Beberapa Segi Yang Penting Untuk Klinikus

Dr. Kunto Raharadjo Badan Anestesiologi Rumah Sakit Pusat Pertamina, Jakarta.

Transfusi Darah:

PENDAHULUAN Kemajuan dalam ilmu bedah dan pengobatan mengakibatkan bertambah seringnya dilakukan transfusi darah1,2,3.Pemberian darah ataupun komponennya dimaksudkan antara lain untukl ,3,4-9 : 1) Menjamin kemampuan penyediaan oksigen dalam batas curah jantung yang dapat dihasilkan oleh tubuh. 2) Menjamin cukup tersedia trombosit dan faktor-faktor pembekuan. 3) Mencukupi isi ruang intra-vaskuler. Transfusi darah sering merupakan penyelamat jiwa, akan tetapi morbiditas dan mortalitas setelah transfusi darah juga cukup tinggil,10,11. Karena itu transfusi darah seyogyanya hanya diberikan apabila ada indikasi yang jelas. Biasanya seorang dewasa muda yang normal masih dapat dengan baik mengatasi gangguan fungsional yang ditimbulkan oleh kehilangan .10% isi darah, 20% kemampuan membawa oksigen atau kehilangan 40% faktor pembekuan. Kehilangan sebanyak dua kali jumlah tersebut di atas masih belum mengakibatkan kematian walaupun menimbulkan gejala yang cukup berat. Dalam makalah ini akan dibahas beberapa segi yang perlu diketahui oleh seorang klinikus untuk mencegah/mengurangi morbiditas dan mortalitas akibat transfusi darah. MEKANISME HEMOSTASIS2,3 Terdiri dari tiga sistem yaitu : 1. Sistem koagulasi 2. Sistem penghambat koagulasi 3. Sistem fibrinolitik. Sistem koagulasi Faktor-faktor koagulasi terdiri dari protein di dalam plasma yang berbentuk prekursor aktif, yaitu : Faktor I = fibrinogen # faktor II = protrombin #o faktor III = tromboplastin faktor IV = kalsium faktor V = proakselerin (faktor labil) # VI angka mi tidak dipakai.

faktor VII faktor VIII faktor IX

prokonvertin (faktor stabil) #o faktor anti hemolitik komponen tromboplastin plasma (faktor Christmas) #o faktor X = faktor StuartPower o# faktor XI = anteseden tromboplastin plasma faktor XII = faktor Hageman faktor XIII = faktor stabilisator fibrin #o keterangan : # disintesis di dalam hati o sintesis tergantung kepada vitamin K Faktor V dan VIII cepat menjadi nonaktif di dalam darah simpan. Sistem penghambat koagulasi Merupakan sistem yang merusak setiap faktor aktif, beberapa saat setelah faktor tersebut menjadi aktif. Sistem fibrinolitik Sistem ini membentuk plasmin yang menghancurkan fibrin. Plasmin dibentuk dari plasminogen yang terdapat di dalam jaringan, plasma dan air kemih. Selain menghancurkan fibrin, plasmin juga merusak fibrinogen, faktor V, dan faktor VIII. Di dalam pembuluh darah, plasmin cepat dinonaktifkan oleh antiplasmin. UJI KECOCOKAN ("COMPATIBILITY TESTING")1,2 Sebelum dilakukan transfusi darah, perlu dilakukan penentuan tipe ABORh darah donor maupun resipien, pemeriksaan kecocokan silang (cross match) dan pemeriksaan antibodi (antibody screening). Pemeriksaan kecocokan silang (ks) sebetulnya merupakan transfusi percobaan di dalam tabung reaksi, di mana eritrosit donor dicampur dengan serum resipien untuk mendeteksi kemungkinankemungkinan reaksi transfusi yang berat. Ks ini dilakukan dalam tiga tahap, yaitu 1) Tahap antara (intermediate) Di lakukandalam suhu kamar, untuk memeriksa ulang adanya kesalahan dalam . penentuan tipe ABO. Tahap ini dapat mendeteksi ketidakcocokan ABO dan ketidakcocokan yang disebabkan oleh antibodi M, N, P dan sistem Lewis.

= = =

Cermin Dunia Kedokteran No. 51, 1988 25

Tahap ini memerlukan waktu 1 5 menit. 2) Tahap inkubasi Merupakan lanjutan tahap 1. Tahap ini mendeteksi antibodi inkomplit, dan antibodi sistem Rh. Tahap ini memerlukan waktu 30 45 menit, yang memungkinkan pengambilan antibodi oleh sel (=sensitisasi), sehingga antibodi tersebut dapat dideteksi pada tahap berikutnya (tahap anti globulin). 3) Tahap uji anti globulin tak langsung Pada tahap ini ditambahkan anti globulin (serum Coombs) ke dalam tabung yang telah di inkubasi. Tahap ini memerlukan waktu 10 15 menit, dan dapat mendeteksi hampir semua antibodi inkomplit, termasuk dari sistem Rh, Kell, Kidd dan Duffy. Pemeriksaan antibodi juga terdiri dari tiga tahap, mirip dengan pemeriksaan ks. Akan tetapi pemeriksaan ini merupakan transfusi percobaan antara serum donor dengan eritrosit yang sudah dipersiapkan. Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk mencegah reaksi di antara darah donor di dalam tubuh resipien (yaitu bila resipien menerima darah lebih dari satu donor). Dalam keadaan darurat, dapat diberikan darah yang : 1) dari golongan darah ABO yang sama dengan golongan darah pasien (type specific) dengan pemeriksaan ks sebagian. 2) dari golongan darah ABO yang sama, tanpa pemeriksaan ks. (hanya untuk pasien yang belum pernah ditransfusi). 3) berasal dare donor universal golongan O. PENGUMPULAN DAN PENYIMPANAN DARAH2'12 Darah dikumpulkan di dalam kantung plastik 250 ml yang mengandung 65 75 ml CPD (=Citrate Phosphate Dextrose) atau ACD (=Acid Citrate Dextrose). ACD dipakai untuk membuat sediaan trombosit, sedangkan untuk darah simpan yang lain lebih baik dipakai CPD karena : 1. masa simpan lebih lama (CPD 28 hari sedangkan ACD 21 hari) 2. penurunan pH tidak begitu cepat 3. dapat mempertahankan 80% kadar DPG (dalam darah ACD setelah 2 minggu hanya tertinggal 10% DPG). Kadar 2,3 DPG dalam eritrosit akan menjadi normal kembali setelah darah donor berada di dalam sirkulasi resipien selama 24 jam. Lama penyimpanan darah (suhu 46C) ditentukan dengan standar jumlah eritrosit donor yang masih bertahan di dalam sirkulasi resipien selama 24 jam, yaitu minimum 70%. PERUBAHAN YANG TERJADI DALAM DARAH SIMPAN2,3,12,13 Perubahan yang terjadi dalam darah simpan biasanya baru berbahaya pada transfusi masif, gagal hati, gagal ginjal dan gangguan pembekuan. Penurunan pH darah simpan disebabkan oleh meningkatnya konsentrasi laktat, sehingga pada darah ACD deficit basa dapat mencapai 25 30 mEq/l setelah penyimpanan 2 minggu. Akan tetapi keadaan ini akan cepat terkoreksi di dalam tubuh resipien asalkan perfusi dan oksigenasi jaringan tubuh resipien baik. Dengan penyimpanan, kadar amonium, hemoglobin

bebas dan kalium di dalam plasma akan meningkat progresif, sehingga untuk pasien gagal ginjal dan gagal hati harus diberikan darah yang sesgar mungkin. Dalam tabel berikut dapat dilihat beberapa perubahan yang terlihat dalam darah CPD selama penyimpanan.
Tabel. 1. Perubahan hematologi dan kimia darah CPD nyimpanan. Hari ke 1 7 14 pH 7,1 7,0 7,0 P CO2 (mmHg) 48 80 110 laktat (mEq/1) 41 101 145 bikarbonat plasma(mEq/1) 18 15 12 kalium plasma (mEq/i) 3,9 12 17 dextrose plasma (mg%) 345 312 283 hemoglobin plasma (mg%) 1,7 7,8 13 2,3 DM (uMol/ml) 4,8 '1,2 <1 trombosit (%) 10 0 0 faktoi V dan VIII (%) 70 50 40 dikutip dart (2). selama pe21 6,9 440 179 11 21 231 19 <1 0 20

Ion sitrat dari CPD mencegah pembekuan dengan mengikat kalsium, sedangkan dekstrosa memungkinkan eritrosit melakukan glikolisis, sehingga dapat mempertahankan konsentrasi ATP untuk metabolisme di dalam eritrosit. Suhu 46 memperlambat kecepatan glekolisis sampai 40 kali dibandingkan dengan suhu kamar. pH CPD yang besarnya 5,5 bekerja sebagai dapar (buffer) untuk mengatasi penurunan kadar hidrogen akibat pendinginan. Selama penyimpanan eritrosit memetabolisme glukosa menjadi laktat, sehingga pH makin menurun. Pendinginan memaksa/merangsang pompa natrium kalium sehingga eritrosit kehilangan kalium dan menimbun natrium. Sementara itu eritrosit menjadi rapuh dan sebagian mulai lisis, sehingga meningkatkan konsentrasi hemoglobin dalam plasma. Konsentrasi ATP dan 2,3 DPG juga menurun dengan progresif. Akhir-akhir ini telah dicoba menyimpan darah dengan pengawet CPD ditambah adenin. Dengan cars ini penyimpanan dapat diperpanjang sampai menjadi 35 had. Akan tetapi masih dikhawatirkan kemungkinan sifat nefrotoksis dari adenin, walaupun sebenarnya sifat nefrotoksis ini sangat kecil bila jumlah total adenin kurang dari 15 mg/kg, yang berarti = 50 60 unit darah C.l?D adenin. Pada saat disimpan, komponen darah akan berkelompok menjadi 2, yaitu : 1) trombosit yang mengelompok rapat dengan diameter kelompok kira-kira 15 pm. 2) kelompok longgar terdiri dari lekosit dan trombosit.dengan diameter 5.0 pm. Kedua kelompok ini disebut endapan mikro (microaggregate) yang dapat melalui saringan yang biasa dilakai dalam set transfusi, dan akan terperangkap dalam kapiler paru. Keberadaan kelompok komponen darah ini dapat dinilai dengan mengukur tekanan saringan (SFP = screen filtration pressure), yaitu tekanan yang diperlukan untuk mendorong darah melalui saringan sebesar 20 pm. Penyimpanan akan meningkatkan nilai SFP. SFP darah CPD lebih cepat meningkat daripada darah ACD. Untuk transfusi darah sebanyak lebih"dari 4 unit

26 Cermin Dunia Kedokteran No. 51, 1988

sebaiknya dipakai saringan 40/pm. BEBERAPA BENTUK DARAH DAN HASIL IKUTAN DARAH UNTUK TRANSFUSI
Tabel 2. Beberapa bentuk dash untuk transfuse Bentuk Indikasi Masa Simpan Darah lengkap a. ACD/CPD 120 m1 + darah 420 ml b. heparin 1500 ui + 500 ml darah. Eritrosit terkonsentrasi 1. Perdarahan 2. Anemia 3. Renjatan oligemik 4. Kelainan darah seperti anemia aplastik. 21 hr 24 jm Keterangan

Anemia kronis di mana volum sirkulasi tidak boleh bertambah. Khususnya untuk perdarahan karena trombositopenia Sesaat pra bedah bila trombosit <40.000/ml. Transfusi tukar pada neonatus 1. Hemoglobinuria nokturnal paroksismal. 2. Resipien yang memiliki antibodi terhadap lekosit/trombosit. 3. Reaksi transfusi terhadap antigen plasma. 4. Pasca transpiantase organ. 5. Pasien dengan defisiensi emunitas. Semua indikasi di atas

21 hr

Khususnya untuk pasien jantung, anemia berat, sepsis, pasien sangat muda/sangat tua.

Tabel 3. Bentuk plasma dan komponennya untuk transfusi Bentuk Indikasi Mass Keterangan simpan Plasma kering1. Untuk me8 thn umur 3 jam setelah + ningkatkan dicairkan. aquadest. volum sirkuRisiko hepatitis ++ lasi 2. Luka bakar Plasma beku Defusiensi Harus segara segar (FFP) faktor dipakai pembekuan sesetelah dicairkan. perti hemofilia, Risiko hepatitis + pasca transfusi masif, kelebihan . dosis coumarin dan antikoagulan indandione. Konsentrat Sama dengan Fraksi Protein indikasi plasma Plasma kering. (1 8g protein/ botol) Albumin Hipoalbuminemia 2 thn Tak mengandung fibrinogen/gama globulin. Virus hepatitis-setelah Pasteurisasi 6 jam.

Darah lengkap segar

12 jm

Darah baru Eritrosit cucian (miskin lekosit)

2 hr 6 jm

kadar kalium masih rendah. Lekosit belum dapat dihilangkan seluruhnya.

3 jm Tak ada resiko setelah hepa-titis preparasi Fibrinogen ' 3 jm Risiko hepatitis + Afibrinogenemia setelah (pasta perdarah- preparasi. if dll) Kriopresipitat. Defisiensi faktor 3 bln Risiko hepatitis + VIII (= risiko transfusi darah). Faktor VIII Hemofili A 3 jm (kering) Paws transfusi setelah masif. prepara Konsentrat Trombositopenia 2-3 hr. trombosit karena berbagai sebab. Lekosif Lekopenia oleh Diberiksn melalui berbagai sebab. transfusi langsung dengan separator.
Dikutip dart (12).

Eritrosit beku

6 jm setelah di cairkan.

Pembuatan mahal.

Dikutip dart (12). VOLUME DARAH YANG NORMAL12,13 Volume darah yang normal sangat beragam bila dihitung dari nilai-nilai yang mudah didapat. Beberapa peneliti di Amerika mendapatkan volume darah normal untuk dewasa muda laki-laki = 7 9% berat badan, dan pada wanita 6,5 8%. Pada bayi baru lahir volume darah kira-kira 85 ml/kg dengan hematokrit 60% dan Hb 18 20 g%. Pada akhir bulan

ke3, Hb akan menjadi 11 12 g%. Bayi yang telah tua (sampai umur 2 tahun) mempunyai darah sebanyak 75 ml/kg. PENGATURAN VOLUME PLASMA12,13 Pengaturan volume plasma tergantung kepada keseimbangan antara pengambilan cairan dan kehilangan cairan, serta penyebaran cairan tubuh. Pengambilan cairan akan meningkat sebagai jawaban terhadap rasa haus, sedangkan pengeluaran air kemih akan menurun karena peningkatan sekresi ADH. Peningkatan sekresi ADH ini terjadi sebagai jawaban terhadap meningkatnya osmolalitas serum. Penurunan volume plasma akan menurunkan aliran darah ginjal sehingga alat juxta glo-. merular akan mnsekresi renin. Renin ini mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin I dan kemudian menjadi

Cermin Dunia Kedokteran No. 51, 1988 27

angiotesin II. Angiotensin II menimbulkan konstriksi arteriol yang merangsang sekresi aldosteron. Aldosteron meningkatkan reabsorbsi natrium dan pengeluaran kalium di ginjal sehingga timbul rasa haus. Penambahan volume darah akan merangsang reseptor volume di atrium kiri, sehingga menghambat pelepasan ADH. Selain itu produksi renin juga menurun, sehingga diuresis bertambah. Dalam keadaan normal, terjadi pertukaran cairan intra dan interstitial. Dalam 24 jam, 20 liter cairan kapiler akan keluar ke jaringan interstisial. 17 liter akan diserap kembali ke intravaskuler, dan 3 liter dikembalikan ke intravaskuler melalui saluran limfatik. Keluarnya cairan intravaskular ini dipengaruhi oleh permeabilitas, tekanan hidrostatik dan tekanan onkotik plasma. Setelah penggantian volume darah dalam jumlah besar, Hb resipien akan menggambarkan Hb donor. Setelah transfusi sebanyak volume darah resipien, 60% darah resipien merupakan darah yang berasal dari donor. Setelah transfusi sebanyak 2 kali volume darah resipien maka angka tersebut (60%) menjadi 90%. Untuk mendapatkan jumlah darah yang diperlukan untuk meningkatkan Hb pasien sampai nilai tertentu dapat dipakai rumus sebagai berikut :
V. darah res. Normal X Hb yang diinginkan V.Donor= Hb. darah donor V. Donor = vol. darah donor yang diperlukan. V. darah res. Normal = volum darah resipien yang normal (70-80 ml/ kg). Hb = kadar hemoglobin dalam g/dl. (=g%). Hb darah lengkap = 10 - 13 g/dL Hb eritrosit yang terkonsentrasi (= packed red cells) = 18 - 23 g/dl.

RESPON TUBUH TERHADAP PERDARAHAN12,13 Setelah perdarahan, albumin, air dan elektrolit akan berpindah dari ruang interstitial ke intravaskuler. Orang sehat dapat memobilisasi cairan dengan cara ini sebanyak 100 ml/ jam, dengan kecepatan yang makin lambat, dan hemodilusi ini akan berakhir setelah 36 - 48 jam pasca perdarahan. Ada sekelompok ahli yang membuktikan, cairan ringer laktat yang dimasukkan dengan cepat ke dalam sirkulasi pasien yang kehilangan 10% darahnya akan dipertahankan lebih lama dari pada bilainfus tersebut dilakukan kepada orang yang normovolemik. PERDARAHAN YANG MASIF DAN AKUT12,13 Apabila perdarahan mencapai 20 - 30% volume darah akan terjadi gangguan perfusi paru. Penurunan curah jantung yang terjadi juga meningkatkan ekstraksi oksigen oleh jaringan. Arti klinis perubahan ini ialah 1) Obat-obat golongan morfin harus diberikan dengan hatihati, dan hanya atas indikasi yang kuat (untuk mengatasi nyeri hebat). 2) Peningkatan fraksi oksigen inspirasi (30% atau lebih) biasanya sangat menolong. 3) Cairan seperti NaCl, plasma, dextran, ringer laktat atau plasma ekspander yang lain harus segera diberikan sampai tersedia darah.

PENYULIT YANG MUNGKIN TIMBUL PADA TRANSFUSI1,2,3,8,10-16 Walaupun transfusi darah atau komponennya terbukti dapat merupakan tindakan penyelamat jiwa; banyak penyulit yang mungkin timbul seperti : Penularan penyakit Penyakit yang sering ditularkan melalui transfusi adalah hepatitis virus, AIDS, sifilis, malaria dan bruselosis. Belum ada cara pencegahan yang mutlak aman. Yang terpenting adalah pemilihan donor dan penentuan indikasi transfusi yang ketat dan tepat. Kontaminasi bakteri Dengan teknik dan pengendalian pengambilan serta penyimpanan darah yang ketat, masih mungkin terjadi kontaminasi dari kulit maupun dari udara. Suhu penyimpanan harus dipertahankan antara 4 - 6C, dan darah yang sudah berada di luar lemari pendingin selama lebih dari 30 menit tidak boleh dipakai lagi. Bahaya yang terbesar ditimbulkan oleh bakteri gram negatip dan organisme kriofilik (jasad renik yang dapat berkembang biak dalam suhu sangat rendah). Reaksi pirogenik Penyebab reaksi pirogen biasanya adalah polisakarid hasil metabolisme bakteri, yang terdapat di dalam wadah penyimpanan atau cairan antikoagulan. Reaksi pirogenik kini sangat jarang setelah digunakannya wadah dan set transfusi yang disposabel. Inkompatibilitas Apabila masa hidup sel yang ditransfusikan sama panjang dengan masa hidup sel resipien dan sebaliknya, transfusi dikatakan kompatibel. Penelitian-penelitian menunjukkan, pada 30% peristiwa transfusi (terutama transfusi dengan lebih dari 1 unit darah), eritrosit donor hanya bertahan hidup selama 14-16 hari. Ini menunjukkan, pemeriksaan ks rutin belum sepenuhnya menjamin kompatibilitas. Reaksi hemolitik Umumnya disebabkan oleh inkompatibilitas A B O, dengan frekuensi 0,2 - 0,3%. Dapat terjadi lisis eritrosit donor karena antibodi resipien. Bila terjadi cepat (segera setelah transfusi 50 ml darah) atau lambat (beberapa jambeberapa hari). Dapat. juga terjadi lisis eritrosit resipien akibat antibodi donor, biasanya bersifat ringan, dan sering terjadi pada transfusi dengan donor universal. Tanda-tanda klinis : a. Segera : nyeri lumbal, nyeri sternal dan nyeri di tempat masuknya darah, demam disertai menggigil dan kekakuan, gelisah, mual, muntah, urtikaria, dispnea, dan hipotensi. b. Lanjut : perdarahan yang tidak dapat diatasi, hemoglobinuria, oliguria sampai anuria, ikterus dan anemia. Reaksi hemolitik dapat juga terjadi akibat penyimpanan darah yang kurang baik, darah daluwarsa atau darah yang sudah hemolisis karena terlalu dipanaskan/terlalu didinginkan. Reaksi alergi Dapat terjadi urtikaria sampai spasme bronkus. Biasanya dapat diatasi dengan pemberian antihistamin. Kekerapan reaksi alergi adalah 1 - 1,5%.dari semua transfusi. Keracunan sitrat Transfusi cepat dengan volume besar dapat menimbulkan tremor dan gangguan irama jantung akibat asidosis metabolik.

28 Cermin Dunia Kedokteran No. 51, 1988

Pada keadaan renjatan berat, penyakit hati, keadaan hipoterini atau pada neonatus, lebih mudah terjadi keracunan sitrat. Penurunan pH ini biasanya disertai peningkatan kadar kalium plasma. Dalam keadaan normal, natrium sitrat dengan cepat dimetabolisme menjadi natrium bikarbonat di dalam hati. 2 liter darah sitrat dapat ditransfusikan dalam waktu 20 menit ,tanpa bahaya keracunan sitrat. Bila dikawatirkan akan timbul keracunan sitrat (pada transfusi masif, keadaan renjatan dan lain-lain seperti tersebut di atas) 'dapat diberikan 1 g kalsium glukonas untuk setiap liter darah transfusi. Akan tetapi ada peneliti yang menyatakan, kalsium glukonas tidak perlu (karena cadangan kalsium di dalam tubuh sangat besar), bahkan mungkin berbahaya. Asidosis metabolik Penyimpanan darah sitrat dapat menurunkan pH menjadi 6,6. Sehingga transfusi masif dapat menimbulkan asidosis metabolik. Oleh karena itu, ada ahli yang menganjurkan pemberian 3,75 g natrium bikarbonat untuk setiap 5 liter darah transfusi yang diberikan secara cepat. Bahaya dari darah yang bersuhu rendah Bahaya ini terutama timbul pada anak kecil dan pasien yang sedang dianestesi, karena kurangnya kemampuan pngaturan suhu. Dapat terjadi penurunan suhu batang tubuh, yang diikuti oleh fibrilasi ventrikel dan henti jantung. Dianjurkan memberikan darah dengan cara merendamselang infus dalam air hangat selama transfusi berlangsung. Pemansan ini tidak boleh melebihi 40 C. Keracunan kalium Darah simpan yang mendekati waktu daluwarsa dapat mengandung kalium sebanyak 30 mEq/l. Pada pasien yang fungsi ginjalnya menurun seperti pada keadaan renjatan atau gagal ginjal, sebaiknya diberikan darah yang mempunyai masa simpan kurang dari 10 hari. Kelebihan beban sirkulasi Pada masa lalu hal ini merupakan salah satu penyebab kematian. akibat transfusi yang tersering. Akan tetapi dengan adanya diuretika yang kuat, pengetahuan mengenai tekanan vena sentral dan teknik mengukur volum plasma dan volum darah total, hal ini lebih jarang terjadi. Dianjurkan untuk selalu meng-auskultasi bagian basal paru bila melakukan transfusi dalam jumlah besar, pada manula atau pada anak kecil. Pengaruh obat-obat dan anestetica Pada pasien yang sedang dianestesi atau dalam pengaruh obat, mungkin hanya ada dua tanda yang menunjukkan terjadinya inkompatibilitas, yaitu : 1. Hipotensi yang tidak diketahui sebabnya. 2. Perdarahan yang tidak normal. Inkompatibilitas Rhesus Untuk mencegah timbulnya inkompatibilitas Rhesus, sebaiknya tidak diberikan darah Rh + kepada resipien dengan Rh . Ini terutama penting pada wanita usia subur dengan Rh untuk mencegah hemolisis bayi bila wanita tersebut melahirkan. Penyulit setelah transfusi masif Transfusi masif ialah transfusi sebanyak 500 ml dalam waktu < 5 menit, atau transfusi sebanyak 50% volume darah resipien dalam waktu kurang dari 1 jam. a. Gangguan pembekuan darah akibat pengenceran. Dapat diatasi dengan pemberian FFP atau/dan trombosit. b. Koagulasi intra vaskuler diseminata.

c. Intoksikasi sitrat. Dapat diatasi dengan pemberian kalsium. d. Pergeseran keseimbangan asam basa. Biasanya terjadi asidosis ringan yang tidak boleh terburu-buru di koreksi, karena dengan sirkulasi yang baik keadaan ini akan terkoreksi sendiri dalam waktu beberapa jam. (koreksi yang terburu-buru dapat menimbulkan alkalosis metabolik yang lebih berbahaya). e. Hiperkalemia. f. Pengendapan mikroagregat di dalam paru sehingga terjadi sembab paru. g. Pergeseran kurva disosiasi oksigen hemoglobin ke kiri, sehingga pelepasan oksigen untuk jaringan lebih sukar, akibat 2,3 DPG yang rendah. Kurva ini akan kembali normal setelah 24 jam. PENATALAKSANAAN REAKSI TRANSFUSI1,2,3,12,13,16 Yang dimaksud dengan reaksi transfusi disini adalah reaksi hemolitik, inkompatibilitas, dan reaksi alergi yang berat. 1) Transfusi segera dihentikan, diambil lagi contoh darah pasien dan darah donor untuk pemeriksaan ulang. 2) Perbaiki keadaan hipovolemia dengan plasma atau cairan kristaloid. Tekanan vena sentral dipantau. 3) Koreksi keadaan asidosis, dan kemih dibuat menjadi sedikit alkalis. (pH = 8). 4) Setelah volume cukup, berikan manitol 12,5 - 50 g selama 15 menit, Bila belum terjadi diuresis berikan furosemid 20 - 40 mg. Bila belum terjadi diuresis, segera dilakukan dialisis peritoneal (bila mungkin, lakukan hemodialisis). 5) Hitung jumlah trombosit, partial tromboplastin time dan kadar fibrinogen serum. 6) Bila terjadi koagulasi intra vaskuler yang menyeluruh (disseminated intra vasculer coagulation = DIC), segera dimulai terapi dengan heparin. 7) Pasien harus dirawat di unit perawatan intensif, agar pemantauan dan berbagai tindakan dapat dilakukan dengan baik. KESIMPULAN Transfusi darah atau komponennya merupakan tindakan yang dapat menyelamatkan jiwa dan mengurangi morbiditas, bila diberikan menurut indikasi yang tegas dan saat yang tepat. Penyulit yang mungkin timbul pada transfusi darah dapat berakibat fatal. Dengan pemantauan yang ketat selama transfusi, penyulit yang timbul dapat segera diketahui, dan dengan penatalaksanaan yang cepat dan tepat dapat dicegah terjadinya hal-hal yang tidak diingini. Seorang klinikus yang akan memberikan transfusi darah seyogyanya mengetahui dengan baik indikasi dan penyulit yang mungkin timbul pada transfusi darah, serta menguasai cara menatalaksana penyulit ini.
KEPUSTAKAAN 1. Arba Pohan. Pengenalan dan tindakan segera pada reaksi hemolitik transfusi. Referat di bagian Anestesiologi FKUI RSCM 1983. 2. Miller RD, Brzica SM. Blood, blood component, colloid and autotransfusion therapy. dalam ANESTHESIA editor Miller RD. New York : Churchill Livingstone, 1981; Vol. II. 885922. 3. Rodman GH Jr. Bleeding and clotting disorders : Blood transfusions, complications and component therapy. Dalam Shoemaker (editor). TEXTBOOK OF CRITICAL CARE. Philadelphia : WB.

Cermin Dunia Kedokteran No. 51, 1988 29

Saunders Company, 1983; 730-732. 4. Abrams RA, Glaubiger D. Result of Attempted Hematopoietic Reconstitution using Isologous, Perpheral Blood Mononuclear Cells : a case report. Blood 1980; 56 : 516-520. 5. Highby DJ. Granulocyte transfusion, where now? N Engl J Med 1981;105 : 636-637. 6. Kahn RA dkk: Use of plasma products with whole blood and packed rbc's. JAMA 1979; 242: 2087-2090. 7. Rich KC. Purine nucleoside phosphorylase deficiency : improved metabolic and imunologic function with erythrocyte transfusion. N Engl 3 Med 1980; 303 : 973-977. 8. Syndei EL dkk. Effects of blood transfusion on invivo,levels of plasma fibronectine. J Lab Clin Med 1981; 98 : 336-341. 9. Varghese V dkk. Induction of immunological unresponsiveness by multipe transfusion in uraemic patients. Lancet 1981; Aug. 250251.

10. British Medical Journal Editorial 1981; 283 1-2. 11. Myhre BA. Fatalities from blood transfusion. JAMA 1980; 244 : 1333-1335. 12. James DCO. Blood transfusion and notes on realted aspects of blood clotting and heamoglobinopathies. ,dalam SCIENTIFIC FOUNDATION OF ANAESTHESIA. London :,WB Saunders Company 1981; 375-391. ` 13: Wylie and Churchill Davidson. A PRACTICE OF ANESTHESIA ed. IV London : Lloyd Luke 1979; 705-724. 14. Alter Hl, Purcell RH dkk. Donor Transaminase and recipient hepatitis. LAMA 1981; 246: 630-634. 15. Dahn MS dkk. Negative Inotropic effect of Albumin Resuscitation for shock. Surgery 1979; 86 : 235-241. 16. Kahn RC dkk. Massive blood replacement : Correlation of ionized calcium, citrate and hydrogen ion concentration. Mesth Analg 1979; 58 : 274-278.

30 Cermin Dunia Kedokteran No. 51, 1988