlii afectdrii hemodinamice. In TEP cu obstruc{ie vascular[ medie sau mic6 tahtc-:,.
sinusald poate fi unica rnodificare prezenta. In TEP cu reducerea semnificativ[ a patului vascular

pe ECG pot

Dilatarea arterei pulmonare unilateral

cu

intreruperea

prezente semnele suprasolicitdrii de presi,-, VD: ax QRS deviat la dreapta, bloc de ramurd dreaptd tranz:: cornplet sau incomplet, unde T negative in derivaliile \-.-

fi

puhr - . .

bruscd a vaselor juxtahilar, cu sau lArd hiperemie in pldmdnul 660

aspect de P pulmonar. Aspectul clasic S,Q,T. apare

ir.:-.'

.;rdt de CARDIOLOGIE

iigura 7. ECG la un pacient cu tromboembolism pulmonar masiv. a) ECG la la intemare: tahicardie sinusali 110/min, axa QRS greu determinabild, BRD *:nor(rSrinVl),undeTnegativeinteritoriulanteriorVl-V6$iinDl,aVL. b)inregistrareECClaacelagipacientlal0ziletlelaintemare:
axaQRSla+20",

:RD minor (rSr in V1). De notat evolulie clinic[ favorabili.

-

-.rar redus de cazuri22 z

inflama{ie, dar inconstant

de

gi fErd semnifica{ie

\lte modificdri, mai rar intalnite sunt: deplasarea zonei

::rzitie
la stanga, aspect QR in V 1, R/S>

direct6. De

1 in V 1, supradeniveiare de ST in derivaliile precordiale drepte, * -:mii atriale, bloc atrioventricular de grad I.

asemenea, in mai pu{in de 15"/o din cazuri, obstruc{ia vasculard pulmonard masivd se poate asocia cu cre$terea valorilor serice

-;

ST in

DIII, modificdri

ale lactic
bilirubineilo. care cresc

dehidrogenazei, transaminazei glutamoxalice

gi

\lodificdrile ECG din TEP pot simula infarctul miocardic

,:rt inferior $i, intr-o mdsurS

mai micA infarctul antero-septal. -::zen\a undelor qi a undelor T negative in DIII dar nu gi in Q , ,i in asociere cu unde T negative din Vl pAnd in V4 pledeazd :,'rtru TEP. Regresia rapidd a acestor modificdri gi in special

- .pari1ia undelor Q pe trasee seriate sus{in diagnosticul

-

de TEP.

D-dimerii plasmatici sunt produEi de degradare ai fibrinei in prezenla trombozelor acute intravasculare. De aceea valori normale a1e D-dirnerilor serici fac TEP sau TVP improbabile, valoarea predictivd negativd a acestui test fiind inalt[. Pe de altd parte valori crescute ale D-dimerilor serici pot fi intAlnite gi in afecliuni non-trombotice cum sunt: neoplaziile,
inflama{iile, infecgiile, necrozele, diseclia de aofid, la pacienli spitalizali, traumatiza\i, cu inten.rdri prelungite sau in sarcini, testul avdnd o valoare predictivd pozitivd scdzutd.

:eori pacienfii cu TEP pot prezenta supradenivelare de segment :f in derivaliile DIII 9i aVF Ei chiar din V.* p6nd in Vo* pundnd :,,:bleme de diagnostic diferenlial cu infarctul miocardic acut rerior gi de VD::' z+ :0. \egativarea undei T in derivafiile precordiale reprezintd cel -li frecvent semn de TEP masiv cu foarte bund sensibilitate :5%) 9i specificitate (81%). in plus negativarea precoce a undei este un criteriu adilional de severitate in timp ce normalizarea rr sub tratament este un indicator de prognostic bun'?s (fig. 6). LIn alt semn electrocardiografic util pentru prognostic in TEP :ste aspectul Qr in Vl. Aceastd morfologie s-ar datora dilatArii :r\cessive a cordului drept gi se coreleazd cu prezenta disfunc{iei :: VD qi cu o evolulie nefavorabild a pacientului. Determinarea gazelor sanguine. TEP se asociazd in general
normo- sau hipocapnie dar aproximattv 20ok din :ecienli au o valoare normalS a presiunii parliale a oxigenr.rlui r sAngele arlerial gi o valoare normal[ a gradientului alveologi

Acurate{ea testului depinde de tehnica folositd pentru determinarea D-dimerilor serici. Utilizarea unei tehnici cantita-

tive de tip ELISA, de inaltd sensibilitate (sensibilitat*95%, specificitate 40%) permite excluderea TEP la pacienlii cu
probabilitate clinicd joasd sau moderatd. Utllizarea tehnicilor cantitative latex derivate cu sensibilitate moderatA (85-90%) permite excluderea TEP doar la pacientii cu probabilitate clinicd joas[e.

Dozarea peptidului natriuretic

de tip B (Bl'lP) sau a

-: hipoxemie

-rpilare. La pacien{ii fbrd afecliuni cardiovasculare preexistente _:radul hipoxemiei se coreleazd direct cu severitatea obstruc{iei

.nbolice vasculare. Examene de laborator. Nu existd teste de laborator specifice :entru diagnosticul de TEP. Leucograma poate evidenlia o 3ucocitozA moderatd qi pot fi prezen\i markeri biologici de

fragmentului sau N terminal (ltrT-proBl{P) la pacienlii cu TEP acut contribuie la aprecierea severitdtii disfuncliei de VD gi a gradului de compromitere hemodinamicd. Studii recente sugereazd cd valoarea sericd a BNP sau NT-proBNP are valoare prognosticd aditivA informaliilor fumizate de ecocardiografi e. Astfel valori scAzute ale acestor markeri serici pot fi utile in identificarea pacienlilor cu risc scdzut de morlalitate pe termen scurt gi de morbiditate prin complicafii pe termen lunge. S-a demonstrat cb pAni la 50o/" din pacienlii cu TEP acut prezrntd valori crescute aIe troponinelor cardiace26. Explicalia cregterii troponinelor la pacienlii cu TEP acut nu este foarle
661

C ap itolu ! 2

3. Tromboembo I i sntul

u I ni

clar6. A fost incriminatd injuria miocardicd secundara dilatarii acute a VD ca umare a cregterii brutale a presiunii in artera pulmonard. Studii necroptice au demonstrat prezenja infarctului transmural de VD cu coronare permeabile la pacienli decedali prin TEP acut. Alte explicalii posibile ar fi reducerea perfuziei

acutrzat sau cu cardiomiopatie dilatativd. De asemenea sem:McConnell a fost observat gi la pacienlii cu infarct de VD : menliunea cd asocierea acestui semn cu o velocitate cresc --. a jetului de regurgitare tricuspidianf, pledeazd, pentru TI:

coronariene, hipoxemia prin,,mismatch" ventilafie-perfuzie, hipotensiunea sistemicd sau o combinafie a acestor factori. Spre deosebire de dinamica enzimaticd din sindroamele coronariene acute, cregterea troponinelor in TEP este de magnitudine mai micd gi pe perioade mai scurte (eliberarea troponinelor se face prin eflux transmembranar din citosol). Dozarea Troponinele T qi I poate fi utild in stratificarea riscului pacien{ilor cu TEP acut. Astfel, valori peste 0,1 ng/ml indicd un risc crescut de complicalii severe pe termen scur1, in timp ce valori normale la internare indicd un prognostic bun (valoare predicriva negativa de 97-l00qo)2 Utilizarea combinatd a troponinelor cardiace qi a NT-proBNP
.

contribuind ia diferenlirea celor doud entit51i28. Estimarea presiunii sistolice in artera pulmonar[ (PAPs, .:, poate face mdsurdnd velocitatea maxim[ (u,o*) u jetului :. regurgitare tricuspidiand (Doppier continuu) (vezi gi Capitc ,,Hipeftensiunea pulmonarl"). Pe baza ecualiei Bernosimplificatd se determind gradientul sistolic maxim dintre -'-gi AD (4v."_2) la care addug6.nd presiunea estimatd in ar -. drept se obline presiunea sistolici din VD. in absenta u:obstacol la golirea VD presiunea sistolicd din VD este egala -, PAPs. Estimarea presiunii din AD se face pebaza dimensi';gi a rbspunsului la inspir ai venei cave inferioare (fig. 1 0, 1 I In HTP accelerarea fluxului sistolic pulmonar (Dopp-l

pulsat) pltnd

la vaToarea maximl este rapidb gi anvelc-i

in stratificarea riscuiui pacienfilor cu TEP acut fbrd compromitere

hemodinamici pare sd fie superioar[ interpret[rii separate

acestor markeri serici. Mortalitatea la 40 de zile a pacienlilor cu valori crescute ale troponinelor cardiace qi a NT-proBNP este

Doppler prezinld adesea o incizurd mezosistolic[. Un timp :: ascensiune al fluxului sistolic pulmonar scurt (<70 ms) susir r: diagnosticul de HTP severd (fig. 12).

Evaluarea Doppler continuu

a jetului de

insuficie:-

de 30%, pacienlii cu cre$tere izolatd a NT-proBNP au o ratb a mortalitdlii de 3,7o/o in timp ce valori normale ale ambilor bionrarkeri asociazl un prognostic favorabil pe termen scurte. S-a demonstrat recent cd, dozarea H-FABP (heart fatty acide binding protein'), marker precoce de injurie miocardicl, ar fi superioard dozdrii troponinelor sau mioglobinei in stratificarea riscului TEP la internare2T (H-FABP >6 nglmL are valoare predictivd pozitivd de 23-37o/o qi valoare predictivd negativd de 96-100% de mortalitate precoce). Datele existente pdnd in acest moment sunt insuficiente pentru a stabili valori limit[ ale markerilor serici care sd influen{eze deciziaterapeuticd in cazul pacienlilor cu TEP care nu prezintd risc inlt. Este in curs de derulare un studiu multicentric care evalueazS beneficiul potenlial al trombolizei la pacienfi cu TEp acut, normotensivi, cu semne ecocardiografice de disfunclie de VD gi valori crescute ale troponineior sericee .

pulmonard, adesea prezentd, la pacienlii cu HTP, contril,.;.: la suslinerea diagnosticului de HTP permilAnd estima:3i presiunilor medie qi diastolicd in aftera puimonar[ (fig. 13 ' Sernnul ,,60160" a fost descris in TEP acut gi se r;:.r; la jdentificarea unui timp de ascensiune a fluxului sisi: -

pulmonar scurl (sub 60 ms) asociat cu un gradient sistc.

transtricuspidian peste 30 dar sub 60 mmHg. De altfel, existd o serie de criterii ecocardiografice pen:, diferenlierea HTP din embolia cronica fa{d de cea acL': prezen)a hipertrofiei de ventricul drept, nivelul mai mare . . PAPs (rar > 60 mmHg in embolia acuti), scAderea mai mar; I

timpului de ascensiune. Ecocardiografia permite uneori vizualizarea materialu -. trombotic in trunchiul arterei pulmonare sau in ramurile s. . (fig. 14), sub formd de tromb intranzit la nivelul unui forar_-: ovale patent sau sub formd de tromb flotant in cavitd;: :
drepte.

Investiga{iile de treapta
continuare.

a doua

sunt prezentate in

Ecocardiografia transtoracicd este de maxim[ importan{d

in evaluarea de urgenld a pacienfilor cu suspiciune de TEp gi instabilitate hemodinamicd. Ea poate decela semnele
disfunc{iei de VD, prezenla hipertensiunii pulmonare (pebaza

velocitdlii jetului de regurgitare tricuspidian[) qi eventual

vrztaliza direct materialul trombotic in cavitdfle drepte sau in
afiera pulmonard. Semnele ecocardiografice ale disfunc{iei acute de VD includ: dilatarea VD decelat[ la evaluarea bidimensionald (diametru telediastolic al VD de peste 30 mm sau un raport VD/VS>I);

Nici unul dintre semnele ecocardiografice menfionate anrer_ nici o asociere a acestor semne nu sunt suficient de sensib. . astfel incdt in absenla lor sd putem exclude diagnosticul :. TEP. Este motivul pentru care ecocardiografia transtorac,:i este doar o metodd ajutdtoare in algoritmul diagnostic al TE. Prin excep{ie, examinarea ecocardiograficA este de pn:_i alegere in cazul pacienlilor cu suspiciune de TEP, cu goc s:_
_

gi

hipotensiune, la care absenf a semnelor ecografi ce de disfu nc:,,

sept interventricular cu miqcare paradoxald sau aplatizat; diskinezia sau akinezia peretelui liber mediu si bazal al VD in prezenfa nonrro sau hiperkineziei po4iunii apicale a acestuia
(semnul McConnell)14 (fig. 8, 9).

Disfunclia

de VD nu este specificd
fi

pentru TEP. Astfel

dilatarea de VD poate
662

intdlnitd 9i la pacienfii cu BpOC

de VD practic exclude TEP drept cauzd a instabilir=: hemodinamice. Pe de altA parte in caztl unui pacient : suspiciune de TEP gi instabilitate hemodinamic[, semn. . ecocardiografice de suprasarcinb de presiune gi disfunclie ,, VD sunt inalt sugestive qi pot justifica un tratament agre! cdnd pacientul nu poate fi supus altor explordri datoritd si. critice. incazulpacien{ilorcu suspiciune deTEPstabili hemodinan: ecocardiografi a permite stratifi carea riscului. Ultrasonogafia venoas5 periferici a inlocuit veno-er, i

.'otat de CARDIOLOG{E

Fig. 8. Ecocardiografie 2D secliune apical 4 camere: dilatare de cavitd{i drepte

Fig, 9. Mod M prin planul inelului tricuspidian lareral TAPSE-

I 1"5

mm. sca./ur

sistolici VD. Fig. 10. Doppler continuu la nivelul jetului de insuficien{d tricuspidiand: velocitate maxima de 3,4g m/s, gradient maxim VD-AD 48 mmHg conform ecualiei Beinoulli simplificate. Fig. 11. Examinare in mod M a venei cave inferioare (VC!. in inspia diu-et*l VCI ." ,educe de 1a 23 mm
la.

indicdnd disfunctia

Fig. 12. Doppler pulsat la nivelul valvei pulmonare. Timp de ascensiine al fluxului sistolic pulmonar
de 70 msec qi incizurd mezosistolicd prezentd, indicdnd o presiune medie semnificativ crescutj in utt".u

doar I 8 mm. indicdnd o presiune crescuta in A D ( esrimara la 20 mm Hg).

pulmonard.
13.

6_l

la nireluljerului de insuficienld pulmonar6. Gradienr proto-diastolic Ap-VD de corespun,/ator unei PAP medii sever crescure (61 mmHg). Fig. 14. Ecocardiografie 2 D sec{iune ax scuft Ia baza vaselor marl'modificard: fomb in ramul drept al anerei pulmonare (sageatd).

Fig.

Dopplercontinuu

.1.

H*g.

: :luarea pacien{ilor cu suspiciune de TEp c6nd datele clinice :: tromboza venoasA profunda sunt absente, in caz de TEp
-.:lrent
sau cand se are

Jiagnosticul trombozei venoase profunde. Ea este utild in

Scintigrafia pulmonari de ventilatie-perfuzie este

explorare diagnosticd cu valoare doveditd
TEP.

in

diagnosticarea

in vedere o interven{ie pe axui venos

in TEP scintigrama

de

ventila{ie este normalA, in timp ce cea

de perfuzie este patologicd.

Singurul criteriu validat de diagnostic al TVp e reprezentat := lipsa compresibilitd{ii venei, indicdnd ptezenta trombului ::rteriile de flux nu sunt suficiente). Evidenlierea TVp la un

:::ient i::lagi.

cu suspiciune clinicd de TEPpermite oprirea demersului

: :gnostic, tratamentul celor doud entita! fiind in mare mdsurA

\proximativ jumdtate din pacien{ii cu TEp nu au evidenfe :: TVP. Atunci cAnd suspiciunea clinicd de TEp este moderata ,.- inaltd se recomandd continuarea investiga{iilor pentru :.-:izarea diagnosticului. Recent tomografia computerizatd :roasd cu contrast a fost utilizatd pentru evidenlierea TVp . asociere cu CT toracic (o singurd injectare de contrast) r :scand sensibilitatea pentru diagnosticarea TEp de la g3 la -'. : r si cu o specificitate similard (95%). puterea predictivd - r_:ativA a asocierii nu a fost ?nsd arneiioratd semnificativ in rp ce nivelul de iradiere a fost semnificativ mai mare.

Scintigrama de perfuzie constd in injectarea intravenoasd de macroagregate de albumin[ marcate cu Tc-99m care blocheaza pentru scurt timp afteriolele gi capilarele pulmonare, permildnd evaluarea scintigraficd a parenchimului pulmonar. in teritoriul
de distribu{ie al afterei cu obstruc{ie tromboticd se va inregistra

o zond,,,fece".

Scintigrafia de ventilalie utilizeaz1 gaze ugor difuzibile

(xenon-133 qi aerosoli sau microparticule de carbon marcate cu Tc-99) care traverseazdrapid membrana alveolo-capilard qi permit evidenlierea zonelor hipoventilate.

Rezultateie scintigramei pulmonare sunt exprimate ca:

norrnal, cu probabilitate joasd, intermediard sau inaltd pentru TEP. Valoarea predictivd pozitivd a unui mismatch ventilalie perfuzie eviden{iat scintigrafic este inalt[, permi]dnd inilierea tratamentului anticoagulant la pacientul cu suspiciune clinicd
de TEP.

663

Capitolul 23. Tronboembolismul pulni,

Figura 15. Tromboembolism pulmonaq in explorarea angio-CT: (a,b) - Iacune la nivelul anerelor pulmonare (sageJi)l c) in fereastra
se evidentiazd

t-

de parenchim

puluror:

multiple infarcre pulmonare (sdgeti).

Studii recenle ara|E cd tlllizarea tehnicii SPECT

creg-

te

acuratelea diagnosticd

gi reduce frecven{a testelor

ne-

diagnostice.

Tomografia computerizati tinde sd devin[ explorarea de eleclie ?n investigarea pacienlilor cu suspiciune clinicd de TEP. Ea permite vrzualizarca circulaliei arteriale pulmonare pdnd la nivel subsegmentar. Diagnosticul trombozei endoluminale
presupune evidenlierea unui defect de umplere paftial sau

in cazul pacientilor cu probabilitate clinic[joasd sau moder. de TEP un exalren CT negativ, efectuat cu un echipam. unidetector, trebuie completat cu un examen ultrasonogra- venos negativ pentru excluderea TEP in timp ce utiliza:.:', unui echipament de tip multislice nu mai necesitd confirrr-supiimentare. Nu este clar in ce mdsurd un exalren CT multislice nega:

la un pacient cu probabilitate clinicd inaltd de TEP

neces,-i

total intr-un lumen arterial. Defectul total se vizualizeazd, ca amputalie de ram pulmonar in timp ce defectul parfial se vizualizeazd ca lacund, inconjuratd de contrast. Infarctul
pulmonar apare sub forma unei opacitAli de aspect triunghiular cubaza la pleur[ qi vArful spre hil, net conturat (fig. 15c). Specifi citatea achizilieispirale tip angio CT in diagnosticarea TEP este bund, sensibilitatea depinde ins[ in mod critic de tehnica utllizatd.. Astfel, fa!5 de echipamentele utilizate ini{ial, de tip unidetector (sensibilitate de 70%o), capabile sd detecteze trombi pAnd la nivel segmentar, echipamentele noi "multislice" au o sensibilitate Ei o speciflcitate superioare (sensibilitate 83o%, specificrtate 96Yo) putdnd evidentia tromboze arleriale
subsegmentaree.

investigalii ulterioare. Angiografia pulmonarl reprezintd in mod clasic ,,standar; de aur" in diagnosticul TEP. Criteriile de diagnostic per:-" TEP constau in evidenfierea directd a trombului fie ca de:., de umplere fie ca amputare a unui ram afierial pulm.-r (fig. 16). Prin angiografie direct[ se pot vizualiza tromb. -r dimensiuni pdnd la 1*2 mm cu localizare subsegmen:--; Semnele indirecte de TEP, nevalidate, constau in vizualiz-..unui flux lent, a hipoperfuziei regionale sau a reducerii flur., r
venos pulmonar. Angiografi a pulmonard este
o

procedurd invazivi cu un r:.

:,,

morlalitate de 0,2o/o, semnificativ mai mare in cazulpacie:: i instabili hemodinamic sau cu insuficientd respiratorie. In:. - -;

Figura

16. Angiografie pulmonard, injectdri manuale. Embolie pulmonard

masivi

atAt de ram stdng (a) cAt 9i de ram drept (b\sageti.l.

664

er de CARDIOLOGIE

- :ile neinvazive oferd informalii similare, angiografia -:-rnard este rezervatd azi situaliilor in care rezLlltatel e

Suspiciune de TEP cu risc inalt (qoc, hipotensiune)

permit -',izarea trombilor atAt la nivelul sistemului venos periferic " .. la nivelul arterelor pulmonare. tJlllizarea agen{ilor de ' . lst cregte calitatea imaginii reduce timpul de examinare. Ei i ..rarea prin RM este insd costisitoare gi cu disponibilitate r-->i. iar datele refbritoare la posibila incadrare a acestei - .srigalii in algoritmul de diagnostic al TEp sunt pujine. -:--lJE poate fi util6 in evaluarea pacienlilor cu tromboza :- asd izolati cavb sau iliacd sau in explorarea pacienfilor " -:ntraindica{ie pentru agenfii de contrast radiologici sau in
".'- :rd.

-eritele tehnici

r neinvazive sunt echir oce.

J
tr. CT siliral dach explorarea este rapid disponibili pacientului nu este criticd . Pozitiv pentru TEP: tromboliz[/embolectomie

de rezonanta magnetici

;i

starea

Negativ pentru TEP:

se

cauti alte cauze

II.

-,rrile asociate injectdrii substan{ei de contrast gi iractierii r-:--i[l ;i dezvoltarea ultrasonografiei venoase au detronat
,

:
.

llebografia este o metodd invazivd de obiectivare a TVp.

Ecocardlografie dacX CT spiral nu este disponitril sau starea pacientului este critici: . Semne de suprasolicitarea deVD prezente: . Tromboliz[/embolectomie in conditiile in care nu sunt disponibile alte teste (ecografie transesofagiand, Doppler vascular) sau starea pacientului continud sd fie criticd . CT spiral dac[ intre timp starea pacientului s-a stabilizat q;i explorarea se poate efectua. Rezultatul CT va dicta decizia

terapeuticd (vezi T). Semne de suprasolicitarea de VD absente: se cautd alte cauze

de TEP cu risc ?nalt (modificat dupe

Figura 17. Algoritnrul diagnostic/terapie in cazul pacientilor cu suspiciunc

clinicd [9]).

::siainvestigaliedepepoziliadeexplorarepentrudiagnosticul ,' \-P intr-o proceduri alternativd ultrasonografiei. Ea poate r - .a in cazul pacienlilor la care se are in vedere implantarea
.

inalt gi pacien{i cu risc moderat/scdzut, managementul celor

doua categorii fiind dilerir. Pacienfii cu risc inalt sunt pacienlii instabili hemodinamic, care se prezintd cu hipotensiune severd (< 90 mmHg) sau ;oc cardiogen, in absen{a tulburdrilor de ritm, a hipovolemiei

.:

-t1'u de cav6.

rprecierea severit5{ii TEP

-:recierea severitdlii TEP, direct legatd de selectarea " -dinii terapeutice optime, s-a fEcut mult timp pe baza sau sepsis-ului care sd explice deteriorarea hemodinamica. ,.rrului qi distribuliei trombilor embolizali intrapulmonar ln acest context evaluarea iniliald prin CT este preferabild ecocardiografiei doar dacd starea pacientului nu este : TEP masiv, submasiv gi non-masiv. ,'ridul european de diagnostic gi tratament al pacienfilor criticd gi dacd explorarea este disponibild imediat. in cat contrar investiga{ia de primd. alegere este ecocardiografia. . - :r.r.rbolie pulmonard acutde recomandd astizi evaluarea : 3ritAtii TEP in func{ie de riscul de deces precoce (la 30 de Demonstrarea hiper-tensiunii pulmonare qi a disfluncliei de VD prin ecocardiografie la pacienli a cdror stare clinicd nu permite -' : r apreciat pe baza markerilor de risc (tabe1ul 3).

: prezenla gocului sau a hipotensiunii nu mai este necesard . rnnrarea disfuncliei sau injuriei VD pentru a incadra :.: entul in clasa de risc inalt de mortalitate precoce prin __?
\lgoritmul diagnostic al TEP

efectuarea aitor investigalii (ecografie transesolagiand sau CT spiral) este suiicientd pentru in{ierea trombolizei sau efectuarea embolectomiei (fig. l7). Angiografia pulmonard trebuie evitatd la aceastd categorie de pacien{i datoritd riscului crescut de mortalitate gi a creqterii riscului de sAngerare in cazul efectudrii

)rn punct de vedere practic este esenfiald o prir.nd clasificare ::cienfilor cu suspiciune clinicb de TEP in: pacienti cu risc
.i:,elul

trombolizei. Pacien{ii cu risc moderat/scizutvorfi evalua{i dinperspectiva probabilitalii pretest de TEP (fig.18) 9i prin determinarea valorii

3. StratificarearisculuiinTEPpebaza'rarkerilorderisc(modificatdupn[9])

(+)

Trombolizi sau
embolectomie

Internare

665

Cap i lo lu I

3.

Trom hoe mltolis ttnt I prtl

r,

Evaluarea probabilititii clinice de TEp

TRATAMENT
Tratamentul TEP include:

+
Probatrilitate.ioasS/intermediarl D dirneri
sau TEp

improbatril:

. Pozitivi: CT multidetector. Rezultatul va dicta decizia terapeuticA . \egativi:

(pozitiv: anticoagulare; negativ:
se caut5 alle cauze se cautd alte cauze)

- Controlul - Controlul

progresiei trombozei in faza acut6 recurentelor pe termen intermediar gi lung

Figura 18 Algoritmul diagnostic in cazul pacien{ilor cu suspiciune clinicd

de TEP cu risc moderat/scizut (modificat dupA [9]).

TRATAMENTUL FAZEI ACUTE

Tratamentul nefarmacologic In mod tradilional repausul la pat reprezintd o modalira:. terapeuticb in TEP. Date recente sugereaza insd cd repalls_ nu reduce riscul de deces Ei cE mobiiizarea relativ rapidA._
compresie gradatA este o abordare care se asociazdcu ameliora. simptomaticd in cazul pacientilor cu TEp.

'

utilizarea unej tehnici de inarti sensibilitate pennite excluderea TEp la pacientii cu probabilitate clinici joasd sas moderatd. utilizarea tehnicilor cu sensibilitate , moderatipemiteexcludereaTEpdoarlapacien{iicuprobabilitateclinicijoasd. b CT se considerh pozitiv pentru TEp daci ccl mai proximal trcnb este cel pulin seg'entar. Un rezultat negativ la CT unidelector corelat cu TVp absenil la examinarea Doppler vascular permite excluderea TEp

D-dimerilor serici. In cazul pacienlilor cu probabilitate pre_ test moderatd/joasA $i cu D-dimeri negativi se poate exclude diagnosticul de TEP gi nu este necesara initierea medicatiei anticoagulante. Valori crescute ale D-dimerilor serici h;";i;di
cu probabilitate pre-test moderatA sau scAzutA sau o probabilitate

Medica{ia anticoagulanti reprezintd principala modalir;:: pentlu acest

terapeuticd la peste 90% din pacienlii cu TVp qi TEp. Mas:terapeutice speciale sunt necesare ia pacienlii cu contraindica: :

tip de

medicafie,

la pacienlii cu

instabilir; .

pre-test inaltd impun investigalii suplimentare indiferent de

valoarea D-d irneri lor serici.

hemodinamicd qi in cazul decompensdrii circulatiei membru.inferior.

medicul care efectueazd, ecografia Doppler venoasf, rcaljzeaz| un examen complet pe baza cAruia constatd permeabilitatea sistemului venos profund la nivelul ambelor membre inferioare pacientul nu necesitb investigalii suplimentare $i nici tratament. Dacd examinarea se lirniteazd la segmentele venoase proximale, pacientul trebuie reevaluat Ia I sdptdmAnd. Pacien{ii stabili hernodinarnic cu probabilitate clinic pre_test moderatd sau joasd de TEp necesitd evaluare prin CT spiral. Dacd se folosegte CT spiral multislice, un rezultat negativ nu impune continuarea investiga{iilor. lltilizarea unui CT uni_
detector impune asocierea cu o ultrasonografia venoasa perifericd

In ca il pacienfilor cu suspiciune clinicd de TVp pasui de heparind nefrac{ionatd intravenos, heparine cu grur:: urmdtor il constituie efectuarea ultrasonografiei venoase. Dacd moleculard micd (HGMM) administrate subcutanat ::fondaparinux subcutanat. S-a demonstrat cb in cazul pacienti " care nu prezinld markeri clinici de risc inalt administra:;_

O anticoagulare rapidd se poate obline prin

administra::_

heparinelor frac{ionate in doze fixe este cel pulin la lel _. siguri gi eficientd ca administrarea intravenoasd de hepar nefraclionatd in doze ajustate dupd tirnpul de tromboplast. par{ial activatd (APTT). Regimurile de HGMM in administi::. subcutanatd aprobate pentru tratament in TEp sunt: enoxapa: 1 mg/kg la 12 ore; tinzaparin 175 mg/kg o datb pe zi sau. pacien{ii cu cancer dalteparin 200 mg/kg o datd pe zi.
_

Pacienlii

cu

insuficienld renald (clearence

negativd pentru excluderea TEp. Dacd pacientul prezintd riscul deteriordrii funcliei renale la administrarea de contrast iv, ultrasonografia venoasd va deveni explorarea de primd alegere. Dacd aceasta este negativd se poate continua explorarea prin scintigrafia de perfuzie-ventilafie. rJn rezultal de probabiliate

sub 30 ml/min) sau cu alergie la HGMM vor primi hepa:. nefracfionatE. In cazul adrninistdrii heparinei nefractioi:,, este necesard monitorizarea hemogramei, dat fiind riscul :,
trombocitopenie indusd de heparind. Fondaparinux este un pentazaharid sintetic a cArui eflcienrl tratamentul TVP gi TEP a fost recent demonstratA. prepararu. ,

la creattr .

intermediar[ combinat cu o ultrasonografie venoasd negativi permite excluderea TEp. Dacd probabilitatea pre_test e inaltd
sunt necesare investiga{ii suplimentare.

Diagnosticul diferenfial. Diagnosticul diferenfial al TEp se face cu numeroase afec{iuni acute: pulmonare (pneumopatie bronqic sever, pleurezie sau pleuropericarditi), insuficienld cardiacd dreaptb acutb (infarct miocardic acut. miocarditd,
tamponadd cardiacd, cord pulmonar cronic decompensat), Eoc cardiogen (infarct miocardic acut, septicernie, disec{ie acut6 de
acut5, pneumotorax, obstruc{ie bronqicd acutd, atelectazie. astm

a dovedit non-inferioritatea in rapoft cu HGMM la picienti _ TVP gi prin comparatie cu heparina nelractionatd la pacient _. TEP. Doza zilnicitrecomandatd este de 7,5 mgsubcutanat o .-* pe zi (5 mg pentru pacienqii sub 50 kg 9i 10 mg pentru cei p;, : 100 kg). Preparatul nu induce trombocitopenie qi nu reaclionc__incruciqat cu HGMM in producerea alergiilor cutanate. Tratamentul cu heparine administrate parenteral este de ob :, umat de administrarea de antivitamine K per os. Suprapur-.:,..

aofia), Debutul brusc al tabloului clinic la unpacient cu TVp actuald, in antecedente sau cu sindrom posttrombotic sau cu tactori predispozan{i pentru TVP faciliteazd diagnosticur diferential
al TEP. 666

celor doud tipuri de anticoagulante se va face pe o perioad, _,, 5-l zile, p6n[ la atingerea unui NR terapeutic (intre 2 9i 3 Tratamentul anticoagulant trebuie inceput la pacienlii cu _ :l confirmat gi la cei cu probabilitate inaltA sau intermediard c: _ dacd investigafiile sunt in curs. Tromboliza sistemici permite reducerea masei trombotice
r

rapid

Ei

izolat

mai eficient decAt medica{ia anticoagr_rlantd adminrs: .

cu

tr tle CARDtrOLOGIE

: ;--coro severitdlii obstrucliei trombotice a patului arterial ' . r-rnar permite redresarea funcfionalS a VD. Aceste beneficii .' er idente in cazul pacienlilor cu instabilitate hemodinamicd - , :nctie severd de VD, hipotensiune qi qoc) deci la pacienlii cu ' " rait. Se preferd administrarea de rtPA, 100 mg intravenos in

Tabelul 4. Recomanddri de tratament in TEP acut cu risc inalt (confonn [9])

lnilierea cAt mai precoce a anticoaguldrii cu heparind

nefraclionatd Corectarea hipotensiunii sistemice in scopul prevenirii disfuncliei progresive de VD qi a deccsului Medicalia vasopresoare este recomandatd pacientilor hipotensiune
cr-r

-:s d 2 ore sau 06 mg/kg in 15 minute (dozd maximd de 50 :. -\lternativ se pot administra urokinaza si streptokinaza. , - se recomandd tromboliza pacienlilor cu risc scdzut; . - -ristrarea tromboliticului pacientului cu risc intermediar este " - .cu!ie. Ecocardiografia, dozarca troponinelor cardiace qi a : ? ar putea identifica un grup de pacienli cu risc intermediar
-;
-

C
C C

Oxigenoterapia
hipoxemie

ar trebui administratd pacienlilor

cu

. : :r putea beneficia de trombolizS. ; rnbolectomia sau fragmentarea percutand a trombului ar '- contribui la recuperarea funcJionald a VD la pacienlii cu ":

Tratamentul trombolitic ar trebui administrat pacienlilor cu TEP acut care prezintb goc cardiogen qi/sau hipotensiune

arteriali persistentl
Embolectomia pulmonari chirurgicall se recomandd ca altenrativf, terapeuticd pacienlilor cu TEP cu risc inalt care prezintd contraindicate absolutd pentru trombolizi sistemicil sau la care tromboliza a eguat.

. -ralt gi contraindica{ii pentru tromboliza, la care tromboliza . :: ".3t Sou atunci c6nd chirurgia nu este disponibild.

: rnbolectomia pulmonarl chirurgicalS repreztnld., conform : . moi recent ghid european de management al pacienlilor - EP, o alternativd terapeuticd in cazul pacienlilor cu risc

fi administrate pacientilor cu TEP qi debit cardiac scdzut qi tensiune aderiall sistemicI nomall
Dobutamir.ra qi Dopamina pot

IIa

i:

. c&r prezintd, contraindicalie absoiutd pentru trombolizd

sau la care

tromboliza a eguat. Extragerea trombilor se - - Je preferinld pe cord bdtAnd, in condilii de normotermie, prin : -..uroafe& trunchiului arterei pulmonare qi a afterei pulmonare * :rii SUb control vizuai direct. Evitarea instrumentdrii ,,in orb" " - -:rei pulmonare fragile este extrem de importantd, permi!6.nd : .;ieo leziunilor traumatice gi a hemoragiilor letale. Plasarea
'

, -:ric6

Embolectomia pe cateter sau fragmentarea tron'rbilor pulmonari localizali proximal poate fi considerati o
alternatir,6 la tratamentul chirurgical in cazul pacienlilor cu TEP cu risc inalt care prezintd contraindica{e absoluti pentru fombolizi sistemici sau la care tromboLiza a
etuat.

Itb

incircarea agresivd cu fluide nu este recomandati

III

,r'peratorie de -:ioversat.

rutini a unui filtru cav

rdmAne

un

aspect

rezentate in tabelul 6.

?.cienlii care se prezintl, cu un episod de TEP in contextul .' ,- lung istoric de dispnee gi hiperlensiune pulmonard : lra, prezintd probabil HTP cronicd tromboerrbolicd. Acegti :-,.enti nu sunt candida{i la embolectomie, ei necesitAnd o :- -lfierectomie pulmonari specilicS, efectuatd doar in centre
-:talizate.

Tratamentul specific hiperlensiunii arleriale pLrlmonare ar putea fi util in cazul pacienfilor cu hiperlensiune pulmonar6 cronica tromboembolicd care: o nu au indica{ie de tratament chirurgical;
Tabelul 5. Recomandiri de tratament in TEP acut cu risc sclzut/mediu (confbrm tet)

filtrele de venl cavl (vezi qi Capitolul 3l) au fost intens -- .',zate in trecut, cu un declin abrupt in ultimii 10 ani. Scopul -:lantdrii lor era reducerea riscului de TEP recurent avAnd

lnilierea cAt

n-rai precoce a

,,

.ursd TVP. Dacd pe temen scuft aceste dispozitive reduc -;:\enta episoadelor de TEP fbrd a reduce morlalitatea, pe :rren lung ele favorizeazd recuren{a episoadelor de TVP. In '.zent singura indica{ie a filtrelor de cavd o constiluie riscu ,-=.cut de TEP recurent la pacienJi cu contraindica{ie absoluta
tratamenful anticoagulant (llb B)'q. rdicaliile de tratament al TEP in fazaacutd", conform ghidului : -:opilll de management al pacienlilor cu TEP, sunt sumarizate : :abelele 4 qi 5.

cu probabilitate

clinici inaltd

anticoagulirii la pacienlii sau intermediari de TEP

sau

chiar inaintea confirmdrii diagnosticului

Anticoagularea

cu heparine fiaclionate

fonclaparinux este recomandatd majoritllii pacientilor cu risc scizut/mediu cazul pacienlilor cu risc crescut de sdngerare sau a celor cu disfunclie renald severh este recomandatd anticoagularea cu heparind nefractionatd cu un APTT linti de 1,5-2 ori mai mare decdt valoarea normall

in

::itru

Origenoterapia ar trebui administratf, pacienlilor cu

hipoxemie Anticoagularea cu heparind {iaclinatd/nefraclionad sau fondaparinur trebuie continuatd cel pulin 5 zile gi va fi inlocuit[ cu antivitamine K doar dup[ atingerea unui INR terapeutic pentru cel pulin 2 zile consecutive

TRATAMENTUL DE

iXrRnlrXnnn

Tratamentul de intre{inere pres upune continuarea medicaliei

. ,iicoagulante orale cu duratd variabild in fi.rnc{ie de localizarea - :'mbozei gi de caracterul permanent sau tranzitor al factorilor
.::dispozanti.

Nu se recomandd utilizarea de rutini a tratamentului trombolitic in cazul pacien{ilor lbrd n'rarkeri clinici de risc inalt dar poate fi utilizata in cazul anumitor
pacienti cu risc intennediar

ITh

lndicaliile de tratament pe temen lung care se regdsesc in .=idul european de management al pacienlilor cu TEP sunt

Tratamentul trombolitic
pacienlilor cu risc scf,zul

nu trebuie administrat

III
667

Capiloltt/ 2 3. Tromboembolisntul pulmonai

Tabelul 6. Recomandari
cle tratament pe

temen lr-ng in TEp (conlbnn [9])

In cazul pacienlilor cu TEP secundar unui factor de risc tranzitor tratamentul cu antivitamine K se reconandi
pentru 3 luni

Singurul trial clinic randomizat, placebo-controiat care a evaluat siguranta gi eficacitatea tratamentului medical la
pacientii cr-r hipertensi une pulmonard croni cd trornbembolic rdmane trialul BENEFITT0 care a studiat efectele administrdrii de bosentan pe o perioada de 1 6 saptdmAni pacien{ilor inoperabili

efectele analogilor de prostaciclinA, a blocanfi lor receptorilor aj endotelinei qi inhibitorilor de PDE-5, dar datele sunt limitate.

in cazul pacienlilor cu TEP neprovocat tratarnentul

antivitamine K
se recomandf, pcntr-Lr cel

cu

putin 3 luni

in cazul pacientilor

cu un prim episod de TEp rreprovocat

qi risc scdzut de sdr:rgerare, la care se ob{ine o anticoagulare

stabild, tratamentul cu antivitamine termen lung

se recomandd pe

Itb

in

cazul pacientilor cu

ur al

cloilea episod de TEp

neprovocat se recornancla anticoagulare pe termcn lung

A fbst demonstratd o reducere semnificativd a rezistenlelo: vasculare pulmonare in grupul tratat cu bosentan, lird a se obiectiva insd gi benelicii clinice (indicafie de clasd IIb). p6n. in acest mornent nu existi nici un tratament medical aprobat i_C

rapotul risc,heneficiu de continuare a tratamentului

trebuie reevaluat periodic

La pacienlii care primesc anticoagulare pe termen lturg,

I
lIa

Europa pentru acest tip de hiperlensiune pulmonard. Transplantul pulmonar bilateral poate reprezenta o opliu1t. in cazul pacienlilor care nll beneficiazi de endarlerectomie.

in cazul pacicnlilor cu TEP gi neoplazie, trutamentul cu

HGMM trebuie r-rmat 3-6 luni dupi care tratantentul cu antivitamine K sau HGMM trebuie continuat indefinit sau pdni la vindecarea neoplaziei B
C

EVO[,[rT{E
Majoritatea pacientilor cu TEP acltt care primesc tratame:anticoagulant adecvat supravieluiesc, rata mortalitAlii la 3 lu: fiind de 15-1 8%. Pacienlii care prezinta goc la debut preztr:.: o ratd a moftalitdlii de 3-7 ori mai mare. Majoritatea decese:.la pacienlii care se prezintd cu $oc se produc in prima c._ de la prezentare. Potenfialele complica{ii pe tennen lung : . TEP acut sunt recurenta, rezolutia incompletd, hiperlensiur:._

La pacien{ii cu TEP doza de antivitamini K trebuie ajlrstatA pcnht mentinerea unui INR de 2,5 (intre 2 qi 3)
indi t'erenr de drrara tratrmenlului

. au indicalie de tratament chirr.rrgical qi ar putea beneficia de tratament in scopul ameliorArii hemodinamice preoperatorii;

prezintd hipertensiune pulmonard reziduald sau recurentA

pe cazuri

dupi endarlerectomie pulmonarA chirurgicald.

Au lost investigate
izolate sau serii scufte de cazuri

pulmonar[ cronicd trombembolicd (0,1-1% din pacienti r

sindromul posttrombotic.

I}{&L{OGR-AF'IE
1.

Stein PD, Beenrath A, Olson RE. Trends in the inciclcnce of pulmonary em, bolism and deep I'enous thronrbosis in hospitalized patients. Anr J Cardiol

?(il)5.q5
vasc

15){ rsr6
197 5:17

Dalen JE, Alpert JS. Natural history of pulmonary embolism. prog Cardio-

Nordstrom

:251))70. Lindblad B. Autopsy-r'erified venous thronrboenrbolisn-L nithin a defined urban population - the ciLl' olMalmo, Swedeu. ApMIS

Dis

M,

1998;106:-378 384.

Oger E. lncidence of venous thromboembolism: a community_basecl

study in W-estcnr France. EPI-GETBp Study Group. Groupe d,Etude cle la Thronbose de Bretagne Occidentale. Thromb Haemost 2000;g3:657_660. Moser KM, Fedullo PF, Littejohn JK, Clran,tbrd R. Frequent asymptomatic pulrlronary
decp venous thronrbosis.

5.

l. embolism in patients $'ith

275.

JAMA 1994:2jl:223_

Dalcn JE. Pulmonary embolisnr: rvhat have n'e learned since Virchoq,? Natural history, pathophysiotogy, and diagnosis. Chest 2002;122:1440
14s6.

ol'Cardiology. Guidelincs on the diagnosis and management ofacurc monary embolism: the Task Force lor the Diagnosis and Managem.: Acute Puht.ronary Embolisrl olthe European Society of Cardiolog,v r: Frrr Hern J. 2008;2q:21-t,-115. 10. Gherasim L, Ilie;iu A. Tron.rboen.rbolismul puh.nonar in: Leonida G sim. Medicina lnterna - Bolile cardiovasculare si metabolice. Vol.ll. r lI, Editura Medicala, Bucuresti 2004, pl 0325- I 327 11. Herlea V Aspecte morlopatologice ir.r hipeftensiunea pulmonard ir: men Ginghin6. Hipertensiunea pulmonard in practica de cardioloej:. tura Academiei Romdne, Bucuregti 2006, p 66. 12. Fedullo PF, Auger WR, Kerr I(M, Rubin LJ. Chronic thromboembo.:, rronary hypertension. N Engl .I Med 2001 ;345 :1465_ 72. l3.Lang IM. Chronic Thr-ontboembolic pulmonary Hypertension _\ Rare afterAll. N Engl J Med 2004; 350;2236-2238 14. Schellong SM, Bounameaux H, Btiller H. Venous Thronrboer.nbrrl:. The ESC Textbook of Cardiovascular Meclicine, Seconcl Edition. iUniversity Press. 2009. p 1339. l5.Goldhaber SZ. Pulntonary Embolism in Braunwald,s Heart Disr,, Tertbook ofCardiovascular Medicine. 8th ed.
PIOPED lnvestigators. Value of tlre ventt lation,iperfus ion sean r pulmonary er,rbolism. Results olthe prospective lnvestigation ot : rary EmboUsm Diagnosis (PfOpED). JAMA 1990;263:2753 2:,5t lT.MussetD, Parent F, Meyer G, Maitre S, Girard p, Leroyer C et trl. D . : tic strategy lor patients rvith suspected pulmonary embohsm: a pro::: mullicentre outcomc study. Lancet 2002;360:1 914-l 920.
l 6. The

7. Kearon C. Natural history of t,enous thromboembolism.

2003:1 07: t22-I30

Circulation

Goldhaber SZ, Msani L, De Rosa M. Acute pulmonary embolism: clinical outcomes in thc lntemational Cooperative puimonary Ernbolisnr Registry (ICOPER). Lancet 1999;353:1386 1389. Torbicki A. Perrier A, I(onstantinides S, et a/.; Tasl< Force fbr tlre Diagnosis and Managernent olAcr-rtc Pulmonary Enrbolism o1.the European Society

668