Genetic factor

patogenesis SLE memiliki komponen genetik yang kuat, ada konkordansi % dari 24 penyakit antara kembar monozigot, dibandingkan dengan hanya 2% antara kembar dizigotik. Namun, sementara cacat gen tunggal dapat menyebabkan lupus seperti kondisi pada model binatang, pengaruh genetik pada manusia jelas poligenik dan kombinasi yang berbeda dari gen dapat menyebabkan penyakit pada pasien yang berbeda. gen yang terlibat juga dapat mengakibatkan manifestasi penyakit yang berbeda. ini didukung oleh penelitian yang luas pada tikus dengan spontan mengembangkan lupus seperti sindrom yang menunjukkan bahwa lokus genetik yang berbeda bertanggung jawab untuk aspek varoius dari SLE, seperti kehilangan awal toleransi, amplifikasi adn proses autoimun keparahan dan spesifisitas keterlibatan organ.
Hormonal influence rasio perempuan-ke-laki-laki mencolok dari 9:1 di SLE menunjukkan bahwa hormon seks memainkan peran utama dalam patogenesis lupus. hipotesis ini didukung oleh fakta bahwa bias gender paling menonjol selama usia ketika wanita yang hormon bersepeda dan jauh lebih kecil sebelum pubertas dan sesudah menopause, ketika tingkat estrogen rendah. di samping itu, di banyak strain tikus yang mengembangkan sindrom lupuslike, betina menunjukkan awal dan penyakit yang lebih parah daripada laki-laki. Enviromental factors kelainan imunologi dapat dideteksi di kedua tikus dengan sindrom lupuslike dan manusia dengan SLE baik sebelum dia timbulnya gejala klinis, menunjukkan bahwa inisiasi penyakit memerlukan acara tiggering. memicu belum jelas diidentifikasi, tetapi beberapa faktor lingkungan, termasuk sinar UV, obatobatan, infeksi, dan stres adalah kandidat karena mereka diketahui menyebabkan flare penyakit. Sinar UV, pemicu terkenal SLE, menyebabkan inflamasi dan apoptosis sel-sel kulit yang disempurnakan, menciptakan lingkungan inflamasi yang mempromosikan pemaparan autoantigens nuklir. agen infeksius, khususnya virus, dapat meningkatkan timbulnya manifestasi autoimun oleh beberapa mekanisme, termasuk induksi autoantibodi baik dengan mimikri molekuler (kesamaan antigen virus untuk self-antigen) atau dengan paparan samar beberapa virus antigens.although telah diusulkan sebagai kemungkinan etiologi agen, ada link definitif dengan virus apapun telah didirikan sampai saat ini.