Presentasi Kasus

ILMU KESEHATAN MATA

Oleh: Salamah Ary W. Pantun S. Sagala Elfa A. Ersyanti Febrian Andhika Marisa Rizqiana D. Nunung Perwitasari Syarif Afif G0002136 G0003150 G0006193 G0006195 G0006202 G0006130 G0006160

Pembimbing : dr. Rahardjo, Sp. M

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR. MOEWARDI SURAKARTA 2012

STATUS PASIEN I. IDENTITAS NAMA UMUR JENIS KELAMIN AGAMA PEKERJAAN ALAMAT TGL. MRS TGL. PEMERIKSAAN NO. RM : Ny. Sri Sumarni : 57 tahun : Perempuan : Islam : Ibu rumah tangga : Purbayan rt 02/01 Singopuran Kartasura Sukoharjo : 2 Februari 2012 : 2 Februari 2012 : 01108668

II. ANAMNESIS A. Keluhan utama : Nyeri pada mata kiri

B. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien merasakan nyeri pada mata kiri, nyeri dirasakan sudah sejak 1 bulan yang lalu. Nyeri dirasakan terus menerus. Nyeri semakin bertambah sejak 2 minggu terakhir. Pasien juga merasakan cekot-cekot di kepala. Namun pasien tidak terlalu memperhatikan sehingga pasien tidak pergi berobat. Pasien datang dengan keluhan mata sebelah kiri merah, sudah sejak 1 bulan yang lalu dan pandangan mata kiri gelap. Keluhan mulai dirasakan sejak kurang lebih satu bulan yang lalu. Pasien merasakan mata perih, nrocos, keluar kotoran berlebihan, dan silau saat melihat cahaya. Selain itu pasien juga mengeluhkan mual(+) , kadang juga muntah.

C. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat kencing manis Riwayat hipertensi Riwayat pakai kacamata : disangkal : disangkal : disangkal

Riwayat operasi Riwayat trauma Riwayat alergi Riwayat pemakaian obat-obatan

: disangkal : disangkal : disangkal : disangkal

D. Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat hipertensi Riwayat kencing manis Riwayat sakit serupa : disangkal : disangkal : disangkal

E. Kesimpulan Anamnesis OD Proses Lokalisasi Sebab Perjalanan Normal OS peningkatan tekanan bola mata bilik mata depan gangguan outflow humor akuos Akut menjadi absolut

Komplikasi

Belum ditemukan

III. PEMERIKSAAN FISIK A. Kesan umum Keadaan umum sakit berat, compos mentis, gizi kesan cukup Tanda Vital :T = 130/90 mmHg N = 80x/menit B. Pemeriksaan subyektif Visus sentralis jauh Pinhole Visus sentralis dekat Koreksi tidak dilakukan tidak dilakukan OD 6/9 tidak dilakukan 0 tidak dilakukan Rr = 22x/menit S = 36,4oC OS

Visus Perifer Konfrontasi test Proyeksi sinar Persepsi warna sama dengan pemeriksa tidak dilakukan tidak dilakukan menyempit tidak dilakukan tidak dilakukan

C. Pemeriksaan Obyektif 1. Sekitar Mata Tanda radang Luka Parut Kelainan warna Kelainan bentuk 2. Supercilium Warna Tumbuhnya Kulit Geraknya hitam normal sawo matang dalam batas normal hitam normal sawo matang dalam batas normal tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada

3. Pasangan Bola Mata dalam Orbita Strabismus Exophthalmus Enophthalmus Anophthalmus 4. Ukuran Bola Mata Mikrophthalmus Makrophthalmus Ptisis bulbi Atrofi bulbi Buftalmus Megalokornea Mikrokornea 5. Gerakan Bola Mata tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada

Temporal superior Temporal inferior Temporal Nasal Nasal superior Nasal inferior 6. Kelopak Mata Gerakannya Lebar rima Blefarokalasis Tepi Kelopak Mata Oedem Hiperemis Entropion Ekstropion 7. Sekitar Saccus Lakrimalis Oedem Hiperemis Tes regurgitasi 8. Sekitar Glandula lakrimalis Oedem Hiperemis 9. Tekanan Intra Okuler Palpasi NCT 10. Konjungtiva

normal normal normal normal normal normal

normal normal normal normal normal normal

dalam batas normal 10 mm ada

dalam batas normal 10 mm ada

tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada

tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada

tidak ada tidak ada tidak dilakukan

tidak ada tidak ada tidak dilakukan

tidak ada tidak ada

tidak ada tidak ada

kesan normal 16,5 mmHg

kesan meningkat OVER

Konjungtiva Palpebra Superior Oedem Hiperemis Sikatrik tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada

Konjungtiva Palpebra Inferior Oedem Hiperemis Sikatrik Konjungtiva Fornix Oedem Hiperemis Sikatrik Konjungtiva Bulbi Pterigium Oedem Injeksi konjungtiva Sikatrik Injeksi siliar tidak ada ada ada tidak ada ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada

Caruncula dan Plika Semilunaris Oedem Hiperemis Sikatrik tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada

11. Sklera Warna Penonjolan 12. Kornea Ukuran Permukaan Sensibilitas Keratoskop (Placido) Fluoresin Test Arcus senilis 13. Kamera Okuli Anterior Isi jernih jernih 12 mm rata turun tidak dilakukan tidak dilakukan (+) 12 mm rata normal tidak dilakukan tidak dilakukan (+) putih tidak ada putih tidak ada

Kedalaman 14. Iris Warna Gambaran Bentuk

kesan dangkal

kesan dalam

coklat spongious reguler

coklat spongious reguler

15. Pupil Ukuran Bentuk Tempat Reflek direct Reflek indirect 16. Lensa Ada/tidak Kejernihan Letak Shadow test 17. Corpus vitreum Kejernihan tidak dilakukan pemeriksaan 18. Mata bagian dalam Fundus reflek Skiaskopi tidak dilakukan tidak dilakukan tidak dilakukan tidak dilakukan tidak dilakukan pemeriksaan ada jernih sentral (-) ada jernih sentral (-) 3 mm bulat sentral (+) (+) 6 mm lonjong vertikal sentral (-) (-)

19. Gambar penderita

Mata kanan , tampak pupil normal, sklera berwarna putih

Mata kanan tampak mata merah , pupil midriasis maksimal

IV. KESIMPULAN PEMERIKSAAN OD OS

Visus sentralis jauh Pinhole Sekitar mata Supercilium Pasangan bola mata dalam orbita Ukuran bola mata Gerakan bola mata Kelopak mata Sekitar saccus lakrimalis Sekitar glandula lakrimalis Tekanan intraokuler Konjungtiva bulbi Konjungtiva palpebra Konjungtiva forniks Sklera Kornea

6/9 tidak dilakukan dalam batas normal dalam batas normal dalam batas normal

0 tidak dilakukan dalam batas normal dalam batas normal dalam batas normal

dalam batas normal dalam batas normal dalam batas normal dalam batas normal dalam batas normal dalam batas normal dalam batas normal dalam batas normal dalam batas normal dalam batas normal

dalam batas normal dalam batas normal dalam batas normal dalam batas normal dalam batas normal meningkat hiperemis dalam batas normal dalam batas normal hiperemi sensibilitas turun,

arcus senilis (+) Camera oculi anterior Iris Pupil , kesan dalam dalam batas normal 3 mm, reguler sentral reflek direct (-)

arcus senilis (+) kesan dangkal kelabu 6 mm, reguler sentral reflek indirect (-)

Lensa Corpus vitreum

jernih tidak dilakukan pemeriksaan

jernih tidak dilakukan pemeriksaan

V. DIAGNOSIS BANDING OD glaukoma kongestif akut

OD uveitis anterior akut OD keratitis

VI. DIAGNOSIS OD glaukoma absolut

VII. TERAPI Timolol 0,5% ed 2 dd gtt 1 (OS) Acetazolamide 250 mg tab 3x1 IX. PLANING Pengangkatan bola mata (enukleasi )

IX. PROGNOSIS Ad vitam Ad fungsionam Ad sanam Ad kosmetikum

OD baik baik baik baik

OS baik dubia dubia baik

10

TINJAUAN PUSTAKA GLAUKOMA ABSOLUT

1. DEFINISI Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (terbuka/tertutup) dimana sudah terjadi kebutaan total, akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut. Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Sering dengan mata buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik. Glaukoma absolut ini bisa berasal dari glaukoma akut yang tidak mendapatkan penanganan yang benar. Glaukoma akut merupakan salah satu glaukoma sudut tertutup primer. Glaukoma sudut tertutup terjadi bila terdapat kenaikan mendadak dari tekanan intraokular, yang disebabkan penutupan sudut bilik mata depan yang mendadak oleh akar iris, sehingga menghalangi sama sekali keluarnya humor akueus melalui trabekula, menyebabkan meningginya tekanan intraokular, maka gejala yang ditimbulkan sangat berat seperti: nyeri pada mata, sakit kepala, pandangan kabur, haloe, mual dan muntah serta disertai tanda kongesti, maka disebut pula glaukoma akut kongestif atau glaukoma akut. Glaukoma akut hanya timbul pada orang-orang yang mempunyai sudut bilik mata yang sempit.Jadi hanya pada orang-orang dengan predisposisi anatomis.

11

Gambar 1. Bilik mata depan normal (atas), dan sudut tertutup (bawah)

Glaukoma akut merupakan suatu kedaruratan mata yang memerlukan penanganan segera untuk mencegah kerusakan nervus optikus yang dapat menyebabkan kebutaan.Pengobatan medika mentosa harus dimulai secepat mungkin untuk menurunkan tekanan intra okuler sebelum terapi definitive iridektomi laser atau bedah dilakukan. Diagnosa pasti ditegakkan berdasarkan gejala klinik dan hasil pemeriksaan gonioskopi yang dapat memberikan bukti bahwa sudut bilik mata tertutup.

2. KLASIFIKASI Klasifikasi Vaughen untuk glaukoma adalah sebagai berikut : 1. Glaukoma primer, tidak diketahui penyebabnya, didapatkan bentuk : - Glaukoma sudut sempit/ tertutup (close angle glaucoma, acut congestive glaucoma). - Glaukoma sudut terbuka (glaucoma simpleks, open angle glaucoma, chronic simple glaucoma). 2. Glaukoma sekunder, timbul sebagai akibat penyakit lain dalam bola mata, disebabkan : - Perubahan lensa. - Kelainan uvea. - Trauma. - Bedah. - Rubeosis. - Steroid dan lainnya. 3. Glaukoma kongenital - Primer atau infantile.

12

- Menyertai kelainan kongenital lainnya. 4. Glaukoma absolute, keadaan terakhir suatu glaucoma, yaitu dengan kebutaan total dan bola mata nyeri. Glaukoma sudut tertutup primer sendiri dapat dibagi dalam 5 tingkatan dengan perjalan penyakitnya yang overlapping dan tidak selalu dimulai dari progresifitas tingkat awal ke tingkat selanjutnya. Kombinasi ini dibagi sesuai dengan tingkatan klinis, yaitu: 1. Glaukoma sudut tertutup suspek 2. Glaukoma sudut tertutup intermitten (subakut): episode serangan singkat dan rekuren 3. Glaukoma sudut tertutup akut: kongesti dan post-kongesti 4. Glaukoma sudut tertutup kronik: tanpa atau dengan glaucomatous damage 5. Glaukoma sudut tertutup absolut : merupakan tingkat terakhir dari glaukoma akut, tingkatan ini mata sudah mengalami kebutaan total. pada

3. ANATOMI DAN FISIOLOGI. Sudut bilik mata depan dibentuk oleh tautan antara kornea dan iris perifer, yang diantaranya terdapat jalinan trabekular. Jalinan trabekular (trabecular meshwork) sendiri terdiri dari 3 bagian yaitu: 1. Jalinan uveal (uveal meshwork) 2. Jalinan korneosklera (corneoscleral meshwork) 3. Jalinan endothelial (juxtacanalicular atau endothelial meshwork) Ketiga bagian ini terlibat dalam proses outflow akuos humor. Struktur lain yang terlibat adalah kanalis sklem. Kanalis berbentuk sirkumfensial dan dihubungkan oleh septa-septa.Bagian dalam kanalis dilapisi oleh sel-sel endotel berbentuk kumparan yang mengandung vakuol-vakuol besar, dan di bagian luar dilapisi oleh sel-sel datar halus yang mengandung ujung dari kanalis-kanalis kolektor.Bagian selanjutnya yang berperan adalah kanalis kolektor.Kanalis ini meninggalkan kanalis sklem dan berhubungan dengan vena episklera. Humor akuos adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata. Diproduksi oleh korpus siliare dan bervariasi diurnal. Setelah memasuki bilik mata belakang, humor akuos melalui pupil dan masuk ke bilik mata depan dan kemudian ke perifer

13

menuju ke sudut bilik mata depan dan nantinya akan dikeluarkan melalui dua jalur outflow berbeda yaitu: 1. Outflow melalui jalur trabekulum (jalur konvensional). Yang merupakan jalur utama, dimana sekitar 90% outflow akuos humor melalui jalinan trabekular menuju kanalis sklem dan berlanjut ke system vena kolektor. 2. Outflow melalui jalur uveoscleral(jalur unkonvensional). Dimana sekitar 10% outflow akuos humor melalui jalur ini. (gambar 2).

4. FAKTOR PREDISPOSISI Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah : 1.Bulbus okuli yang pendek, biasanya pada mata yang hipermetrop. Makin berat hipermetropnya makin dangkal bilik mata depannya. 2.Tumbuhnya lensa, menyebabkan bilik mata depan menjadi lebih dangkal. Pada umur 25 tahun, dalamnya bilik mata depan rata-rata 3,6 mm, sedangkan pada umur 70 tahun 3,15 mm. 3.Kornea yang kecil, dengan sendirinya bilik mata depannya dangkal.

14

4.Tebalnya iris. Makin tebal iris, makin dangkal bilik mata depan. Pada sudut bilik mata yang sempit, letak lensa jadi lebih dekat ke iris, sehingga aliran cairan bilik mata dari bilik mata belakang ke bilik mata depan tehambat, inilah yang disebut dengan hambatan pupil. Hal ini dapat menyebabkan meningkatnya tekanan di dalam bilik mata belakang dan medorong iris ke depan. Pada sudut bilik mata depan yang memang sudah sempit, adanya dorongan ini menyebabkan iris menutupi jaringan trabekula, sehingga cairan bilik mata tidak dapat atau sukar untuk keluar dan terjadilah glaukoma sudut tertutup.

5. INSIDENSI Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 15-15% kasus pada orang

Kaukasus.Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama diantara orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara. Glaukoma akut yang penderitanya berkulit putih 3 kali lebih banyak ditemukan pada wanita dibanding pria, namun pada penderita yang berkulit hitam wanita sama banyak dengan pria.

6. PATOGENESIS Sudut bilik mata dibentuk dari jaringan korneosklera dengan pangkal iris.Pada keadaan fisiologis bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata.Berdekatan dengan sudut ini didapatkan jaringan trabekulum, kanal Schlemm, baji sklera, garis Schwalbe dan jonjot iris.Pada sudut filtrasi terdapat garis Schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel dan membran desemet, kanal schlemm yang menampung cairan mata kesalurannya. Sudut filtrasi berbatas dengan akar iris berhubungan dengan sklera kornea dan disini ditemukan sklera spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan merupakan batas belakang sudut filtrasi serta tempat insersi otot siliar longitudinal. Anyaman trabekula mengisi kelengkungan sudut filtrasi yang mempunyai dua komponen yaitu badan siliar dan uvea. Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan terbentuknya cairan mata (akueus humor) bola mata oleh badan siliar dan hambatan yang terjadi pada jaringan trabekular meshwork. Akueus humor yang dihasilkan badan siliar masuk ke bilik mata belakang, kemudian melalui pupil menuju ke bilik mata depan dan terus ke sudut bilik mata depan, tepatnya ke jaringan trabekulum, mencapai kanal Schlemm dan melalui saluran ini keluar dari bola mata.

15

Pada glaukoma sudut terbuka, kelainan terjadi pada jalinan trabekular, sedangkan sudut bilik mata terbuka lebar.Jadi tekanan intraokuler meningkat karena adanya hambatan outflow humor akuos akibat kelainan mikroskopis pada jalinan trabekular. Pada glaukoma sudut tertutup, jalinan trabekular normal, sedangkan tekanan intraokuler meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan sudut bilik mata, sehingga outflow humor akuos terhambat saat menjangkau jalinan trabekular.Keadaan seperti ini sering terjadi pada sudut bilik mata yang sempit (kadang-kadang disebut dengan dangerous angle). Penting untuk diketahui, jika sudut bilik mata tidak sempit atau sudut terbuka luas, perifer iris tidak kontak dengan perifer kornea, sehingga sudut bilik mata depan tidak tertutup dan glaukoma sudut tertutup tidak akan terjadi. Ini merupakan perbedaan dasar antara glaukoma sudut terbuka dengan glaukoma sudut tertutup. Ketika dislokasi lensa sebagai penyebab tertutupnya sudut bilik mata maka keadaan ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup sekunder.Jika glaukoma sudut tertutup tidak diketahui penyebabnya, kondisi ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup primer. Apabila sudut bilik mata depan tertutup secara cepat dan berat, ini dikenal dengan glaukoma akut yang disertai dengan banyak gejala dan tanda. Apabila penutupan sudut bilik mata depan tidak sempurna dan kadang-kadang saja terjadi, ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup intermitten atau glaukoma sudut tertutup kronik, dan disertai dengan sedikit gejala. Apabila glaukoma sudut tertutup intermitten yang tidak mempunyai gejala, ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup kreeping. Satu hal penting untuk diketahui bahwa tidak semua sudut bilik mata sempit akan berkembang menjadi glaukoma akut, dapat terjadi hanya sebagian kecil saja, terutama pada mata yang pupilnya berdilatasi sedang (3,0 - 4,5mm) yang dapat memungkinkan terjadinya blok pupil sehingga dapat berlanjut menjadi sudut tertutup. Akibat terjadinya blok pupil, maka tekanan intraocular lebih tinggi di bilik mata belakang daripada bilik mata depan. Jika blok pupil semakin berat tekanan intraokuler di bilik mata belakang semakin bertambah, sehingga konveksivitas iris semakin bertambah juga, ini dikenal dg iris bombe, yang membuat perifer iris kontak dengan jalinan trabekuler, dan menyebabkan sudut bilik mata depan tertutup. Jika tekanan intraokuler meningkat secara drastic akibat sudut tertutup komplit maka akan terjadi glaukoma akut.

16

Mekanisme lain yang dapat menyebabkan glaukoma akut adalah: plateau iris dan letak lensa lebih ke anterior. Pada keadaan seperti ini juga sering terjadi blok pupil.

7. GAMBARAN KLINIS Sebelum penderita mendapat serangan akut, ia mengalami serangan prodormal, meskipun tidak selalu demikian. a. Fase Prodormal ( Fase Nonkongestif). Pada stadium ini terdapat penglihatan kabur, melihat halo (gambar pelangi) sekitar lampu atau lilin, disertai sakit kepala, sakit pada mata dan kelemahan akomodasi. Keadaan ini berlangsung 0,5-2 jam. Bila serangannya reda, mata menjadi normal kembali. b. Fase Glaukoma Akut ( Fase Kongestif). Pada stadium ini penderita tampak sangat payah, memegangi kepalanya karena sakit hebat. Jalannya dipapah, karena tajam penglihatannya sangat turun, muntah-muntah, mata hiperemis dan fotofobia. Karenanya sering disangka bukan menderita sakit mata, melainkan suatu penyakit sistemik. Glaukoma akut menyebabkan visus cepat menurun, disertai sakit hebat di dalam mata yang menjalar sepanjang Nervus cranial V, sakit kepala, mual muntah, tampak warna pelangi di sekitar lampu.

8. PEMERIKSAAN a. Slit-lamp Biomikroskopi Konjungtiva bulbi: hiperemia kongestif, kemotis dengan injeksi silier, injeksi konjungtiva, injeksi epislera. Kornea : edema dengan vesikel epithelial dan penebalan struma, keruh, insensitif karena tekanan pada saraf kornea. Bilik mata depan: dangkal dengan kontak iridokorneal perifer. Flare dan sel akuos dapat dilihat setelah edem kornea dapat dikurangi. Iris: gambaran corak bergaris tak nyata karena edema, berwarna pembuluh darah iris. Pupil: oval vertikal, tetap pada posisi semi-dilatasi, kadang-kadang didapat midriasis yang total, warna kehijauan, tidak ada reaksi terhadap cahaya dan akomodasi kelabu, dilatasi

17

b. Tonometri Schiotz: ( Normal TIO : 10-21 mmHg) pada glaukoma akut dapat mencapai 50100 mmHg. c. Funduskopi: papil saraf optik menunjukan penggaungan dan atrofi, seperti pada glaukoma simpleks. Sehingga cup disk ratio membesar (N = <0,4) (gambar 3 dan 4). Sering juga ditemukan optic-disk edema dan hiperemis.

Gambar 3: saraf optik normal (kiri), penggaungan saraf optik pada glaukoma akibat peningkatan TIO (kanan)

Gambar 4: terlihat cup-disk ratio membesar akibat penggaungan saraf optik pada funduskopi (kanan) d. Gonioskopi Pemeriksaan gonioskopi adalah tindakan untuk melihat sudut bilik mata dengan goniolens. Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung keadaan patologik sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti benda asing. Dengan gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi glaukoma penderita apakah glaukoma terbuka atau glaukoma sudut tertutup dan mungkin dapat menerangkan penyebab suatu glaukoma sekunder. 18

Pemeriksaan gonioskopi ditunda sampai edem kornea berkurang, salah satunya dengan obat yang dapat menurunkan tekanan intraocular, misalnya dengan gliserin topical atau saline hipertonik salap mata. (gambar 5)

Gambar 5: Gonioskopi

e. Pemeriksaan lapang pandang Penting, baik untuk menegakkan diagnosa maupun untuk meneliti perjalanan penyakitnya, juga bagi menetukan sikap pengobatan selanjutnya.Harus selalu diteliti keadaan lapang pandangan perifer dan juga sentral. Pada glaukoma yang masih dini, lapang pandangan perifer belum menunjukkan kelainan, tetapi lapang pandangan sentral sudah menunjukkan adanya bermacam-macam skotoma. Jika glaukomanya sudah lanjut, lapang pandangan perifer juga memberikan kelainan berupa penyempitan yang dimulai dari bagian nasal atas. Yang kemudian akan bersatu dengan kelainan yang ada ditengah yang dapat menimbulkan tunnel vision, seolah-olah melihat melalui teropong untuk kemudian menjadi buta. f. Tes provokasi, dilakukan pada keadaan yang meragukan. Tes yang dilakukan : tes kamar gelap, tes midriasis, tes membaca, tes bersujud (prone test). Untuk glaucoma sudut tertutup, yang umum dilakukan adalah tes kamar gelap (karena pupil akan midriasis dan pada sudut bilik mata yang sempit, ini akan menyebabkan tertutupnya sudut bilik mata). Caranya adalah ukur TIO awal, kemudian pasien masuk kamar gelap selama 60-90 menit. Ukur segera TIO nya. Kenaikan 8 mmHg, tes provokasi (+)

19

9. DIAGNOSIS BANDING Beberapa penyakit yang mirip dengan glaucoma akut adalah : 1. Iridosiklitis akut. 2. Konjungtivitis akut. 3. Keratitis. 4. Skleritis. 5. Katarak senilis 6. Glaukoma sudut tertutup kronik 7. Cluster headache 8. Migraine

10.PENCEGAHAN 1. Deteksi dini Salah satu satu cara pencegahan glaukoma adalah dengan deteksi sedini mungkin. Tidak ada tindakan yang dapat mencegah terjadinya glaukoma sudut terbuka.Jika penyakit ini ditemukan secara dini, maka hilangnya fungsi penglihatan dan kebutaan bisa dicegah dengan pengobatan.Orang-orang yang memiliki resiko menderita glaukoma sudut tertutup sebaiknya menjalani pemeriksaan mata yang rutin dan jika resikonya tinggi sebaiknya menjalani iridotomi untuk mencegah serangan akut. Mengingat hilangnya penglihatan secara permanen yang disebabkan oleh glaukoma, sebaiknya setiap orang memperhatikan kesehatan matanya dengan cara melakukan pengukuran tekanan bola mata secara rutin setiap 3 tahun, terutama bagi orang yang usianya di atas 40 tahun. Faktor risiko lain yang perlu diwaspadai adalah mereka yang memiliki riwayat keluarga penderita glaukoma, mata minus tinggi atau plus tinggi (miopia), serta penderita penyakit sistemik seperti diabetes atau kelainan vaskular (jantung). Pemeriksaan mata rutin yang disarankan adalah setiap enam bulan sekali, khususnya bagi orang dengan risiko tinggi. Untuk mengukur tekanan bola mata kerusakan mata yang diderita dilakukan tes lapang pandang mata. Sebaiknya diperiksakan tekanan bola mata bila mata kemerahan dan sakit kepala berat.

20

2. Nutrisi yang adekuat (banyak mengandung vitamin A dan Beta Karoten) Faktor risiko pada seseorang yang bisa menderita glaukoma adalah seperti diabetes mellitus dan hipertensi, untuk itu bagi yang menderita diabetes mellitus dianjurkan untuk mengurangi mengkonsumsi gula agar tidak terjadi komplikasi glaukoma, sedangkan untuk penderita hipertensi dianjurkan untuk diet rendah garam karena jika tekanan darah naik cepat akan menaikkan tekanan bola mata. 3. Gaya Hidup (Life style) yang sehat seperti menghindari merokok dan olahraga teratur. Olahraga dapat merendahkan tekanan bola mata sedikit. 4. Pencegahan lanjutan bagi yang sudah menderita glaukoma agar tidak bertambah parah/untuk mencegah tingginya tekanan intraokuler yaitu : Mengurangi stress Hindari membaca dekat karena pupil akan menjadi kecil sehingga glaucoma akan memblok pupil Hindari pemakaian obat simpatomimetik karena pupil akan melebar (dilatasi) Diet rendah natrium Pembatasan kafein Mencegah konstipasi Mencegah manuver valsava seperti batuk, bersin, dan mengejan karena akan meningkatkan TIO Menempatkan pasien dalam posisi supinasi dapat membantu pasien merasa nyaman dan mengurangi tekanan intra okular. Diyakini juga bahwa dengan posisi supinasi, lensa jatuh menjauh dari iris yang mengurangi blok pupil.

11. PENATALAKSANAAN 1. Terapi medikamentosa 1.1. Agen osmotik 1.2. Karbonik anhidrase inhibitor 1.3. Miotik kuat (Parasimpatomimetik) 1.4. Beta-blocker 1.5. Alpha adrenergic agonist 1.6. Analog Prostaglandin

21

1.7. Kortikosteroid Topikal 2. Observasi respon terapi 2.1. Monitor ketajaman visus, edema kornea, dan ukuran pupil 2.2. Ukur tekanan intraocular setiap 15 menit 2.3. Gonioskopi 3. Parasintesis 4. Bedah Laser: 4.1. Laser iridektomi 4.2. Laser iridoplasti 5. Bedah insisi 5.1. Iridektomi bedah insisi 5.2. Trabekuloktomi 6. Ekstraksi lensa 7. Tindakan profilaksis Ad.1. Terapi medikamentosa Penatalaksanaan Glaukoma sudut tertutup terdiri dari mengurangi tekanan intra okular, menekan inflamasi, dan pemulihan sudut tertutup. 1.1. Agen osmotic Agen ini lebih efektif untuk menurunkan tekan intra okuler dan efeknya menjernihkan kornea, pemberiannya dianjurkan kepada pasien yang tidak mengalami emesis.Agen-agen hiperosmotik berguna untuk mengurangi volume vitreus, yang, kebalikannya, menurunkan tekanan intraokular.Penurunan tekanan intra okular memulihkan iskemia iris dan memperbaiki kepekaan terhadap pilokarpin dan obat-obat lainnya.Agen-agen osmotic menyebabkan diuresis osmotic dan mengurangi cairan tubuh total.Agen-agen tersebut tidak boleh digunakan pada pasien penyakit jantung dan penyakit ginjal. Gliserin Dosis efektif 1-1,5 gr/kgBB dalam 50% cairan. Selama penggunaanya gliserin dapat menyebabkan hiperglikemia dan dehidrasi. Hati-hati terhadap pasien diabetes dan lansia dengan gagal ginjal serta penyakit kardiovaskular karena agen ini sendiri dapat menyebabkan mual muntah. Menurunkan tekanan intraokular dalam waktu 30-90 menit setelah pemberian. Manitol

22

Dosis 1-2 gram/kgBB dalam 50% cairan. Aman digunakan pada pasien diabetes karena tidak dimetabolisme. Puncak efek hipotensif okular terlihat dalam 1-3 jam. Bila tidak dapat diberikan oral (mis : mual muntah) dapat diberikan secara intravena dalam 20% cairan dengan dosis 2 gr/kgBB selama 30 menit. Maksimal penurunan tekanan dijumpai dalam 1 jam setelah pemberian iv. Pada penderita payah jantung pemberian manitol berbahaya, karena volume darah yang beredar meningkat sehingga memperberat kerja jantung yang telah gagal. Pemberian manitol juga dikontraindikasikan pada penyakit ginjal dengan anuria, kongesti atau udem paru yang berat, dehidrasi hebat, dan perdarahan intra kranial, kecuali bila akan dilakukan kraniotomi, serta pada pasien yang hipersensitivitas terhadap manitol. Ureum intravena Dosis 1-1,5 g/kg i.v. Tidak seefektif manitol karena berat molekulnya lebih rendah sehingga lebih cepat dipenetrasi pada mata. Penggunaannya harus dengan pengawasan ketat untuk menghindari komplikasi kardiovaskuler. 1.2. Karbonik Anhidrase Inhibitor Mengurangi produksi akuos humor dengan menghambat karbonik anhidrase di badan siliar sehingga mengurangi TIO secara cepat Asetazolamide Merupakan pilihan yang sanagat tepat untuk pengobatan darurat pada glaukoma akut.Acetazolamide sebaiknya diberikan dengan dosis awal 500 mg IV yang diikuti dengan 500 mg per oral.sekarang diketahui bahwa karbonik anhidrase inhibitor oral sedikit atau tidak ada sama sekali efek samping sistemik. Methazolamide Dosis 50-100 mg p.o. 2 atau 3 kali sehari ( total tidak lebih dari 600mg/hari) Dorzolamide Berbeda dengan obat-obat yang lebih tua, Dorzolamide sanggup menerobos ke dalam mata dengan aplikasi topical. Dichlorphenamide Dosis awal 100-200mg per oral, diikuti 100 mg setiap 12 jam sampai tercapai respons yang diinginkan. Dosis pemeliharaan (maintenance) yang biasa untuk glaukoma adalah 25-50 mg 3 atau 4 x/hari. Dosis harian total tidak melebihi 300 mg. Brinzolamide

23

Brinzolamide adalah penghambat karbonik anhidrasi yang digunakan pada mata dengan kadar 1 %. Brinzolamide digunakan untuk mengobati tekanan yang meningkat pada mata karena glaukoma sudut terbuka.Brinzolamide juga digunakan untuk mengatasi kondisi yang disebut hipertensi pada mata. 1.3. Miotik kuat (Parasimpatomimetik) Pilokarpin 2% atau 4% setiap 15 menit sampai 4 kali pemberian sebagai inisial terapi. Tidak efektif pada serangan yang sudah lebih dari 1-2 jam. Hal ini karena muskulus sphingter pupil sudah iskemik sehingga tidak dapat merespon pilokarpin 1.4. Beta blocker Bekerja dengan cara mengurangi produksi akuos humor. Levobunolol 0,25%, 0,5% Betaxolol HCl Betaxolol HCl adalah penghambat reseptor beta1 selektif yang digunakan untuk pengobatan glaukoma dalam bentuk sediaan gel untuk mata dengan kadar 0,1% dan tetes mata dengan kadar 0,5%. Timolol maleat Merupakan beta bloker tetes mata nonselektif.Sebagai inisial terapi dapat diberikan 2 kali dengan interval setiap 20 menit dan dapat diulang dalam 4, 8 dan 12 jam kemudian.Tersedia dalam bentuk tetes mata dengan kadar 0,25%, 0,5% dan 0,68%. 1.5. Alpha adrenergic agonist Dapat ditambahkan untuk lebih mengurangi produksi akuos humor dan mengurangi hambatan outflow akuos. Brimonidine Apraclonidine 0,5%, 1%

1.6. Analog Prostaglandin Latanoprost 0,005% merupakan senyawa analog prostaglandin yang dapat menurunkan tekanan intraokuler dengan cara meningkatkan outflow akuos humor. Dosis 1 tetes/ hari. Tersedia dalam bentuk tetes mata dengan kadar 0,005%, dan juga dikombinasi dengan Timolol maleate. 1.7. Kortikosteroid Topikal

24

Inflamasi merupakan bagian penting dari patofisiologi dan timbulnya gejala.Steroid topical mengurangi reaksi inflamasi dan kerusakan nervus optikus.Prednisolon asetat 1% digunakan selama 1 minggu pasca operasi iridektomi.Diberikan sebagai pengganti obat-obat antiglaukoma yang digunakan saat serangan akut sebelumnya.

Ad. 2. Observasi respon Terapi Merupakan periode penting untuk melihat respon terapi yang dapat menyelamatkan visus penderita, sehingga keputusan harus segera dibuat (paling kurang dalam 2 jam setelah mendapat terapi medikamentosa intensif), untuk tindakan selanjutnya, observasinya meliputi: 1. Monitor ketajaman visus, edem kornea dan ukuran pupil 2. Ukur tekanan intraokuler setiap 15 menit (terbaik dengan tonometer aplanasi) 3. Periksa sudut dengan gonioskopi, terutama apabila tekanan intraokulernya sudah turun dan kornea sudah mulai jernih. Pada masa observasi ini yang dilihat adalah respon terapi. Respon terapi bisa baik, jelek, ataupun sedang. Bila respon terapi baik maka akan terjadi perbaikan visus, kornea menjadi jernih, pupil kontriksi, tekanan intraokuler menurun, dan sudutnya terbuka kembali. Pada keadaan ini dapat dilakukan penatalaksaan lebih lanjut.

Ad. 3. Parasintesis Jika pemakaian terapi medikamentosa secara intensif masih dianggap lambat dalam menurunkan tekanan intraokuler ke tingat yang aman dan kadang-kadang justru setelah pemberian 2 atau 4 jam masih tetap tinggi. Sekarang ini mulai diperkenalkan can menurunkan tekanan intraokuler yang cepat dengan tekhnik parasintesis. Pada prosedur ini, mata dilakukan anestesi lokal sebelumnya, lalu jarum dimasukkan ke dalam bilik mata depan untuk mengeluarkan cairan akuos. Cairan disedot sebanyak 0,05 ml, sehingga secara cepat dapat mengurangi tekanan di mata. Cara ini jg dapat menghilangkan rasa nyeri dengan segera pada pasien

Ad. 4. Bedah Laser 4.1. Laser Iridektomi

25

Terapi ini digunakan untuk mengurangi tekanan dangan mengeluarkan bagian iris untuk membangun kembali outflow aqueus humor. Indikasi Iridektomi diindikasikan untuk glaukoma sudut tertutup dengan blok pupil, iridektomi juga diindikasikan untuk mencegah terjadinya blok pupil pada mata yang beresiko yang ditetapkan melalui evaluasi gonioskopi. Laser iridektomi juga dilakukan pada serangan glaukoma akut dan pada mata kontra-lateral dengan potensial glaukoma akut.

Kontraindikasi Iridektomi laser tidak dapat dilakukan pada mata dengan rubeosis iridis karena dapat terjadi perdarahan.Resiko perdarahan juga meningkat pada pasien yang menggunakan anti-koagulan sistemik, seperti aspirin. Walaupun laser iridektomi tidak membantu dalam kasus glaukoma sudut tertutup yang disebabkan oleh mekanisme blok pupil, tetapi kadang-kadang laser iridektomi perlu dilakukan unutk mencegah terjadinya blok pupil pada pasien dengan sudut bilik mata tertutup.

Pertimbangan sebelum operasi Pada glaukoma sudut tertutup akut sering mengalami kesulitan saat melakukan iridektomi laser karena kornea keruh, sudut bilik mata dangkal, pembengkakan iris.Sebelum dilakukan laser harus diberikan inisial gliserin topikal untuk memperbaiki edema kornea agar mudah untuk mempenetrasi kripta iris.

Teknik Pada umumnya iridektomi menggunakan argon laser tetapi pada keadaan kongesti, edem dan inflamasi akibat serangan akut, teknik ini sulit dilakukan. Setelah dilakukan identasi gonioskopi, kekuatan inisial diatur dalam 0,02-0,1 detik dan kekuatan 500-1000 mW. Biasanya teknik yang digunakan adalah teknik pewarnaan iris. Argon laser dan Nd: YAG laser sama- sama dapat digunakan untuk iridektomi. Namun, pemakaian Nd: YAG laser lebih disukai. Karena lebih cepat, lebih mudah, dan energi yang dibutuhkan lebih sedikit daripada argon laser. Lebih lanjut lagi, keefektifan dari Nd: YAG laser ini tidak berpengaruh pada keadaan iris dan lubang iridektomi yang dihasilkan lebih jarang tertutup kembali daripada argon laser.

26

Perawatan setelah operasi Perdarahan dapat terjadi ditempat iridektomi.Pada perdarahan ringan dapat diatasi dengan terapi anti-koagulasi. Namun pada pasien yang mengalami kelainan pembekuan darah dapat diatasi dengan argon laser karena argon laser dapat membantu proses koagulasi pembuluh darah. Peningkatan tekanan intaokular dapat terjadi setelah operasi.Apabila terjadi inflamasi maka dapat disembuhkan dengan menggunakan kortikosteroid topikal.

Komplikasi Komplikasi dari argon laser adalah sinekia posterior, katarak lokal, meningkatnya tekanan intraokular, iritis, lubang iridektomi lebih cepat tertutup kembali dan terbakarnya kornea dan retina. Pada umumnya komplikasi yang sering terjadi meliputi kerusakan lokal pada lensa dan kornea, ablasio retina, pendarahan, gangguan visus dan tekanan intraokular meningkat.8

Gambar 6: Sedang melakukan iridektomi laser Gambar 7: Setelah dilakukan iridektomi laser

4.2. Laser iridoplasti Merupakan tindakan alternatif jika tekanan intraokular gagal diturunkan secara intensif dengan terapi medika mentosa bila tekanan intraokularnya tetap sekitar 40 mmHg, visus jelek, kornea edema, dan pupil tetap dilatasi.Pada laser iridoplasti ini pengaturannya berbeda dengan pengaturan pada laser iridektomi.Di sini pengaturannya dibuat sesuai untuk membakar iris agar otot sfingter iris berkonraksi sehingga iris bergeser kemudian sudut pun terbuka.Agar laser iridoplasti berhasil maka titik tembakan harus besar, powernya rendah, dan waktunya lama.

Ad. 5. Bedah insisi

27

Iridektomi insisi dilakukan pada pasien yang tidak berhasil dengan tindakan laser iridektomi seperti: Pada situasi iris tidak tidak dapat dilihat dengan jelas karena edema kornea, hal ini sering terjadi pada pasien glaukoma akut berat yang berlangsung 4-8 minggu. Sudut bilik mata depan dangkal, dengan kontak irido-korneal yang luas Pasien yang tidak kooperatif Tidak tersedianya peralatan besar.

5.1 Iridektomi Bedah Insisi Dikerjakan pada kasus glaukoma sudut tertutup sebagai tindakan pencegahan.Dilakukan untuk mengangkat sebagian iris untuk memungkinkan aliran humor aqueus dari kamera posterior ke kamera anterior.Diindikasikan pada penanganan glaukoma dengan penyumbatan pupil bila pembedahan laser tidak berhasil atau tidak tersedia.Pupil dibuat semiosis mungkin dengan menggunakan miotik tetes atau asetilkolin intra kamera.Kemudian dilakukan insisi 3mm pada korneosklera 1 mm dibelakang limbus.Insisi dilakukan agar iris prolaps.Bibir insisi bagian posterior ditekan sehingga iris perifer hampir selalu prolaps lewat insisi dan kemudian dilakukan iridektomi.Bibir insisi posterior ditekan lagi diikuti dengan reposisi pinggir iridektomi. Luka insisi kornea ditutup dengan satu jahitan atau lebih, dan bilik mata depan dibentuk kembali. Setelah operasi selesai, fluoresen sering digunakan untuk menentukan ada tidaknya kebocoran pada bekas insisi. Oleh karena kebocoran dapat meningkatkan komplikasi seperti bilik mata depan dangkal.

5.2. Trabekulektomi Dilakukan untuk menciptakan saluran pengaliran baru melalui sklera. Dilakukan dengan melakukan diseksi flap ketebalan setengah (half-tickness) sklera dengan engsel di limbus. Satu segmen jaringan trabekula diangkat, flap sklera ditutup kembali dan konjungtiva dijahit rapat untuk mencegah kebocoran cairan aqueus.Trabekulektomi meningkatkan aliran keluar humor aqueus dengan memintas struktur pengaliran yang alamiah.Ketika cairan mengalir melalui saluran baru ini, akan terbentuk bleb (gelembung). Dapat diobservasi pada pemeriksaan konjungtiva. Persiapan sebelum operasiyaitu pembahasan ditujukan untuk memperbaiki penglihatan dan biasanya dikerjakan secara berencana, kecuali pada kasus-kasus yang tidak

28

biasa, misalnya lensa hipermature yang sejak awal telah memberikan ancaman terjadinya ruptura. (Gambar 8). Indikasi Tindakan trabekulektomi dilakukan pada keadaan glaukoma akut yang berat atau setelah kegagalan tindakan iridektomi perifer. Komplikasi Setelah prosedur filtrasi meliputi hipotoni (TIO rendah yang tidak normal), hifema (darah di kamera anterior mata), infeksi dan kegagalan filtrasi.

Gambar 8: Trabekulektomi

Ad. 6. Ekstraksi lensa Apabila blok pupil jelas terlihat berhubungan dengan katarak, ekstraksi lensa dapat dipertimbangkan sebagai prosedur utama. Walaupun iridektomi laser dapat menghentikan serangan akut akibat blok pupil, namun operasi katarak baik dilakukan agar lebih aman untuk waktu yang akan dating.

Ad. 7. Tindakan profilaksis Tindakan profilaksis terhadap mata normal kontralateral dilakukan laser iridektomi profilaksis, ini lebih disukai daripada perifer iridektomi bedah, yang dilakukan pada mata kontralateral yang tidak mempunyai symptom.

12. PROGNOSIS Prognosa baik apabila glaukoma akut cepat terdeteksi dan mendapat terapi yang sesegera mungkin. Sering diagnose dibuat pada stadium lanjut, dimana lapang pandang telah hilang secara

29

progresif, iris menjadi atrofi dan midriasis pupil telah menetap. Penanganan episode akut yang terlambat akan menyebabkan sinekia sudut tertutup permanent dan bahkan menyebabkan kebutaan permanent dalam 2-3 hari P ad a pas ien ini terj adin ya gla ukoma abs olut diduga diseba bkan oleh glaukoma primer yang akut yang berjalan cepat sehingga pasien mengalami kebutaan permanen sehingga penatalaksanaan selanjutnya adalah dengan pengangkatan bola mata.

DAFTAR PUSTAKA

30

1. Ilyas, Sidartha, dkk. Glaukoma. dalam: Ilmu Penyakit Mata, edisi 3, Jakarta,Balai Penerbit FKUI, 2002, hal 212-217. 2. Vaughan, D.G. Asbury, T. Riodan-Eva, P. Glaukoma. dalam : Oftalmologi Umum, ed. Suyono Joko, edisi 14, Jakarta, Widya Medika, 2000, hal : 220-232 3. Obrien, Chock, Opere. An Overview of Glaucoma Management for Pharmacists.http://www.uspharmacist.com/continuing_education/ceviewtest/lessonid/106698 / 4. Noecker, R. J. Glaucoma, Angle Closure, Acute. Available at http://emedicine.medscape.com/article/1206956-diagnosis.

31