Sindroame Clinice All in One-From

Release from - Medtorrents.
com

1

SINDROAMELE CLINICE N SEMIOLOGIA
MEDICAL

Release from - Medtorrents.com

2

1)Sindromul de condensare a tesutului pulmonar neretractil
Definiie prezint o totalitate de simptome i semne cauzate de pierderea coninutului aeric alveolar i micorarea
elasticitii esutului pulmonar ntr-un anumit teritoriu al parenchimului pulmonar (de obicei mai ntins - segment, lob).

Substituirea coninutului
aeric alveolar se produce prin:
1. Infiltraie inflamatorie (n pneumonii)
2. esut tumoral (n neoplasmul bronhopulmonar)
3. esut conjunctiv (n fibroze pulmonare)
4. Substituirea cu snge (n infarctul pulmonar)
5. Resorbia aerului (n atelectazia pulmonar, cu colabarea alveolelor)
Din punct de vedere clinic i radiologic, sindroamele de condensare au fost mprite n nerectractile (primele 4 puncte)
i retractile (punctul 5)

Varianta clasic a sindromului de condensare pulmonar se nregistraz n stadiul de stare al pneumoniei franc lobare
(sinonime: pneumococic, crupoas, pleuropneumonie)

Pneumoniile

Reprezint o grup de afeciuni inflamatorii acute ale parenchimului pulmonar de origine infecioas variat (de
obicei bacterian), caracterizat prin alveolit exudativ i/sau infiltrat inflamator interstiial, care realizeaz
condensarea pulmonar (exprimat clinic i radiologic) i manifestri de impregnare infecioas.

Clasificarea pneumoniilor
Dup criteriul etiologic:
1. Pneumonii bacteriene (pneumococi, stafilococi, streptococi, Klebsiela, Haemophilus influenzae,
Mycobacterii),
2. Pneumonii virale (gripei, paragripei, varicela, adenovirui, Eptein-Bar, v.sincitial respirator)
3. Pneumonii determinate de chlamidii
4. Pneumonii determinate de micoplasme (mycoplasma pneumoniae)
5. Pneumonii fungice
6. Pneumonii determinate de protozoare
7. Pneumonii prin aspiraie
8. Pneumonii toxice -compui chimici, unele metale

Dup criterii patogenice:

1. Primare
2. Secundare

Dup criterii clinico-morfologice:

1. Pneumonie lobar
- procesul inflamator are localizare lobar sau polisegmentar)

2. Bronhopneumonie este o form de pneumonie lobular denumit astfel din cauza aspectlor clinice i radiologice
particulare: procesul inflamator cuprinde mai muli lobuli i broniole aferente evolund n focar multiple, diseminate,
aflate n stadii diferite de evoluie. Uneori, focarele bronhopneumoniei pot conflua, realiznd un aspect pseudolobar

3. Pneumonie interstiial

- include afeciuni pulmonare, n care leziunea inflamatorie este dispus interstiial i peribronhovascular, fr
excluderea unei participri alveolare

Dup gravitatea evoluiei pneumoniei

3

1. Uoar
2. Gravitate medie
3. Grav
4. Extrem de grav

Gravitatea evoluiei pneumoniei se apreciaz n funcie de
- Gradul de intoxicaie cu posibilele sindroame neurologi-ce (stare soporoas, psihoz, reacie meningeal).
- Insuficien vascular sau cardio-vascular (oc toxico-septic cu edem pulmonar nehemodinamic, colaps, astm
cardiac).
- Insuficien respiratorie (dispnee, cianoz, hipoxemie, tulburri ale metabolismelui acido-bazic).
- Prezena proceselor distructive pulmonare

Dup mediul, n care s-a dezvoltat pneumonia
1. Pneumonii comunitare -contractate n afara mediului de spital (sin.- extraspitaliceti)
2. Pneumonii nosocomiale -survenite n mediu de spital (sin. intraspitaliceti)
3. Pneumonii prin aspiraie
4. Pneumonii la persoanele cu imunitate compromis.

Pneumoniile extraspitaliceti (comunitare)
Sunt mai frecvent cauzate de agenii infecioi - Streptococcus pneumoniae-30%, Mycoplasma pneumoniae (20-
30% la persoanele tinere, la vrstnici -1-9%), Haemophilus influenzae (5-18%), Morexella catarrhalis (1-2%),
Chlamydia pneumoniae (2-8%), Legionella Pneumophilia(2-10%), Staphylococcus aureus (sub 5%).

Pneumoniile nosocomiale (intraspitaliceti) - PN
1. PN aprute relativ devreme la pacienii, care nu au urmat antibiotice, snt cauzate de flora normal a cilor
respiratorii superioare.
2. PN aprute dup tratamentul cu antibiotice sunt cauzate de : Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa,
Staphylococcus aureus.

Pneumoniile prin aspiraie
Sunt cauzate de germenii anaerobi neclostridiali sau n combinaie cu miscroflora aerob gram negativ. Aceti
germeni produc de regul distrucii puomonare grave i precoce (abces, gangren)

Pneumoniile n condiiile de imunitate compromis
Sunt cauzate de asocierea diferitor microorganisme cu virusul citomegalic, Pneumocystis carinii, micobacterii,
toxoplasma, fungi.

Patogenia Ptrunderea agenilor infecioi la nivelul pulmonar are loc cel mai adesea pe cale aerian i mai rar pe
cale hematogen sau limfogen.
Aparatul respirator are mecanisme de aprare, care elimin sau neutralizeaz microorganizmele inhalate cu aerul
respirat sau aspirate cu secreiile
nazofaringiene.

Aceste mecanisme de aprare sunt:
1. Perii nazali, activitatea mucociliar, tusea, strnutul
2. Mecanisme secretorii (mucusul, imunoglobulinele (IgA secretate n cile respiratorii superioare; Ig G-secretat
n cile respiratorii inferioare). Imunoglobulinele activeaz sistemul complementului, acionnd la nivelul
membranei celulare a microorganismului, provocnd lizisul celular;
3. Mecanisme celulare (macrofagele alveolare, neutrofilele, monocitele, limfocitele T).

Factorii predispozani

1. Infecii virale a cilor respiratorii superioare.
2. Obstrucia bronic
3. Stri imunodeficitare
4. Alcoolismul
5. Trauma cutiei toracice

4

6. Contact cu diveri factori toxici
7. Fumatul
8. Starea postoperatorie
9. Insuficien cardiac cronic (staz pulmonar)
10. Vrsta naintat
11. 11.Suprarcire
12. 12.Stresurile

Patogenia pneumoniei franc lobare
Se dezvolt la persoane anterior sntoase.
Mai frecvent la brbai, n anotimpurile reci i umede (iarna, primvara), atunci cnd numrul purttorilor de
pneumococ este maxim (mai ales tipul I, II, III).
Pneumococii, aspirai de la nivelul orofaringelui pn la alveole pulmonare, determin o reacie inflamatorie, cu
producerea unui exudat alveolar bogat n proteine, care permite proliferarea rapid a germenilor i rspndirea
lor.
Exudatul alveolar infectat trece n teritoriile alveolare adiacente prin porii interalveolari descrii de Cohn.
Exudatul ajunge la fel i la nivelul bronhiilor, de unde este aspirat n alte teritorii pulmonare.

Morfopatologia pneumoniei franc lobare 4 stadii
Evoluia procesului inflamator se desfoar tipic n 4 stadii:
1) Stadiul de congestie
se caracterizeaz prin constituirea unei alveolite catarale, cu spaiu alveolar ocupat de exudat bogat n proteine, celule
descuamate, rare neutrofile i numeroi germeni. Capilarele sunt hiperemiate, distinse, iar pereii alveolari ngroai
(dureaz 2-3 zile).

2) Stadiul de hepatizaie roie
cu prezena n spaiul alveolar a fibrinei, eritrocitelor exravazate, numeroaselor neutrofile i germeni; exudatul ocup tot
spaiul
(dureaz 1-2 zile).

3) Stadiul de hepatizaie cenuie
- marcheaz nceputul procesului de resorbie i n care are loc distrucia eritrocitelor i leucocitelor, fagocitoza
germenilor de ctre macrofagele alveolare i liza reelei de fibrin sub aciunea enzimelor leucocitare (2- zile)

4) Stadiul de rezorbie
Exudatul alveolar este digerat enzimatic i este rezorbit pe cale limfatic, sau eliminat prin tuse. Structura
alveolar normal se reface progresiv prin intervenia macrofagelor alveolare i refacerea epiteliului alveolar.

Pneumonia franc lobar
Definiia- este o afeciune acut inflamatorie, cu reacie hiperergic, debut acut i rapid, evoluie ciclic, cu
afectarea unui lob i atragerea n procesul inflamator a pleurei.

Tabloul clinic

Debutul este brusc, manifestndu-se prin frison pronunat, febr, junghi toracic, tuse, dispnee.
Frisonul violent este de obicei unic, dureaz n jur de 30 min i poate fi nsoit de cefalee, vom.
Febra e peste 39, urmeaz frisonului, fiind determinat de modificarea activitii centrilor hipotalamici de
ctre pirogenul leucocitar eliberat de endotoxina pneumococic, dup caracterul su febra este continu.
Junghiul toracic apare la scurt timp dup frison, sub aspectul unei dureri violente, accentuate la inspiraie
profund, tuse. Junghiul este determinat de inflamaia pleural, care nsoeteprocesul pneumonic.
Tusea apare de regul a doua zi dup frison, fiind rar i iniial uscat; ulterior se intensific progresiv, devine
productiv, cu expectoraie caracteristic, ruginie (n stadiul II de stare a bolii).
Dispneea coreleaz cu ntinderea condensrii pneumonice. Mecanismul dispneei este att central (toxic,
hipoxic), ct mai ales pulmonar, prin creterea rigiditii pulmonare i micorarea suprafeei funcionale.


5

Examenul obiectiv
Starea general a bolnavului este grav, fiind uneori confuz sau delirant.
Poziia bolnavului este forat - pe partea bolnav.
Tegumentele calde i umede; hiperemia pomeilor, mai mult din partea afectat, fapt care este legat cu iritarea
ganglionilor simpatici cervicali; herpes nasolabial, cauzat de elevarea t, limba devine uscat i cu depozite
albicioase.

Examenul aparatului respirator - relev date variate n raport cu stadiul clinic al bolii
I. Stadiul clinic de debut (corespunde cu stadiul morfologic de congestie):
1. Inspecia cutiei toracice- posibil o rmnere n urm nepronunat n actul de respiraie din partea
lezat a hemitoracelui
2. Palparea vibraiile vocale diminuate
3. Percuia sunet submat (poate cu nuan timpanic)
4. Auscultaia murmur vezicular diminuat + crepitaie nesonor
II.Stadiul clinic de stare a bolii (stadiul clasic de condensare, corespunde stadiilor morfologice de hepatizaie
roie+cenuie)
Inspecia cutiei toracice rmnerea pronunat a hemitoracelui n actul de respiraie din partea lezat
Palparea vibraia vocal exagerat
Percuia sunet mat
Auscultaia suflu tubar patologic + frotaie pleural.
Bronhofonia - exagerat

III. Stadiul clinic de rezorbie (corespunde stadiului morfologic de rezorbie)
Inspecia cutiei toracice revine la normal
Palparea vibraia vocal mai puin exagerat, apoi revine la normal
Percuia sunet submat, apoi revine la norm.
Auscultaia respiraie bronhovezicular, apoi revine la murmur vezicular + crepitaie sonor, posibil raluri
umede.
Bronhofonia - exagerat normal.

Schimbri din partea altor organe

Aparatul cardiovascular
(semne de miocardit)
Tahicardie
Diminuarea zgomotelor cardiace
Micorarea TA

Aparatul digestiv
Greuri, vom, constipaii, dureri n epigastriu
Sclere subicterice
Mrirea ficatului n volum

Sistemul nervos central
Meningizm
Dereglri psihice

Explorri paraclinice

Examen radiologic - opacitate, care ocup un lob, bine delimitat, omogen, de intensitate subcostal
Hemoleucograma leucocitoz cu deviere a formulei leucocitare spre stnga pn la apariia mielocitelor,
metamielocitelor; dispariia eozinofilelor, limfopenie, trombocitopenie VSH accelerat.
Analiza biochimic:

6

apariia proteinei C reactive;
Creterea fibrinogenului
Creterea 2 i -globulinelor
Analiza sputei : pe frotiurile colorate Gram se identific hematii, parial lezate, leucocite neutrofile n numr mare i
coci Gram pozitivi, n parte fagocitai de neutrofile.
Analiza bacteriologic se apreciaz bacteriograma.
Hemoculturile pot fi pozitive pentru pneumococi n 20-30% din cazuri, n special n primele zile de boal.
Analiza urinei proteinurie, microhematurie, cilindrurie
Spirografia micorarea capacitii vitale pulmonare (CVP)
Pe traseul ECG poate fi:
- Micorarea voltajului
- Unda T (-) n majoritatea derivaiilor
- Subdenivelarea intervalului ST
- Dereglri de conductibilitate
Aprecierea statusului imunologic:
- Mrirea IgG
- Micorarea IgA

Complicaiile pneumoniei

1. Pleurezia-serofibrinoas
(produs printr-o reacie de hipersensibilitate la antigenii pneumococici; se ntlnete la aproximativ 1/3 bolnavi.
Cantitatea de lichid este mic sau moderat. Se resoarbe n 1-2 spt sub tratament antiinflamator.
2. Pleurezia purulent
(empiemul pleural) se ntlnete sub 1% cazuri. Se manifest prin dureri pleurale, febr; necesit evacuarea lichidului
prin tubul de dren cu aspirare continu.
3. Abcesul pulmonar
se produce foarte rar, de obicei n infecia cu tipul III de pneumococi.
4. Suprainfecia
dup un tratament cu antibiotice multiple ameliorarea strii bolnavului i dispariia febrei este urmat de reapariia
febrei, tusei i de extinderea pneumoniei. Cel mai frecvent superinfecia se produce cu germeni Gram negativi (E.coli,
Pseudomonas, enterobacteria, proteus).

Complicaii rare:
5. Insuficiena cardiac acut
6. Rezorbia ntrziat (peste 4 spt)
7. Pericardita purulent
8. Endocardita pneumococic
9. Meningita pneumococic
10. Glomerulonefrita

Bronhopneumonia
De obicei este o afeciune secundar (mai des se mbolnvesc copiii pn la vrsta de 3 ani i btrnii), cu fon
imunologic sczut.
Definiia este o pneumonie acut caracterizat bacteriologic printr-un polimorfism microbian; clinic printr-o
evoluie neregulat, iar anatomo-patologic prin leziuni difuze ce cuprind i alveolele i bronhiile.

Etiologia bronhopneumoniei
n majoritatea cazurilor e vorba de o asociere microbian. Cel mai des gsim: stafilococi, streptococi, pneumococi tipul
IV, colibacilul.
Patogenia: ptrunderea microorganismelor pe cale bronhogen
Patanatomic macroscopic focare de infiltraie de diferite dimensiuni, culoare.Aceste focare confluiaz i pot afecta
un lob ntreg. n bronhopneumonie, n unele cazuri, se distrug alveolele, esutul pulmonar, formndu-se caviti.

Tabloul clinic n bronhopneumonie
Debutul este mai insidios.

7

Acuzele :
tusea cu expectoraie mucoas sau mucopurulent;
Dureri n hemitorace la afectarea pleurei
Dispnee
Febr nu are o curb specific i depinde de virulena agentului patogen, dimensiunile focarului. Simptomele
de intoxicaie sunt slab pronunate.
Examenul obiectiv
n caz cnd focarele de infiltraie inflamatorie sunt mici, obiectiv nu se determin careva schimbri.
n caz de focare de dimensiuni mari determinm:
Inspecia cutiei toracice rmnerea n urm la respiraie a hemitoracelui, unde avem procesul patologic.
Palpator vibraia vocal exagerat
Percutor sunet submat sau mat (n dependen de dimensiunile focarului)
Auscultativ- respiraie aspr + raluri uscate i umede buloase mici sonore.

Examenul paraclinic

Radiologic- opacitate neuniform i neomogen (se evideniaz clar contururile focarelor contopite)
Hemoleucograma leucocitoz moderat cu deviere n stnga a formulei; VSH moderat accelerat.

2)Sindromul de condensare pulmonar retractil (atelectazia)

Atelectazia (colabarea) reprezint o modificare survenit la nivelul parenchimului pulmonar, n care se asociaz
dou elemente:
1. La obstrucia unei bronhii i ca urmare al unui defect de ventilaie n teritoriul respectiv (dar cu pstrarea
perfuziei) survine colapsul alveolelor pulmonare, ce devin aplatizate (colabate).

2. Existena unui fenomen de retracie teritoriul pulmonar respectiv este diminuat ca volum i antreneaz ntr-un
proces de retracie i zonele vecine.

n raport cu mecanismul de formare a atelectaziei deosebim:
Atelectazie prin obstrucie
Atelectazie prin compresie
Cel mai frecvent mecanism ntlnit este obstrucia bronic (cancer bronhopulmonar, corp strin, dopuri de mucus,
snge)

Simptomatologie
(n caz de obstrucie complet)
Durere toracic
Tuse (rar)
Dispnee
Examenul obiectiv
(la obstrucie complet)
La inspecie scderea amplitudinii micrilor respiratorii, retracia hemitoracelui afectat cu ngustarea spaiilor
intercostale
Palpare vibraiile vocale sunt abolite (lipsesc)
Percuie- sunet mat (matitate)
Auscultaie abolirea murmurului vezicular

Examenul paraclinic
Radiologic :
Semne de condensare:
- opacitate omogen, de form triunghiular, cu vrful la hil, ce corespunde unui segment, unui lob sau plmn
ntreg;
Semne de retracie:

8

- traheea, umbra cordului i diafragmul sunt atrase de partea bolnav, spaiile intercostale sunt ngustate i mai
oblice
Bronhoscopia
are rol diagnostic i uneori terapeutic (ndeprteaz cauza)

Atelectazia pulmonar prin compresie

Este cauzat de prezena lichidului sau aerului n cavitatea pleural, care compreseaz plmnul i el respectiv
se colabeaz.
Examenul obiectiv n atelectazia prin compresie
Inspecia cutiei toracice bombarea hemitoracelui
Palparea freamtul vocal exagerat
Percutor sunet mat
Auscultativ- suflu tubar patologic
Sindromul cavitar
Cavitile n pulmoni se formeaz ca consecin a unelor maladii:
1. Stadiul de resorbie a abcesului pulmonar
2. Formarea unei caverne tuberculoase

Condiiile cnd o cavitate pulmonar va prezenta date obiective:
Cavitate mai mare de 6 cm n diametru
Cavitate, care comunic cu o bronhie mare
Cavitate situat superficial i are pereii duri, netezi.
Examenul obiectiv n sindromul cavitar
Inspecia cutiei toracice rmnerea n urm a hemitoracelui afectat
Palparea freamtul vocal exagerat
Percutor sunet timpanic
Auscultativ- suflu cavitar sau amforic

3) Sindromul cavitar
Sindromul cavitar (S.C.) - proces distructiv al parenchimului pulmonar, cu formarea unei caviti, cu expresie
clinic, radiologic, anatomo- patologic i evident etiologic.
Deosebim :
1. abces pulmonar
2. cavern pulmonar

Abcesul pulmonar (A.P.) supuraie pulmonar circumscris ntr-o cavitate neoformat, produs printr-o
inflamaie acut netuberculoas.

Cile de infectare:
1. sanguin
2. limfatic
3. bronic

Clasificarea abcesului
I. Modalitatea de apariie
-primitiv
-secundar (septicemii, intervenii chirurgicale, cauze toracice locale: Cr.pulmonar, corp strin,
traumatism)


9

II. Dup evoluie:
- acut
- cronic

III. Dup localizare:
- lob superior
- lob inferior
- periferic (superficial)
- central (profund)

IV. Dup dimensiunea cavitii:
Cavitate mic (<2 cm)
Cavitate medie (<7cm)
Cavitate mare (>7cm)

Evoluia abcesului
- I faz supuraie nchis
- II faz supuraie deschis

Tabloul clinic
Supuraie nchis = sindromul de condensare pulmonar (debut brutal, febr 39-40, junghi toracic, tuse seac sau
expectoraie redus, freamt vocal exagerat, matitate, suflu tubar, posibile raluri)
Supuraie deschis :
1. vomic
2. sindromul cavitar propriu-zis (clinic i radiologic)

Vomica evacuarea unei colecii mari de sput purulent, n urma actului de tuse, apare brusc, la 5-10 zi. Poate fi
total/fracionat.
Semn de mare valoare diagnostic care anun deschiderea abcesului prin lumenului bronic

Momentul de vomare al abcesului :
- Accentuarea durerii toracice
- Intensificare tusei
- Expectoraie masiv (150,0-300,0)
- Intensificarea dispneei
- Anxietate
- Se poate complica prin asfixie i deces

Vomarea abcesului duce la:
- Ameliorarea strii pacientului
- Se reduce febra
- Dispar semnele de intoxicaie
- Se normalizeaz hemodinmica

- Inspecia - rmnerea n urm a hemitoracelui afectat
- Palparea freamt vocal accentuat/freamt vocal diminuat
- Percuia- sunet timpanic cu nuan metalic (d>6-7cm)/vas spart.
- Auscultativ
1. Suflu amforic (d>7cm)
2. Suflu cavernos (d<7cm)
3. Raluri cavernoase (exudat fluid n caverne)
4. murmur vezicular diminuat sau lipsa respiraiei (obstrucia bronhului)

Forme clinice
- Abces supraacut- foarte rar, la cei tarai (alcoolici, diabetici)
- Abces subacut- frecvent din cauza tratamentului insuficient

10

- Abces cu determinare pleural sero-fibrinoas sau purulent
- Abces al lob superior- deseori metastatic, dreneaz uor
- Abces al lob mediu- mai rar, dreneaz greu, provoacfocare cronice de pioscleroz.
- Abces al lob inferior- nsoit frecvent de simptome toraco-abdominale, leziuni bronectazice

Examenul paraclinic
- Hemograma (leucocitoz cu deviere spre stnga, neutrofilie, VSH accelerat)
- Examen biochimic (fibrinogen?, gama-globuline ?)
- Examenul sputei
-cantitatea i caracterul(purulent, fitid, sanguinolent)
- Examen bacteriologic determin agentul patogen
- Radiografia:
- I faz-opacitate difuz (sindrom de condensare pulmonar)
- II faz-cavitate (focar de hiperaeraie pe fon de opacitate)

Cavern (din lat.-cavitate)- excavaie ulceroas, n form de cavitate ntr-un organ parenchimatos, aprut n urma
evacurii coninutului (mas cazeoas,puroi,mas tumoral ramolit).
NB! caverna nu este obligator de origine tuberculoas!

Etiologia
Cavernele pulmonare se pot ntlni n:
- Tbc pulmonar (forma ulcero-cazeoas)
- Gangren pulmonar (astzi mai rar)
- Sifilis teriar
- Pneumonie abcedant
- Carcinom pulmonar primar ulcerat
- Chist hidatic
- Pneumoconioze
- Limfogranulomatom malign
Majoritatea sunt tuberculoase!

Caverna tuberculoas
Sediul poate fi oriunde, dar mai frecvent n lob superior (50-55%), iar caverna sifilitic se dezvolt preponderent n
lobul mediu.
Structura microspocip a peretelui cavernei:
- Cel din interior-strat din globule de puroi
- Strat format din .embrionar bine vascularizat
- Strat fibros dens
- Stratul din exterior caracterizat prin pneumonie interstiial.
Coninutul poate avea aspect de cazeum, muco-purulent, verzui, piure de mazre, cu numeroi bacili Koch.

Tabloul clinic
- Starea general alterat (caexie, febr)
- Tuse cavernoas, cu expectoraie neaerat, care cade la fundul apei
- Hemoptizii- poate fi primul simptom de alert

De reinut ! Sindromul cavitar:
1. Murmur vezicular aspru
2. Freamt vocal exagerat
3. Sunet percutor-timpanit
4. Suflu amforic sau cavernos

4) Sindroamele de obstrucie bronic
Sindromul de obstrucie a bronhiilor

11

- prezint un complex de simptome i semne caracteristice alterrii mucoasei bronhiilor (prin nlocuirea epiteluilui
ciliat, i apoi plat secretor) i ca rezultat ngustarea lumenului arborelui bronic prin spasm muscular, edem
inflamator i secreie abundent a sputei, provocate de factori variai (infecioi, mecanici, chimici, alergici)

Patogenia
Ca urmare a aciunii factorilor patogeni are loc inflamaia mucoasei arborelui bronic se produce un aflux abundent de
snge, exudaie, edem al micoasei, spasmul musculaturii netede i hipersecreia toate duc la dereglarea funciei de
evacuare i apariia sindromului de obstrucie a bronhiilor.

Tabloul clinic clasic al SOB
Se manifest prin lezarea difuz rspndit a arborelui bronic i n lezarea bronhiilor de calibru mic i a bronhiolelor.
Frecvent sindromul obstruciei bronice aduce la dezvoltarea sindromului de mrire a volumului de aer din plmni
(numit hiperpneumatizare pulmonar) i la emfizem pulmonar.

Totalitatea simptomelor n SOB
Interogatoriul.
Bolnavii acuz :
-tuse periodic sau permanent, sub form de accese; uscat sau productiv, cu eliminarea sputei;
-dispnee expiratorie, care n unele cazuri se poate manifesta prin accese de sufocare;
Deasemenea pot fi i simptoame ale sindromului infecios:
Febra
Frisoane
Mialgii
Inapeten
Astenie

Examenul Obiectiv
La inspecia general:
Poate fi cianoz difuz

La inspecia cutiei toracice:
Mrirea frecvenei micrilor rspiratorii (dispnee)
Dac se dezvolt sindromul de hiperpneumatizare pulmonar:
Cutia toracic devine emfizematoas (form de butoi)

Palparea cutiei toracice
Freamtul vocal n SOB rmne neschimbat (se transmite nemodificat);
ns dac SOB se complic cu sindromul de hiperpneumatizare pulmonar, freamtul vocal diminuiaz uniform
pe poriuni simetrice ale cutiei toracice

Percuia CT
Se determin sunet pulmonar clar (nemodificat) n SOB necomplicat
n SOB, complicat cu sindromul de hiperpneumatizare pulmonar hipersonoritate (sunet cu sonoritate mrit).
Auscultaia plmnilor
Zgomotul respirator de baz - Respiraie aspr
Zgomote respiratorii supraadugate:
- raluri de diferite tipuri: uscate (sibilante i ronflante), umede: buloase mari, medii i mici n dependen de calibrul
bronhiilor lezate i de prezena exudatului respectiv n lumen


12

Bronhofonia
fr modificri sau uniform diminuat n hiperpneumatizare pulmonar

Bronitele.
Definiie Inflamaia acut sau cronic a mucoasei bronhiilor, care provoac tulburri de secreie, permiabilitate i
sensibilitate a arborelui bronic.

Clasificarea bronitelor
Dup evoluia clinic:
1. Acut
2. Cronic

Dup etiologie:
1. Viral
2. Bacterian
3. Alergic
4. n urma aciunii patogene a factorilor chimici (acizi, formalin, ali iritani) sau fizici (aer rece sau fierbinte).

Dup rspndire:
1. Segmentar
2. Difuz

Dup localizarea preponderent:
1. Traheobronit (afectarea traheii i a bronhiilor de calibru mare)
2. Bronit propriu-zis (bronhiile de calibru mare i mediu)
3. Broniolit (bronhiilor de calibru mic i bronilolele)

Dup gradul de lezare a peretelui bronhiilor:
1. Superficial
2. Profund (panbronit)

Dup caracterul sputei:
1. Cataral
2. Muco-purulent
3. Purulent
4. Hemoragic
5. Necrotic

Dup indicii funcionali:
1. Neobstructiv
2. Obstructiv

Dup tabloul clinic Bronitele cronice se clasific n:
1. BC simpl
2. BC muco-purulent
3. BC obstructiv
4. BC astmatiform
5)Sindromul bronitei acute (BA)
Bronita acut este o boal care se manifes prin inflamaia acut a cilor respiratorii, cu evoluie de scurt
durat, nensoit de modificri radiologice.
Etiologia BA:
Viruii sunt cauza cea mai frecvent, n special n anotimpul rece, i anume viruii gripali, paragripali, adenoviruii,
coronaviruii, mixoviruii, enteroviruii, virusul herpetic;

Bacteriile - BA bacterian apare de obicei n evoluia unei bronite acute virale prin suprainfectarea acesteia cu flor
orofaringian(pneumococi, streptococi, bacterioides, neisserii, bacili gram-negativi)


13

Substane chimice - bronita acut poate aprea prin expunerea profesional sau accidental la substane chimice
diverse, cum ar fi praf, ciment, gaze, toxine, fum.

Factorii predispozani ai BA
Suprarcirea organismului
Fumatul
Extenuarea fizic
Aerul poluat
Alimentaia proast
Diminuarea reactivitii imunologice, mai ales la bolnavii, ce au suportat maladii grave
Inflamaiile cronice ale cilor respiratorii superioare (tonzilite, haimorite, rinite, sinusite).

Patogenie i patomorfologie
Hiperemia mucoasei bronice, edem, infiltraie limfocitar a submucoasei, formarea exudatului seros sau
seropurulent.
Funciile de aprare bronic alterate pot conduce la colonizarea bacterian a bronhiilor cu extinderea
procesului inflamator, acumularea toxinelor celulare i formarea de exudat mucopurulent.
Pot aprea fenomene de obstrucie a cilor respiratorii prin edem al peretelui bronic, prin reinerea secretului i
uneori din spasm al mucoasei musculaturii bronice.
Sunt urmtoarele forme anatomopatologice de traheobronit acut
Cataral
Ulcerativ, hemoragic
Pseudomembranoas
Putrid.
Cataral este cea mai frecvent

Tabloul clinic
- Simptomul de baz este tusea seac (uscat), puternic, care adesea provoac apariia durerilor n muchii
intercostali, abdominali (contracia convulsiv a lor, inclusiv a diafragmei); iniial tusea e precedat de cele
mai multe ori de catar nazo-faringean (rinit, rino-sinusit, angin);
- Subfebrilitate

Evoluia bolii
- Dac se afecteaz bronhiile mici i bronhiolele, care sunt blocate de mucus aderent i vscos i care apare n
special la copii (n cursul evoluiei unei viroze)- atunci apare dispneea.
- Peste cteva zile tusea devine productiv, cu expectorarea sputei mucoase sau muco-purulente, care la debut
se elimin cu dificultate.

Examenul obiectiv
- La Inspecia general, inspecia, palparea i percuia cutiei toracice simptome patologice nu se determin
- Auscultaia plminilor se auscult respiraie aspr i raluri (la nceput uscate, iar pe msura apariiei
secretului lichid raluri subcrepitante, umede).
- Bronhofonia - rmne nemodificat
Examinri paraclinice
1. Hemoleucograma schimbri minimale(o leucocitoz moderat,
2. Examenul bacteriologic al sputei
3. Examnul radiologic fr modificri sau mrirea hilului pulmonar
4. Probele funcionale respiratorii sunt indicate la bolnavii cu suspecie la obstrucie ; la spirografie n obstrucie
bronic diminuarea indicelui Tiffeneau (n N= 80-82%). Indicele Tiffeneau este prezentat sub form de
raportul VEMS x 100 / CV.

Evoluia obinuit a BA
Vindecarea peste 2-3 sptmini.
Evoluia poate fi sever la vrstnici, cu boli cronice (diabet zaharat, ciroz hepatic).

Complicaii rare:
- Bronhopneumonie

14

- Bronit cronic
_______________________________________________________________________________________________

6)Sindromul de bronit cronic
Definiie - este starea produs de aciunea ndelungat a unor excitani nespecifici asupra arborelui bronic,
caracterizat prin hipersecreie de mucus la nivel traheobronic i alterri structurale ale bronhiilor, care se
manifest clinic prin tuse cu expectoraie cel puin 3 luni pe an, mai mult de 2 ani consecutiv (cu condiia c au fost
excluse alte cauze de tuse productiv ca tuberculoza pulmonar, broniectaziile, astmul bronic, cancerul).

Etiologia Bronitei Cronice (BC)
1. Fumatul (are loc alterarea micrilor cililor celulelor epiteliului bronic, inhibarea funciilor macrofagelor
alveolare, hipertrofia i hiperplazia glandelor mucosecretoare)
2. Poluarea atmosferic bioxid de sulf sau de azot, pulberi, gaze toxice.
3. Factori ocupaionali expunere la pulberi minerale sau vegetale, acizi, solveni organici, toluen (n industria
materialelor plastice), scame(industria bumbacului).
4. Infecii virale, bacteriene (pneumococi, haemophilus influenzae)
5. Factori genetici deficite imune, n special de IgA favorizeaz infeciile bronice.

Patogenia BC
Prin aciunea factorilor etiologici enumerai are loc hipertrofia celulelor caliciforme cu hipersecreia mucusului.
Se modific componena mucusului i viscozitatea lui, reacia devine acid.
Apare deficit de unii fermeni (lizocim, lactoferin).
n aa condiii se altereaz funcia de drenaj, fapt care contribuie la activarea infeciei n bronhii. Scade
rezistena local a organismului, scade activitatea macrofagilor alveolare.

Obstrucia bronic se instaleaz cu:
ngroarea mucoasei i submucoasei (prin hiperplazia epiteliului, edem i infiltraie inflamatorie)
Fibrozarea pereilor bronici
Micorarera aciunii surfactantului n bronhiile mici
Hipersecreia mucusului
Bronhospasmul
Hipertrofia musculaturii netede
Dezvoltarea emfizemului

Clasificarea BC
1. BC simpl
2. BC muco-purulent
3. BC obstructiv
4. BC astmatiform

Bronita cronic simpl
Tabloul clinic
Debutul este n general insidios, uneori dup mai multe episoade de bronit acut. Simptomatologia este reprezentat
de tuse i expectoraie:
Tusea este mai ales matinal, declanat de contactul cu aerul rece, atmosfera poluat sau fumul de igar, poate
fi productiv sau uscat.
Apoi tusea devine mai frecvent, apare i n timpul zilei i se accentuiaz noaptea
Expectoraia este de obicei mucoas, de culoare alb, cenuie sau neagr (din cauza reziduurilor din fumul de
igar sau polurii atmosferice).
n timpul puseelor de exacerbare (acutizare) a bronitei, sputa devine muco-purulent sau purulent.
Cnd sputa devine cronic purulent, atunci se consider c boala a progresat spre stadiul de bronit cronic
purulent

Examenul obiectiv
Examenul poate fi normal n forme uoare de BC
Pe msur ce boala avanseaz, se determin:
- Respiraie aspr

15

- Raluri ronflante i/sau sibilante i subcrepitante (umede) diminuate, bilateral

Bronita cronic obstructiv
Formele de BC, care evolueaz cu creterea rezistenei la fluxul de aer (i anume obstrucia cilor aeriene din afectarea
bronhiolelor cu scderea debitului expirator maxim i cu expir forat i prelungit sunt definite ca bronit cronic
obstructiv (BCO).

Cel mai frecvent simptom la acesti bolnavi este dispneea expiratorie.
Poate fi nsoit de wheezing respiraie uertoare ce se aude la distan.
Dispneea se datoreaz obstruciei bronhiolelor i/sau emfizemului asociat BCO.

Alte acuze n BCO
Tusea, care variaz ca intensitate, de la tuse uoar pn la sever
Sputa poate varia cantitativ i calitativ, de la sput mucoas redus cantitativ, pn la sput abundent,
mucopurulent.

Bolnavii mai pot prezenta:
astenie fizic
Scdere ponderal

n BCO se descriu dou sindroame clinice, n funcie de predominarea bronitei sau a emfizemului:
Tipul A cu predominarea emfizemului.
Clinic, se manifest prin:
- Dispnee progresiv, iniial la efort, ulterior i n repaos
- Tuse relativ rar, puin productiv, cu sput mucoas
Examenul obiectiv n tipul A al BPCO
- Toracele este emfizematos
- Palparea toracelui vibraia vocal (freamtul vocal) diminuat
- Percuia toracelui hipersonoritate (sunet de cutie)
- Auscultaie murmur vezicular diminuat, expir prelungit, rare raluri uscate sibilante fine

- Tipul B al BPCO cu predominarea bronitei cronice
- n anamnez determinm tuse productiv de mai muli ani, aprut la un fumtor, iniial n anotimpul rece,
apoi devine permanent
- Tusea se accentuiaz n perioadele de exacerbare infecioas, cnd este nsoit de expectoraie mucoas sau
muco-purulent
- Dispneea are un caracter ondulant, acutizndu-se n timpul episoadelor infecioase.
Examenul fizic n tipul B
Cianoz difuz, cald
Degetele hipocratice
Unghiile sub forma de sticl de ciasornic
Semne de cord pulmonar cronic se asociaz frecvent edeme pe membrele inferioare, jugulare turgescente,
hepatomegalie de staz
Percuia toracelui de obicei sunt clar pulmonar nemodificat.
Auscultaia pulmonar respiraie aspr; raluri uscate ronflante i sibilante, raluri umede.

Radiografia plmnilor
Tipul B
inim mare, diafragm normal.
- Plmnii cu desen bronhovascular evident
- Schimbri difuze peribronhiale (reacia vaselor limfatice i sanguine). Se constat opaciti lineare, plecnd din
hil spre regiunile periferice pulmonare, deformarea desenului pulmonar la diverse niveluri.

Tipul A
- inim mic, diafragm plasat mai jos.
- Arii de hipertransparen pulmonar


16

Explorri paraclinice.
ECG.
Tipul B
Semnele cordului pulmonar cronic apar n stadiile iniiale: deplasarea axei electrice a cordului spre dreapta;
unda P de tip pulmonar, unda R cu amplitudine crescut n deriv.toracice V1 i V2.

Tipul A
Semnele cordului pulmonar cronic apar n stadiile tardive

Spirografia
Tipul B
Capacitatea vital uor sczut
Volum rezidual moderat crescut
VEMS - sczut

Tipul A
Capacitatea vital sczut
Volum rezidual- mult crescut
VEMS - normal

Alte explorri paraclinice
Bronhoscopia - Permite examinarea arborelui bronic pn la nivelul bronhiilor subsegmentare.
Hemoleucograma leucocitoz cu deviere spre stnga; VSH accelerat
Analiza sputei - leucocite

Bronita cronic astmatiform
Se manifest prin episoade de bronhospasm, caracterizate prin dispnee predominant expiratorie, nsoit de
wheezing.
Dispneea se instaleaz brusc i este reversibil

La examenul obiectiv
se determin modificri prezentate de bronita cronic simpl, iar n timpul acceselor de bronhospasm apar:
- Expir prelungit
- Accentuarea ralurilor ronflante i sibilante diseminate bilateral.

7)Astmul bronic (AB)
Definiie este o inflamaie cronic a cilor aeriene cu implicarea a numeroase celule (eozinofile, limfocite,
macrofage, mastocite, epiteliocite, miocite), care apare la indivizii cu susceptibilitate genetic i se manifest prin
obstrucie bronic reversibil parial sau complet, spontan sau prin tratament i n care se manifest sindromul de
hiperreactivitate bronic (bronhospasm, edemul mucoasei bronice, hipersecreie bronic) la stimuli variai.
Deci AB este un sindrom respirator caracterizat prin crize paroxistice de dispnee, care se remit spontan sau prin
tratament.

Factorii declanatori:
1. Alergici
praf de cas,
polenul,
fungii atmosferici (ciuperci, mucegai),
Alergeni de origine animal (pene, peri, ln, insecte)
Alergeni de origine vegetal (bumbac)
Alergeni profesionali
Alergeni ingerai alimentari (ou, carne, pete)
Alergeni medicamentoi (aspirin, penicillin .a.)

2. Infecioi

17

Virui
Bacterii
Fungi

3. Iritani fizici i chimici
Fumul
Gaze industriale
Factori meteorologici (aer rece, umeditate)

4. Factori psihici
Traume psihice
Emoii

5. Efortul fizic

Tabloul clinic
Se manifest prin crize de astm cu:
-dispnee,
-wheezing,
-tuse i expectoraie mucoas-sticloas (eliminat cu greu),
-anxietate
Criza de astm bronic se descrie prin 3 faze:
1. Faza prodromal- poate fi nregistrat sau nu.
Se manifest prin strnut, rinoree, lacrimare, cefalee, senzaie de gdilitur laringian, prurit palpebral, accese de tuse
spasmatic, nervozitate.

2. Faza dispneic - de obicei debutul crizei este brusc, n a II-a parte a nopii.
Bolnavul se trezete de o senzaie de opresiune toracic, cu dispnee caracteristic, devine palid, deschide larg fereastra
i i fixeaz miinile pe pervazul acesteia sau pe marginea mesei, poziia aceasta ajut la mrirea capacitii toracice.
n acelai timp toracele rmne fixat n inspir, bolnavul folosind muchii respiratori accesori. Dispneea este de tip
bradipnee expiratorie, care este prelungit, uertor (wheezing) i poate fi auzit de la distan.

3. Faza cataral - la sfritul crizei apare tuse chinuitoare, cu expectoraie puin abundent, caracterizat prin:
este mucoas, semitransparent, vscoas, aderent, uor spumoas, poate aprea o sput ce muleaz broniile
terminale.

Examenul obiectiv
n timpul crizei de AB se instaleaz sindroamele de obstrucie bronic i de emfizem pulmonar, care se manifest prin:
- Torace blocat n inspir, cu micri de mic amplitudine;
- Palparea freamt vocal diminuat;
- Percuia hipersonoritate (sunet de cutie);
- Auscultaia -murmur vezicular diminuat, pe fondul cruia se auscult raluri uscate ronflante, sibilante i
subcrepitante.
Dup cteva ore, fie spontan, fie ca rspuns de tratament, dispneea cedeaz.

Evoluie
n afara crizei, examenul aparatului respirator poate fi perfect normal, n special n astmul alergic; n astmul
infecios-alergis pot persista ntre perioadele de crize raluri uscate rare, modificri de emfizem.
Ca o form particular putem meniona starea de ru astmatic, care const n crize de bronhospasm, ce succed
una dup alta, intervalul dintre ele devenind minim.

Ru astmatic
Dispneea se intensific, ajungndu-se la asfixie, cianoz; se poate constata tahicardie, scderea TA, fenomene de
insuficien cardiac dreapt (hepatomegalie dureroas, jugulare turgescente).
Durata unei astfel de stri de ru astmatic poate fi de cteva zile, terminndu-se prin asfixie sau insuficien
cardiac dreapt, dac nu se instituie tratament.

Clasificarea astmului bronic (OMS)

18

1. Astmul cu predominarea alergic
2. Astmul bronic nealergic
3. Astmul bronic asociat
4. Astmul bronic fr precizare
5. Status astmaticus

Clasificarea AB dup severitate 4 trepte ( se ia n considertaie gravitatea simptomelor, gradul de obstrucie a cilor
respiratorii)
1. Astm uor, intermitent (Treapta I).
Crize de astm rare < 1 /spt. Accese nocturne foarte rare < 2/lun. Exacerbri scurte (ore, zile).
VEMS > 80% din valoarea estimat (volum expirator maxim pe secund).

2. Astm persistent uor (Treapta II). Crize de astm > 1/spt dar < 1/zi. Accese nocturne > 2 ori/lun. VEMS > 80%
din valoarea estimat.

3. Astm persistent moderat (Treapta III). Crize de astm zilnice. Accese nocturne > 1/spt. VEMS 60- 80% din
valoarea estimat.

4. Astm persistent sever (Treapta IV) Crize de astm permanente, ru astmatic. Exacerbri frecvente. Accese nocturne
frecvente. VEMS < 60% din valoarea estimat.

Complicaiile astmului bronic
I. Complicaii n timpul accesului sunt:
- Pneumotorax spontan
- Atelectazie pulmonar
- Fracturarea coastelor
- Rul astmatic

II. Complicaii, care apar ntre accese:
- Pneumonii
- Broniectazii
- Emfizem pulmonar
- Cord pulmonar cronic

Investigaiile paraclinice n AB
1. Examenul sputei
macroscopic : mucoas, cu viscozitate sporit, mai des transparent, uneori de culoare glbuie.
Microscopic: - prezena eozinofilelor, spiralelor Curchmann (spirale din fibre mucoase, avnd o fibr central n
jurul creia se formeaz o mantie n care se ncrusteaz cristale Charcot-Leiden (cristale din albumine, ce se formeaz
la distrugerea eozinofilelor).

2. Hemograma leucocitoz cu eozinofilie.

3. Imunoglobulinele Ig E ridicate (n astmul bronic alergic)

4. Examen radiologic torace dilatat, cmpuri pulmonare cu transparen crescut, coaste orizontalizate, diafragm
cobort (ntre crize imaginea radiologic poate fi complet normal)

5. Testele alergologice teste cutanate alergologice verific sensibilitatea la diveri alergeni: praf, proteine
diverse.

6. Probele funcionale respiratorii:
Dimin. CV (CV = V curent + V expirator de rezerv +VIR)
Dimin. VER (volumul expirator de rezerv)
Crest. VR (volumul de gaz care rmne n plmini la sfritul unei expiraii complete)

19

Dimin. Volumul expirator maxim pe secund (volumul de gaz expirat n cursul primei secunde a unei expiraii
forate, care urmeaz unei inspiraii maxime.
La N este peste 75% din CV.

Probele funcionale respiratorii
- Dimin. Indicele Tiffeneau - se prezint ca raport faa de capacitatea vital (VEMS x 100/CV) i evideniaz
tulburarea obstructiv a ventilaiei
- Dimin. PEF (peflometrial) -debitul expirator de vrf, fluxul de aer ce poate fi generat n cursul unei expiraii
maxime i forate, care ncepe n poziia inspiratorie maxim.

8)Sindromul de distensie alveolar (emfizemul pulmonar)
Definiie: EP este o stare patologic ireversibil, caracterizat prin:
Anatomic:
- Creterea peste normal a spaiilor aeriene situate distal de bronhiolele terminale
- Dilatarea i/sau distrugerea pereilor alveolari
- Pierderea elasticitii pulmonare
- Creterea peste normal a spaiilor aeriene situate distal de bronhiolele terminale
Funcional :
- creterea volumului pulmonar rezidual
Clinic :
- dispnee

Etiologia EP:
n unele cazuri etiologia este evident:
Dup eforturi fizice intense i prelungite poate apare emfizem acut
Obstacole la nivelul arborelui traheo-bronic pot produce secundar emfizem obstructiv
Cauzele pot fi de origine exogen sau endogen.
Printre factorii etiologici se numr:
- Fumatul
- Poluarea atmosferic
- Infeciile pulmonare
- Predispoziie familial
- Mecanisme imunologice

Emfizemul obstructiv
Apare cel mai frecvent la indivizii de peste 50 ani. Cauza este obstrucia bronic;
Emfizemul obstructiv difuz frecvent nsoete bronita cronic obstructiv.
Clinic se caracterizeaz prin debut insidios.

Tabloul clinic n sindromul de emfizem pulmonar
Principalele simptome sunt:
-Dispneea
-Tusea
Dispneea
Dispneea este simptomul dominant i cel mai constant
Apare iniial la efort, apoi se accentuiaz, devenind sever, permanent, exacerbat de episoadele de infecie
bronic
Dispneea este de tip expirator
Tusea
Precede dispneea cu ani de zile
Poate fi productiv (deoarece se asociaz i bronita cronic), dar poate fi i neproductiv
Este declanat de contactul cu aerul rece, fum, pulbere
Examenul fizic n sindromul de emfizem pulmonar
Cianoz difuz (n EP obstructiv)
Turgescena venelor jugulare
Inspecia torace emfizematos sub form de butoi: spaii intercostale lrgite, coaste orizontalizate, unghi
epigastral obtuz; fosele supraclaviculare vor fi terse sau bombate,

20

Scurtarea gtului datorit ascensiunii sternului i claviculelor;
Palparea cutia toracic rigid; diminuarea freamtului vocal
Percuia comparativ hipersonoritate pulmonar (sunet de cutie) ;
la percuia topografic: mrirea n dimensiuni a pulmonilor, coborrea limitelor inferioare i mobilitatea sczut
a lor; ridicarea limitelor superioare ; lrgirea cmpurilor Kroning
Auscultaia - murmurul vezicular va fi diminuat; expirul prelungit; pot fi prezente raluri sibilante (mai rar
ronflante) rspndite difuz.

Examenul radiologic n EP obstructiv
Toracele este cu diametre crescute, coaste orizontalizate, diafragmul cobort, hipertransparen pulmonar i
hiluri accentuate
Probe funcionale respiratorii n EP obstructiv
Volum rezidual crescut
VEMS sczut
Indicele Tiffeneau sczut (sub 50%)
CVP sczut
ECG n emfizem pulmonar obstructiv
Unda P pulmonale
Semnele de hipertrofie a ventricolului drept
EcoCG
creterea presiunii n artera pulmonar

Complicaiile EP obstructiv
Pneumotorax spontan
Cord pulmonar cronic
Acidoz respiratorie manifestat clinic prin dispnee, tahicardie, tendin la colaps, tulburri psihice, contracii
musculare, hiporeflexie, uneori com.

Emfizemul circumscris (bulos)
Este o form localizat de emfizem; este localizat la un lob, segment sau subsegment.
Se datoreaz unor obstrucii bronice localizate (inflamaie, tumoare, corp strin). Este caracterizat prin prezena
n plmn a unor bule mai mari sau mai mici, care apar prin supradistensia i ruperea pereilor alveolari, aerul
acumulndu-se n exces n anumite alveole.
Complicaii:
Suprainfectarea bulelor de emfizem
Compresii pe parenchimul pulmonar de vecintate

Emfizemul neobstructiv
Poate fi
1. Compensator
2. Senil (scleroatrofic)
3. Emfizem ce coexist cu deformri toracice
EP neobstructiv compensator (vicar)
este caracterizat prin hiperdistensie alveolar compensatorie unor leziuni pulmonare, distrucie sau rezecie a
unor mase de parenchim pulmonar
el const n distensia tuturor cavitilor alveolare disponibile
EP senil (scleroatrofic)
Reprezint un proces fiziologic de involuie, nu prezint acuze subiective; diagnosticul se stabilete la
examenul fizic.
Plmnul vrstnicului are un grad de atrofie difuz; el conine o cantitate mai mare de aer dect cel al tnrului,
datorit reducerii elasticitii cutiei toracice prin:
- Calcificarea cartilagelor costale
- Cifoza toracic
- Rigiditatea articulaiilor costovertebrale
- Hipotonia i atrofia musculaturii toracice
- Reducerea elasticitii pulmonare prin alterarea esutului elastic.
n aa situaie ventilaia pulmonar este redus, fr s existe obstrucie.


21

9)Sindroamele pleurale:
Sindromul de pleurit
Definiie pleurita este formarea depunerilor de fibrin cu sau fr acumularea de lichid intrapleural cu caracter de
exudat, consecutiv unui proces inflamator al foielor pleurale.
Pleurita nu reprezint o boal de sinestttoare, ci este o stare patologic, care complic evoluia diferitor procese
patologice n plmn, mediastin, diafragm i spaiile subdiafragmale.

Etiologia
Pleuritele se mpart n 2 grupe mari:
1. Infecioase, legate de invazia pleurei cu ageni patogeni;
2. Neinfecioase, n care procesul inflamator n pleur apare fr participarea direct a microorganismelor
patogene.

Din factorii etiologici infecioi o mare nsemntate au agenii pneumoniilor i supuraiilor pulmonare acute
(pneumococii, stafilococii), care foarte frecvent se complic cu un proces inflamator n pleur. O cauz important n
apariia pleuritelor este i micobacteria tuberculoas (tbc).

Pleuritele neinfecioase - reprezint inflamaia pleurei cauzat de procese hemoragice n cavitatea pleural, n
consecina urmtoarelor cauze:
traumatismelor toracice
ptrunderii fermenilor pancreasului n cavitatea pleural ca rezultat al pancreatitei acute.
diseminrii pleurei cu celule canceroase;
diferitor colagenoze cum este reumatizmul;
unor boli de snge (leucemii, limfogranulematoz, diateze hemoragice)

Patogenia
n pleurita infecioas ptrunderea microorganismelor n cavitatea pleural poate fi din focarele pulmonare,
localizate subpleural.
Poate fi i pe cale limfogen, hematogen i prin infectarea direct a pleurei din mediul nconjurtor la
traumatizme toracice.

n pleuritele tuberculoase
Sensibilizarea organismului are loc sub aciunea procesului specific tbc evoluat precedent, i ptrunderea repetat n
organism a micobacteriilor tbc duce la reacie hiperergic a pleurei cu acumularea rapid n cavitatea pleural a
exudatului.
Aceste pleurite se numeasc infecios- alergice.

Gradul procesului infecios n cavitatea pleural depinde de:
Gradul infectrii i particularitile microbiene
Particularitile reactivitii locale i generale ale organismului

Clasificarea pleuritelor
Dup etiologie:
Infecioase
Neinfecioase
Dup particularitile anatomo-morfologice:
Pleurita uscat (fibrinoas, seroas)
Pleurita (pleurezia) exudativ

Pleurita fibrinoas-uscat
Se caracterizeaz prin inflamaia pleurei cu prezena de depozite exudative fibrinoase pe foiele pleurale,
nensoite de acumulri de lichid pleural.
Pleurezia exudativ
Se caracterizeaz prin inflamaia pleurei nsoit de acumularea lichidului inflamator (a unui exudat) n cavitatea
pleural.


22

n dependen de caracterul exudatului deosebim:
1. Pleurita seroas (mai frecvent n tbc);
2. Sero-fibrinoas (n tbc, pneumonii, colagenoze, infarct pulmonar);
3. Hemoragic (se ntlnete n neoformaiuni maligne ale pleurei, tbc, diateze hemoragice);
4. Purulent (n afeciunile prin microorganisme piogene, mai rar tbc);
5. Eozinofilic (n reumatizm);
6. Colesterolic (n exudatele incapsulate nvechite ale cavitii pleurale);
7. Chiloas (exudatul amintete aspectul laptelui, caracteristic pentru leziunile vaselor limfatice).

Dup evoluie deosebim:
pleurite acute,
pleurite subacute,
pleurite cronice

Dup prezena sau nu a aderenelor, care delimiteaz exudatul:
Difuze
nchistate, care dup localizare se mpart n:
1. Apicale
2. Costomarginale
3. Diafragmale
4. Mediastinale
5. Interlobare

Pleurita uscat (fibrinoas)
Tabloul clinic
Etiologia n cele mai frecvente cazuri reacia inflamatorie din partea pleurei este cauzat de exacerbarea
tuberculozei.
Alte cauze sunt procese inflamatorii n plmni pneumoniile, supuraiile pulmonare; colagenozele, infarctul
pulmonar, neoplazme pulmonare.

Acuzele bolnavilor
Durere n regiunea toracic de intensitate mare, care se accentuiaz la inspiraie profund i tuse.
Tuse uscat (cauzat de iritarea pleurei)
t corpului subfebril
Slbiciune general

Examenul obiectiv
Inspecia: poziia bolnavului forat n decubit lateral (pe partea lezat, pentru a micora excursia cutiei toracice);
rmnerea n urm n actul de respiraie a hemitoracelui afectat,
Palpare : rmnerea n urm n actul de respiraie a hemitoracelui afectat,
La percuie: sunetul percutor este clar pulmonar, schimbri deosebite nu depistm, n afar de micorarea mobilitii
limitei inferioare din partea lezat.
Auscultaia plmnilor: Din partea lezat murmur vezicular diminuat i + frotaie pleural.
Frotaia pleural trebuie difereniat de raluri subctrepitante (umede) i crepitante (crepitaie).
1. Frotaia pleural se auscult att n inspir, ct i n expir; pe cnd crepitaia numai la topul inspiraiei.
2. Dup expectoraie (tuse) ralurile deseori se schimb din cauza eliminrii exudatului din bronhii, pe cnd frotaia
pleural i crepitaia rmn neschimbate.
3. Dac apsm cu stetoscopul asupra cutiei toracice, frotaia pleural se accentuiaz pe cnd crepitaia i ralurile -
nu.
4. La imitarea respiraiei cu gura i nasul nchii, din cauza micrii insuficiente a aerului prin bronhii ralurile i
crepitaia nu se formeaz i nu apar, pe cnd frotaia pleural continu s se ausculte.
5. Frotaia pleural se auscult mai aproape de suprafaa cutiei toracice dect crepitaia i ralurile.

Datele examenului paraclinic
Radiologic se determin:
Limitarea micrii cupolei diafragmei
Reducerea apoliscenei n regiunea sinusurilor din partea lezat

23

Hemoleucograma:
Leucocitoz moderat
Mrirea moderat a vitezei de sedimentare a eritrocitelor

Evoluia pleuritei uscate
Este de la cteva zile pn la 2-3 spt.
Evoluie mai ndelungat e caracteristic pentru tbc pulmonar.

Pleurita (pleurezia) exudativ
Etiologia: mai frecvent e tbc pulmonar, pneumonia, neoformaiuni maligne ale pleurei, cancer pulmonar, colagenoze,
infarct pulmonar.

Patogenia formrii exudatului
n apariia procesului inflamator n pleur un important rol joac staza sngelui n capilarele pleurei, mrirea
permiabilitii capilarelor, creterea presiunii intracapilare i acumularea lichidului n poriunile latero-
inferioare ale cavitii pleurale, unde este presiunea negativ mai mare.
Acumularea lichidului n cantiti mari duce la comprimarea plmnului i deplasarea mediastinului spre partea
sntoas cu dereglarea funciei organelor respiratorii i circulatorii.

Acuzele pacienilor cu pleurit exudativ
Durere la baza toracelui, ce se accentuiaz la inspiraie profund i n timpul tusei
Tuse uscat chinuitoare sau cu eliminri de sput
Dispneea este n funcie de cantitatea lichidului pleural i de rapiditatea instalrii sale
Febr
Frisoane repetate
Astenie
Transpiraii nocturne
Pierdere ponderal

Examenul obiectiv
Inspecia general
1. Cianoz
2. Asimetria toracelui (bombarea hemitoracelui afectat)
3. Diminuarea amplitudinii micrilor respiratorii la nivelul hemitoracelui afectat

Palparea cutiei toracice:
1. Din partea afectat cutia toracic este mai rigid
2. Diminuarea sau lipsa complet a freamtului vocal (n dependen de cantitatea lichidului) n zona
corespunztoare coleciei.

Percuia plmnilor
Cnd cantitatea lichidului este sub 300 ml, nu sunt modificri la percuie,
n coleciile mai mari (400-800 ml) se percepe o zon de submatitate sau de matitate la baza hemitoracelui
afectat,
n coleciile pleurale cu o cantitate de aprox. 1500 ml limita superioar a matitii e n form de curb
parabolic (numit dup autor linia Damuazo).

Linia Damuazo - are o poriune ascendent parabolic, care pornete de la coloana vertebral urcnd spre regiunea
axilar, i o poriune descendent, care coboar spre stern.
- Posterior, n regiunea paravertebral a hemitoracelui afectat, se delimiteaz o zon de submatitate cu nuan
timpanic, datorit comprimrii plmnului de ctre lichid, numit triunghiul lui Garland, care se afl ntre
coloana vertebral i linia Damuazo;

n regiunea paravertebral a hemitoracelui opus (sntos), se delimiteaz un alt triunghi de matitate (prin
deplasarea mediastinului de ctre lichid), numit triunghiul lui Grocco-Rauchfuse, care este format de coloana
vertebral, prelungirea liniei Damuazo i de diafragm.


24

Formarea liniei Damuazo se lmurete prin aceea, c exudatul liber se acumuleaz n regiunile latero-inferioare ale
cavitii pleurale, pentru c aici se afl spaii libere sinusurile; pe lng acestea foiele pleurale inflamate opun o
rezisten ptrunderii lichidului la nivel mai sus.

Auscultaia plmnilor
Se determin murmur vezicular brusc diminuat pe toat ntinderea zonei mate sau lipsa complet a respiraiei n
aceast regiune (n dependen de cantitatea de lichid).
Mai sus de limita exudatului (deasupra plmnului comprimat) se auscult suflu bronic
Frotaia pleural se auscult la nceputul bolii i la rezorbia lichidului.
Bronhofonia e diminuat sau lipsete complet ( n dependen de cantitatea de lichid)

Examenul paraclinic
Radiologic: opacitate omogen, dens, cu limita superioar curb, cu concavitate n sus i nuntru, ocupnd tot
hemitoracele (n pleurezie voluminoas)

- Radioscopic:
se mai evideniaz diminuarea mobilitii diafragmului pe partea afectat
Examenul radiologic mai permite precizarea poziiei organelor mediastinale (n particular a cordului).

Tomografia compiuterizata pe stinga colectie lichidiana masiva >
Puncia pleural
Confirm diagnosticul de colecie lichidian pleural i trebuie efectuate n toate cazurile.
Puncia pleural reprezint un mijloc direct de explorare a cavitii pleurale, cu triplu interes:
1) diagnostic precizarea existenei de lichid;
2) etiologic: precizarea naturii lichidului;
3) terapeutic: evacuarea lichidului, introducerea de aer (pneumotorax terapeutic) sau de medicamente
(antibiotice).

Material pentru puncia pleural
1) Pregtirea bolnavului: se indic preparate calmante
2) Poziia bolnavului: eznd (sau n decubit lateral, pe partea sntoas, cnd nu se poate ridica)
3) Materialele : seringa cu ac lung (10cm) i d=1mm; bumbac, tinctur de iod, alcool, novocain, eprubete sterile.

Reguli ale punciei pleurale
Puncia propriu-zis se efectuiaz n locul cu plin matitate (obinuit pe linia axilar posterioar n sp.
Intercostal VII, VIII).
Dezinfecia cmpurilor cutanate se efectuiaz cu tinctur de iod i alcool.
Anestezia cmpurilor cutanate se efectuiaz cu novocain.
Puncia se efectuiaz pe marginea superioar a coastei inferioare (pentru a nu leza pachetul vasculo nervos).

Tehnica punciei pleurale
Puncia se efectuiaz printr-o manevr relativ brusc, prin tegumente i restul prilor moi, n cavitatea pleural
(cu senzaie de ptrundere n gol) i se extrage lichid pentru examen clinic, citologic i bacteriologic, dup care
acul este retras rapid i locul punciei se prelucreaz cu alcool.

Difereniere ntre transudat i exudat
Pentru a aprecia, dac lichidul pleural e exudat sau transudat, este necesar determinarea densitii absolute a
lichidului, cantitii de proteine, efectuarea reaciei Rivalt i examenul microscopic.

Transudat Exudat
Densitatea absolut 1002 - 1015 > 1015
Cantitatea proteinelor sub 3 gr % > 3 gr %
Reacia Rivalt negativ pozitiv

25

Examen bacteriologic De regul e steril Pneumococi, streptococi .a.
Examen citologic Celule mezoteliale, uneori eritrocite,
limfocite solitare
n infecii acute -neutrofile, polinucleare,
limfocite; n tbc-limfoc, Er; n cancer celule
atipice, Eritrocite.
Proba Rivalt
ntr-o eprubet se toarn ap i 2-3 picturi de acid acetic, se agit amestecul, picurm la suprafaa acestui
amestec 2 sau 3 picturi de lichid pleural.
Cnd reacia este pozitiv, n eprubet se formeaz un noura alburiu, ca fumul de igar. Cauza reaciei
pozitive este prezena unei substane mucoide, numite sero-mucin, ce se conine n exudat.
Reacia Rivalt n cazul, cnd lichidul este un transudat, va fi negativ.

Examenul paraclinic
Hemoleucograma: n pleuritele ce sunt consecin a complicaiei pneumoniei se depisteaz:
leucocitoz cu deviere a formulei leucoc. spre stnga;
Accelerarea VSH
Eozinofilie (frecvent)
n pleurite de etiologie tbc limfopenie, eozinopenie, monocitoz.
Evoluia pleuritelor exudative
Depinde de factorii etiologici.
Evoluia pleuritelor, de origine tbc este mai trenant, dect pleurezia n consecina pneumoniilor.

Criterii difereniale ale pleuritei uscate i exudative
Simptom Pleurita uscat Pleurita exudativ
Durata durerilor n hemitorace ndelungate ndelungate
Dependena durerii de tuse i
respiraie
evident evident
Intensificarea durerii la palpare da la nceputul bolii
Prezena tusei, dispneei, t Tuse uscat, t-moderat Tusea, dispneea, t- evidente
Simptom Pl. uscat Pl. exudativ
Percuia pulmonar comparativ
(sunetul)
Clar pulmonar Matitate
Auscultativ n plmni Diminuarea murmur vezic Diminuarea brusc a murm
vezicular
Raluri subcrepitante Nu sunt Nu sunt
Frotaia pleural pronunat La nceputul i sfritul bolii
Leucocitoz, neutrofile Nu este, sau moderat evident
Accelerarea VSH Nu, moderat evident
Datele radiologice Nu-s schimbri Lichid n cavitate pleural

Criterii difereniale ale unor pleurite exudative
Simptome Pleurit tbc Pleurit pneumonic
Intoxicaia organismului evident evident

26

Tusea uscat Cu sput muco-purulent
Prezena insuficienei pulm i
cardiace
frecvent Se mtlnete n acumulri masive
Caracterul exudatului Sero-fibrinos Sero-fibrinos, uneori purulent
Radiologic Acumulri masive
de exudat cu
deplasarea
mediastinului,
cordului spre
partea sntoas
Apariia exudatului n cavitatea pleural pe
fondul induraiei inflamaiei

10)Sindromul de Hidrotorax
Este un sindrom, caracterizat prin acumulare de transudat n cavitatea pleural.
Transudat numim lichidul neinflamator, neinfectat.

Cauzele formrii transudatului :
1. Insuficiena cardiac biventricular are loc creterea presiunii hidrostatice n capilarele pleurei, aceast presiune
depete presiunea coloido-osmotic a plasmei, n urma creia are loc transudarea lichidului din patul vascular.

2. Ciroza hepatic decompensat are loc trecera lichidului ascitic prin defecte diafragmatice (sau prin canalele
limfatice transdiafragmatice) n cavitatea pleural ; o alt cauz este scderea presiunii coloido-osmotice din cauza
dereglrii sintezei proteinelor albuminei, care duce la reducerea presiunii oncotice a plasmei.

3. Patologia renal din cauza pierderii proteinelor cu urina. Scade presiunea oncotic cu extravazarea plasmei din
patul vascular n cavitatea pleural.
La acumularea n cantiti mari a lichidului n cavitatea pleural apare dispneea.

Examenul obiectiv
Inspecia general
1. Cianoz
2. Asimetria toracelui (bombarea hemitoracelui afectat)

Palparea cutiei toracice:
1. Din partea afectat cutia toracic este mai rigid
2. Diminuarea sau lipsa complet a freamtului vocal (n dependen de cantitatea lichidului) n zona
corespunztoare coleciei.

Percuia plmnilor
n coleciile mai mari (400-800 ml) se percepe o zon de submatitate sau de matitate la baza hemitoracelui
afectat

Auscultaia plmnilor
- Se determin murmur vezicular brusc diminuat pe toat ntinderea zonei mate sau lipsa complet a respiraiei n
aceast regiune (n dependen de cantitatea de lichid).
- Bronhofonia e diminuat sau lipsete complet ( n dependen de cantitatea de lichid)

11)Sindromul de Pneumotorax
Definiie pneumotoraxul reprezint ptrunderea aerului n cavitatea pleural.
Aerul, care ptrunde n cavitatea pleural produce o colabare a plmnului ctre hil (atelectazie).
Clasificarea pneumotoraxului
Dup modul de ptrundere a aerului n cavitatea pleural:
1. Traumatic aerul ptrunde printr-o plag toracic penetrant sau ca urmare a unui traumatism violent, cu
fractur de coast i traumatismul pleurei.

27

2. Terapeutic (iatrogen)este cauzat de manipulaii medicale, i nu de traume.
3. Spontan cauzat de diferite afeciuni ale pleurei viscerale cu ptrunderea aerului din plmni n cavitatea
pleural
4. Ruperea unei bule de emfizem situat aproape de pleur, n astm bronic (n timpul accesului), n
bronhopneumopatie cronic obstructiv cu predominarea emfizemului.
5. Ruperea unei broniectazii situate n apropierea pleurei.
Din punct de vedere anatomo-patologic
1. PT nchis orificiul de ptrundere se nchide rapid(prin obliterare cu fibrin) Are loc o evoluie favorabil-
aerul se rezoarbe i plmnul revine la norm
2. PT deschis orificiul de ptrundere rmne deschis sub forma unei fistule largi. E necesar intervenia
chirurgical.
3. PT cu supap orificiul las s trac aerul numai la inspir, ceea ce determin o cretere a presiunii pleurale, care
provoac colabare complet a plmnului i deplasarea organelor mediastinale.
Tabloul clinic al PT
Debutul de obicei este brusc, n urma unui efort minim sau chiar n repaus
Acuze :
durere toracic violent, cu caracter de junghi, se accentuiaz la inspir profund,
dispnee foarte accentuat (din cauza colabrii pronunate a plmnului i excluderea lui din funcie),
tuse seac,
Examenul obiectiv
Cianoz difuz
Hemitoracele afectat este bombat, cu spaii intercostale lrgite
Rmnerea n urm n actul de respirtaie a hemitoracelui afectat sau absena participrii lui n respiraie
Palparea vibraii vocale reduse sau absena complet a transmiterii lor
Percuia se determin hipersonoritate, uneori timpanism.
Auscultaia diminuarea sau absena murmurului vezicular.
Complicaii : reacie pleural cu acumulare de lichid n cavitatea pleural (hidropneumotorax).
n hidropneumotorax
se auscult sucussiunea hipocratic sau aa numitul clapotaj toracic; la schimbarea poziiei corpului
zgomotul picturii cznde.
Examenul paraclinic
Radiologic plmnul este colabat, hipotransparent (lipsit de desen pulmonar) cu deplasare spre partea
sntoas.
12)Sindromul mediastinal
Sindromul mediastinal- procese patologice cu localizare mediastinal, indiferent de etiologia lor care realizeaz un
complex de simptome i semne asemntoare, cu un polimorfism marcat.

1.Manifestri de compresiune vascular
Vena cav superioar:
- Cianoza feei,buzelor
- Turgenscena venelor jugulare
- Edem n pelerin

Vena cav inferioar:
- Hepatomegalie
- Ascit
- Edeme pe gambe
- Albuminurie, hematurie
- Circulaia colateral abdomino-toracic

2.Manifestri de compresiune traheo-bronic
- Tuse seac, iritativ
- Dispnee
- Stridor inspirator
- Retragere inspiratorie a spaiilor intercostale
- Emfizem, atelectazie


28

3.Manifestri de compresiune nervoas
- Nervul vag: dureri anginoase, bradicardie, vrsturi, diaree, bronhospasm
- Nervul frenic: sughi, paralizia diafragmului
- Nervul recurent: voce bitonal, afonie, spasm glotic
- Nervii intercostali: nevralgie intercostal
- Lan ganglionar simpatic: tahicardie, paloare semifacial, sindrom C.Bernard-Horner (enoftalie, ptoz
palpebral, mioz)

4.Compresiunea esofagului
Sindromul esofagian:
- Disfagie
- Durere
- Regurgitare

Mediastinul
Mediastinul - spaiul median endotoracic, situat ntre cele 2 regiuni pleuro-pulmonare delimitate anterior de stern,
posterior de coloana vertebral, n jos de diafragm. Mediastinul conine un complex de organe cu funcii vitale.

Clasificarea
Linia virtual care trece posterior de trahee delimiteaz mediastinul anterior de cel posterior.
Cel anterior este divizat n superior i inferior prin linia care trece prin baze inimii.

Etajul superior: crosa aortei, trunchiul brahio-cefalic,a.subclavie stng,aa.pulmonare, v.c.superioar, timusul,
traheea, bronhiile principale, nn frenici, ggl limfatici
Etajul inferior: cordul cu pericardul, v.c.inferioar
Etajul posterior: esofagul, aorta descendent, venele azygos, nn vegi, lanul simpatic, canal toracic, ggl
limfatici.

Tabloul clinic
Simptome i semne care apar precoce, proprii organului afectat.
Vocea rguit,bitonal
Tusea iritativ,persistent
Durere suprascapular,fix
Adenopatie suprascapular
Turgenscena jugular
Modificri pupilare
Disfagie,tahicardie,dispnee
Ele sunt puncte de plecare!
Simptome i semne de compresiune. Aceste semne apar tardiv, datorit laxitii .conjunctiv mediastinal. Ele exprim
extensiunea procesului i fenomenele de iritaie sau compresiune

Afeciunile M. Anterior
- Compresiunea v.c.superioare - cianoza feei, a buzelor, edem dur, n pelerin, la nivelul feei, gtului,
umerilor, membrelor superioare, staz cerebral (cefalee,ameeli,somnolen,tulburri de vedere), turgenscena
jugularelor, circulaia coleteral la nevelul gtului,faa anterioar a toracelui.
Sindromul de cav superioar apare atunci cnd obstrucia se realizeaz repede i complet.
Compresiunea poate fi intermitent, dependent de poziia corpului n tumorile mediastinale mobile.

- Compresiunea a.pulmonare rar, cianoz exprimat, dispnee, tril n spaiile II-III intercostale stngi i suflu
sistolic cu aceeai localizare.
- Compresiunea aortei sufluri sistolice cu freamt, diferene de presiune arterial i dureri retrosternale de tip
anginos (aortalgii).
- Compresiunea inimii tulburri de hemodinamic severe (insuficiena cardiac), aritmii.
- Compresiunea nervului frenic sughi, hemidiafragm ridicat, hipomobil(X), dispnee, respiraie superficial.
Iritaia n.frenic- durere cu iradiere de-a lungul nervului pn n fosa supraclavicular i umr.

Sindrom M. Mijlociu

29

Localizarea frecvent a proceselor patologice n M.mijlociu impune descrierea acestui sindrom.
Sindrom M.mijlociu compresiunea traheei i bronhiilor mari (tiraj,cornaj,dispnee,atelectazii,congestii pulmonare)
izolat sau asociat cu compresiunea n.recurent (disfonie,voce bitonal).

Afeciunile M. Posterior
- Esofag=sidromesofagian: disfagie, durere, regurgitare
- Vena azygos: hidrotorace drept, circulaia colateral pe peretele lateral sau la baza toracelui.
- Ductul toracic: hidrotorace, edem al toracelui, al membrului superior stng i a membrelor inferioare,
revrsat chilos pleural i peritoneal (sindrom Menetrier).
- N.vag, lan ganglionar simpatic, nn intercostali: bradicardie, vrsturi, diaree, tahicardie, s-m Claude
Bernard Horner, nevralgii intercostale.

Important!
n tumorile mediastinale maligne acestor simptome li asociaz i manifestri generale ca: febr, astenie, trasnpiraie,
scderea ponderal, inapeten pn la anorexie, anemie, alterarea progresiv a strii generale.

Examenul paraclinic
1. Examen radiologic (repetat) -rol decisiv.
- Radioscopia pulsaia anevrismelor, mobilitatea la deglutiie, deplasabilitatea procesului.
- Radiografia standard de fa i profil (orto i clinostatism)
- Tomografii frontale, sagitale, axiale
- Tehnici radiologice cu substane de contrast (esofag baritat, traheobronhografii)
- Limfografia
2. Examinri endoscopice cu puncie biopsie
3. Investigaii cu radioizotopi (scintigrafia toroidian, cardioscintigrafia)
4. Examinri citobacteriologice ale produselor prelevate sau examinri biochimice i serologice (hemograma, examen
histologic splenic, medular,VSH,R.Cassoni)
5. Toracotomie exploratorie

Diagnosticul pe etape
I D-cul de sindrom mediastinal (clinic)
II D-cul topografic al procesului n mediastinul anterior, mijlociu, posterior
III D-cul punctului de plecare al procesului patologic
IV Stabilirea naturii procesului:
1. proces tumoral (benign,malign)
2. proces netumoral
3. proces inflamator

Dificulti de diagnostic
- Regiunea este greu abordabil mijloacelor de investigaie
- Afeciunile mediastinale sunt foarte variate
- n debut tabloul clinic e foarte redus n simptome
- ntr-un spaiu relativ mic se afl un numr imprtant de organe n strns relaie de vecintate simptome
de mprumut

Tumorile mediastinului
1. Sarcoamele (cele mai frecvente): limfosarcom,reticulosarcom
2. Timoamele
3. Tumori neurogene
4. Disembrioame
5. Limfogranulomatoz malign
6. Limfom gigantofolicular
7. Cancerele gangliomediastinale metastatice
8. Gua intratoracic malignizat
9. Tumori conjunctive benigne

Procese netumorale

30

- Hipertrofia de timus
- Emfizem mediastinal
- Hemomediastinul produs prin rupturi de anevrisme, traumatisme toracice
- Strum intratoracic
- Chist hidatic mediastinal

Mediastinitele
Mediastinitele (M.)- inflamaii acut sau cronic a esutului mediastinal.
M. acute pot fi supurative sau nesupurative. Se produc prin propagarea infeciei de la diferite focare. Sunt descrise i
mediastinite reumatismale sau virale- evoluie acut,benign. Tratament-antibiotice doze mari,extirparea focarului.
M. cronice- mai des n tuberculoz, sarcoidoz. Tratamentul vizeaz afeciunile n cadrul crora a aprut mediastinita.

Tabloul clinic
Dureri violente n cutia toracic cu sediul n regiunea retrosternal, cu caracter:
- Permanente
- Se intensific la micri, repsiraie, tuse
- Nu cedeaz la administrarea nitrailor, antalgezicelor

SINDROAMELE CLINICE DIN AFECIUNEA SISTEMULUI CARDIOVASCULAR
TULBURARILE DE RITM CARDIAC .
Clasificarea:
1. tulburari de automatism
2. tulburari de conducere
3. tulburari mixte
Tulburarile ritmului sinusal.
Tahicardia sinusal
I. Accelerarea ritmului sinusal peste 90 batai/min in repaus.
Se observa in anxietate, distonia vegetativa, efort fisic, dupa cafea, alcool.
In starile patologice insuficienta cardiaca, soc cardiac, infarct miocardic acut, hipertireoideismul, anemia, febra,
feocromocitomul.
Acuzele:
1. Palpitatia.

31

Auscultaia cordului:

Pulsul periferic:

Electrocardiografia:
1.intervalele R-R devin scurtate si sunt regulate
2. Unda P de origine sinusala.
Bradicardia sinusal.
Micorarea ritmului sinusal mai puin de 50 bti/min in repaus.
Se observ sportivi, in timpul somnului, distonie vegetativa cu vagotonie, masajul sinusului carotidian.
In strile patologice hipotireoidismul, hipotermie, infarct miocardic acut, hiperpotasemie, icter mecanic, la folosirea
digitalicelor(glicozizi cardiaci), betablocantelor, chinidinei, clonidinei, reserpinei.
Acuzele:
1. ameteli
2. tulburari de vederi
3. lipotimii
4. angina pectoral
Auscultaia cordului:

Pulsul periferic:

ECG:
1. intervalele R-R sunt alungite si regulate
2. unda P sinusala
A. Artimia sinusala.
Este legata cu respiratie. Se observa des la copii si la unii vrstnici.
Exstrasistolele.
Represinta contractiile cardiace ectopice, survin precoce, prematur. Pot fi supraventriculare si ventriculare.
Supraventriculare pot fi atriale si jonctionale.
Exstrasistolele atriale.
Se ntlnsec la abuz de cafea, tutun, incordarea psihoemotionala, atriomegalie.
Acuzele:
1. senzatii de oprirea inimii
Tabloul clinic:
1.Palparea pulsului si auscultatia evidentieaza bti premature urmate de pauza.
ECG: +++++++++++
1. Extrasistolele jonctionale
Tabloul clinic:
1. iregularitatea temporara de contractii cardiace
ECG:
1. Unda P negativa
2. Undele pot preceda complexul QRS, seccede sau pot fi incluse in QRS
3. Complexul QRS cu PQ <0.12 sec
2. Extrasistolele vventriculare
Se intalnesc la tineri, la persoanele fara afectiuni cardiace organice, la hipopotasiemie, hipercalciemie, intoxicatia cu
digitalice, folosirea simptomimeticelor, valvulopatii cardiace, afectiuni primare muschiului cardiac, cardiopatie
ischemica.
Acuzele:
1. Senzatie de oprirea inimii, lovitura puternica n piept
Tabloul clinic:
1. Iregularitatea temporar de puls
2. Precocitatea zgomotelor cardiaci la auscultatie (extrasistolele precoce duc la disparitia zgomotului II)

ECG:

32

1. Lipsa undei P
2. Complexul QRS extrasistolic este largit (>0,12 sec) si deformat
3. Pausa compensatorie completa
Extrasistolile pot fi monotopice si politopice. Extrasistolele pot fi fara relatie fixa cu sistola normala, sau sistematisate
bigeminie, trigeminie, quadrigeminie. Extrasistolele pot fi precoce sau tardive.
Tahicardia paroxistica.
II. Disritmia caracterizata frecventa cardiaca sporita, instalare brusca, durata variata, sfarsitul brusc si
tendinta de repetare. Tahicardia paroxistica poate fi generata din atrii sau tesutului jonctiunii atrioventriculare
tahicardia paroxistica supraventriculara, sau din ventriculi tahicardia paroxistica ventriculara.
Tahicardia paroxistic supraventricular.
Se observa la pacientii cu cardiopatii valvulare, aterosclerotice, tireotoxice, hipertensive, infarct miocardic acut,
sindrom W-P-W, incordarea fizic si psihemotional, abuz de cafea, alcohol.
Acuzele:
1. Apariia i jugilarea spontan a paroxismului de tahicardie
3. Semnele de angor pectoral
4. Semnele de agravarea insuficientei cardiace
5. Semnele de prbuirea TA (slbiciune general, ameeli )
6. Semnele de staza pulmonar
ECG:
1. Frecvena contractiilor atriale ntre 150 si 240/min
2. Complexele QRS sunt inguste
3. Ritmul este regulat
4. Uneori supradenivelare segmentului ST
a) Flutterul atrial
Este aritmia cu frecventa atriala de 250-350 pe minut si frecventa ventriculara dependenta de blocul atrioventricular
functional.
Flutter atrial apare in :
1. valvulopatii reumatismale
2. miocardita
3. cardiopatie ischemica
4. cardiopatie hipertensiva
5. hipertireoidie
6. tromboembolismul pulmonar
7. alcoolism
Poate fi in forma permanenta sau paroxistica.
Acuzele:
1. palpitatii
2. astenie
3. dispnee
4. ortopnee
5. angina pectorala
6. vertijuri, greturi, sincope
ECG:
1. Aparitia undelor F (300/min)
2. Lipsa undelor P
3. Copmplexul QRS de morfologie si durata obisnuita

b) Fibrilatia atriala
Se caracterizeaza prin contractiile atriale desincronizate cu frecventa (350-600/min) si pierdrea functiei mecanice a
atriilor. Poate fi cronica si paroxistica.
Principala cauza ale fibrilatiei atriale:
1. paroxistica intoxicatie cu alcool, abuz cu cafea/tutn, infarct miocardic acut, boli infectioase, pneumonie, embolie
pulmonara

33

2. cronica valvulopatie mitrala reumatismala, cardiopatie ischemica, cardiopatie hipertensiva, hipertireoidie,
miocardite, pericardite, boala nodului sinusal.
Acuzele:
1. palpitatii
2. dispnee
3. anxietate

Tabloul clinic:
1. Puls neregulat
2. Zgomote cardiace neregulate
ECG:
1. absenta undelor P
2. prezenta undelor f neregulate, frecvente (pot fi unde f mici- fibrilaia microundular, i unde f mai mari fibrilaia
macroundular)
3. intervalele R-R neregulate
Tahicardia ventriculara.
Se caracterizeaza prin patru sau mai multe depolarizari succesive de origine ventricualra cu frecventa 120-220/min.
Se intalneste la pacientii cu:
1. cardiopatie ischemica
2. cardiomiopatie dilatativa
3. intoxicatia digitalica
4. tratament necontrolat cu antiaritmice
5. hiperpotasemie, hipopotasemie
Acuzele:
1. palpitaii
3. dispnee
Tabloul clinic:
1. Puls accelerat, ritmic
2. Tensiunea arteriala scazuta
ECG:
1. complexe QRS cu durata nu mai mica de 0,12 sec
2. ritm ventricular regulat cu frecventa 120-220/min
3. undele P cu o frecventa diferita de cea ventriculara
Torsada virfurilor tahicardie ventriculara polimorfa in care complexele QRS isi schimba periodic directia vectorului.
Apare in bradicardia, hipopotasemia, hipomagenziemia, infarcrt miocardic, tratamentul cu antidepresanti tricilici,
sindroamele congenitale de interval Q-T alungit.
Fibrilatia si flutterul ventricular.
Flutterul ventricular.
Aritmie ventricualra foarte rapida (250-300/min), generata de un focar ectopic anormal sau de un circuit de reintrare.
Clinic se realizeaza prin soc, sincopa si moarte clinica.
ECG: oscilatii ample, monomorfe si regulate, in care nu se mai poate diferencia limita intre repolarizare si depolarizare.
Fibrilatia ventricualra.
Reprezinta activitate rapida ventriculara (300-600/min) haotica, care face imposobila contractia si umplrea cordului.
Se observa in infarct miocardic, folosirea digitalicelor, chinidinei, in cardiopatiile valvulare, hipertensive, dilatative.
Tabloul clinic:
1. Sincopa
2. Prabusirea TA
3. Disparitia pulsului si zgomotelor cardiaci
ECG:
1.Undele macroondulare si microondulare .
Tulburari de conducere (blocurile de conducere)
1. blocuri sinoatriale
2. blocuri atrioventriculare
3. blocuri intraventriculare
B. Blocuri sinoatriale
Gradul I alungirea timpului necesar pentru ca impulsul aparut pe nodul sinusal sa initieze depolarizarea atriilor.

34

Gradul II pauze sinusale intermitente (lipseste tot complexul PQRST)
Gradul III impulurile generate in nodul sinoatrial nu ajung in atrii. Lipseste unda P, aparitia ritmului jonctionalsau
tahiaritmiilor atriale.
Blocuri atrioventriculare.
Blocul atrioventricular gradul I are loc retinerea la propagarea impulsului de la atrii la ventriculii si marirea
intervalului PQ mai mult de 0,21 sec. Apare la folosirea digitalicelor, miocardite infarctul miocardic acut defect septal
atrial, anomalia Ebstein, etc.
Auscultatia diminuarea zgomotului I.
Blocul atrioventricular gradul II Mobitz I cresterea progresiva intervalului PQ pina la disparitia complexului QRS.
Cresterea progresiva se numeste periodica Wenckebach. Apare la intoxicatia cu digitalice, cardiopatie ischemica,
miocardite depuneri de calciu in sistemul de conducere al miocardului.
Tabloul clinic:
1. irregularitatea pulsului, zgomotelor cardiaci
2. angor pectoral
3. hipotensiunea
4. agravarea insuficientei cardiace
Blocul atrioventricular gradul II Mobitz II stopsrea sistematica impulsului sinoatrial. Exista blocuri 4;3, 3:2.
Posibil progresarea in blocul atrioventricular complet cu dezvoltarea acceselor Morgagni-Adames-Stokes.
Blocul atrioventricular gradul III (total)- stopare completa a conducerii atrioventriculare. Ventriculele se contracta in
ritmul propriu (datorit automatismului fbrilor Purchineu), iar atriile ramin sub influenta nodului sinoatrial.
Poate fi intilnit in: intoxicatia cu digitalice, infarct miocardic acut, miocardita acuta.
Tabloul clinic:
1. bradicardia (20-40 bti/min)
2. vertijuri, lipotemie
3. lipsa capacitatii de efort
4. pulsatia jugularelor
5. auscutativ bradivardia, periodic zgomotul I accentuat (zgomot de tun Strajesko), suflu sistolic de ejectie
6. +++++++cretera tensiunii arteriale
7. accesele Morgagni-Adames-Stokes pierderea temporal brusca cunostientei, cianoza, lipsa pulsului si zgomotelor
cardiaci.
Tulburarile de conducere intraventriculara.
Intreruperea partial sau total a conducerii impulsului prin ramificarile fascicului His. Pot fi unifasciculare sau
bifasciculare.
a) Bloc de ramura dreapta.
Blocul de ramura dreapta poate fi incomplet (QRS<0,12 sec) si complet (QRS >0,11 sec). Poate se apare in cardiopatie
ischemic, defect septal atrial.
ECG:
1. QRS>0,12 sec la blocul complet si 0,09-0,11 sec la bloc incomplet
2. Unda S largita in derivatiile I, aVL, V5-V6
3. Unda R secundara (R') in derivatiile precordiale drepte cu unda R' mai ampla decit R initiala (complex rsR' sau
rSR')
b) Blocul de ramura stng
Apare in infarctul miocardic acut, miocardite, cardiomiopatii, valvulopatii aortice.
ECG:
1. QRS > 0,12 sec
2. QRS marite si deformate in derivatiile I, aVL, V5-V6
3. Deplasarea segmentului ST si undei T in directia opusa complexului QRS
4. Absenta undei q in V5-V6

c) Sindromul de preexcitare ventriculara
Sindromul Wolff-Parkinson-White.
Este present fascicul suplimentar (fascicul Kent).
ECG:
1. Intervalul PQ devine scurtat (<0,12 sec)

35

2. Complexul QRS largit (>0,10 sec)
3. Prezenta undei delta
Foarte des sindromul WPW apare cu tahicardiile paroxistice.
(a) Valvulopatii mitrale
Stenoza mitral Insuficienta mitral
1. Etiologie
98% - leziuni reumatismale, rar - endocardita
septic

2. Patogeneza
Ingreunarea trecerii fluxului sanguin prin
orificiul mitral (primul baraj) duce la
hipertrofia si dilatarea atriului stng, cea ce n
viitor duce la cresterea presiunii in atriul
sting (uneori mai mult de 25 mm Hg), cu
cresterea presiunii in venele si capilarele
pulmonare. Dac presiunea crete brusc in
venele si capilarele pulmonare (>24 mm Hg)
se dizvolt edem pulmonar, daca creste lent
aduce la modificarea membranei alveolare,
spasmul i ulterior hipertrofia pereilor
arteriolelor (reflex Kitaev) (al doilea baraj)
cresterea presiunii in artera pulmonara,
hipertrofia si dilatarea ventriculului drept
dilatarea atriului drept si dezvoltarea
insuficientei cardiace drepte.
3. Tabloul clinic
III. Acuzele
Dispneea;
Tusea;
Hemoptizia;
Palpitatiile;
Disfonia, disfagia;
Durerea precordiala;
Fatigabilitatea ;
Sincopa;

IV. Inspectia generala
Facies mitral, nanism mitral

V. Sistemul cardiovascular

VI. Palaparea
Socul cardiac marcat.
Pulsul arterial pulsus diferens.
La apex freamatul catar diastolic
1. Etiologie
Organic reumatism, colagenoze,
endocardtia infectioas, sclerozare, infarct
miocardic, traumatism.
Functional relativ cardiopatie ischemic,
hipertensiune arterial, valvulopatii aortice,
cardiomiopatie relativ+++++, miocardita

2. Patogeneza
Regurgitarea fluxului sanguin din ventriculul
sting in atriul sting duce la dilatarea si
hipertrofia atriului sting, mai departe
hipertrofia si dilatarea ventriculului sting cu
dezvoltarea in viitor insuficientei
ventriculului sting. Presiunea marit in atriul
stng determin hipertensiunea venoas
pulmonar si hipertensiunea pulmonar
arterial. Cresterea brusc a presiunii in
venele si capilarele pulmonare duce la
dezvoltarea edemului pulmonar, cresterea
treptat - insuficienta ventricular sting
cronic.

3. Tabloul clinic
XI. Acuzele
Dispneea de caracter diferit (la efort fizic,
dispneea in repaus ortopneea );
Tusea;
Dureri precordiale de tip ischemic;
Sincopa;
Fatigabilitatea;

XII.
XIII.
XIV. Inspectia generala
Fara particularitati++++ deosebite

XV. Sistemul cardiovascular

XVI. Palaparea
XVII. Pulsul aritmic in caz de fibrilatie

36

VII. Percutia
Dilatarea matitatii relative spre dreapta si in
sus (configuraia mitral).

VIII. Auscultaia
A. a. Zgomotul I accentuat la apex
b. Zgomotul II neschimbat la aorta si
accentuat in focarul pulmonar
c. Clacment de deschidere a mitralei(zg.III
intensificat patologic) (opening snap) ritm
de prepelita
d. Uruitura diastolica
e. Suflu diastolic in focarul pulmonar si
sitolic in focarul tricuspidei (insuficiena
relativ valvulei tricuspide)
Electrocardiografia
semne de hipertrofia si dilatare atriului
sting si ventriculului drept

IX. Examenul radiologic
- Configiraia mitral
- Proeminarea archului III stng

X. Ecocardiografia
- hipertrofia i dialatarea atriului sting
- hipertrofia i dilatarea ventriculului
drept
- semne de hipertensiunea pulmonara

Cateterismul cardiac si angiografie
- gradientele transvalvulare, suprafata
orificiului mitral, gradientul presional in
inima dreapta si capilarele pulmonare

1. Complicatiile
- edemul pulmonar
- infarct pulmonar
- embolii arteriale
- tulburari de ritm, endocardita infectioasa
- insuficienta cardiaca de tip drept
- infectii bronhopulmonare
- tromboza atriului stng
atriala
Socul cardiac deplasat in stinga si in jos,
uneori freamatul sistolic la apex

A. Percutia
Mrirea matitatii relative in sus si in spre
stinga

1. Auscultaia
a. Zgomotul I este diminuat la apex
b. Zgomotul II este neshimbat la la apex si
accentul la focaru pulmonar
c. Suflu holosistolic la apex, se propaga
spre fosa axillara

XVIII. Electrocardiografia
- semne de suprasolicitare a atriului sting
si hipertrofia ventriculului drept

XIX. Examenul radiologic
- Dilatarea atriului sting
- Marirea ventriculului sting
- Smne de staza venoasa pulmonara

a) Ecocardiografia
- marirea cavitatilor atriului sting
ventriculului sting si ventriculului drept
- dilatarea si calcificare ventricuclului
drept
- ruptura cordajelor

XX. Complicatiile
- endocardite infectioasa subacuta
- tromboembolisma sistemice
- fibrilatia atriala
- extrasistolie supraventriculara sau
ventriculara


37

(a) Valvulopatii aortale
XXI. Stenoza aortic 1. Insuficiena aortal
Ingreunarea trecerii singelui din ventriculul
sting in aorta in sistola ventriculara

Clasificare
a. absoluta sigmoidele lezate produc un
obstacol
b. relativa orificiul aortic este mic iar
sigmoidele sunt neschimbate

Clasificare etiologica:
a. congenitala
b. reumatismala
c. degenerativa

Hemodinamica
Din cauza suprafetei aortice reduse se
mareste gradientul presional ventricul-aorta,
sistola devine mai lunga, pe urma ca
mechanism de compensare se dezvolta
hipertrofia ventriculului sting. Hipertrofia
marcata in viitor duce la ischemia relativa a
miocardului; fibroza interstiial; tulburarea
de umplere diastolica. In viitor se dezvolta
decompensarea si dilatarea ventriculului sting
cu dilatarea atriului sting, cresterea presiunii
in venele si capilarele pulmonare cu
dezvoltarea astmului cardiac si edemului
pulmonar. In fazele tardive decompensarea
ventricuclului drept cu instalarea insuficientei
cardiace globale.

Acuzele
Mult timp asimptomatic (n perioada
hemodinamicii compensate).
a. dureri de tip anginos
b. dispnee
c. sincopa

Examenul obiectiv:
B. Inspectia
Paliditatea tegumentelor++++

C. Palparea
Pulsul este de amplitudinea mica si creste
incet (pulsus parvus et tardus).
Socul apexian deplasat in stinga.
La baza cordului freamat sistolic mai des in
partea dreapta sternului.

Inchiderea incompleta a valvei aortice si ca
urmare are loc intoarcerea singelui din aorta
on ventriculul sting in faza diastolei

a) Clasificare
a. acuta
b. cronica

J. Etiologie
a. infectie reumatica
b. endocardita infectioasa
c. valve aortice bicuspide
d. luesul
e. bolile ereditare tesutului conjunctiv
(sindromul Marfan, Ehler-Danlos)
f. anevrism disectant a aortei
g. ruptura unei valve sau sinusului Valsalva

a) Hemodinamica
In fiecare diastola ventriculara o parte din
debitul sistolic se reintoarce din aorta in
ventriculul sting ceace duce la hipertrofia si
dilatarea ventriculului sting. Debitul sistolic
se mareste si ca urmare creste tensiunea
sistolica dar din cauza regurgitatiei tensiunea
diastolica scade. La epuizarea mechanismelor
de compensare se adauga insuficienta mitrala
relativa . In viitor se dezvolta insuficienta
ventriculara stinga. Din cauza hipertrofiei se
dezvolta insuficienta coronariana.
K.
L. Acuzele
Peroada lunga asimptomatica.
a. Dispneea de efort
b. Astenia
c. Angina pectorala

Examenul obiectiv
Inspectia
Paloarea tegumentelor
Dansul carotidelor pulsatii ample in
regiunea carotidelor
Semnul de Musset miscarea ritmica a
capului cu pulsul
Semnul Muller pulsatia ritmica a
amigadalelor si luetei

38

D. Percutia
Matitatea relativa deplasat in stnga

E. Auscultatia
Zgomotul I poate fi normal sau diminuat.
Zgomotul II este diminuat in focarul aortei.
Poate aparea dedublarea paradoxala.
Poate fi auzit Zgomotul IV galop
presistolic.
Suflu holosistolic aspru, crescendo-
descrescendo cu propagarea pe arterele
carotide.

F. Electrocardiografia
Semne de hipertrofia ventriculului sting,
supraincarcare sistolice si semne ischemia
coronariana.

G. Examenul radiologic
Configuratie aortica (sabou olandez).

H. Ecocardiografia
Hipertrofie si dilatarea ventriculului sting
Reducere a suprafetei orificiului aortal
Gradient presional crescut
Dilatarea aortei ascendente
Reducerea deschiderei valvelor aortice

Cateterismul cardiac si angiografia
Se masoara gradientul transstenotic,
calcularea volumului telediastolic

I. Complicatii
Insuficienta ventriculara stinga
Insuficienta cardiaca globala
Tulburari de ritm
Embolii sistemice
Endocardita infectioasa
Moarte subite
Semnul Landolfi pulsaia pupilelor
alternant ritmic sincron cu pulsul de
mioza cu midriaza
Semnul Sabrazez zvacniri ritmice ale
gambei cind bolnavul pune picior pe picior
(1) Puls
capilar
Quincke

XXII. Palparea
Pulsul este amplu cu ascensiune si coborire
rapide (pulsus alter et celer)
Socul apexian deplasat inferior si in stinga
(sp. i/c VI).
Tensiunea arteriala sistolic creste iar
diastolic scade.
La artera femorala se aude zgomot dublu
Traube zgomot sinchron cu pulsatiile
transmise vasului, la compresia usuoara cu
stetoscop se aud dou sufluri sistolic si
diastolic (semnul Duroziez)

a) Percutia
Matitatea relativa deplasata in stinga

Auscultatia
Zgomotul I este diminuat. Zgomotul II poate
fi normal, diminuat, accentuat. Galop
presistolic (zgomotul IV), mai des galop
protodiastolic (zgomotul III), suflu diastolic
in focarul aortic descrescento,
holodiastolic cu intensitatea maxima in
punctul Erb. La virf suflu sistolic
(mitralizarea insuficienei aortice), suflu
diastolic (Austin Flint) stenoza mitrala
relativa.

B. Electrocardiografia
Hipertrofia ventriculului sting cu
supraincarcarediastolice, semne de ischemia
coronariana

C. Examenul radiologic
Dilatarea ventriculului sting, dilatarea aortei

D. Ecocardiografia
Dilatarea ventriculului sting
Dilatarea aortei ascendente si inelului aortic
Presenta regurgitatiei


39

Catetetismul cardiac si angiografia
Evidentieasa fluxul regurgitant, functia
sistolica si presiunea telediastolica sin aorta

E. Complicatii
Endocardita infectioasa
Insuficienta cardiaca

INSUFICIENTA TRICUSPIDIANA.
Reprezinta intoarcerea unei parti din volumul sistolic din ventriculul drept in atriul drept.

Etiologie:
A. insuficienta tricuspidiana relativa
1. infarctul ventriculului drept
2. stenoza pulmonara
3. hipertensiunea pulmonara
B. insuficienta tricuspidiana organica
1. reumatism
2. endocardita septica
3. traumatism
4. maladia Ebstein
5. insertie anormala a valvei tricuspide

Hemodinamica:
In timpul sistolei ventriculare singele partial regurgiteasa in atriul drept cu cresterea presiunii in cavitatea atriala. Ca
urmare apare dilatare atriului drept si cresterea presiunii in sistemul venelor cave. In diastola din atriul drept in
ventriculul drept vine volumul sistolic crescut si ca urmare peste un timp anumit apare dilatarea ventriculara. In viitor se
dezvolta insuficienta cardiaca de tip drept.

Acuzele:
1. edeme periferice
2. dureri in rebordul costal drept
3. marirea abdomenului in volum (ascita)

Examenul obiectiv:
1. cianoza
2. edemele periferice
3. turgescenta jugularelor
4. ascita
5. pulsatia ficatului in epigastriu
6. amplificarea socului cardiac
7. matitatea relativa a cordului deviata spre dreapta
8. zgomotul I atenuat
9. zgomotul II accentuat in spatiun intercostal II din stinga
10. suflu holosistolic la xifoida

ECG: - semnele de hipertrofie si dilatare ventriculara dreapta
Examen radiologic - semne de dilatare ventriculara dreapta
Ecocardiografia - dilatarea ventriculului si atriului drept
HIPERTENSIUNA ARTERIALA
Hipertensiunea arterila este un sindrom clinic care se manifest prin cresterea presiunii sistolice mai mare sau
egala cu 160 mm Hg si tensiunea distolica mai mare sau egala cu 95 mm Hg.
Clasificarea hipertensiunii arteriale (OMS/ISH) 1993
TAS TAD
TA normala <140 si <90


40

HTA usuoara 140-180 si/sau 90-105
Subgrup de hotar 140-160 si/sau 90-95
HTA moderata si severa >180 si/sau >105
HTA sistolica izolata >140 si <90
Subgrup de granita 140-160 si <90

Clasificarea hipertensiunii arteriale:
1. Hipertensiunea arterial esenial
2. Hipertensiunea arterial secundar (simptomatic).
3.
PRINCIPALELE CAUZE ALE HIPERTENSIUNII ARTERIALE SECUNDARE
1. RENALE
1.1. Renoparenchimatoase
- glomerulonefrit acut;
- glomerulonefrit cronic;
- pielonefrita cronic;
- nefrita interstiial;
- nefropatia obstructiv;
- nefrolitiaza (cu pielonefritp sau nefropatie obstructiv);
- nefropatia diabetic;
- nefropatia n bolile de sistem (lupusul eritematos de sistem), periarterita nodoas, swclerodermia sistemic
etc.);
- rinichiul polichistic;
- hidronefroza renal;
- tuberculoza renal;
1.2. Renovasculare
- anomaliile de dezvoltare (hipoplazie renal etc.);
- tumorile renale;
- ateroscleroza arterelor renale;
- displazie fibromuscular de artere renale;
- aortoarterit;
- trimboembolism de artere renale;
- anomalii de dezvoltare de arter (hipoplazie, anevrism);
- comprimarea din axterior a arterei (tumoare, hematom, esut fibros etc.)
- nefroptoza;
2. ENDOCRINE
- feocromocitomul;
- tumora cromafin extraadrenal;
- hiperproducie de mineralocorticoizi (sindrom Cushing);
- hiperproducie de mineralocorticoizi (sindrom Conn);
- enzimopatii congenitale;
- tireotoxicoza;
- acromegalia;
- hiperparatireoza;
- tumori secretante de renin (n special renale);
3. HEMODINAMICE (CARDIO-VASCULARE)
- ateroscleroza aortei;
- sindrom hiperkinetic beta-adrenergic;
- coarctaie de aort;
- insuficien aortic grav;
- canal arterial persistent;
- fistule arterioavenoase;
- eritremie;
- bloc atrioventricular complet;
4. DIN AFECIUNEA SISTEMULUI NERVOS (neurogene)
- tumori cerebrale;
- traume cerebrale;
- encefalite (meningoencefalite);

41

- hemoragii subarahnoidiale;
- sindrom diencefalic;
- stenoza arterelor cerebrale cu ischemia creierului;
- neurita nervului glosofaringeus;
- sindrom Guillain-Barre;
- disautonomie;
5. EXOGENE
- intoxicaie cu plumb, cadmiu, taliu etc.;
- utilizarea glicocorticoizilor;
- utilizarea mineralocorticoizilor;
- contraceptive orale.
6. DE SARCINA

Stadiile evolutive hipertensiunii arteriale:
Stadiul I semnele obiective de afectare a organelor-tinte lipsesc
Stadiul II este prezent cel putin unul din urmatoarele semne de afectare a organelor tinta:
- Hipertrofia ventriculului sting (radiologic, ECG, ecografic);
- Ingustarea generalizata sau focala a arterelor retinei;
- Microalbuminurie, proteinurie si/sau o crestere usuoara a creatininei plasmatice (1,2-2 mg/dl);
- Placi aterosclerotice demonstrate angiografic sau ultrasonic ( in arterele carotide, iliace, femorale sau in aorta).
Stadiul III afectiunele organelor-tinta devin simptomatice, ele includ:
- Retina: hemoragii si exudate cu sau fara edem papilar
- Cord: angina pectorala, infarct miocardic, insuficienta cardiaca.
- Creier: atac ischemic tranzitoriu, ictus, encefalopatie hipertensiva avansata.
- Rinichi: creatinina plasmatica peste 2 mg/dl, insuficienta renala.
- Vase: disectie de aorta, afectiuni arteriale ocluzive simptomatice.

Acuzele:
1. cefalee
2. dereglari de vedere
3. zvonuri in urechi
4. dureri de tip ischemic
5. vertijuri
6. fatigabilitatea
7. insomnia

Examenul obiectiv:
1. masurarea repetata TA
2. sufluri si pulsatiile pe arteriile periferice
3. sufluri in regiunea abdomenului
4. socul apexian accentuarea si deplasarea laterala
5. aprecirea matitatii reltaive a cordului hipertrofia ventriculului sting
6. auscultatia diminuarea zgomotului I la apex, accentuarea zgomotului II la aorta, suflu sistolic la aorta si la apex

Examen de laborator si instrumental:
1. analiza generala urinei - microalbuminurie si proteinurie
2. analiza biochimica a singelui crestera cratininei plasmatice
3. ECG si EcoCG semnele hipertrofie ventricului sting
4. Oftalmoscopie examenare fundului ochiului
5. Ultrasonografie vaselor magistrale placile aterosclerotice on vasele periferice

Complicatiile hipertensiunii arteriale
1. Accidentul cerebral vascular (ictus)
2. Atacul ischemic transitoriu
3. Encefalopatie hipertensiva acuta
4. Insuficienta cerebrovasculara cronica
5. Neuroretinopatie hipertensiva

42

6. Insuficienta renala cronica
7. Cardiopatie hipertensiva
8. Infarct miocardic
9. Insuficienta cardiaca

SINDROAMELE CORONARIENE.

Cardiopatie ischemica tulburare miocardica datorata unui dezechilibru intre fluxul sanguin coronarian si necesitatile
miocardice, produse prin modificari in circulatia coronariana.
Etiologia :
1. ateroscleroza coronariana
2. tromboza coronariana
3. spasmul coronarian

Clasificarea cardiopatiei ischemice.
1. Moartea subita, oprirea cardiaca primara
2. Angina pectoral
a. angina pectoral de efort
b. angina de novo
c. angina de efort stabil
d. angina de efort agravat
e. angina pectorala spontan
3.Infarctul miocardic
Infarctul miocardic acut
Infarctul miocardic acut definit
Infarctul miocardic acut posibil
Infarctul miocardic vechi
4. Insuficienta cardiac in cardiopatie ischemic
5. Aritmiile

XXIII. Angina pectorala
Se manifast prin crize repetate dureroase de tip anginos, care apar la efort fizic sau la alte conditii de suprasolicitare
a cordului.

Angina pectorala de efort:
Clasificarea canadiana a anginei pectorale:
Clasa I - activitatea tipica obisnuita nu produce angina;accesul poate aparea la efort intens si prelungit
Clasa II - angina apare la urcatul scarilor rapid sau la mers grabit; existao usuoara limitarea activitatii obisnuite
Clasa III angina apare la efortul de mers obisnuit sau la urcatul scarilot in conditii normale: activitatea fizica obisnuita
este limitata considerabil
Clasa IV angina apare la oricare efort fizic (chiar minimal); angina poate fi prezenta in repaus
A. Acuzele
1. Dureri apar restrosternal
2. Caracterul specific a durerilor (de apasare, de arsur, de extenzie)
3. Intensitate diferit (mai des moderat)
4. Dureri apar la efort fizic
5. Durerei apar la efort psihoemotional, cresterea tensiunii arteriale
6. Iradierea durerei mina stinga, umarul sting, partea stinga a gtului, mandibula
7. Dureri dispar in citeva minute dupa folosirea nitroglicerinei
8. Dureri dispar in 10-15 minute dupa oprirea efortului fizic
9. Dispnea retrosternala care apare la efort fizic ca echivalentul durerilor retrosternali

Tabloul clinic:

43

Examen clinic ofera putine date. Uneori pozitia fortata in timpul crizei anginoase pozitia spectatorului de vitrina.
Cresterea usuoara tensiunii arteriale si frecventei contractiilor cardiace, extrasistoliile si aritmiile, suflu sistolic.
Investigatiile paraclinice:
A. ECG in acces de angina pectorala
1. subdenivelare orizontala sau oblicdescendenta segmentului ST mai mult de 1 mm
2. Unda T negativa
3. Unde T inalte, simetrice
4. Supradenivelare segmentului ST

B. Inregistrarea electrocardiografica Holter semnele asemanatoare ca si la ECG
C. Testul cu efort fizic
D. Testele farmacologice (cu dipiridamol sau izoproterenola)
E. Stimularea transesofagiana
F. Ecocardiografia transesofagiana bidimensionala zonele de cicatricii sau zone de ischemie
G. Coronarografie

Angina pectorala de repaus durerile apar in repaus, accesele sunt mai prelungite, efectul nitroglicerinei mai slab.
Angina pectorala varianta (spastica, spontana, angina Prinzmetal)- dureri nocturne, spre dimneaa, sunt intense, se
rezolva spontan. La ECG supradenivelarea segmentului ST.
Angina agravata accesele devin mai frecvente si mai intense, dureaz mai mult timp, apar la un efort mai mic
comparativ cu tip vechi a anginei pectorale.
Angina instabila angina cu risc sporit de dezvoltare a infarctului miocardic a diferitelor variantelor de angina- angina
de novo, angina agravata, angina precoce postinfarct, angina Prinzmetal
Angina de novo accesele de efort sunt recent aparute (sub 1 luna).

Infarctul miocardic acut.
Prezinta necroza unei portiuni a miocardului de origine ischemica.
Acuzele:
1. Durerea sediul si iradierea este asemanator cu angina pectorala. De obicei dureri sunt insuportabile si este necesar
folosirea opiatilor. Efectul nitriglicerinei este slab. Durerea dureaza de obicei mai mult de 30 min si rar mai mult de
24 ore.
2. Dispneea din causa insuficientei ventriculare stingi
3. Sincopa poate fi din cauza aritmiei, hipotensiunii
4. Fatigabilitatea
5. Simptome digestive

Examenul fizic:
Pacientul de obicei este palid, se observ transpiratii reci, ameteli, agitatie psihomotorica.
Sistemul pulmonar dispnee mixta, murmur vesicular diminuat, raluri umede.
Sistemul cardiovascular zgomotele cardiace diminuate, ritm de galop, suflu sistolic la apex, tahicardie. Socul apexian
slabit si deplasat lateral.

Investigatii paraclinice.
ECG: semnele principale infarctului miocardic acut
1. Aparitia undei Q patologice
2. Evolutia segemntului ST
3. Aparitia undei T negative

Infarctul miocardic extins parcurge 3 stadii evolutive:
1.stadiul acut-
a. faza acuta initiala 3-6 ore supradenivelare segmentului ST cu concavitatea in sus si cu inglobarea undei T
b. faza de infarct acut constituit 2-3 saptamini - aparitia undei Q cu micsorarea undei R. Reducerea progresiva
supradenivelari segmentului ST. Unda T devine negativa.
2. Stadiul subacut de la citeva saptamini pina citeva luni revenirea segmentuli ST la izolinie, pozitivizarea undei T.
3. Stadiul cronic dureaza toata viata prezenta undei Q, complexului QS.

Localizarea anatomica a infarctelor:
1. anteroseptal semne directe in derivatiile V1-V4, I, aVL

44

2. lateral semne directe in V5-V6, I, aVL
3. inferior - semne directe in II, III, aVF
4. posterior semne inderecte in V1-V2

Testele biologice:
1. Leucocitoza usuoara
2. Cresterea VSH
3. Creatinfosfokinaza cresterea in primele 6 ore de la debutul infarctului, nivel maxim 18-24 ore
4. Lactat dehidrogenaza cresterea peste 24-48 de ore dupa debutul infarctului, nivel maxim la 3-6 zi.
5. Mioglobina cresterea lq 12 ore dupa infarct, nivel maxim la 24-36 ore.

Scintigrafia miocadului cu TL prezenta defectelor de perfuzie miocardica
Ecocardiografia evidetieaza zonele de necroza

XXIV. Complicatiile precoce
1. Tulburari de ritm si conducere (tahicardia sinusala, bradicardie sinusala, fibrilatia atriala, extrasistolele,
tahicardia ventriculara, blocurile atrioventriculare
2. Moartea subita
3. Socul cardiogen
4. Insuficienta ventriculara stinga
5. Insuficienta ventriculara dreapta
6. Tromboembolismul pulmonar
7. Tromboembolismul sistemic
8. Accidente cerebrovasculare
9. Angina pectorala precoce postinfarct
10. Ruptura inimii
11. Insuficienta mitrala
12. Pericardita epistenocardica

XXV. Complicatiile tardive
1. Sindromul postinfarctic Dressler
2. Anevrsimul ventriculului sting
3. Angina pectorala tardiva

ENDOCARDITA
leziune inflamatorie a endocardului, care afecteaza predominant structurilevalvulare.

Clasificarea:
1. infectioasa
2. neinfectiooasa
3. autoimuna

Etiologie: (dupa etiologie)
a. streptococi
b. stafilococi
c. fungi
d. richettsii, etc

Dupa evolutie:
1. acute (primare, secundare)
2. subacute

Patogeneza:
Procesul infectios conduce la formarea vegetatiilor. Prin ulcerare apar perforari, abscese valvulare, rupturi de cordaje cu
formarea insuficientei si stenozei valvulare. Embolizarea cu fragmente de vegetatii duce la ocluzia arterelor periferice.

45

Microembolii afecteaza toate vasele. Prin mechanismul autoimun se produc leziuni inflamatorii (artrite, nefrita, hepatite,
miozite).

XXVI. Tabloul clinic
1. Sindrom de intoxicatie infectioasa
2. Embolizare
3. Tulburari hemodinamice

Acuzele:
1. Fatigabilitatea
2. Mialgii
3. Cefaleea
4. Transpiratii
5. Febra 39-40C
6. Dureri abdominale si sub rebordul sting, in cutia toracica de tip coronarian (cauzate de embolii in diferite organe si
vase).

A. Examenul obiectiv
1. Paloarea tegumentelor cu nuanta pamantie ( cafea cu lapte) din cauza spasmului periferic si anemiei.
2. Petesii la nivelul patului unghial, pe mucoasa bucala
3. Noduli Osler formatiuni localizate pe eminenta tenara si hipotenara, pe plante. Aceste formatiuni sunt dureroase
de culoarea rosie.
4. Pete Janeway formatiuni hemoragice nedureroase localizate pe palme si plantar.
5. Examenul cardiac releva semnele de insufienta sau stenoza valvulara
6. Hepatomegalie si splenomegalie

B. Examenul paraclinic
1. Hemograma anemie, leucocitoza, VSH marit.
2. Analiza biochima singelui hipergamaglobulinemia, marirea ureei, creatininei
3. Hemocultura pozitiva
4. Urograma - semne de nefrita
5. Ecocardiografia vizualizarea vegetatiilor, afectarea valvulara (insuficienta, stenozarea)

(a) Miocarditele
boli inflamatori ale miocardului care implica miocitele, interstitiul, elemente vasculare si adeseori pericardul.

Etiologie;
a. agentii virali Coxsakie B, etc
b. bacteriene reumatism, difterie,
c. rikettsii, fungii
d. agentii neinfectiosi-boli autoimune, toxine

Tabloul clinic.
Acuzele:
a. dispneea
b. fatigabilitate
c. dureri toracale

Inspectia generala:
a. cianoza
b. cardiomegalie
c. zgomotele atenuate
d. ritm de galop

46

e. ritm de insuficienta atrioventriculara
f. diminuarea tensiunii arteriale

Examenul radiologic:
a.Cardiomegalie

a. modificarea segmentului ST
b. aplatizarea undei T
c. tulburari de conducere inra- si atrioventriculara

Ecocardiografia
a. dilatarea cordului
b. fluxul regurgitant

PERICARDITA.
afectiuni cu caracter inflamator ale celor doua foite pericardice.

Clasificare:
a. acuta sub 6 saptamini de evolutie
b. subacuta intre 6 luni si 6 luni
c. cronica peste 6 luni

Pericardita acuta.
a. acuta exudativa (cu revarsat lichidian)
b. acuta fibrinoasa (cu exudat fibrinos)

Etiologie: cel mai des are caracter secundar.
a. infarctul miocardic acut
b. reumatism articular acut
c. tuberculoza
d. colgenozele
e. trauma toracelui
f. neoplasmele
g. uremia radioterapia tumorilor
h. sindrom postinfarctic (Dressler)

Pericardita acuta uscata:
a. dureri precordiale care variaza la schimbarea positiei; accentuarea in decubit lateral si dorsal, la inspir; ameliorarea
in positia verticala
b. febra
c. transpiratii
d. mialgii

Examenul obiectiv:
a. frecaturi pericardice la auscultatie

Electrocardiograma:
a. micsorarea amplitudinii complexului QRS
b. supradenivelarea segmentului ST in toate derivatiile care poate dura citeva saptamini

Pericardita acuta exudativa.
- in cantitati masive lichidul pericardic produce sindromul de constrictie cardiaca.

Acuzele:
a. durerea toracica
b. dispneea
c. tusea

47

d. disfonie
e. disfagie

Examenul obiectiv:
a. Pulsul periferic- tachicardia
b. Socul apexian lipseste
c. Matitatea cordului este marita in toate directiile
d. Zgomotele cardiace sunt diminuate
e. Frecatura pericardica lipseste

a. micsorarea amplitudinii complexului QRS
b. supradenivelarea segmentului ST in toate derivatiile care poate dura citeva saptamini

Radiografia:
a. marirea globala a siluetei cardiace de forma triughiulara
b. evidentiereea conturului inimii in conturul pericardic
c. lipsa pulsatiilor marginilor cardiace la kimografie

Ecocardiografia:
a. se evidentieaza lichid in cavitatea pericardica
INSUFICIENTA CARDIACA.
Sindromul clinic datorat incapacitatii inimii de a asigura debitul circulator necesar activitatii metabolice tisulare .
Clasificarea:
1. insuficienta ventriculara singa
2. insuficienta ventriculara dreapta
3. insuficienta cardiaca globala

Mecanismele de compensare:
1. tahicardia
2. dilatatia
3. hipertrofia
4. redistribuirea debitului cardica
5. retentia hidrosalina
6. activarea hidrosalina

XXVII. Insuficienta cardiaca stinga.
Etiologia:
1. hipertensiunea arteriala
2. stenoza aortala
3. stenoza mitrala
4. insuficienta mitrala
5. insuficienta aortala
6. mixom atrial
7. miocardita
8. cardiomiopatiile
9. infarct miocardic

Acuzele:
1. dispnee ( de la dispnee la efort fizic pina la edem pulmonar)
2. tusea
3. fatigabilitatea
4. hemoptezia

Tabloul clinic:
1. ortopnee

48

2. cianoza tegumentelor
3. diminuarea murmurului vesicular
4. raluri subcrepitante
5. tahicardia
6. socul apexiana deplasat in stinga si in jos
7. matitea relativa din stinga depaseste linia mediaclaviculara
8. zgomotele cardiace sunt diminuate
9. apare zgomotul III (galop ventricular sting)
10. suflu sistolic la apex
11. pulsus arterial mic

XXVIII. Examenul paraclinic
1. Examenul radiologic staza pulmonara, marirea in volum a cordului
2. ECG semne de insuficienta cardica cu sindrom de baza
3. EcoCG scaderea fractiei de ejectie, dilatarea cavitatilor stingi
4. Ventriculografia functia ventricualara afectata, dilatarea cavitatilor

Insuficienta ventriculara stinga acuta.
Variantele clinice:
1. Dispnee paroxistica
2. astm cardiac
3. edem pulmonar

Dispnee paroxistica:
1. dispnee pronuntata
2. pozitia ortostatica
3. participarea muschilori auxilliari in actul de respiratie
4. prezenta zgomotului III sau IV

Astm cardiac:
1. dispnee mixta
2. respiratia sueratoare
3. raluri sibilante

Edem pulmonar:
1. sufocare pronuntate
2. polipneea, ortopneea
3. acrocianoza
4. participarea muschilori auxilliari in actul de respiratie
5. tusea spumoasa
6. raluri umede crepitante
7. tahicardia marcata
8. galop ventricular (prezenta zgomotului III)
9. tensiunea arteriala crescuta

Examen radiologic hipertensiune pulmonara de tip venos, edem pulmonar interstitial sau alveolar.

Insuficienta cardiaca dreapta.
Etiologia:
1. afectiuni bronhopulmonare cronice
2. tromboembolismul pulmonar repetat
3. cor pulmonar cronic sau acut
4. valvulopatiile tricuspidiene
5. valvulopatiile pulmonare

Tabloul clinic:

49

Acuzele:
1. hepatalgie
2. greata, anorexie, constipatii
3. sincope

Examenul obiectiv:
1. cianoza periferica edeme de tip cardiac
2. ascita
3. icter
4. pulsatia venoasa
5. turgescenta venelor
6. casexia cardiaca
7. hidrotoraxul
8. dilatarea cordului drept pulsatie epigastrica, soc cardiac amplificat, largirea matitatii relative in dreapta si in stinga
9. accentul zgomotului II la focarul pulmonarei
10. suflu sistolic tricuspidian
11. galop protodiastolic drept
12. splenomegalia

Examenul paraclinic:
1. presiunea venoasa marita
2. radiologic semne de hipertensiune pulmonara
3. ECG hipertrofia ventriculara dreapta
4. EcoCG dilatarea si hipertrofie ventriculara dreapta

Insuficienta ventricuara dreapta acuta.
Sinonim cor pulmonar acut.
Etiologia :
1.tromboembolismul pulmonar acut

Tabloul clinic
1. dureri in cutia toracica
2. hemoptizia
3. dureri in hipohondriul drept

Tabloul obiectiv:
1. turgescenta venelor jugulari
2. pulsatie epigastrica linga xifoida
3. tahicardia
4. galop ventricular
5. accentuarea zgomotului II asupra pulmonarei
6. hepatomegalie

ECG:
1. semne suprasolicitarea ventriculului drept
2. devierea acuta axului electric spre dreapta

1. EcoCG
1. dilatarea cavitatilor drepte

XXIX. Insuficienta cardiaca globala.
Reuneste semnele insuficientei cardiace stingi si drepte.


50

a) Clasificarea insuficientei cardiace cronice (NYHA)
1. clasa I dispneea apare la eforturile exeptionale
2. clasa II lipsesc tulburarile functionale la eforturi mici, dar apare dispneea la eforturi de durata sau intense
3. clasa III dispneea lipseste in repaus, dar apar la eforturi mici
4. clasa IV dipneea in repaus, la orice efort

(a) sindroamele clinice din afecTiunea sistemului digestiv

B. SINDROAMELE CLINICE ESOFAGIENE
Refluxul gasto-esofagian (boala de reflux) afeciune cronic recidivant, cauzat de trecerea retrograd a
coninutului stomacal n esofag favorizat de dereglarea funciei sfincterului esofagian inferior.
Etiologia: ntrebuinarea produselor alimentare care conin cofein (cafea, ceai, coca-cola); a medicamentelor
care reduc tonusul muscular esofagian (nitrai, papaverina, no-spa, teofilina etc); afeciunile nervului vag (neuropatia
vagal diabetogom), tabacismul, etilismul habitual; graviditatea, hernia hietal, unele boli de sistem (sclerodermia),
abuz de grsimi animale i produselor finoase etc.
Fiziopatologia: factorii etiologic mai sus menionai favorizeaz trecerea coninutului stomacal, care conine
factori agresivi (acid clorhidric, acizi biliari la reflux duodenogastral i pepsin) i pot afecta mucoasa esofagului n caz
de dereglarea balanei ntre factorii agresivi a coninutului stomacal i factorii de protecie a mucoasei esofagiene prin
predeninena factorilor agresivi.
Acuzele:
a) esofagiene: pirozis (simptomul de baz) amplificat de mase copioase i picante, efort fizic, poziie orizontal,
tabacism i alcool; eructaii uneori cu coninut stomacal mai ales n poziie orizontal a corpului, sialoree (salivare
abundent) disfagie, senzaia de glom retrosternal la glutiie, adinofagie (dureri retrosternale la trecerea glomului
alimentar prin esofag); uneori vom i sughi etc.
b) extraesofagiene: paroxisme de dispnee, disfonie, rinoree, otalgie, stomatit, anemie, cardialgie, etc.
Inspecia general; inspecia, palpaia, percuia, auscultaia pe organe i sisteme patologie nu evideniaz.
Diagnosticul este confirmat prin fibroesofagoscopie care constat impotenia cardiei i de asemenea prin
reoentghenoscopia bariat a stomacului efectuat n poziie orizontal a bolnavului (masa bariat se ntoarce din stomac
n esofag).
Esofagita - inflamaia mucoasei esofagului.
Etiologia:
toate cauzele indicate n sindromul de reflux gastroesofagian plus tuberculoza i lucsul esogagului, herpesul, candidele,
citomegalovirusul, diferii ageni chimici i radiaia. Un rol important l joac hiperaretenia ndelungat a coninutului
gastric, obezitatea i a.
Fiziopatologia;
Sub influena factorilor etiologici simultan cu impotena cardiei nsoit de refluxul gastro-esofagian are loc leziunea
mucoasei porinii inferioare a esofagului (inflamaie, eroziuni, ulceraii).
Acuzele:
esofagita la unele persoane poate evolua subclinic, fr semne clinice, ns n majoritatea cazurilor: pirozis permanent
(stabil), alimentar (la glutiie), disfagie, sialoree, nu rareori vom, rareori hemoragie.
Metodele obiective fizicale de investigaie pe organe i sisteme practic nu prezint date pentru confirmarea
diagnosticului. Ultimul este confirmat de examenul radiologic i endoscopia care evideniaz afeciunea mucoasei
esofagului (inflamaie, eroziuni etc).
Tumorile esofagiene se mpart n benigne i maligne.
Etiologia:
refluxul gastroesofagian, esofagitele, tabacismul, etilismul (mai ales buturi tari), consum de bucate cu temperatura
nalt, produsele alimentare picante i slab masticate.
Fiziopatologie:
prezena formaiunii n esofag provoac deficulti la glutiie disfagie (cel mai precoce semn).
Acuzele:
plngerea principal este disfagia la nceput numai la glutiia alimentelor solide iar mai trziu i celor lichide. n unele
cazuri apar dureri in retrosternale permanente amplificate la trecerea glomului alimentar; regurgitaie de obicei imediat
dup alimentare mai ales lichid; afonie din cauza leziunii nervului recurens, uneori sughiul.

51

La inspecia general a unui suferind de disfagie poate aprea suspectarea afeciunii organice (tumorale) a
esofagului n prezena scderii ponderale exagerate.
Metodele obiective fizicale de explorarea pe organe i sisteme nu evideniaz date n confirmarea diagnosticului
i numai examenarea radiobaritat a esfagului i endoscopia cu biopsia (fibroesofagoscopia) apreciaz caracterul
leziunii esofagului.
Acalazia cardiei reprezint o insuficien a relaxrii sfincterului esofagian inferior, cu mpiedicarea transmiterii
undei peristaltice primare.
Etiologie:
leziunea esenial este o degenerescent a celulelor ganglionare ale plexului mienteric Anerbach.
Fiziopatologie:
alimentele glutate se rein n esofag i provoac dilatarea poriunii proximale a esofagului. Din cauza reinerii
alimentelor n esofag treptat are loc pierdere ponderal inclisiv pn la aexie n cazuri avansate.
Acuzele:
disfagia uneori paradoxal (cu evoluie de ani), dureri retrosternale, regurgitaii cu alimente nedigerate, tuse nocturn,
sughi sialoree.
Metodele obiective fizicale de investigaie pe organe i sisteme nu prezint date pentru confirmarea
diagnosticului i numai radiologia bariat a esofagului va constata absena contraciilor peristaltice n timpul deglutaiei;
dilatarea esofagului supraiacent cardiei; la nivelul cardiei aspect ngust, simetric, axial n vrf de lumnare.
(a) Sindromul clinic gastric (gastritele) -
sindromacomplex cauzat de afeciunea mucoasei stomacale nsoit de dereglarea multifuncional a stomacului
(secreia gastric, motricitatea, evacuarea etc).
Gastritele sunt afeciuni ale stomacului caracterizate prin leziuni inflamatorii acute sau cronice la nivelul
mucoasei gastrice, uneori putnd interesa i celelalte straturi.
Deosebim:
a) gastrite acute erozive hemoragice i flegmonoase
b) gastrite cronice tip B (microbian cu Helicobacter pilori)
c) gastrite croni - tip C (chimic): de reflux, antiinflamatoare, alcool.
d) gastrit atrofic tip A (autoimun).
Etiologic:
predispoziie familial care se datoreaz viciilor alimentare; care acioneaz nociv prin :
- cantitatea mare produce o distensie gastric cu hipersecreie i hiperaciditate.
- ingestia de alimente fierbini produce vasodilataie urmat de hipersecreie;
- condimentele i acriturile sunt iritante pentru secreia gastric dnd hipersecreie.
- Glucidele hiperconcentrate pe stomacul gol produc hipersecreie;
- Grsimile n cantitatea mai mare inhib secreia gastric;
- Proteinele n exces inhib secreia gastric;
- Conservele sunt iritante.
Un rol important n aceast patologie aparine tabacismului, cafelei, alcoolului; consumului unor medicamente
(aspirin, tetraciclin, carticoizi etc); unor factori infecioi (focare infecioase, bucofaringiene, febra tifoid, hepatit
epidemic etc) i unor factori alergici (medicamente, alimente, factori profesionali).
Un rol deosebit de important i aparine unor factori endocrini (hiperinsulinism, hipercorticism, hiperparatiroidism) i
cei nervoi (stres i a.).
Patogenie.
Accentul se pune tot mai mult pe teoria infecioas cu implicarea lui Helicobacter pilori (teoria infecioas i toxic) sau
teoria aciunii directe), teoria amixiei (scderea producerii de mucus), teoria hipersecreiei clorhidropeptice; teoria
fluxului biliar i cea neuro-umoral. Teoria imuno-alergic explic gastritele atrofice.
Fiziopatologie:
sub influena factorilor patogenici cu natere o serie de tulburri motorii i secretorii care depind de reactivitatea i
rezistena organismului, intensitatea factorilor agresivi, habitusul endocrin, strile psiho-emoionale i igiena
alimentaiei individului respectiv.
1) Gastritele acute pot fi endogene (infecioase, alergice, toxice, supurate) i exogene (toxiinfecioase
alimentare, toxice corozie chimic, medicamentoas).
Debutul maladiei este brusc: anorexie, hipersalivaie, greuri i/sau vrsturi alimentare mucoase i biliare,
senzaie de plenitudine epigastric, balonri i uneori diaree, sete intens.
Obiectiv se constat astenie cu transpiraii reci i abundente, ameeli, cefalee, buze uscate, limba deseori uscat
cu depuneri albicioase sau glbuie, subfebr sau febr, hipotensiune arterial, tahicardie.

52

La palparea superficial i profund glisant metodic se stabilete durere difuz n regiunea apigastric. n
momentul palpaiei se poate amplifica greaa, uneori are loc voma.
2) Gastritele cronice sunt reprezentate de procese inflamatorii cronice ale mucoasei stomacului, localizate sau
difuze cu restructurarea structurii mucoasei stomacale i atrofie progresant, dereglarea funciilor motrice,
secretorie i altele.
Din factorii etiologici n primul rnd necesit s fie numit infectarea cu Helicobacter pilori, de
asemenea i ali factori: alcool, factori chimici, refluxul bilei, diferite medicamnte i formarea de
autoanticorpi.
Patofiziologic gastrita cronic se manifest prin dereglarea funciilor gastrice i ca consecin
dereglarea digestiei cu consecinele sale (dereglarea metabolismului, sindromul maldigesie i malabsorbie,
anemie etc.)
Gastrita cronic poate evalua subclinic.
Tabloul clinic al gastritei cronice se manifest prin dureri n regiunea epigastric moderat pronunate
fr o localizare cert, manifestri dispeptice (balonare n epigastru, regurgitaie, greuri, uneori vom,
dereglarea apetitului, garguiment intestinal zgomotos, meteorism, scaun instabil etc).
Pentru gastrita cu aciditatea pstrat sau nalt e mai caracteristic pirozisul, eructaii acre, greutate i
dureri bonte n epigasrru dup mese (uneori dureri nocturne i flmnde), predispunere la constipaii.
Pentru gastrita cu insuficien secretorie e mai caracteristic: plenititudine epigastric i dureri bonte n
epigastru, grea, reducerea poftei de mncare, gust neplcut n gur, eructaii fetide, garguiment intestinal,
predispunere la diaree. n afar de acestea hipovitaminoz (tegumente uscate, heilit, unghii fragile etc.),
uneori dup mese transpiraii, vertije, tahicardie (duping-sindrom), pierdere ponderal. La palpaie
abdomenului dureri difuze bonte n epigastru, uneori ansele intestinului sensibile ori uor dureroase;
balonare.
Diagnosticul se confirm prin fibrogastroscopie care evideniaz inflamaie, atrofie a mucoasei. Prin
biopsie se depisteaz Helicobacter pilori. Prin PH-metric-starea secreiei stomacale.

C. Sindromul ulcerului peptic (boala ulceroas)
1. Boala ulceroas este o afeciune cronic-recidivant a ntregului organism, particularitile
caracteristice ale creia sunt puscurile sezoniere, nsoite de apariia ulcerului pe pertele stomacului
sau duodenului.
Etiopatogenie. Etiologia bolii ulceroase (ulcerului peptic) este incert, fiind o afeciune plurietiologic
i monopatogenic.
Factorii etiopatogenici cei mai importani sunt: factorii psihoemotivi, alimentari, toxici,
meteorologici, infecioi (n 80-90% - Helicobacter pilori), terapeutici (salicilai i alte antiinflamatoare
nesteroidene), ereditri i a.
Patogenia bolii ulceroase se explic prin mai multe teorii: inflamatorie, vascular Wirchow, mecanic;
peptic, deficitul nutriional, refluxul biliar, alergie, cu includerea factorilor agresivi: a) refluxul
duodeno-gastric.
Defectul ulceros poate fi situat n stomac (mai frecvent pe curbura mic), n duoden (n bulb),
n pilor, post bulbar sau extrabulbar.
Tabloul clinic al bolii ulceroase variaz n dependen vrst, sex, starea general a bolnavului,
de localizarea ulcerului i de prezena complicaiilor etc.
Sindromul principal este durerea cu caracter periodic i progresiv n strns legtur cu
alimentaia; dispare sau se atenueaz dup vomitare, administrarea antacizilor, colinoliticilor. Durerile
precoce sunt caracteristice pentru ulcerul stomacal; cele tardive i pe stomac gol-pentru ulcerul
duodenal. Durerile devin permanente n caz instalarea unor complicaii (periviscerit i a.) i coroleaz
cu calitatea i cantitatea alimentaiei i poart caracter sezonier. Voma e frecvent la aceti bolnavi (n
70-75% cazuri) creia nu-i preced grea, apare n apogeul durerii i amelioreaz starea bolnavului.
Pirozisul de asemenea e frecvent (n 60-85% cazuri) cauzat de dereglarea funciei motorii a esofagului
i refluxul gastric acid n poriunea inferioar a esofagului.
Frecvent se observ iructaia, regurgitaia; apetit exagerat, hipersalivaia (sialoreea); la unii
bolnavi fric fa de mncare (citophobia). Obiectiv: n perioada de acutizare (recrudiscen,
exacerbare) poate avea loc pierdere ponderal. Tegumentele pot fi palide n caz de hemoragie ulceroas.
Limba curat, abdomenul e obinuit ns n prezena stenozei pilorului se observ peristaltism i
antihiperstaltism n epigastru. n perioada de recrudiscen la palparea abdomenului se constat dureri
n epigastru relativ localizate. Constatarea clapotajului tardiv (simptomul Vasilenko) spre dreapta de la
linia medie deminuarea funciei de evacuare a stomacului ori secreie sporit interdigestiv. Uneori

53

palparea intestinului e uor dureroas. Din partea sistemului cardiovascular: bradicardie (Vagofonie),
sonoritatea zgomotelor cardiace uor redus, tendin de hipotonie arterial.
Paraclinic n caz de ulcer gastric aciditatea stomacal n aceeai ca i la persoanele sntoase.
La localizarea ulcerului n duoden aciditatea e nalt. Funcia motorie a stomacului i duodenului e
mrit. Radiologic (cu mas baritat) se constat semnul direct nua cu aspect de depo de bariu n
form regulat mic, care ntrece conturul obinuit al mucoasei (75-80%) cazuri.). Semnele indirecte
radiologice: peristaltism exagerat masiv. Endoscopic ulcerele gastroduodenale se depisteaz cu mult
mai obiectiv i mai detailat i prin biopsie, se obine diferenierea ulcerului oportun i celui malign.
Datele de laborator sunt slab informative.
2. Cancerul stomacal (gastric) n patologia gastroduodenal rmne frecvent, nectnd la faptul, c se
observ o uoar tendin de reducere a incidenei tumorilor maligne gastrointestinale.
Etiologia cancerului gastric rmne incert dar sunt incriminate urmtoarele momente n instalarea
tumorilor n acest organ: gastritele cu aciditatea stomacal redus, mai ales la bolnavii de anemie
perniioas (adic gastrit tip A); polipi stomacali, n anamnez gastroectomie, ulcere coloase n
stomac (predonderent localizate pe curbura mic) i a. Incriminarea unor virusuri se afl n discuie.
Nu se exclud momente ereditare (de asemenea se afl n dicuie).
Acuzele bolnavului: reducerea sau pierderea absolut a poftei de mncare cu apariia aversiunii fa de unele
produse alimentare (carne, lapte etc.); greuri, discomfort epigastric postalimentar care la o persoan n vrst pot fi
primele semne ale cancerului stomacal.
Disfagia, de asemenea, poate fi primul semn al canerului gastric (localizare cardial). n alte cazuri primul semn
al cancerului gastric poate fi anemia, sau pierderea ponderal la prima vedere nemotivat. La de bolnavi de bolnavi
plngerile sunt aceleai ca i la ulcerul gastro-duodenal. ns apariia durerii epigastrale este un semn tardiv.
Obiectiv examinarea pe organe i sisteme va evidenia date care ne vor orienta spre gastrit sau ulcer
gastroduodenal: paliditate, pierdere ponderal, dureri difuze sau relativ localizate n epigastru.
Uneori se pot depista ganglionii limfatici supraclaviculari mrii (metastazele Wirnov).
Fibrogastroscopia n diagnosticul cancerului stomacal ndeplinete rolul de baz care permite vizualizarea tumorii i de
a efectua biopsie pentru studierea morfologic a tumorii.
Explorarea radiologic a stomacului prin contrastare dubl bariat permite evidenierea defectului de umplere cu
contururi neclare (plus esut).

E. Sindroamele intestinale
1) Enterocolita acut reprezint o afeciune acut a intestinului (subire i gros) nsoit de lezarea muciasei
gastrice, care se instaleaz n urma consumului unor produse alterate, infectate cu mieroorganisme, sau n urma
consumrii ntr-o cantitate excesiv de produse greu digerabile sau incompatabile-gastroenterocolit.
Tabloul clinic al enterocolitei acute se manifest n mod variat. Afeciunea ncepe subit peste 3-4 ore dup
ngerarea produselor alterate cu dispepsie, diaree, subfibrilitate sau febr. Obiectiv: paliditate, limba-i uscat,
abdomenul e balonat; la palpare-durere difuz pe dealungul intestinului i epigastru. Garguiment intestinal pronunat.
Tahicardie, tensiunea arterial scade moderat ns n cazuri grave poate avea loc colapsul. Manifestrile clinice peste 8-
12 ore ncep a se reduce i n cteva zile nsntoire.

2) Enterita cronic poate fi o consecin (complicaie) a celei acute. n afar de aceasta ea poate fi cauzat de:
infecii (tifos abdominal, dizenterie, salmoneloz ia.), disbacterioz, factori alimentari, alcool, substane radioactive,
factori alergici, dereglri endocrine, afeciuni ale altor organe (pancreas, stomac, ficat)
Fiziopatologic enterita cronic se manifest prin sindromul maldigestie, malabsorbie, hipovitaminoze,
dehidrataie i alte dereglri metabolice.
Clinic enterita cronic se prezint prin dureri n abdomen n regiunea ombelicului, balonarea abdomenului,
scaun neformat; sonstipaiile alterneaz cu diaree; stare de nutriie redus, tegumente palide i uscate, unghii fragile,
semne de polivitaminoze. Se determin clapotaj i garguiment intestinal n regiunea iliac dreapt.
Radiologic se constat hipotonie, gaze i nivele lichidiene n inestinul subire, neclaritatea reliefului.
n materiile fecale mucus, lipide neutre, fibre musculare striate, leucocite.

3) Colita cronic proces inflamator cronic n mucoasa intestinului gros n total sau parial.
Cauzele colitei cronice sunt: infeciile (dizenteria, protozoarele etc.), aciunile toxice (intoxicaii cu arseniu,
fosfor, plumb, mercur etc.), alimentare incorect, (neregulat, supraalimentare), constipaii cronice.
Fiziopatologic colita cronic se explic prin aceea, c n hipermotricitatea intestinului subire alimentele
insuficient digerate, nimerind n intestinul gros, irit mucoasa lui i provoac inflamaia mucoasei se
instaleaz colita. Datorit funciei excretorii a colonului, n intestin se excret toxinele, flora microbian
oportun (saprofit) i toxinele ei ceea ce, de asemenea poate contribui la instalarea colitei cronice.

54

Tabloul clinic se manifest prin plngerile bolnavului de caracter local i general. Cele locale sunt:
dureri n partea inferioar a abdomenului sau n regiunile iliace, balonare, tenesme, false senzaii de
defecare, diaree i constipaii.
Acuzele generale sunt: iritabilitatea, dereglarea somnului, cefaleea, indispoziie, inpaten, greuri,
uneori vom.
Obiectiv: deseori paliditate i uscate uneori pondoritate corporal redus i semne de hipovitaminoz.
La palparea abdomenului durere n dealungul intestinului gros, deseori intestinul e dur din cauza
spasmului; palparea amplific durerile i provoac scaun imperativ. La auscultaie- garguiment intestinal.
Suplimentar se poate uneori depista bradicardie sau tahicardie, tendin de hipotonie arterial.
Radiologic se constat spasm, afonia unor segmente izolate ale colonului, modificarea reliefului
mucoasei.
Rectomanoscopia i colonoscopia permite de a vizualiza mucoasa intestinului i a aprecia caracterul
leziunii inclusiv de a efectua biopsia mucoasei n scop de diagnostic diferenial.
Coprologia materiilor fecale ne premite evidenierea gradului de inflamaie i cel de digestie intestinal,
prezena paraziilor intestinali. nsmnarea materiilor fecale ne permite de a evidenia caracterul factorilor
infecioi incriminai n instalarea procesului patologic gastrointestinal.

F. Semiologia cancerului colorectoral
1) Cancerul colonului aparine de afeciunile relativ frecvente. Cancerul de colon se dezvolt n
locurile (poriunile) unde are loc retenia fiziologic a materiilor fecale. Deci mai frecvent este
afectat cecul i sigmoidul, apoi flexusa hepatic, colonul transvers; flexura lienal i colonul
ascendent.
Etiopatogenia. Pn n prezent etiologia cancerului colonului este incert ns sunt incriminate
urmtoarele: excitarea mecanic a mucoasei intestinului, inflamaia cronic (colita cronic, amabiaz
etc.); diverticuloza i polipoza intestinal.
Clinic cancerul intestinului gros din cauza evoluiei lente, insiduase relativ timp ndelungat
evoluiaz fr manifestri clinice. Cel mai precoce simptom dureri n abdomen de caracter bont.
Durerile sub form de crampe apar mai trziu i sunt cauzate de stenoza intestinului. Pe locul doi, tipic
pentru cancerul colonului este dezvoltarea trepat a ocluziei intestinului i este caracteristic pentru
leziunea prii stngi a colonului, iar la leziunea prii drrepte- diaree.
Simultan n apariia durerilor apare discomfortul intestinal reducerea apetitului, eructaii
aierene, greutate n abdomen, balonare, garguiment, deseori vom i a. n gradele tardive n legtur cu
dezintegrarea tumori febra (38-39
0
C). Starea general sufer iniial puin, apoi cexie.
Obiectiv se constat balonare, perestaltism intestinal.
La palparea abdomenului se palpeaz formaiune moderat dureroas dur (la bolnavii slabi i casecfiei).
Formaiunile mici se palpeaz greu. Explorarea radiologic e de mare pre.
Unul din cele mai precoce semne radiologice pentru cancerul intestinal este aa numitul relief malign:
plicile mucoasei intestinului sunt ngroate, n unele locuri ele ii pierd regula, pe poriune limitat
lipsete perestaltismul intestinal, ngustarea i defect de umplere a lumenului intestinal cu contururi
neregulate.
Prin rectoromonoscopie se pot depista tumorile n rect i sigmoid iar prin fibrocolonoscopie n
celelalte poriuni ale colonului.

2) Cancerul rectului mai frecvent se ntlnete la vrsta de 40-60 ani, preponderent la brbai.
Din punct de vedere etiologic sau incriminate urmtoarele momente: procesele inflamatorii locale,
hemoroitii, dizenteria, napiloza i papilomatoza rectului.
Pe parcursul la 1-1,5 ani cancerul rectal evoluiaz fr manifestri clinice i poate fi depistat
ntmpltor la explorarea rectului. Cea mai frecvent plngere i n acelai timp manifestare clinic
sunt constipaiile, care periodic sunt nlocuite de diaree, dureri la defecaie, materiile fecale conin
snge neschimab mai trziu ocluzie intestinal, dizurie (tumoarea apas vezica urinar).
Practic permanent_ scderea apetitului, slbiciune general, pierderea ponderal i a capacitii
de munc, uneori febr i n gradele finale caexie.
Diagnosticul se confirm prin rectoscopie, care evideniaz tumoarea.

Sindroamele clinice din afeciunea ficatului i cilor biliare

A. Sindromul de icter este colorarea n galben a pielii i mucoaselor cauzat de majorarea
concentraiei de bilirubin n snge i esuturi. Serul sanguin colectat de la bolnavii cu icter

55

adevrat are de asemenea o culoare galben nchis. Urina deasemenea, e mai nchis. Materiile
fecale sunt decolorate (acromice).
Icterul poate s nsoeasc diverse afeciuni ale ficatului, cilor biliare i la hemoliza excesiv a
hematiilor i n unele enzimopaii (Boala Jilbert).
1) Icterul hemolitic (suprahepatic) este rezultatul dezintegrrii n mas a eritrocitelor n celulele
sistemului reticulohistiocitar i al sintezei n mare cantitpi a bilirubinei indirecte din hemoglobina
ce depeete posibilitatea de eliminare a ficatului ceea ce contribie la acumularea bilirubinei n
snge i la apariia icterului. Icterul hemolitic este sindromul de baz al anemiilor hemolitice.
Clinic icterul hemolitic (suprahepatic) se manifest pein slbiciune general, senzaii de
discomfort n epigastru i rebordul costal drept. Tegumentele snt glabene ca lmia fr prurit cutanat,
urin ntunecat din contul stercobilinogenului i parial din contul urobilinogenului. Materiile fecale,
deasemenea, sunt ntunecate. Examenul clinic poate consta o mrire uoar indolor n dimensiuni a
ficatului i splinei. n snge e crescut bilirubina liber cu reacia Wan-den-Berg indirect, rezistena
osmotic a hematiilor este redus, reticulocitoz moderat, anemie normocrom.
2) Icterul parenchimatos (hepatocelular) este cauzat de afectarea hepatocitelor cu reducerea funciei de
captare a bilirubinei indirecte, de conjugarea ei cu acid glucuronic i de dereglarea procesului de
eliminare. Ca rezultat concentraia nalt a bilirubinei indirecte n snge crete din cauza reducerii
funciei de captare i conjugare a hepatocitelor, iar a bilirubinei directe din cile biliare n capilare
datorit distrofiei hepatocitelor.
n urin apare bilirubina direct, care fiind hidrosolubil trece uor prin pereii capilarelor spre
deosebire de bilirubina indirect, care nu-i hidrosolubil. De asemenea apar i acizi biliari.
Eliminarea stercobilinogenului cu materiile fecate se reduce i are loc decolorarea acestora.
Etiologia: intoxicaii (ciuuperci necomestibile, compuuu fosforului, medicamente hepatotoxice),
infecii (hepatit viral. Hepatitele B,C, D etc.).
Tabloul clinic este prezentat de dispepsie gastrointestinal, hepatalgie, epigastralgie, artralgii, urini nchise,
materii fecale decolorate. Starea general a bolnavului poate fi pstrat sau moderat grav i rar grav. Tegumentele i
mucoasele sunt galben-roietice. Pruritul cutanat se ntlnete rar. Ficatul e mrit, moale, dureros difuz. Tendin de
bradicardie i hipotensiune arterial. Probele ficatului (AST, ALT, transaminazele) sunt pozitive coagularea
sngelui redus, tendin de ciropenie.
3) Icterul mecanic (subhepatic) este rezultatul obstruciei complete sau pariale a coledocului,
condiionat de comprimarea sa din exterior de o tumoare sau de calculi. Staza biliar intralobular
se extinde ptrunznd n celulele hepatice. n ele apar procese distrofice, datorit crui fapt bila
trece n spaiile limfatice i n snge. Bolnavii se plng de prurit cutanat (din cauza acizilor biliari)
mai pronunat noaptea, surmenaj, slbiciune general, adinamie, excitabilitate, cefalee i insomnie;
pot aprea dureri sub rebordul costal drept, dispepsic etc.
Tegumentele i mucoasle sunt galbene care cu timpul datorit oxidrii bilirubinei n biliverdin, devin verzui
sau maronii. Bilirubina direct n snge e crescut. n cazul icterului de lung durat cauzat de dereglarea funciei
hepatocitelor crete bilirubina indirect. n urin se apreciaz bilirubina direct. Urina e de o culoare cafenie cu spum
galben. Periodic materii fecale decolorate. n cazul de evoluie de lung durat icterul crete progresiv, culoarea
tegumentelor i a mucoasei devine treptat verde-cafenie (pmntie), progreseaz caexia. n icterul mecanic pe lng
creterea concentraiei bilirubinei directe n snge, crete i concentraia acizilor biliari, ce se produc n hepatocite,
provocnd colemie. Examenul clinic constat ficat mrit, moale sensibil, tendin de bradicardie i hipotonie arterial.

XXX. Sindromul de hipertensiune portal
Hipertensiunea portal se caracterizeaz prin creterea stabil a tensiunii sngelui n vena port, ce se manifest
prin prezena corateralelor portocavale, apariia ascitei i splenomegaliei. Hipertensiunea portal e cauzat de dereglarea
refluxului sanguin n vena port din cauza comprimrii ei din exterior (de tumoare, ganglioni limfatici mrii ai porii
ficatului n cazurile metastazelor canceroase) sau de obliterarea parialintrahepatic n procesele difuze din el crozei
sau tromboza venei porte i a ramurilor ei. n cazul de cirozei hepatice, n consistena proliferrii i dezvoltrii n locul
celulelor hepatice dezintegrate de procesul inflamator sau distrofii. Se produce ngustarea i comprimarea vaselor
intrahepatice, ce deregleaz arhitectonica ficatului cu formarea de blocaj al circulaiei sanguine comndiionnd
creterea presiunii n vena port. Concomitent crete presiunea i n vasele organelor impare ale cavitii abdominale,ca
rezultat se produce transudarea lichidului din reeaua vascular n cavitatea abdominal cu apariia ascitei. Un rol
deosebit n formarea ascitei aparine reducerii presiunii oncotice din cauza disproteinemiei, reteniei ionilor de Na i
creterea aldosteronului. n sindromul de hipertensiune portal exist urmtoarele anastomoze portocavale:
1) anastomoza dintre vena mezenteric i venele hemoroidene care se scurge n vena cav inferioar;

56

2) zona plexului gastroesofagian anastomoza dintre vena gastric stng, plexul esofagian, vena hemiazigos,
sngele se scurge n vena cav superioar;
3) sistemul venelor ombilicale ce anastomozeaz cu venele peretelui abdominal i ale diafragmului, sngele se
scurge n vena cav superioar i inferioar formnd Caput Medusae
Reeind din etiologia hipertensiunii portale ea poate fi clasificat n:
- intrahepatic (fibroz congenital, sarcoidoz i a.);
- prehepatic (tromboze i tromboflebite portale i a.)
- suprahepatic sindromul Badd-Riary (cord pulmonar)
Clinic hipertensiunea portal se prezint prin tulburri dispeptice datorate stazei din capilarele mucoasei
digestive cu anorexie, senzaie de plenititudine n epigastriu, eructaii, balonri i flatulen, enteropatie
exudativ, diaree.
Obiectiv: hepatomegalie, splenomegalie deseori cu hipersplenism, circulaie colateral (cap de
meduz), ascit, ginecomastie, atrofie muscular, poate fi icter, greutate intraabdominal, dispnee (la ascit).
La palpare i percuie se constat hepatomegalie i splenomegalie, lichid liber n cavitatea abdominal.
Radiologic: tranzitul baritat evideniaz varicele esofagiene.
Endoscopia evideniaz: varicele esofagiene sau gastrice, gastropatie hipertensiv.
Laparoscopia evideniaz aspectul ficatului. Puncia biopsie hepatic clasific gradul de afectare
hepatic difereniind o afectare hepatic cronic i o obstrucie extrahepatic.

Sindromul ascitic
Sindromul ascitic este totalitatea simptomelor i semnelor clinice i paraclinice ce apar ca o consisten
a prezenei lichidului n cavitatea peritonial (abdominal).
Factorii implicai n patogenia ascitei sunt: creterea presiunii hidrostatice n circulaia capilar
subperitonial; insuficiena drenajului limfatic; scderea presiunii coloid osmotice intravasculare; retenia
renal de sodiu i ap, hiperaldosteronism, creterea permeabilitii capilarelor subperitoneali.
Ascita (sindromil ascitic) poate fi clasificat n funcie de mecanismul de apariia: prin hipertensiune
portal, prin obstacol limfatic, prin hipoalbuminemie i permeabilitate anormal a capilarului subperitoneale.
Bolnavii se pot plnge de: senzaie de plenititudine, greutatea intraabdominal, dispnee (reducerea
mobilitii diafragmului), dureri n hipocondrul drept, poate fi scdere n greutate.
La inspecie: abdomen mrit n volum ce poate avea un aspect de batracian n clinostatism de de
desag n ortostatism. Pielea pe abdomen e ntins, lucioas i neted, apar vergeturi, ombelicul poate apare n
deget de mnu, deplasat (la ascite mari), uneori hernie ombilical, capul de meduz
La palpare, cnd lichidul este n cantitate medie apare o senzaie de rezisten elastic. Se poate efectua
manevra gheii plutitoare (senzaie de obiect plutind ntr-un lichid).
Percuia delimiteaz periombilical o zon de matitate. La schimbarea poziiei se modific limita
superioar a lichidului asigurnd caracterul deplasat al matitii. n ascitele mari, sunetul deasupra spaiului
Traube devine mat. Transmiterea vibraiilor, produse de percuia abdominal prin lichidul de ascit constituie
semnul valului. Tueul rectal va evidenia retenia fundului de sac Douglas.
Auscultaia abdomenului uneori poate depista frotaii (frecturi) peritoneale la o ascit exudativ.

Sindromul de insuficien hepato-celular
Coma hepatic.
Afeciunile grave acute i cronice ale ficatului cauzate de dezintegrarea hepatocitelor induc la multiple
dereglri a funciei acestui organ, dnd natere aa numitului sindrom de insuficien hepato-celular.
Ultima poate evolua n trei stadii: compensat, subcompensat i terminal (coma hepatic).
Etiologic: hepatitele virale (A,B,C,D), intoxicaii cu toxine hepatotrope, medicamente, ciuperci, alcool,
factori nocivi profesionali etc.). n dependen de agresiunea i doza factorului etiologic se instaleaz
insuficiena hepatic acut sau cronic.
n baza dezvoltrii insuficienei hepatice se afl distrofia i necroza hepatocitelor ce duce la dereglarea
tuturor funciilor ficatului i dezvoltarea multiplelor colaterale dintre sistemul venei port i venele cave,
dereglri complexe ale metabolismului la care particip ficatul; dereglarea formrii i eliminrii bilei,
tulburarea funciei de dezintoxicare ;i ineactive a substanelor nocive de ctre ficat.
Patogenia comei hepatice const n autointoxicarea organismului cauzat de dereglarea profund a
tuturor funciilor ficatului (inactivarea toxinelor i produselor metabolice i ndeosebi amoniacul dereglri
electrolitice i a.). Insuficiena hepato-celular este agravat de alcool, meicamente hepatotoxice (morfine,
tetraciclinele i a.), mese copioase care intensific procesele de purificaie n intestin, formarea i absorbia n
snge a substanelor toxice. Un rol important n dezvoltarea insuficienei hepato-celulare i comei hepatice

57

aparine dozelor mari de diuretici, administrate pentru tratamentul ascitei, evacuarea cantitilor mari de lichid
ascitic; hemoragiile esofago-gastrointestinale la bolnavi cu ciroz hepatic.
Clinic coma hepatic se manifest prin reducerea toleranei la alcool i alte aciuni toxice, probele
hepatice sunt modificate.
Apoi apare slbiciunea i oboseala la un efort fizic minim, inpeten i dispepsie (intolerana grsimilor,
meteorism, garguiment, dureri n abdomen, dereglarea sacunului), hipovitaminoz, deseori febr, (ictrul i
hiperbilirubinemia din contul bilirubinei libere (indirecte), hipoproteinemie care condiioneaz progresarea
ascitei, trombocitopenie, diateza hemoragic, diferite modificri endocrine (ginecomastie i a.).
n gradul final se dezvolt caexia, dereglri neuropsihice; se diminuiaz intelectul, enforie, depresie i
apatie, labilitatea emoional, inversia somnului i n sfrit, dereglarea cunotinei cu pierderes orientrii n
timp i spaiu, amnezie, apar halucinaii i somnolen, tremor, survine coma.
Evoluia comei hepatice se caracterizeaz prin urmtoarele etape: stupoare (se frneaz cunotina),
sopor (diminuarea progresiv a cunotinei) i coma (pierderea completa cunotinei). Curba encefalogramei
devine mai aplaziat. Reflexele se diminuiaz, dar n unile cazuri apar hiperreflexe de apucare i a. E
caracteristic agitaia motorie, convulsiile clonice condiionate de hipokaliemie, miocloniile, tremorul
membrelor i a. Se deregleaz respiraia Kussmaul, mai rar Cheyne-Stockes. Actele fiziologice involuntare.
Acrul expirat e dulciu hepatic).
La inspecia bolnavului: semne de diatez hemoragic, hemoragii nazale, gingivale. Temperatura corpului e
redus. Dimensiunile ficatului pot s se pstreze mrite sau se micoreaz. Icterul crete. Paraclinic: anemie,
trombocitopenie, leucopenie, ASH accelerat, scade amoniacul (sindromul hepato-renal); hiponatriemia,
hipokaliemia, acidoza metabolic. n unile cazuri poate surveni nsntoirea (mai rar), dar mai frecvent
moartea.
A.
B. Hepatitele cronice
Hepatitele cronice afeciune cronic (cu o durat mai lung de 6 luni) de caracter distrofico-inflamator
polietiologic cu fibroz moderat i structura ficatului pstrat.
Etiologia: n majoritatea cazurilor este evoluia hepatitelor virale (B,C; B+D); alcool, medicamente
(tubazid, tetraciclina, sulfanilamidele i a.), substane hepatotoxice (benzol, fosfor, arseniu i a.); factori
autoimuni (hepatita idiopatic).
Patogenia: Afectarea hepatocitelor n hepatit viral B consecina reaciei limfocitelor citotoxice fa
de virusul B (citoliza imun). n deyvoltarea hepatitelor cronice rolul de baz l ndeplinete eliminare
insuficient a virusului B (reacia imun insuficient) la hepatita viral acut. Alcoolul, medicamentele,
substanele toxice influeneaz n mod direct agresiv hepatocitele. Instalarea hepatitei autoimune e legat de
inhibiia populaiei limfocitelor T-supresorii i apariia n snge a anticorpilor antinucleari, antimiocondriali,
antimusculari i la lipoproteida specific a hepatocitelor. Ultimele stimuleaz citoliza lor prin intermediul
limfocitelor Kilere.
Hepatitele cronice autoimune (1994, Los Angeles) se clasific: n dependen de felul anticorpilor i
tabloului clinic: +
Tip I se caracterizeaz prin apariia anticorpilor activi;
Tip II sunt afectai preponderent copii, evoluie fulminant n ciroz hepatic
Tip III la bolnavi se evideniaz anticorpi la citoplasma hepatocitelor. Mai mult sunt afectate femeile.
Clinic hepatitele cronice se manifest prin urmtoarele sindroame: citolitic, hepatodepresiv, inflamator-
mezenchimal; asteno-vegetativ, dispeptic, colestatic, hemoragic, hipersplenism, icter. Paraclinic-dereglarea
funciilor hepatice.
Bolnavii se plng de greutate i dureri bonte n regiunea rebordului drept, reducerea apetitului, senzaie
de amar n gur, grea, eructaie, excitabilitate, oboseal, reducerea capacitii de munc, dereglri sexuale.
Obiectiv se constat icter care uneori lipsete, ficatul uor mrit cu suprafaa neted, margina rotungit, dureros,
dens. Splina deseori uor mrit, sensibil. Paraclinic: bilirubina n snge nalt, hiperglobulinemie, enzimele
hepatice ridicate, protrombina redus, proba cu bromsulfalin moderat pozitiv.
Hepatit cronic activ (agresiv) se caracterizeaz prin clinic cu manifestri pronunate: slbiciune,
inapeten, pierdere ponderal, febr, dureri n hipocondrul drept, grea, aructaie, meteorism, prurit cutanat,
icter, hemoragii nazale, ficatul mrit n volum, dens, cu marginea ascuit, splenomegalie.
Datele paraclinice, de asemenea, demonstrative: anemie, leicopenie, trombocitopenie, VSH nalt,
probele ficatului pozitive i demonstrative. (hiperbilirubinemie, hiperproteinemie, hipergamaglobulinemie,
fosfatazele alcaline nalte, colestaza scade etc.).

58

Prin biopsie i laparoscopie a ficatului se apreciaz forma clinico-morfologic a hepatitei i
concomitent se diferenciaz hepatita cronic de alte patologii (ciroz, cancer, amiloidoz etc.).
Pentru hepatita cronic colestatic e caracteristic icterul (subhepatic), prurit cutanat intensiv,
hiperbilirubinemie, fosfotaza alcalin nalt, colesterolul nalt, subfibrilitet, VSH acecelerat.
Evoluia hepatitelor cronice de form clinic. Prognosticul este rezervat n toate formele de hepatit
cronic.

Ciroza hepatic
Ciroza hepatic- afeciune cronic difuz a ficatului polietiologic caracterizat prin fibroz i
restructurarea structurii normale a ficatului, care aduce la formarea nodulilor anormali cu semne clinice de
insuficien funcional a hepatocitelor i hipertensiune portal.
Etiologia: hepatitele virale, autoimune, etilice, medicamentoase i alte forme de hepatit cronic; leziuni
ocluzionale ale ductelor mari biliari; dereglri de refluxa sngelui din ficat (insuficien cardiac cronic);
dereglri congenitale de metabolism (hemocromatoz, mucoviscedoz etc.); afeciuni parazitare, cauze
necunoscute (criptogene).
Patogenia: Modificrile cirotice ale arhitectonicii ficatului se dezvolt n consecina necrozelor multiple
micro-i macronodulare a parenchimului ficatului i dezvoltarea septelor fibroase, care, simultan cu regenerarea
hepatocitelor duc la formarea lobulelor false, dereglarea hemodinamicii, limfodinamicii i excreiei de bil.
Dereglarea hemodinamicii provoac hipoxia, amplificnd modificrile distrofice n ficat.
Conform datelor morfo-clinice cirozele hepatice se clasific n:
- portal micronodular (diametrul nodulelor pn la 3 mm);
- viral macronodulare postnectorice (diametrul nodulelor mai sus de 3 mm) i mixte.
Clinic cirozele hepaticeincipiente se manifest prin: reducerea apetitului, sindrom astenic; dureri i
senzaie de greutate sub rebordul costal drept; semne de dispepsie gastric i intestinal (greuri, regurgitaie,
pirozis, balonare, flotulen, garguimente, etc); hepatomegalie (ficat dur, cu suprafaa noduroas i margin
ascuit); splenomegalie, subfebrilitet, semne de colestaz (icter, prurit, melanodermie, xantome, hemoragii i
a.); paliditate, stelue vasculare, atrofie muscular, modificri cardiovasculare (puls plin, frecvent, suflu
sistolice la apex, tensiune arterial ridicat i reducerea rezistenei periferice).
Din partea sistemului digestiv: sindromul malabsorbiei, eroziuni i ulceraii n stomac i duoden,
pancreatit cronic, dereglri endocrine (ginecomastie, atrofia testiculelor, impotena, aminoree,
hiperaldesteronism, diabet zaharat i a.)
Sistemul hematopoet.
Sindromul nervos-encefalopatie hepatic, inclusiv coma hepatic.
Sindromul de hipertensiune portal (vezi mai sus).

Paraclinic: sindroamele inflamatoare- mezenchimale i citolitice; insuficien hepatic: bilirubina nalt,
reducerea albuminelor, coagulopatic, reducerea colesterinei, anemie.
ECG organelor interne- hipertensiune portal. Biopsia modificri respective cazului.

Colecistitele cronice
Colecistita respectiv inflamaia vezicei biliare. Patologic cu inciden mai nalt la femei:
Etiopatogenie: diferii, ageni microbieni, lezarea autolitic a mucoasei veziculei biliare prin
refularea sucului pancreatic, invazie parazitar; infecie viral (virusul hepatitei B,C,D); diferite toxine
i diferii factori alergici.
Factorii predispozani: colestaza diskinezia vezicii biliare i a cilor biliare, particularitile
anatomice ale vezicii biliare i cilor biliare, proza organelor interne, graviditatea. Hipokinezia,
alimentaie neregulat, constipaiile rebele i a. Se disting colecistite acute i cronice.

Colecistit cronic
Colecistit cronic poate fi consecin a colecistitei acute, ns n cele mai frecvente cazuri se
dezvolt de sine stator i treptat; uneori indios.
Etiologia vezi mai sus.
Clinic colecistita cronic se manifest prin dureri bonte n regiunea rebordului costal, care de
obicei, apar peste 1-3 ore dup mese, mai ales abundente i picante, care iradiaz n zonele Zaharin-
Ghed (n sus, n regiunea humoral dreapt, scapula dreapt, cervical pe dreapta). n caz de asociere cu
litaza biliar pot avea loc accese de cramp biliar; amrciune i gust metalic n gur, eructaie, grea,
meteorism, alternarea constipaiilor cu diareea. Uneori durerile lipsesc, ns bolnavii se plng de
senzaii de greutate n regiunea epigastric sau hipocondrul drept, dispepsie.

59

Deseori apare subfebrilitatea.
Obiectiv starea general a bolnavului este pstrat. Unii bolnavi prezint obezitate moderat.
Inspecia abdomenului evideniaz balonare, senzaie uoar sau moderat de dureri n regiunea v.
Biliare, ncordarea muchilor abdominali lipsete. Simptomele Musset-Gheorghievski; Ortner,
Obrazov-Merfi i Vasilenco pot fi pozitive. Ficatul, de obicei nu-i mrit; vezica biliar nu se palpeaz.
Paraclinic leucocitoz i VSH crescute modera; n poria B a coninutului duodenal elemente
inflamatorii (leucocite, mucus, cristale decolesterol, uneori flora microbian , epiteliu desguamat). Dac
procesul patologic se va rspndi i n cile biliare intrahepatice atunci n poriunea C a coninutului
duodenal se vor depista aceleai elemente inflamatorii (vezi mai sus). Colecistografia i ecografia vor
constata modificarea configuraiei vezicii biliare sau a imaginei neclare a ei. Dup administrarea
excitantului alimentar se observ o contracie slab a v. biliare.
Colecistita cronic evoluiaz cu puscuri de remisie i acutizare. Prognosticul este pozitiv.

C. SINDROAMELE RENALE

n nefrologie putem evidenia urmtoarele sindroame: urinar, hipertensiv, nefritic, nefrotic, pielonefritic a
insuficienei renale acute i cronice.
- Sindromul urinar. n afeciuile renale sindromul urinar poate fi unica manifestare a patologiei renale. Sindromul
urinar include proteinurie, cilindurie, hematuria i leucocituria.
Proteinuria renal este cauzat de dereglarea permiabilitii membranelor glomerulare (proteinuria glomerular). Ea
se ntlnete n afeciunile renale ca: glomerulonefrit difuz, amiloidoz renal, glomeruloscleroz diabetic.
Proteinuria extrarenal este cauzat de:
1) mrirea concentraiei n snge a moleculelor proteice mici care uor se filtreaz n glomerulele renale
2) Prerenal, eliminarea proteinei din descompunerea leucocitelor celulelor epiteliale i a altor celule n
ducturile urinare la inflamaia lor i tumorii renale. Postrenal.
3) Dereglarea hemodinamicei renale n insuficiena cardiac (rinichiul de baz) cu dereglarea nefronilor.
Proteinuria poate fi nensemnat pn la 3 grame i masiv mai mare de 3 grame n 24 ore.
Hematuria. Dup intensitatea ei se distinge micro i macrohematurie. Ea poate fi de provenien glomerular
sau tubular. n hematurie glomerular n urin n afar de eritrocite se mai conine o cantitate mare de proteine
(glomerulonefrit, amiloidoz renal). Predominarea hematuriei asupra proteinuriei ne vormete mai mult
despre patologia cilor urinare (tuberculoz renal, litiaz renal, tumori maligne).
Cilinduria. Este un semn preios n procesul patologic al parenchmei renale. Cilindri hialinici, granuloi apar n
urin att la lezarea nsi a rinichilor (nefrite) aa i n afeciunile nsoite de schimbri n parenchima renal.
Cilindri ceroi apar n urin n schimbri grave a tubilor renali avnd nsemntate diagnostic i prognostic.
Leucocituria: eliminarea leucocitelor cu urin n cantiti mai mari de norm. n inflamaia glomerulelor
renale n urma mririi permeabilitii i infiltraiei celulare se formeaz condiiile favorabile de a se elimina n
cantiti mari a leucocitelor n urin. Leucocituria este un simptom caracteristic pentru pielonefrit.
- Sindromul edematos include n afecinile renale un set de semne i simptome n legtur cu retenia lichidului n
organizm: edemaierea pielei, esutului adipos subcutanat a unor organe i deasemenea poate fi cumularea lichidului
n caviti seroase (hidrotorax, hidropericard, ascit).
n patogeneza edemelor se includ mai muli factori:
- mrirea permiabilitii pereilor capilari;
- micorarea tensiunii oncotice a sngelui, cauzat de micorarea concentraiei de proteine n snge (pierderea
proteinei cu urina;
- mrirea tensiunii osmotice n esuturi din cauza concentraiei n esuturi de natriu (hipernatriemia);
- mrirea tensiunii hidrostatice n capilarele venoase;
- retenia eliminrii urinei de ctre rinichi.
n diferite afeciuni renale i-au parte toi factorii la formarea edemelor, dar predomin un factor. Aa n
glomerulonefrit acut i acutizarea glomerulonefritei cronice edemele sunt cauzate:
1. scderea filtraiei glomerulelor lezate i reinerea n organism a apei i natriului
2. mrirea permiabilitii vaselor sangvine cu eliminarea proteinelor i lichidului n spaii
intercelulare.
3. Mrirea reabsorbiei a natriului n tubii renali. Rolul principal al cauzei mririi permeabilitii a
natriului n tubi l are mecanismul humoral sistemul aldosteron vazopresin. Micorarea volumului
sngelui circulant este cauza secreiei aldosteronului i limitarea secreiei natriului ce duce la

60

hipersomie a lichidului extracelular i ptrunderea n snge vazopresiunei, care deregleaz i mai
mult balana apei.
Retenia de lichid n organizm poate fi fr apariia edemelor, edemele ascunse, pentru depistarea lor
e nevoe de coaptat greutatea corporal cu diureza bolnavului.
Clinic edemele renale sunt moi, cu temperatur normal, palide, apar mai nti pe fa dimineaa, apoi se
rspndesc pe tot corpul i n caviti seroase (anasarca).
- Sindromul hipertensiv. Hipertensiunea arterial este un semn foarte rspndit n afeciunile renale. Patogeneza
H.T.A. n boli de rinichi include interaciunea mai multor factori:
1. dereglarea sistemului rinina- angiotenzina- aldosteron i activitii simpatoadrenale.
2. dereglarea metabolismului hidroelectrolitic cu reinerea natriului i a apei, ce duce la mrirea
volumului lichidului extracelular i mrirea debitului cardiac.
3. micorarea formrii substanelor depresoare n esutul renal lezat n special: clinic i
prostoglandine care micoreaz tonusul arterial i micoreaz reacia lor la substane

vazopresoare. Clinic H.T.A. depinde de gradul mririi tensiunii i de gradul lezrii a inimii i a vaselor.
Plngerile principale a bolnavului: cefalee, vertijuri, zgomot n urechi, cte o dat dureri retrosternae, dispnee,
accese de astm cardiac, dereglarea vzului. Din datele obiective ocul paexian rezistent puternic hipertrofia
ventriculului stng deplasat n stnga, limitele matitii relative a inimii deplasate n stnga (dilataia ventriculului
stng).
Auscultativ Z 1 atenuat n oc apexian. Tot acolo cteodat se aude zgomotul 3 (muchiul ventriculului stng
lasc), 2 accentuat pe aort. Tensiunea arterial are tendina s creasc la cifre nalte mai ales diastolic (180-120 mm
Hg). Pulsul ncordat, rezistent, dur. La baza plmnilor se pot auzi raluri uscate i umede nesonore, staz n mica
circulaie. Sunt schimbri specifice din partea fundului ochiului (retinopatia cu hemoragii n focar, edemul nervului
optic cu scderea vederii pn la orbire). Sindromul HTA n asociere cu sindromul urinar se ntlnete n:
glomerulonefrita acut i cronic, leziuni vasculare renale, pielonefrit cronic. Adesea acest sindrom iese pe primul loc
n tabloul clinic a bolii i decide evoluia i prognoza ei.
- Sindromul nefritic. Este un ansamblu de manifestri clinice, urinare i funcionale ce rezult din lezarea
predominant a glomerulelor i includerea n procesul patologic a canaculelor i esutului intestiial renal, a crui
etiopatogenie este imun. El se caracterizeaz n stadie acut prin 3 semne: hematurie, edeme i hipertensiune
arterial. n acest sindrom se lezeaz memebrana bazal glomerular responsabil de apariia proteinuriei,
hematuriei i diminurii filtrrii glomerulare. Retenia hidrosalin este cauzat unui dezichilibru glomerulotubular i
activrii sistemului rinin angiotenzin-aldosteron.
Sindromul nefritic apare peste 7-14 zile dup angina streptococic sau infecie streptococic cu alt localizare.
Deasemenea poate aprea dup o infecie viral i bacterian i aciunii altor antigeni (seruri, vaccine,
medicamente).
Tabloul clinic. Dup intervalul de la infecie streptococic pot apare simptome generale: slbiciune, inapeten,
transpiraii ecc. Debutul este brusc cu frisoane, febr, dureri nensemnate bilaterale, artralgii, dispnee, cefalee,
oligurie, culoarea urinei cu aspectul splturii de carne.
Edemul la nceput la fa (pleoape) moderat, paloarea tegumentelor (fa nefritic). Adesea edemele sunt rspndite
n esutul subcutanat i n caviti (anasarca). La inspecie paloarea tegumentelor i a mucoaselor vizibile, faa
edemaiat. n timp se mrete greutatea corporal. Unul din simptomele cardinale a sindromului nefritic acut este
hipertensiunea arterial de tip sistolo-diastolic cu mrirea mai mare a tensiunii diastolice. Apariia brusc a
hipertensiunii arteriale duce la dezvoltarea acuta insuficienei ventriculului stng manifestndu-se prin acces de
astm cardiac cu complicaii de tipul edemului pulmonar acut, tulburri de vedere, convulsii, ecc.
Puls rar, ncordat, dur. ocul apexian rezistent, puternic. Limitele matitii a inimii deplasate n stnga. Primul
zgomot atenuat n oc apexian, posibil s apar ritm de galop. Zgomotul doi accentuat pe aort. La baza plmnilor
pot aprea raluri uscate i umede buloase mici nesonore. Ain partea urinei hematurie, albuminurie moderat i
cilindurie. Concentraia proteinelor b urin poate fi de la zecimi pn la 10 grame pe litru. Timp de 24 ore pierderea
proteinelor nu depete 3 grame; numai la 10-15% din bolnavi ea poate fi mai mare.
Proteinuria la bolnavi cu sindromul nefritic acut aproape totodeauna se asociaz cu cilindruria. Cnd boala
decirge uor apar cilindri hialinici, n cazuri grave granuloi i ceroi. Hematuria poate fi macroscopic (se vede cu
ochiul liber -"pltur de carne sau microhematurie care se depisteaz cu ajutorul microscopului. Cantitatea de
leucocite n sedimentul urinei n majoritatea cazurilor e nensemnat sau normal, chiar dac leucocitele se mresc
la numr, ntotdeauna eritrocitele predomin asupra leucocitelor.
La o parte de bolnavi poate fi depistat azotemia moderat cauzat de micorarea funciei de filtraie renal care
repede se normalizeaz, glomerulonefrita acut n majoritatea cazurilor se termin cu nsntoire. n
glomerulonefitele cronice semnul clinic este hipertensiunea arterial. Schimbrile din partea urinei i edemele apar

61

de obicei n perioadele de acutizarea bolii. Evoluia glomerulonefritei cronice progreseaz i duce la nefroscleroz i
insuficien renal.
- Sindromul nefrotic. Se caracterizeaz prin creterea permeabilitii glomerulare manifestat prin: edem, albuminurie
masiv, hipoproteinemie, lipoidemie crescut, colesterinemie. Deci prin sindromul nefrotic nelegem o serie de
afeciuni deosebite ca etiologic i evoluie dar asemntoare n ceia ce privete simptomatologia. Sindromul are o
valoare provizorie pn la precizarea etiologiei. n nefrit exist o inflamaie productiv iar n nefroz o
degenerescen fibrinocid a membranei bazale. n sindromul nefrotic se produc mai mult modificri tubulare.
Semnele principale sunt albuminuria, disproteinemia i edemul. Proteinuria este masiv de la 5-30gr.% pn la 7-10
gr.%. Cantitatea ei arat gravitatea bolii. Ea scade n poliurie i crete n oligurie. La normal albumina nu trece n
urin, doar foarte rar. Cauza trecerii ei n urin se presupune modificrilor membranei bazale. Pricina ar fi infiltraia
glomerular. n snge crete concentraia de fibrinogen, L i | globulinelor, apare hipoproteinemia care provoac
scderea presiunii osmotice, |-globulinele transport colesterol care crete n snge.
Sindromul nefrotic se mparte n primar i secundar. Cel primar se dezvolt n afeciunile renale (glomerulonefrit,
amiloidoz renal), iar cel secundar poate fi provocat de afeciunile infecioase, procesele cronice purulente a
plmnilor, tuberculoza, tumorile maligne a bronhilor, atractului gastro-intestinal, tromboza venei cave inferioare.
Pentru majoritatea afeciunilor evoluia crora e complicat de sindromul nefrotic, poate fi inclus concepia
imunologic a patogenezei: precipitarea n organe, inclusiv n rinichi complexelor imune sau interaciunea
anticorpilor cu antigenii membranei bazale a capilarelor glomerulare formeaz un rnd de reacii celulare a
inflamaiei imune leznd astfel memebranele glomerulelor, apare intensificarea permeabilitii filtratului glomerular
care duce la proteinourie masiv. Edemele se desfoar repede, apare oligurie i ajung pn la anasarca.
Tabloul clinic: debut insedios, astenie, inapeten, oboseal, edeme. Edemul cu localizare la fa, gambe,
tendin la anasarc. Este alb, moale pufos, cald, las cu uurin godeu i este nedureros. Apare uscciunea pielei,
distrofia unghiilor. n urma proteinuriei apare hipo proteinuria. Unul din simptomele principale a sindromului
nefrotic. Proteinele generale a sngelui se micoreaz pn la 40-30 gr/l n legtur cu ce tensiunea oncotic a
plazmei scade de la 30-40 pn la 10-15 cm a stlpului de ap. n apariia semnului acesta n afar de
hiperalbuminurie are importan i catabolizmul intens a lor, transferarea proteinelor n lichidul extracelular se pierd
prin mucoasa edemaniat a intestinului i micorarea sintezei proteinelor n ficat.
n hipoproteinemie are loc disproteinemii care se exprim n micorarea intens a concentraiei albuminei n
snge, mrirea L
2
i | globulinelor i micorarea gamaglobulinelor.
Hiperlipidemia se exprim prin mrirea cantitii de colesterol (hipercolsterinemia) a triglicidelor i
fosfolipidelor, dislipoproteidemiei. n sedimentul urinar paralel ci cilindrii hialinici se depisteaz i cilindrii ceroi
ce corespunde proteinuriei mari.
- Sindromul insuficienei renale acute. Se caracterizeaz prin dezvoltarea azotemiei, dereglarea balansului,
hipoelectrolitic i strii acidobazice. Aceste schimbri sunt rezultatul lezrii grave a circulaiei sangvine renale,
filtraiei glomerulare i reabsorbiei tubulare (care apar simultan). Dup etiologie sindromul respectiv se poate
mpri condiionat n insuficien prerenal, renal i postrenal. Insuficiena cut prerenal apare n special n
strile de oc i n pierderii mari de lichid. Insuficiena acut renal este rezultatul afeciunilor acute a rinichilor
(glomerulonefrita acut) sau aciunii substanelor nefrotoxice. Insuficiena acut postrenal se dezvolt n obturaia
ureterului (piatr, cancer). Semiologia sindromului respectiv se determin n funcie de stadiul afeciunii. Se disting
patru stadii insuficienei acute renale: incipient, oligoanuretic, poliuric i stadiul de nsntoire. Stadiul incipient
se caracterizeaz prin simptomele caracteristice pentru starea care a adus la acest sindrom. Stadiul oligoanuretic este
cel mai grav i se poate termina cu moartea sau nsntoire; n aceast perioad se micoreaz sau nceteaz
diureza, crete azotemia, apar greuri, vom, starea de com.
Din cauza reinerii natriului i apei apare hiperhidrataia extracelular, care duce la mrirea greutii corporale,
edeme cavitale, edem pulmonar, i edem cerebral. Din partea urinei-se micoreaz densitatea ei. Apare
proteinuria nensemnat, hematuria, cilinduria. n snge V.S.H. mrit, leucocitoza cu devierea fornulei n
stnga. Ureia i creatinina n plazm se ridic exagerat. E caracteristic hipercaliemie, hiponatriemie, acidoza
metabolic. Peste 2-3 sptmni apare perioada de restabilire a diurezei.
Stadiul trei (poliuric) cnd diureza e mai mare de 2 litri n 24 ore. Stadiul respectiv dureaz 3-4 sptmni n
care treptat se micoreaz cantitatea rezidurilor azotice.
Stadiul patru (de nsntoire) apare ziua cnd nivelul ureei i creatininei n snge se normalizeaz. Stadiul patru
dureaz de la 3 pn la 12 luni. n acest timp dispar simptomele intoxicaiei, se normalizeaz indicii homeostazei i
activitatea funcional a rinichilor.
- Sindromul insuficienei renale cronice. Acest sindrom apare n urma afeciunilor renale cronice cauzat de moartea
nefronilor cnd apar azotemia, dereglarea balanselor acidobazic i hidroelectrolitic. n urma acestor schimbri apar
procese patologice n sistemele: cardiovascular, respiratorm digestiv, hematopoetic .a. n fond toate afeciunile

62

renale pot s duc la apariia insuficienei renale cronice; cauze mai frecvente sunt n glomerulo i pielonefritele
cronice. La baza acestui sindrom afeciunile susnumite au un echivalent morfologic-nefroscleroza.
Insuficiena renal cronic se dezvolt treptat de la insuficien funcional ascuns pn la insuficiena renal vizibil
cu dezvoltarea uremiei cauzate de moartea treptat a nefronilor funcionali. Funcia excretoare a rinichilor rmne
neschimbat pn funcioneaz 50% de nefroni. Stadia urmtoare cnd mor 50-75% de nefroni-simptomele i semnele
clinice lipsesc. ns funcia de concentraie a rinichilor e grav schimbat i se exprim prin micorarea densitii urinei.
n proba Zimniki apare nicturia i hipostenuria. Cnd mor mai mult de 75% de nefroni apar semnele clinice a
insuficienei renale cronice; n legtur cu mrirea n snge a ureei, creatininei i a. n micorarea numrului nefronilor
pn la 90% apare oliguria. Criteriul de baz a datelor de laborator n clasificarea insuficienei renale cronice este
nivelul de creatinin n plazma i filtraia glomerular.
Se disting trei stadii de Insuficien cronic. n stadiul nti insuficiena renal e latent. La aceti bolnavi
creatinina plazmatic i filtraia glomerular sunt normale. ns n probele de concentraie i diluie apar dereglri
funcionale a befronului, care se manifest prin dereglarea capacitii de concentraie a rinionilor. Cantitatea creatininei
n plazm e la limita superioar a normei (nu mai sus de 0,18 mkm/l) i poate aprea micorarea filtraiei glomerulare
pn la 50% de norm.
Stadiul doi (azotemic) se caracterizeaz prin mrirea nivelului de reziduri azotice n snge. Creatinina se
mrete pn la 0,19-0,71 mkm/l. Filtraia glomerular se micoreaz pn la 20-10% de la norm. n perioada aceasta
lipsesc semnele clinice. Poate s apar hiperteniune arterial i anemia.
Stadiul trei (uremic) a insuficienei renale cronice- sunt prezente simptomele i semnele clinice a uremiei.
Creatinina 0,72-1,24 mkm/l i nivelul filtraiei glomerulare de la 10-15% de norm. Bolnavii n starea aceasta se trimit
la hemolidiaz i transplantaia rinichilor.
Simptomele i semnele clinice a uremiei se manifest prin adinamie somnolen, greuri, vom la care se
asociaz buze, limb i tegumente uscate. Unele simptome apar din cauza eliminrii ureei prin piele, mucoase, seroase.
Pe piele apare un praf albicios (uree) care provoac prurit cu semne de leziuni de grataj. La respiraie apare halena
amoniacal, polipnee. La auscultaia plmnilor se aud frotaiile pleurale. Din partea inimii pericardit uremic cu
frotaiile pericardiace. Din cauza intoxicaiei generale se deregleaz somnul, scade memoria, cefalee, apoi apare
somnolen, se deregleaz vederea. La investigaia fundului ochiului se vd arteriile ngustate i venele dilatate, edemul
papilei nervului optic, retinopatia (intoxicaia uremic), pupilele ngustate; se deregleaz metabolizmul, bolnavii sunt
cahectici, se deregleaz funciile ficatului, mduvei osoase, apare anemia toxic uremic, n snge leucocitoz,
trombocitopenie, se deregleaz sistemul de coagulare a sngelui, se mrete permeabilitatea capilarelor, apar hemoragii
din nas, gastrointestinale, cile urinare, uterine, coboar temperatura corpului, bolnavul cade n com uremic.

SINDROAMELE CLINICE DIN AFECIUNEA SISTEMULUI HEMATOPOIETIC

Maladiile sistemului hematopoetic se clasific n urmtoarele sindroame clinice:

1. anemic

63

2. leucemiilor acute i cronice (n funcie de celula polioferant mieloproliferativ i limfoproliferativ)
3. hemoragipar (diatezele hemoragice).

(I) SINDROMUL ANEMIC
Definiie.
reprezint o stare patologic, ce se caracterizeaz prin reducerea numrului de eritrocite (E), diminuarea ncrcrii lor cu
hemoglobin (HB) i scderea hematocritului (Ht). Elementul cel mai important n definiie l constituie scderea Hb
(ntruct exist cazuri de anemie cu numr de E. i Ht normale):
1. la brbai - + 130 g/l
2. la femei - +120 g/l (femeile nsrcinate - + 110 g/l);
3. hematocritul (Ht) la brbai < 42% , la femei < 36%
4. numrului de eritrocite + 4,0 x 10
12
/l; ferului seric + 14,3 mcmol/l.
Etiologia sindromului anemic:
1. hemoragii acute (severe) i cronice (mici i repetate);
2. hipo-sau aplazii medulare
3. deficit de fier, vitamina B
12
/ sau acid folic
4. hemoliz crescut.

Clasificarea anemiilor.
Exist diverse clasificri (etiologic; morfologic; fiziopatologic etc.).
Forme etiopatogenice:
- Anemii prin dereglri de hematopoiez:
a) anemii careniale (fier, B
12
i folievodeficitare), care se instaleaz n urma unui aport alimentar
insuficient sau consum sporit al acestora).
b) Anemii prin insolvalibilitate medular, condiionate de procese medulare toxidegenerative sclerotice,
metaplazie, regenerare eritrocitar.

- Anemii hemolitice liz masiv a hematiilor
I. cauzate de factori intraeritrocitari
1. Ereditare:
a) prin defect de membran:
- sferocitoz ereditar (icterul hemolitic congenital, anemia Minkovski Chauffard)
- eliptocitoza ereditar (ovalocitoza)
b) prin tulburri metabolice eritrocitare eritroenzimopatii (deficit de glucozo- 6- fosfat de hidrogenaz
etc.).
c) prin emoglobinopatii (siclemia (drepanocitoza) i talasemia (anemia mediteranian, boala Cooley).
2. Achiziionate: hemoglobinuria paroxistic nocturn (boala Marchiafava Micheli).
II. Cauzate de factori extraeritrocitari.
a) cu mecanism imunologic prin autoanticorpi i izoanticorpi
b) cu mecanism neimunologic prin ageni fizici, chimici, infecioi, toxici etc.
- Anemii post hemoragice
a) acute
b) cronice.
Forme morfocelulare:
- anemie micro-; macro- i megalocitar, exprimnd dimensiunile eritrocitului
- anemie hipo-; normo i hipercrom, reprezentnd concentraia de hemoglobin, se exprimat prin indicee
de culoare (i.c) (normocromie i.c. 0,9 1,0).
Anizocromie coloraiei neuniform a hematiilor.
Policromazie (colorarea simultan a hematiilor ntr-un mediu att acid, ct i bazic).
- Anemie anizocitar (inegalitate globular dimensional); poikilocitar (variabilitate de form a hematiilor),
sferocitar (globule mici, rotunde, intens umplute cu hemoglobin); drepanocitar (form de secer);
ovalocitar etc..
- Anemie:
- hipo-;

64

- normo-;
- hiperregeneratoare, indicnd potenialul regenerativ medular i extramedular (reticulocite n sngele
periferic).

Semnele clinice ale unei anemii indiferent de etiologie:
Acuzele:
fatigabilitate, cefalee; vertij, lipotimie, slbiciune, micorarea toleranei la efortul fizic (sedementarizmul la vrstnici
mascheaz acest simptom); somnolen; stelue naintea ochilor; crampe musculare; dispnee, palpitaii, ameeli,
tulburri de vedere, astenie, parestezii.
Semne clinice:
1. Cutanate:
a) paloarea tegumentelor i mucoaselor (obinuit proporional cu gradul anemiei; o nuan galben pai n anemia.
Biermer; ca hrtia n anemia posthemoragic acut; verzuie cloroz la tinerele fete cu anemia feripriv).
b) tulburri trofice ale prului i unghiilor
2.Sistemul respirator: dispnee la suprasolicitare fizic i n repaos.
3. Sistemul cardio-vascular:
palpitaii; tahicardie dispnee de efort, dureri anginoase, auscultativ suflu sistolic funcional la apex.
4. Sistemul gastro-intestinal :
disfagie (anemie feripriv); glosit (anemie Biermer); hepato i/ori splenomegalie (leucemii); splenomegalie (anemia
hemolitic).

ANEMIA FERIPRIV
Definiie: Anemia feripriv reprezint o afeciune cronic, de cele mai multe ori recidivant; hipocrom i
microcitar, datorit scderii cantitii de Fe din organism, ceia ce duce la perturbri ale proceselor metabolice celulare.
Este cea mai frecvent form de anemie (80-95%), se ntlnete la toate vrstele, la ambele sexe, dar predomin la
femei i copii.
Cantitatea necesar de Fe pentru organismul uman timp de 24 ore constituie n mediu 24 mg (20-25 mg).
Etiologie.
Scderea cantitii de Fe din organism se datoreaz:
1. aportului insuficient (alimentaie carenat n Fe)
2. nevoilor crescute de Fe (adolescen; sarcin, alaptare),
3. dereglarea absorbiei intestinale (aclorhidrie, gastroectomie parial sau total, accelerarea tranzitului prin duoden,
intervenie tip Billroth II;
4. pierderi de snge (cauz gastrointestinal, genital, hematodoz (invazie helmintoas).
Semnele clinice subiective (Acuzele).
Oboseal, somnolen, vjituri n urechi, cefalee, vertij; astenie fizic i psihoemoional, iritabilitate; dispnee
de efort, lipotimii. Aceste simptome au la baz nu doar reducerea cantitii de Hb, dar i deficitul fermenilor cu coninut
de fier (citocromul C, citocromoxidaza, succinatdehidrogenaza, xantinooxidaza).
Tulburri digestive, produse prin atrofia mucoasei digestive i fenomene inflamatorii supraadugate: stomatit
angular, glosit (limb roie i dureroas), disfagie sideropenic (sindromul Plummer Vinson), tendin spre diaree (din
contul steatoreei n urma malabsorbiei); pervesiea gustului dorin de a mnca cret, pmnt, crbune, de a mirosi gaz,
oet, aceton etc. (pica chlorotica), tulburri neurologice sub form de parestezii (senzaie de arsur a limbii),
mpunsturi ale pielii.
Semnele clinice obiective.
Tulburri ale tegumentelor i fanerelor:
- Tegumente palide (cu nuan deschis), aspre, uscate, vetede, pergamentoase, neelastice i cu tendina de riduri.
- Pilozitatea fragil, uscat, cade uor, rarefiat.
Unghiile sunt fr luciu; friabile, subiate, cu frisuri i strii longitudinale, se aplatizeaz (platonichie) i n cele din urm
se ncurbeaz, cu concavitatea n sus, realiznd aspect de lingur (koilonichie).
- La examenul cavitii bucale se depisteaz:
- Limba neted, are o culoare rou carminat (limb zmeurie), foliculii sunt atrofiai, ceea ce la palpare d impresia
unei suprafee vopsite (limb lcuit), realiznd semnul glosit Hunter; parestezii, usturimi exagerate la ingestia
de alimente calde sau picante; la nivelul comisurilor labiale se constat ragade (zblue);
Sistemul cardio-vascular
Auscultativ zgomote accelerate; suflu sistolic (funcional) la apex i de drmb n fose jugular; TA este de obicei
mic, pulsul rapid; filiform.

65

1. Sngele periferic.
- Hb , Er sczute, n frotiu: Er sunt mici (microcitoz), inegale (anizo-poikilocitoz) i slab ncrcate cu Hb
(hipocromie intens), uneori cu aspect de inel anulocite (lipsa total de Hb). Numrul de reticulocite este la limita
inferioar a normei.
- Numrul leucocitelor i trombocitelor este, obinuit, normal.
- Mai specific se consider:
- Micorarea coninutului de fier seric (sub 10 mmol/l) nivelul protoporfirinei eritrocitare libere este mrit, nivelul
feritinei serice sczut.

Evoluia este cronic, ondulant, cu perioade de agravare i remisie relative, fr tratament progresarea
anemiei.
D. ANEMIA MEGALOBLASTIC
Generaliti: Anemia megaloblastic reprezint o afeciune cronic, recidivant, care se caracterizeaz prin micorarea
cantitii de Hb i Er, datorit carenei absolute sau relative a vitaminei B
12
sau - i acidului folic. Megaloblastoza este
expresia morfologic a unei anomalii metabolice care const ntr-o sintez anormal de ADN. Vitamina B
12
i acidul
folic au un rol deosebit n sinteza ADN ului, ceiea ce duce la dereglarea mitozei i maturaiei celulelor eritrocitare
medulare. Necesitatea nictemiral a organizmului n vitamina B
12
o constituie 5 mg/24 ore.
Factorii predispozani i etiodeclanatori.
- Afeciuni cronice gastrointestinale hiposecreie gastric, cancer stomacal, gastrectomie, parazii intestinali
(botricefalul), enterocolite; disbacterioz, hepatit, ciroz.
- Condiii nesatisfctoare de via- alimentaie carenial, aflare insuficient n aer liber, sarcini i nateri frecvente;
- Predispoziie eredoconstituional: insuficiena producerii factorului intrinsec.
- Organismul uman este incapabil s sintetizeze folai (derivai de acid folic), fiind astfel dependent de aportul
alimentar al acestora care este asigurat de alimente de origine animal sau vegetal (sparanghel; conopid, spanac
etc). Absorbia folaiilor se face n duoden i jejunul proximal prin mecanisme de transport activ. Rezervele de folat
sunt de 8-12 mg (n ficat) i asigur necesarul organismului pentru 4 luni.
Clasificare.
Anemiile megaloblastice prin caren de vitamina B
12
pot fi grupate n:
1.Anemia Biermer (lipsa facotrului intrinsec, care face imposibil absorbia de vitamina B
12
).
2. Parabiermeriene, cu mecanism patogenic asemntor celui din A. Biermer, dar care au o cauz cunoscut:
gastrectomia total; boala Crohn; botriocefaloz; medicamente care modific flora bacterian intestinal (ulomicin;
PAS).
ANEMIA BIERMER (Addison Biermer; Anemia Pernicioas).
1. Definiie: macrocitar megaloblastic prin caren de vitamina B
12
datorit lipsei factorului
intrinsec gastric, caracterizat prin: sindrom anemic; digestiv; neurologic.
Semnele clinice subiective:
a) sindromul anemic slbiciune general, dispnee, palpitaii, dureri precordiale, vertij, oboseal exagerat,
iritabilitate, depresie psihoemoional.
b) sindromul digestiv - uscciune n gur i n glot, dureri i senzaii de arsur n limb, dereglri ale gustului, dureri
abdominale difuze, migrtoare, uneori avnd caracterul n centur, greuri, vome, instabilitatea scaunelor cu
prevalarea diareilor;
c) sindromul neurologic - senzaii de furnicturi i amoreli, ndeosebi n regiunile proximale ale membrelor, dereglri
ale echilibrului i mersului.
Semnele clinice obiective.
- Pielea i mucoasele vizibile sunt palide, cu nuan icteric, hemoragii peteiale; faa este mpstat, cu o privire
abtut, oasele i muchii sunt dureroi la presiune i percuie.
- Limba este depapilat, lucioas (lcuit), de culoare zmeurie, fr depuneri, cu laturi inflamate pe toat suprafaa,
afte, ulceraii i fisuri neregulate, dureroase pe vrf i suprafeele laterale (glosita Hunter);
- Abdomenul este balonat, dureros n hipocondri; ficatul i splina moderat mrite, sensibile la palpare
Sistemul cardio-vascular
Cordul are limitele moderat mrite n diametru, cu zgomote atenuate, adesea aritmice, suflu sistolic la apex, pulsul este
frecvent, filiform, TA- hipotonic.

66

Sistemul nervos: parestezii proximale, abolirea reflexelor patologice (Babinski; Rossolimo etc.), dereglri
senzitive i ale sensibilitii profunde, ataxie locomotoare cerebral, stri depresive, maniacale sau delirante cu diverse
halucinaii forma lateroposterioar a mielozei funiculare Dana.
Cnd leziunile medulare sunt foarte severe, se poate instala un sindrom de seciune medular manifestat prin paraplegie,
paralizia vezicii etc.
Examenarea sngelui periferic:
cantitatea de Hb i numrul de Er scad considerabil, ultimele suferind mult mai pronunat, ceia ce determin o anemie
net hipercrom cu indice de culoare mai mare de 1 n toate cazurile; se mai constat prezena megaloblatilor cu
anizocitoz, poikilocitoz, policromatofilie, precum i a globulelor eritrocitare degenerative cu punctaie bazofil
(corpusculi Jolly) i fragmente nucleare (inele (Cabot), iar n cazuri grele i a megaloblatilor; numrul de reticulocite
i cantitatea de cianocobalamin (vitamina B
12
) sunt micorate, VSH este accelerat.
Examenarea mduvei osoase:
megaloblastoz medular cu lipoplazie granulocitar.
Alte investigaii:
Secreia gastric (aclorhidrie), radioscopia gastric i gastroscopie (gastrit atrofic)

ANEMIA HEMOLITIC.
Generaliti. Anemia hemolitic reprezint o afeciune cronic, mai des recidivant, caracterizat prin
micorarea n sngele circulant a coninutului de Hb i respectiv a numrului de Er., cauzat de liza lor exagerat n
sistemul reticuloendotelial sau intravascular. Anemia apare cnd intensitatea hemolizei depete de 4-5 ori hemoliza
fiziologic.
Factorii predispozani i etiodeclanatori:
- Boli infecioase sau infecios alergice grave cu evoluie cronic recidivant;
- Intoxicaii: profesionale, medicamentoase, alimentare etc.
- Factori fizici: suprarcire, maruri ndelungate, proteze cardiovasculare, iradiaie ionic etc.
- Factori congenitali: fermentopatii, mutaii genetice etc.
Semnele clinice se manifest prin triada:
1. paloare, intensitatea creia depinde de gradul hemolizei,
2. icter al tegumentelor i mucoaselor de intensitate uoar sau medie, fr prurit (concentraia sanguin a srurilor
biliare este normal), cu scaun hipercolorat (stercobilinogen crescut) i urin inclus la culoare (urobilinogen
crescut)
3. splenomegalie moderat, ferm, neted, nedureroas i mobil.
La aceast triad se poate aduga: hepatomegalie; litiaz biliar (formarea de calculi de bilirubin) i ulcere
recidivante la nivelul gambelor.
Explorrile paraclinice relev:
1. anemie moderat, normocrom, cu poikilocitoz
2. reticulocitoz, uneori important> 20%
3. hiperactivitate a liniei roii pe medulogram
4. hiperbilirubinemie neconjugat, creterea stercobilinogenului i urobilinogenului
5. Fe seric crescut.

(a) Hematoblastozele
Generaliti. Hemoblastozele reprezint un grup de afeciuni policitologice, de cele mai multe ori recidivante i
progresive, care se caracterizeaz prin hiperplazia proliferativ excesiv i nedirijat de tip tumoral a elementelor
structurale i hematopoetice medulare sau/i extramedulare.
Factorii predispozani i etiodeclanatori:
- Radiaie ionizant
- Diverse intoxicaii profesionale sau medicamentoase cu benzol i ali solveni organici, citostatice, antiiflamatoare
nesteroide etc.,
- Unele afeciuni virotice, infecios alergice sau toxialgice
- Predispoziie eredoconstituional.
Not: etiopatogeneza hematoblatilor rmne nc incert.

Clasificarea leucemiilor se poate face n raport cu:
Gradul de maturaie celular i evoluie clinic

67

a) acute (proliferarea celulelor blastice tinere);
b) cronice (proliferarea tuturor celulelor, indiferent de vrsta lor).

LEUCEMIILE ACUTE.
Definiie: Leucemia acut este o boal hematogen, caracterizat prin proliferarea malign a celulelor tinere
aflate n primele stadii de difereniere mieloid sau limfatic, infiltraia mduvei osoase i a altor organe cu aceste
celule, micorarea sau dispariia formelor intermediare (hiatul leucemic).
Clasificare n funcie de celula proliferant:
1. leucemia acut mieloblastic (n snge i mduv predomin mieloblati)
2. leucemia acut limfoblastic (n snge i mduv predomin limfoblati).
Boala se declaneaz ceva mai frecvent la vrsta tnr i ,mijlocie cu aceiai inciden la femei i brbai.
Semne clinice subiective
- slbiciune general, astenie profund, cefalee, vertij, vjituri n urechi (consecin a insuficienei medulare,
hiperhenoliza)
- dureri musculare, osoase i articulare permanente, ce se intensific la efort fizic.
- Hemoragii subcutanate, gingivale, uterine (consecin a trombopeniei)
- Frisoane, febr (uneori cifre hipertermice), dureri n gt, tuse cu expectoraii mucopurulente, transpiraii abundente
(determinat de procesul malign acut sau de infeciile secundare).
b) Semnele clinice obiective
- Pielea este palid, umed, hemoragii subcutanate; muchii hipotonici i dureroi; semnul Mosler pozitiv (dureri la
percuia sternului).
- Adenopatie (n special n form limfoblastic) generalizat, mai frecvent grupurile submaxilare i latero-cervicale
indolori i mobili.
- Infiltrate pulmonare diverse (i eventual pleurezie), raluri uscate sau/i umede, frotaii pleurale etc.
- Cordul are limitele lrgite, zgomotele atenuate i asurzite, suflu sistolic apexian sau/i aortic funcional sau organic
(afectarea valvular necroulceroas septic), TA-diminuat.
- Cavitatea bucal: limba sabural, ulceraii necropurulente sngernde, gingii tumefiate, buzele zmeurii, cu fisuri
transversale, stomatit augular purulent.
- Abdomenul retractat, dureros fr o localizare anumit, hepatomegalie (inconstant) i splenomegalia (moderat,
neted, regulat, sensibil la palpare).
Examenul hematologic.
Sngele periferic:
1. seria alb: numrul leucocitelor poate varia considerabil, determinnd astfel formele: leucocemic mai milt de
100 x 10
9
/l (ajungnd chiar pn la 200 . 10
9
/l), leucopenic mai mult de 10 x 10
9
/l i aleucemic mai puin de
10 x 10
9
/l. Populaia leucicelular este prezentat mai cu seam de forme blastice mieloblati, monoblati,
limfoblati i celule reticulocitare (99%). Lipsa de maturare face ca ntre celulele blastice foarte tinere i
granulocitele adulte s nu existe trepte intermediare ca: promielocite, mielocite, metamielocite. Acest gol se
numete hiatus leucemic.
2. seria roie: anemie (important) normocrom, normocitar.
3. seria trombocitar: trombocitopenie.
Examenul mduvei osoase evoc invadarea ei masiv cu celulele blastice, celulele medulare normale fiind mult
sczute sau chiar absente.

(1) LEUCEMIILE CRONICE
Leucemia mieloid cronic (sinonime: mieloleucoza cronic, leucemia granulocitar cronic)
Generaliti. Leucemia mieloid reprezint o afeciune mieloproliferativ cronic, recidivant, caracterizat prin
proliferarea neoplazic a granulocitelor (n special neutrofile), precum i dereglri de maturaie celular.
Afecteaz mai frecvent persoane n vrst de peste 40 ani cu o prevalare moderat a brbailor. Boala este
atribuit procesului neoplazic, care are drept substrat morfologic celula stem hematopoietic polipotent i care este
marcat cu 2 distincii biologice specifice prezena cromozomului Philadelphia (un marcher citogenic) i nivelul
sczut sau lipsa fosfotazei alcaline leucocitare.
Semnele clinice subiective
- Slbiciune general progresiv, oboseal, vertij, cefalee, scderea capacitii de munc.
- Senzaii de apsare sau dureri n hipocondri, dureri n muchi, oase i articulaii, transpiraii abundente, denutriie,
febr neregulat.

68

- Diverse hemoragii: subcutanate, bucogastrointestinale, uterovaginale, etc.
Semnele clinice obiective
- Pielea palid, umed, acoperit cu erupii purpurice
- Gingiile tumefiate, sngernde; uor traumatizante
- Splenomegalie: voluminoas (greutate 10-12 kg) neted sau uor neregulat, nedureroas i mobil. La unii
bolnavi apar n cursul evoluiei infarcte splenice nsoite de dureri violente n hipocondrul stng; iar obiectiv
frectur splenic i/sau reacie pleural stng
- Hepatomegalia este moderat, inconstant.
Examenul hematologic.
Sngele periferic
1. seria alb- numrul leucocitelor este considerabil crescut
100 x 10
9
/l 300 x 10
9
/l.
Caracterisric este scderea numrului de granulocite neutrofile i limfocite, creterea eozinofilelor i bazofilelor i
prezena elementelor tinere din seria granulocitar (care n mod normal nu apar n sngele periferic): metamielocii,
mielocii i un procent mai mic promielocii i mieloblati.
2. seria roie: anemie moderat, normocrom, normocitar
3. seria trombocitar: trombocitoz (500 000 600 000mmc) n jumtate din cazuri
Mduva osoas: bogat, cu 80-90% elemente granulocitare, diminuarea eritroblatilor, numeroase
megacariocite.

LEUCEMIA LIMFATIC CRONIC (sinonime: limfoleucoz cronic)
Definiie: Limfoleucoza reprezint o afeciune hematologic de origine tumoral, cronic, recidivant, a
esutului limfatic, caracterizat prin proliferarea neoplazic a limfocitelor adulte (dsin seria B).
Boala eate mai frecvent la brbai, dup vrsta de 50 ani.
Semne clinice subiective.
- Astenie, oboseal, transpiraii abundente pasagere, dureri n muchi i oase, dereglri dispeptice,
- Mrire n volum a ganglionilor limfatici (diverse locuri), senzaii de greutate i durere n hipocondri, balonarea
abdomenului.
Semne clinice obiective.
- Pielea este uscat, uneori neuniform hiperemiat, cu urticarii,
- Adenopatii: generalizate; periferice i profunde, bilaterale, simetrice, deseori sub form de conglomerate, ganglionii
snt mobili, nedureroi, consisten moale fr tendin la supuraie, pielea deasupra lor este nemodificat.
- Abdomenul mrit n volum; splenomegalie moderat, neted, nedureroas i mobil; hepatomegalie moderat,
- Hipertrofia bilateral i simetric a glandelor lacrimale i parotide n sindromul Mikulicz.
- Manifestri pulmonare: infecii bronhopulmonare (imunitate deficitar).
Examenul hematologic
Sngele periferic
1. seria alb hiperleucocitoz cu valori ntre 70-150/x/10
9
/l, procentul de limfocite depeete 80% cu numeroase
umbre celulare Gumprecht (nuclei liberi ai limfocitelor)
2. seria roie: anemie moderat, normocrom
3. seria trombocitar: trombocitopenie sau numr normal de trombocite
Mduva osoas: infiltrarea mduvei osoase cu limfocite 50%-90%.

BOALA HODGKIN
Definiie: limfom malign, caracterizat clinic prin poliadenopatie febril, iar morfologic ptintr-un granulom al
crui element principal este celula Sternberg Reed.
Se nregistreaz mai frecvent la vrstele ntre 20 i 30 ani, cu o prevalare printre suferinzi a brbailor 3:1 contra
femei.
Semnele clinice subiective.
- Adenopatii superficiale i profunde, mai frecvent regiunea cervico-submandibular, nedureroase, consisten ferm,
neaderente la tegumente.
- Febr inconstant i neregulat, transpiraii abundente, nocturne, prurit cutanat, n special noaptea;
- Slbiciune general, cefalee, mialgii, osalgii; scdere ponderal.
Semne clinice obiective.
- Adenopatii superficiale i profunde

69

- Splenomegalie 50% din cazuri
- Simptome compresive din cauza mririi excesive a ganglionilor limfatici (cianoz i edem facial; tuse, dispnee,
dereglri dispeptice, ascit).
Biopsia ganglionar celula Sterhberg Reed, limfocite, histomonocite, plasmocite; eozinofile, neutrofile.
Sngele periferic
1. seria roie: anemie normocrom (uneori hipocrom)
2. seria alb: leucocite numr normal; predomin neutrofile, eozinofile; monocitoz i limfopenie
3. seria trombocitar: numrul de trombocite este obinuit normal; trombocitopenie (hipersplenism)
Mduva osoas: aspect normal.

SINDROMUL POLIGLOBULIEI ESENIALE (sinonim: boala Vakuez; poliglobulia primitiv).
Definiie: boala caracterizat prin creterea masiv a numrului de eritrocite, asociat cu creteri n grade variate
a numrului de leucocite i trombocite.
Se ntlnete mai des dup vrsta de 50 ani.
Clasificare.
1) poliglobulii absolute (reale):
a) eritremia (esenial)
b) eritrocitoza (secundar) din bolile congenitale de cord, cordul pulmonar cronic;
c) poliglobulii relative (false), prin scderea volumului plasmatic (deshidratri masive).
Semnele clinice subiective
- cefalee, vertij, lipotimii, oboseal, vjituri n urechi, tulburri vizuale
- senzaii de apsare i dureri precardiace, dispnee, palpitaii
- prurit cutanat la contactul cu apa cald, mialgii, osalgii, artralgii, senzaii de arsur i dureri tranzitorii n degete (n
special falangele distale)
- dereglri dispeptice greuri, eructaii, pirozis, vome periodice, dureri n hipocondri
- diverse hemoragii uterovaginale; gastrointestinale, gingivale.
Semnele clinice obiective
- cutaneomucoase eritroz (coloraie roie purpurie, mai pronunat la nivelul buzelor, obrajilor, nasului, urechilor
i gtului), prurit, sclere colorate n rou, culoare zmeurie a mucoasei cavitii bucale.
- Cardiovasculare: cordul are limite lrgite n diametru i zgomote asurzite; TA este normal sau crescut.
- Digestive: spelnomegalie moderat, hepatomegalie inconstant, sensibile la palpare.
Explorri paraclinice
Examenul hematopatologic
Sngele periferic
1. seria roie: eritrocite 8-10x10
12
/l cu creterea simulant a cantitii de hemoglobin (Hb>17g/l), Ht crescut (>60%).
2. Seria alb: leucocite 10.15x10
9
/l cu o prevalare a neutrofilelor
3. Seria trombocitar 400 500x10
9/l

Mduva osoas: hiperplazie medular generalizat; interesnd toate cele trei serii hematogene.

SINDROAMELE HEMORAGIPARE (SH) (diatezele hemoragice)
Sindroamele hemoragipare includ entiti cu patogenez diferit, dar cu manifestri clinice asemntoare
(hemoragii cutanate, mucoase seroase, viscerale), secundare alterrii funcionale hemostatice ale vaselor (purpure
vasculare); trombocitelor (Tr) sau/i trombopatii sau factorilor plasmatici ai coagulrii (coagulopatii).
Purpurile vasculare sunt secundare unor anomalii arteriolocapilare produse prin:
- infecii (bacteriene; virale)
- mecanisme autoimune (alergice; medicamentoase)
- malformaii structurale (teleangiectazia hemoragic ereditar)
- carene (scorbut)
- disproteinemii (ciroz hepatic).

PURPURA VASCULAR ALERGIC (reumatoid Shonlein Henoch)
Etiopatogenez.

70

Boala apare la 2-3 sptmni dup o infecie streptococic (angin), patogeneze-i imun cu afacerea endoteliului
vascular.
Simptomatologia clinic:
- manifestri cutanate: purpur maculopapuloas, simetric, pe feele de extenzie ale membrelor, de culoare roie,
accentuat n ortostatism;
- articulare: dureri i tumefacia articulaiilor;
- digestive: crize dureroase abdominale, melen;
- renale: hematurie; proteinurie discret;
- generale: febr i cefalee.
Asocierea purpurii cutanate cu manifestri articulare alctuiete sindromul Schonlein; asociere purpurii cutanate cu
manifestrile digestive sindromul Henoch.
Investigaii paraclinice.
Examenul sngelui periferic.
- Anemie hipocrom i leucocitoz neutrofil moderat, eozinofilie i VSH accelerat.
- Timpul de sngerare prelungit; timp de coagulare normal; proba garoului pozitiv; numrul de trombocite este
normal.

Sindroame hemoragipare prin trombopatii.
Purpurele trombopenice.
Cauzele:
1) trombopenie (numrul Tr scade)
2) trombopatie (numrul Tr rnormal, dar funcia loor este deficitar)
Semne clinice:
1) hemoragii cutanate (peteii, echinoze) apar spontan fr traumatism cu localizare preponderent pe membrele
inferioare.
2) hemoragii mucoase: epistoxis, gingivoragii, hematemez, melen, metroragie.
Semne hematologice
Trombopenie; timpul de sngerare prelungit.
Purpura trombopenic idiopatic (esenial) Boala Werlhof
Etiopatogeneza:
trombopenia este produs prin mecanism autoimun declanat de infecii bacteriene sau virale.
Simptomatologie:
1) peteii, echimoze localizate preferenial pe membrele inferioare; hemoragii mucoase cu sediu variat (bucale, nazale,
digestive, oculare, cerebrale)
2) splenomegalie moderat.
1. Hb, Ht i numrul de eritrocite valori normale sau sczute (n funcie de severitatea hemoragiei)
2. leucocitele numrul normal sau crescut
3. numrul de trombocite sczut
4. timpul de sngerare prelungit
5. proba garoului pozitiv
medulograma: numr normal sau crescut de megacariocite.

Diateze trombocitare calitative (trombopatii; trombostenii)
reprezint anomalii funcionale ale trombocitelor, caracterizate prin fenomene hemoragipare similare celor
produse prin trombopenie cu timpul de sngerare prelungit, dar n care numrul de trombocite este normal (ns cu o
morfologie anormal).
Etiologia:
1) dobndite: n uremie, ciroz, leucemie mieloid cronic
2) congenital trombastenia ereditar. (Glanzmann).

Sindroame hemoragipare prin coagulopatii
se caracterizeaz prin fenomene hemoragice, determinate de dificiene de ordin cantitativ sau calitativ a unuia sau a mai
multor factori plasmatici ai coagulrii.
Clasificare:
1. Ereditare (hemofilia, boala Willebrahd; a fibrinogenemia ereditar etc.)

71

2. Ctigate- distriucii exagerate ale factorilor de coagulare (coagulare intravascular diseminat; fibrinoliz
anormal), deficite de factori ai coagulrii care depind de sinteza vitaminei K (factorii VII, X, II i protrombina) n
leziuni hepatice, icter mecanic, tratament cu anticoagulante.

Hemofilia
Se deosebesc trei forme:
1) hemofilia A (lipsa de factor VIII (globulina antihemofilic);
2) hemofilia B (lipsa factorului IX Christmas;
3) hemofilia C (deficit factorului XI).
Boala se transmite ereditar cu caracter recesiv legat de sex, exprimat prin afectarea (aproape) exclusiv
a brbailor, transmiitoare fiind exclusiv femeile.
Simptomatologie: hemoragii cu sediu diferit, apar spontan sau la traumatisme neeseniale, hemartroze.
Investigaii paraclinice:
1) timpul coagulrii prelungit,
2) timpul sngerrii; timpul de protrombin i numrul de trombocite sunt normale.

(a) sindroame clinice din afeciunea sistemului endocrin
TIREOTOXICOZA
Habitusul bolnavului cu tireotoxicoz este caracteristic: bolnav slab, agitat, nervos, emotiv, care vorbete
repede, cu mimic i gestic vioaie, transpirat, roete uor.
Manifestri subiective
Lista acuzelor declarate de bolnav conine:
- nervozitate;
- emotivitate
- nelinite;
- palpitaii;
- insomnii;
- pierdere n greutate (cu apetit pstrat sau crescut);
- astenie fizic;
- tremurturi fine ale extremitilor sau chiar ale ntregului corp;
- scaune frecvente;
- transpiraii abundente;
- termofobie.
Bolnavul semnaleaz instalarea rapid, uneori brusc, a acestor simptome.
Manifestri clinice obiective
Tegumentele sunt fine, subiri, elastice, netede, calde, moi, umede, catifelate roz.
Adesea, n regiunea anterioar a gtului i pieptului, tegumentele sunt eritematoase, eritem persistent
sau emotiv, uneori marmorat.
Eritemul emotiv al feei are drept caracteristic uurina cu care se produce.
Transpiraia tegumentelor este deseori permanent i se intensific, devenind abundent lac de ap-
la emoii. Uneori, transpiraia predomin zonal, n axile, palme (transpiraie cald) etc.
Dermografismul seproduce extrem de ulor, este intens i persistent. Desenul vascular brzdeaz
tegumentele, care, prin transparena lor, l evideniaz.
Vitiligo, eventualitate mai rar, se localizeaz deseori pe faa dorsal a minilor i picioarelor.
Dermopatia infiltrativ induraie nodular sau difuz, localizat pretibial sau pedal. Tegumentele
adiacente sunt roii sau violacee i clade, aspect asemntor cojii de portocal.
Pilozitatea. Pilozitatea capului. Firul de pr este subire, bine gresat, mtsos; uneori se onduleaz i
albete precoce (caniie), total sau n mee: instalndu-se o alopecie parial, difuz sau, mai rar, total (calviie).
Pilozitatea corporal este, de asemenea, fin i rar, dnd tegumentelor aspect neted, glabru.
Unghiile. Unghiile sunt lucioase, subiri prin transoaren.
- Onicoliz la nivelul lunulei.
Ochii. Fanta palpebral lrgit, descoper o suprafa mai mare de sclerotic.
Suprafaa ochiului apare umed, lucioas.
Clipitul este rar sau, din contra, frecvent.
nsumate, toate aceste semne oculare dau privirii un aspect straniu, de team, de groaz.

72

Tiroida. n hipertiroidii aceasta este mrit. Modificrile de volum: acoper o gam larg, de la
hipertrofii moderate, la gui mari. Hipertrofia intereseaz, n general ntreaga gland, uniform (gu difuz) sau
neuniform (gu polinodular).
Consistena: niciodat moale. De obicei este elastic sau retinent, uniform sau neuniform, situaie n
care poate fi uni-sau multinodular, micro-sau macronodular.
Modificri auscultatorii i palpatorii: uneori sunt prezentate sufluri (murmur tiroidian datorat
hipervascularizaiei tiroidei n boala Graves-Basedow) nsoite sau nu de freamt tiroidian.
Gua poate fi absent n unele forme de tireotoxicoz.
Modificrile de compresiune apar numai n cazul guilor mari: jen la deglutiie, respiraie, derivaii ale
traheei i esofagului, tulburri de fonaie etc.
Pulsul exprim modificrile hemodinamice amintite: rapid, amplu, sltre, tonic n condiii de
tahicardie sinusal: cu aceleai caractere dar cu paue neregulate n condiii de extrasistole: extrem de rapid i filiform n
tahicardia paroxistic.
Eretism vascular: cu toate posibilitile sale dans arterial la membre, cap (semnul Musset) luet
(mimnd semnul Muller), buze, unghii (semnul Quincke).
Palpare zonei precordiale nregistreaz un oc apexian amplu, intens, vibraii sau chiar, freamt.
Tulburri de organicizare (cardiotireoz). Extrasistolele sistematizate atriale, infranodale sau
ventriculare.
Fibrilaia atrial, permanent sau n paroxisme, cu puls rapid dar neregulat ca ritm i amplitudine, cu
acelai caracter pentru zgomotele cardiace, deseori cu deficit al pulsului periferic, fenomene nsoite de palpitaii,
dispnee, ameeal, senzaie de lipotimie.
Flutter atrial: cu tahicardie ritmic sau aritmie complet, care se modific la stimularea vagal, dar
revine dup ncetarea ei. Se nsoete de aceleai acuze subiective ca i fibrilaia.
- tulburrile de decompensare cardiac la nceput domin cele de cord stng, pentru c, n final,
decompensarea devine global.
Tulburrile psiho-comportamentale. ntreaga activitate nervoas superioar manifest fenomene de
hiperexcitabilitate, traduse clinic prin:
- Nervozitate. Bolnavii sunt irascibili, impulsivi, nelinitii. Sunt contieni de starea lor, dar nu se pot
stpni. Prin nervozitatea lor, creeaz n anturaj stare de tensiune.
- Emotivitate exagerat: trec cu uurin de la stri depresive la eurofirie (labilitate emoional).
- Ideaie rapid, pn la fug de idei (tahipsihie).
- Atenie distributiv.
- Memorie bun pentru evenimentele anterioare bolii, dar deficitar pentru cele petrecute dup instalarea ei.
Consecina acestor tulburri se reflect i n comportament.
- Tahilalie: bolnavii vorbesc repede i mult. Sar cu uurin de la o idee la alta, ajungnd s fie uneori
incoereni.
- Mimic expresiv, mobil. Jocul emotiv se exprim pe facies.
- Scrisul neglijent, tremurat, cu litere necitee, cuvinte neterminate, fr punctuaie, uneori ilizibil.
n ansamblu, bolnavii sunt activi, precipitai, neobosii, aferai, febrili, capabili de activitate deborbant, dar
distrai, dezordonai, ineficieni.
- Insomnia. Adorm greu, somnul estee superficial, se trezesc uor. Dei cantitatea de somn este redus,
bolnavii nu se plng de astenie matinal.
Tulburri neurologice. Tremurturile sunt constante. Intensitatea lor variaz. Cnd sunt discrete, devin
evidente la extrimiti, mai ales dac invitm bolnavul s ntind minile nainte, cu degetele n extensie i ndeprtare:
cnd sunt intense, vordim de tremurtura n mas: corpul n ntregime vibreaz, vocea devine tremurat, murmurul
vezicular sacadat, scrisul nesigur.
Tremurturile tireotoxicozice au o serie de particulariti care le caracterizeaz:
- amplitudine mic i frecvent mare (10-12 oscilaii/s);
- se intensific la emoii i efort;
- nu dispar n repaus i nici n somn.
Hipertonia muchilor feei, cu reliefarea contururilor musculare; mimic i pierde mobilitatea devenind rigid,
faciesfige. Aspectul se ntlnete numai n formele intense de tireotoxicoz.
Reflexele osteo-tendinoase sunt vii sau exagerate, uneori polikinetice sau cloniforme. Rareori n formele cu
miopatie flasc reflexele sunt diminuate sau chiar abolite.
Tulburrile senzoriale. Sunt inconstante i pot interesa diferite organe senzoriale.
Tulburri auditive: hiperacuzie.
Tulburri olfactive: hiperosmie.
Tulburri oculare: fotofobie.

73

Tulburri musculare (miopatia tireotoxic).
Masele musculare scheletice sunt diminuate ca volum, musculatura subire, debil, cu aspect atrofic. Este
interesat mai ales musculatura centurilor i a extremitilor proximale ale membrelor.
Fora muscular i rezistena muscular la efort sunt diminuate. Bolnavul se plnge c i fug picioarele de sub
el laurcatul scrilor sau atunci cnd se scoal de pe scaun (semnul scunelului).
Paralizia periodic este expresie rar a miopatiei tireotoxicozice. Survine n crize, la cteva ore sau zile,
interesnd muchii membrelor i/sau ai trunchiului. Este o paralizie flasc.
Tulburri secretorii.
Hipersecreia sudoral a fost amintit cu ocazia descrierii tulburrilor tegumentare. De reinut c
bolnavii pierd o mare cantitate de ap prin transpiraie.
Hipersecreia sebacee este cauza lubrefierii prului i, n parte, a tegumentelor.
Hipersecreia lacrimal determin luciul ochiului, clipitul rar sau frecvent.
Tulburri metabolice. Semiologic, tulburrile metabolice se exprim prin: pierderi n greutate: este o
deperdiie ponderal care iese din banal prin caracterul su masiv i rapid: bolnavii slbesc n cteva sptmni zeci
de kilograme.
La aceast pierdere n greutate contribuie mai muli factori, fiecare cu expresie clinic proprie:,
- topirea maselor musculare;
- topirea masei adipoase a paniculului subcutanat, a grsimii perviscerale, acelei din interstiii etc;
- pierderea hidric prin hipersudoraie;
- tranzitul intestinal accelerat, hiperdefecaie.
De subliniat c n pofida aportului alimentar excesiv (apetit exagerat, hiperfagie, bulimie), balana metabolic
este dominat de catabolismul excesiv.
Tulburri osoase. Bolnavii acuz deseori dureri de oase, mai ales n coloana vertebral sau n centurile
scapulo-humerale. Durerile survin dup efort, dar pot deveni permanente.
Tulburri respiratorii. Se remarc:
- tahipnee: respiraia este scurt i rapid;
- dispnee: eventualitate rar;
- murmur vezicular sacadat, consecin a tremurturii muchilor intercostali i diafragmului.
Tulburri renale. Tulburrile renale evoc deseori o nevroz cu manifestri vezicale, date fiind:
- miciunile frecvente;
- tenesmele vezicale;
- uneori poliuria.
Semiologia de laborator
Tulburri radiologice
Tulburrile osoase sunt frecvente i cu att mai accentuate cu ct tireotoxicoza este mai intens i
evolueaz de mai mult timp.
Osteoporoza: difuz, omogen sau neomogen, uneori cu numeroase dar mici arii de resorbie osoas.
Dei generalizat, afecteaz ndeosebi oasele solicitate funcional. Sunt frecvente aspectele coloanei cu vertebre de
pete sau de atrofie a oaselor din articulaia umrului.
Corticala oaselor lungi este subial i are uneori aspect lamelar.
Tulburrile cardiace sunt frecvente i variate. Se pot constata:
- dansul hilului: pulsaii ritmice, uni-sau bilaterale, ale hilului:
- amplitudini mari ale arcurilor vasculare;
- bombarea arcului arterei pulmonare;
- configuraie mitral;:
- hipertrofia ventricolului stng;
- inim n form de bul;
- dilataia global a cordului.
Electrocardiograma precizeaz tulburrile de ritm sesizate clinic.
Tulburrile digestive. Examenul radiologic cu substan de contrast evideniaz hiperkinrza tuturor segmenteor
tubului digestiv:
- stomac hiperton, hiperkinetic, adesea imagine de clepsidr;
- duoden hiperkinetic;
- tranzit bariat accelerat, dar uniform de-a lungul intestinului subire i gros.
Tulburri cardiace.
n plus pot fi consemnate:
- amplitudini crescute ale undelor P i Q cu unda P de aspect mitral;
- unda T nalt i ascuit; unda Q profund;

74

- deviere spre stnga a axului cardiac.
Fonocardiograma poate semnala:
- accentuarea zgomotelor;
- dedublarea zgomotului II;
- sufluri n diferite focare i timp ai revoluiei cardiace.
Ecocardiografia pune n eviden:
- raportul perioadei de preejecie (PEP) / timpul total de ejecie al ventricolului stng (LVET) este sczut
Minut volumul cardiac este crescut, putnd ajunge la 5-11 litri. Viteza de circulaie este de asemenea crescut.
QKd scade sub 180 ms.
Dereglri ale metabolismului glicemic.
Glicemia a jeun: normal, uor crescut sau crescut.
Glicozuria: absent sau prezent.
Proba hiperglicemiei provocate per os: modificri n raport cu starea de alterare a pancreasului insulinic:
- curb cu pant abrupt n faza de hiperglicemie, v.m. cu valori care n prima or cresc peste 160 mg% i
care n a 2-a or scad sub 80 mg., pentru ca apoi, n urmtoarele ore, s oscileze cu vrfuri de hiper-i hipoglicemie din
ce n ce mai atenuate, revenind la normal abia ctre a 5-a or;
- curb cu panta de hiperglicemie prelungit pn n a 2-a sau a 3-a or, cu valori maxime depind 2 g% i
cu reveniri spre normal lente, prelungite pn ctre a 5- a or.
ntre aceste dou tipuri de curb se situeaz alte variante care denot oboseala progresiv a pancreasului insular
pn la totala sa epuizare.
Alte tulburri metabolice posibile:
- colesterolul sczut: trenuie luate n considerare numai scderile sub 1,40g%;
- acizi grai liberi cresui;
- creatinina crescut,
- creatinurie;
- transaminazele serice: uor crescute;
- hidroxiprolina: uor crescut;
- hipomagneziemie;
- calcemia: normal sau uor crescut.
Formula sanguin (leucocitar)
Leucopenie cu tendin la mononucleoz.

Semiologia hipertireozei
Hipertirioza reprezinta activitate functionala exagerata a glandei tiroide.
Se disting trei forme de hiperterioz: primar, secundar i teriar, cea mai fregvent manifestare este boala
bazedow, tireotoxicoza. Mai fregvent este constat la persoanele nvrst mai ales femei .n dezvoltarea bolii au
nsemnatate traumatismele psihice, infectiile(reumatismul, amigdalita), dereglarile functiei altor glande endocrine
(hipofiza), factorii ereditari, hiper excitatia centrilor hipotalamici ce stimileaza prodcerea hormonului tirotrop
adenohipofizar hiper functia glandei teroide provoaca modificari tisulare si viscerale precum si perturbarea diferitor
forme de metabolism: glucidic , proteic , lipidic si hidric, dereglarile functiei sistemului simpato adrenal.Boala poate
debuta acut sau cu agravarea treptata a simptomelor.Semnele de baza sunt hioertrofia tiroidei simptome oftalmice
palpitatie,excitabilitate psihica labilitate insomnie transpiratii abundente tremorul miinilor sau a corpuluindiaree
fatigabilitate astenie fizik.Inspectia vizuala scoate in evident:agitatie motorie,micsorarea stratului adipos pina la
casexie.Pielea la palpare este neteda calda umeda.Respiratia bolnavului e striduoasa tipica.Datele inspectiei se
determina la palparea glandei tiroide.Se disting cinci grade de marire a acesteia:gr 1-glanda tiroida hipertrofiata abia se
palpeaza gr2-glanda tiroida hipertrofiata se observa in deglutie gr3-se constata git gros conditionat de gusa vizibila,
gr.4 prezenta gusii pronu ntate , gr.5- gusa de dimensiuni enorme.
Simtome oftalmice: dilatarea bilaterala uniforma a fisurii oculare ce creaza impresia unei priviri mirate .
Simptomul stelwag- clipire rara. Deobicei exoftalmia este bilaterala , uniforma dar poate fi asimetrica sau
unilaterala.Sist. cardiovasc: predomonarea tahicardiei, fregventa pulsului 90-120 batai /min, tensiunea arteriala sistolica
creste cea diastolica scade. La ascultatia cordului se percepe accentuarea primului zgomot si un suflu sistolic la apex si
deasupra arterei pulmonare, deasemenea se evidentiaza fibrilatia atriala cauzata de actiunea toxica a h tiroidieni asupra
miocardului . ECG consta in cresterea aplitudinii undelor, accentuarea undelor P T. Tractul gastro-intestinal in legetura
cu cresterea motilitatii intestinale apare diareea. Sist nervos: iritabilitate , labilitate, hiper chinezie, trmuraturile fine ale
miinii(simtom mari). Sist endocrin: tulburari gonadice in deosebi cele ovariene(amenorea), hipocorticismul, scaderea
tolerantei la glucide si chiar diabed zaharat. Metabolismul bazal scazut
Tratament

75

Trebuie de efectuat in ambianta calma fiind necesara reglare somnului bolnavului, alimentatie suficienta cu
continut sporit de proteine si vitamine. Sunt indicate remedii antiroidiene: preperate de iod , derivatii tiouracilul si
imidazolului. Interventie chirurgicala e indicata in caz de progresare a tireotoxicozei de gr.2 si 3

A. Semiologia hipotireozei
Hipotiroidia este diminuarea patologica a functiei gl tiroide . Ia poate fi primara (procesul patologic apare initial
in glanda tiroida), secundara (procesul patologic localizat la alt org.). Formele grave de hipotir. Sint numite mixedem.
Patogenia : hipoplazia sau aplazia tiroidei, insuficinta provizionarii org cu iod, tiroidetoctomia subtotal, tiroidita acuta
suportata sau prezenta tiroidei cronice. Acuzele principale a bolnavului sunt a patia, indiferenta, pierderea memoriei,
somnolenta , astenia , senzatii de frig. Exteriorul bolnavului se caracterizeaza prin:
Fata umflata , git ingrosat , piele palid galbuie care la palpare e aspra , ingrosata, uscata, rece cu descomatii.
Miscarile bolnavului sunt lente , vorbire moale monotona . Aparitia vocii grosolane si vorburii nedeslusite sunt cauzate
de hiper trofie lig vocal. Sist nerv centaral si periferic: psihoze, dereglarea sistemului NP se manifesta prin dureri
radiculare acute in regiunea membrelor sup, inf, parestezii. Sist cardiovasc: bradicardia , diminuarea minut volumului
cardiac si fluxului sangvin, acumularea de lichid in pericard ce contine proteine si subst mucoide. Pres sistolica e
diminuata cea diastolica normala. Pe ECG micsorarea P T chiar pina la disparitia acestora . TGI: hipo si aclorhidria.
Moteletatea e diminuata se constata costipatii si meteorism . metabolismul : sinteza prot. diminuata , niv. colester. In
sing marit.
Tratament.
Metoda principala de tratare consta in administrarea preparatelor tiroidiene .

B. Semiologia diabetului zaharat (+ comele diabetice, hipoglicemia)
Diabetul zaharat se caracterizeaza prin perturbari metebolice conditionate de producerea insuficienta absoluta
sau relativa a insulinei. Patogeneza: rolul primordial in patogenia diabetului z revine leziunii organice sau functionale a
beta celulelor insulelor pancretice , ceea ce duce la insuficienta sintezi insulinei. Insuficienta primara a acestor celule
poate aparea dupa infectii , traume psihice, pancreatita , predispozitie ereditara si anume slabiciunea functionala a beta
celulelor determinata genetic . Insuf secundara apare la dereglarea ft-ei altor gl toroide , hiper functiahipofizei,
corticosuprarenale, tiroide . Un rol import il joaca si surplusul inhibitorului insuluinei enz insulinaza . Hiper glicemia e
o manifestare a perturbarii metab glucidic. Cresterea glicemiei e cauzata de transportul mai lent al glucozei in muschi si
tes adipos, precum si de fosforelarea ei intirziata ceea ce determina discompunerea glucozei sinteza glicogenului si
transformarea glucidelor in grasimi. Hiperglicemia e isotita de glucozurie determinata de concentratia marita a glucozei
in filtru glomerular si de rapsorptia ei deplina in tubii renali. Dereglarea met proteic se caracterizeaza prin frinarea
sintezei ptoteinelor ce se manifesta prin farmarea ulcerelor trofice si regenerarea lenta a plagilor . Dereglarea met lipidic
se manifesta prin retinerea formarii acizilor gras superiori si grasimilor neutre si prin expulzarea abundenta acizilor grasi
liberi in singe . Dereglarea severa este ceptoza acumulare de corpi cetonici. Poliuria pierderea sodiului si partial a
potasiului duc la derglarea met hidro salin ce se ceracterizeaza ptin cresterea presiunii osmatice in tubii renali si
diminuarea rebsorptiei apei .sipmtomele dz sun : polidipsia , polifagia , poliuria , hiperglicemia, glucozuria, pierderea
pnderala , slabiciuni, prurit cutanat. La inspectie se observa rubeoza hiperemia pielii fetei in regiunea pometilor,
mandibulei , xandoza-culoarea galbuie a palmelor si talpilor ca rezultat al dereglarii proceselor de tranzitie in ficat a
carotinei in vitamina a . pielea e uscata , aspra , acoperita cu leziuni de grataj. Sist musc si osos: atrofie musculara si
osteoporoza . Sist card : instalara aterosclerozei arterelor cu urmatoarele manifestari(angina pectorala , gangrena membr
inf.) . Sist resp: bronsita , pneomonie, tibercu loza.TGI: mucoasele cav bucale si limbii uscate , parodontoze pioreie ,.la
investigatiA SUCULUI gastric se identifica hipo si aclorhidrie .
SNC: cefalee , insomnie. Evolutia : conform acesteia dz este de forma usoara , medie si grava . Stadiile:
prediabetic , latent, si diabet manifest. Prediabetul este caracteristic pers cu predispozitie genetica . Una din
complicatiile dz este comodiabetic cauzata de tratament incorect ,infectii si traume acute . instalarea comei este
precedata de stari de precoma apar polidipsia , poliuria, dispepsia , cefaleea , anorexie . In aerul expirat se percepe miros
de acetona.Precoma este urmata de primul stadiu evolutiv a comei ce se caracterizeaza prin dereglari nervoase grave-
insomnie, convulsii clonice , respiratie de tip kussmaul, apoin excitatia e inlocuita cu inhibitia( faza II a
comei).exprimata prin somnolenta si pierderea cunostintei . Patogeneza comei diabetice isi are originea in tulburarile
metabolismului intermediar .
Coma hipoglicemica apare dupa o alimentatie cu continut limitat de glucide in cazul tratamenului bolnavilor de
dz tratati cu insuluina evoluiaza brusc fiind precedata de senzatii de foame ,slabiciune,tremur al corpului. In coma se
constata paloarea si umiditatea tegumentelor, covulsii, mioza.nivelul de zahar in singe e micsorat in urina zaharul si
acetonul lipsesc.

76

Tratament:
Dieto terapia e posibila in lipsa de nutritie sau in stari precomatoase si comatoase.in caz de ineficacitate a
tratamentului cu preparate anti diabetice orale se indica insulina .Pentru prevenirea aparitiei comei hipoglicemice dupa
1-2 ore de la inceputul insulinoterapieise infuzeaza solutii de glucoza si solutie hiper tonica de natriu clorid.

Sindroame Clinice All in One-From

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Sindroame Clinice All in One-From

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Release from - Medtorrents.

You might also like