PLCUELE

amfibieni Structur

SANGUINE

-denumirea de trombocite se menine pentru celulele nucleate de la psri, peti,

-discuri biconvexe, minuscule: d ~ 3 m, grosime = 1 m -membrana -nvelit de un strat glicoproteic de 0,2 0,5 m (glicocalix) pe care se absorb ADP, F V, F VIII, F IX ai coagulrii, factorul von Willebrand -trimite prelungiri digitiforme n interior formnd un sistem canalicular intricat ce confer o structur spongioas i mrete considerabil suprafaa de contact -2 zone -central: granulomer -2 tipuri de granulaii: dense -conin - Ca++, serotonin, NA, ADP, ATP, F 4 , dense factor transformator de cretere B -fibrinogen, fibronectin, f. von Willebrand, trombospondina stimuleaz proliferarea f.m. netede i a fibroblatilor din peretele vascular favoriznd vindecarea plgilor

- periferic: hialomer -mitocondrii -aparat Golgi -microfilamente -microtubuli -dispui la periferie -menin forma celulei -orienteaz activitatea contractil -proteine contractile -10 % din proteinele plachetare -actin i miozin -la periferia celulei n contact cu inelul marginal al microtubulilor -activarea plcuelor sanguine contactul granulaiilor cu aparatul contractil i eliminarea la exterior a enzimelor pe care le conin Formare -n mduva osoas celula stem megacarioblast megacariocit bazofil megacariocit granular

megacariocit plachetar plcue sanguine -un megacariocit plachetar formeaz ~ 4000 de plcue sanguine -reglare: trombopoietina -substan umoral -intensific formarea megacariocitelor Durata de via - 8 - 10 zile Valori normale 150.000 - 400.000 / mm3 1/3 -sechestrate n splin
2

Variaii-

- trombocitoze -dup hemoragii, traumatisme, splenectomie -n poliglobulie -peste 700.000 / mm3 - trombocitopenii - sub 100.000 / mm3 - la valori sub 50.000 / mm3 -hemoragii spontane tromboze intravasculare

Rol funcional 1. menin integritatea endoteliului vascular se fixeaz pe membrana bazal ntre celulele endoteliale 2. concentreaz i transport substane plasmatice -NA -serotonina -factori ai coagulrii 3. ader la suprafeele rugoase dup care sufer modificri morfologice 4. rol n hemostaz i n retracia cheagului 5. particip la coagulare 6. fagociteaz complexe Ag-Ac iar enzimele eliberate declaneaz reacia inflamatorie

HEMOSTAZA
-reprezint ansamblul de reacii ce determin oprirea sngerrii prin obliterarea unei bree vasculare. -cuprinde 3 faze: -vasculare -plachetare -plasmatice

I. FENOMENE VASCULARE -vasoconstricie local - 60 minute -mecanism -reflex -declanate de stimularea receptorilor algici - 10-30 secunde -umoral -eliberarea de serotonin, NA i TxA 2 din plcuele sanguine -fibrinopeptidul B desprins de pe fibrinogen sub aciunea trombinei induce contracia musculaturii netede direct i indirect -miogen -musculatura neted a vasului iritat de leziune se contract II. FENOMENE PLACHETARE -determin formarea unui dop sau tromb plachetar -se realizeaz n mai multe faze: 1.Aderarea -plcuele sanguine ader la -suprafaa lezat a vasului (rugoas) -fibrele de colagen denudate: subendoteliale -favorizat de -eliberarea ADP-ului din celulele endoteliale lezate -factorul von Willebrand -se fixeaz pe receptorii GP Ib -plcue sanguine nestimulate GP IIb-IIIa -plcue sanguine stimulate

2.Agregarea -coeziunea plachetar const n alipirea peste primul strat de plcue sanguine a altor straturi -favorizat de -ADP i Ca++ din plachete sanguine (granulaiile dense) -trombina -fibrinogen (granulaiile ) -pe receptorii GP IIb-IIIa n competiie cu factorul von Willebrand -trombospondina (granulaiile ) -se fixeaz pe receptorii GP IIb-IIIa i de fibrinogen agregare reversibil

3.Activarea plcuelor sanguine sau metamorfoza vscoas -apare n urma contactului cu fibrele de colagen, n prezena unor cantiti minime de trombin, ADP i TxA 2 -aceste substane intensific activarea plachetelor sanguine -plachetele sanguine emit pseudopode datorit unui proces contractil -n urma contactului cu factorii activatori ai receptorului de la suprafaa plachetelor se activeaz: fosfolipaza C-prin intermediul unei proteine G p -proteina reglatoare a guanozin nucleotidului -interacioneaz cu PIP 2 din membran i-l desface n : diacilglicerol (DAG) -activeaz o proteinkinaz ce fosforileaz proteinele inozitoltrifosfat (IP 3 ) -acioneaz pe RE i mitocondrii Ca++ contracia actinei i miozinei eliberare Ca++ plcuele emit pseudopode eliberarea coninutului granulaiilor i dense fosfolipaza A 2 activat n membrana plcuelor de creterea Ca++ desprinderea din fosfatidil colina membranar a acidului arahidonic

acid arahidonic
ciclooxigenaza lipooxigenaza

(plcue

Tx

(plcue sgv.,

PG

(plcue sgv.)

Prostaciclina (PGI 2 )
(f.m. netede per.vasc cel. endoteliale)

Leucotriene
(C 4 , D 4 , E 4 ,

F4)

sgv.)

pereii vaselor)

TxA 2 adenilciclaza
IgE
c

PGE 2 PGF 2

PGD 2

+ adenilciclaza
c

-r.alergice -r. anafilactice

elib.dup r. Agdin mastocite

AMP

AMP plasm

intraplachetar

efecte asemntoare cu PGI 2

intraplachetar
Ca++ readus n RE

-vasoconstricie -agregare plachetar (LTB 4 )

agregarea plachetar - vasodilataie - mpiedic expansiunea cheagului ft: canal arterial-sintez

max. de PGI2

-mediatorii inflamaiei - permeab. capilar -ef.chemotactic pt N, E o -bronhoconstr.

-glucocorticoizii au aciune antiinflamatorie prin mpiedicarea desprinderii acidului arahidonic din fosfolipidele membranei celulare, blocheaz formarea leucotrienelor, prostaglandinelor, tromboxanilor i prostaciclinei -antiinflamatoarele nesteroidice (aspirina, indometacin) inhib numai ciclooxigenaza (se formeaz leucotriene)
7

III. FENOMENE PLASMATICE -formarea reelei de fibrin ntrete dopul de plcue sanguine -3 6 minute -dup 30-60 de minute -retracia cheagului apropie marginile plgii

Tensiunea esuturilor nconjurtoare -rol n hemostaz mai ales n vasele ce au musculatur -hemoragii n caviti deschise se opresc foarte greu nchise se opresc rapid sngele extravazat comprim vasele favoriznd hemostaza -n capilare hemostaza se produce prin constricia sfincterului precapilar sau prin retracia elastic a vasului -n vasele mari vasoconsricia nu are loc i hemoragia poate fi fatal dac nu se instituie hemostaza extern -scderea plcuelor sanguine sub 50.000 / mm3 sau defectele lor funcionale determin hemoragii la traumatisme minime

COAGULAREA SNGELUI
-const ntr-o succesiune de reacii enzimatice ce determin trecerea fibrinogenului solubil n fibrin insolubil -exist 2 teorii: teoria cascadei enzimatice -Macfarlane (1964)-fiecare factor -inactiv
teoria autocatalitic -Seegers (1958)

-factorii coagulrii: I fibrinogen II protrombina III tromboplastina tisular IV Ca++ V proaccelerina VII proconvertina VIII globulina antihemofilic A IX globulina antihemofilic B (Christmas) X Stuart-Prower XI Rosenthal (Plasma Tromboplastin Antecedent: PTA) XII Hageman XIII Laki-Lorand -stabilizator al fibrinei (FSF) Prekalikreina -Fletcher Kininogenul cu G.M. mare Fitzgerald -exist 2 mecanisme de activare -mecanismul intrinsec -mecanismul extrinsec -contactul cu esuturile MECANISMUL INTRINSEC -necesit doar prezena factorilor plasmatici i plachetari -mai multe faze:

1. Faza de contact
9

-declanat la fixarea pe suprafeele electronegative a 4 proteine plasmatice: F XII, prekalikreina, kininogenul cu G.M. mare, F XI -nu necesit Ca++ -fixarea -F XII la suprafeele electronegative independent de celelalte proteine -prekalikreinei i F XI prin intermediul kininogenului cu G.M. mare, cu care ele formeaz complexe circulante (lipsa kininogenului nu permite fixarea celorlalte dou proteine) -n prezena celor 4 proteine, F XII produce conversia F XI n F XI a -F XII -Hageman -denumirea de la numele pacientului la care lipsea -sintetizat n ficat -activarea prin dezvluirea unei zone active proteolitice -F XIIa activeaz -fibrinoliza -C 1q -sistemul kininoformator -lipsa lui nu determin tulburri hemoragipare, dar sngele recoltat n vase de sticl nu coaguleaz -Prekalikreina -Fletcher- se produce n ficat -n plasm se asociaz cu kininogenul cu G.M. mare prekalikreina
F XII a

kalikreina singura proteaz capabil s activeze F XII (Hageman)

-Kininogenul cu G.M. mare -Fitzgerald -nu are funcie enzimatic -rol de cru pentru prekalikrein i F XI pe care i fixeaz pe suprafee electronegative, n vecintatea F XII adsorbit Cei 3 factori nu joac rol n hemostaza normal, deoarece n lipsa lor pacienii nu sngereaz anormal -F XI -Rosenthal -absena lui determin tulburri hemoragipare asemntoare hemofiliei dar mai puin grave 2. Profaza (tromboplastin-formarea)
10

-F IX -Christmas , globulina antihemofilic B -sintetizat n ficat sub influena vit. K -activat sub aciunea F XI a prin scindare proteolitic -n lipsa lui F IX a F VIII a fosfolipid din plcuele sgv Ca++ -FVIII -globulina antihemofilic A-glicoprotein sintetizat de endoteliile vasculare -degradat prin conservarea sngelui -se consum n coagulare -hemofilie A tratament: snge proaspt -activitatea biologic a F VIII depinde de cuplarea sa cu F. Willebrand sub forma unui complex macromolecular -factorul Willebrand -G.M. de 10 ori mai mare ca F VIII -unit de F VIII complex macromolecular F VIII F W -componenta procoagulant : F VIII c -activat de trombin -rol: cofactor al F IX a mrind viteza de activare a F X FXa FVa Ca++ F3 -F X Stuart-Prower -produs n ficat sub influena vit. K -singur, transform foarte lent protrombina n trombin de aceea acioneaz cu un cofactor: proaccelerina V -F V -accelerina -labil -dispare din plasm prin conservare -sintetizat n ficat fr vit. K
11

hemofilia B (15%) tratament: snge conservat

convertesc F X n F X a

se formeaz activatorul protrombinei: protrombinaza ce activeaz transformarea F II (protrombina) n F II a ( trombina)

-rol: cofactor n formarea trombinei din protrombin -intervine numai dup ce a fost activat de ctre trombin

3.

Faza I a coagulrii (trombin-formarea)

protrombinaza F Xa, F V, Ca++ , F 3

protrombina

trombina

-F II -protrombina- produs n ficat n prezena vit.K (alturi de F VII, F IX, F X) -n insuficiena hepatic protrombina scade foarte mult i apar tulburri hemoragipare -activarea protrombinei are loc cu vitez maxim la suprafaa plcuelor sanguine stimulate ce prezint nite fosfolipide acide (fosfatidilserina) -pe suprafaa plcuelor sanguine se fixeaz i F V , activat n prealabil de trombin printr-un proces proteolitic -pe F V a se fixeaz simultan F II i F X a cu o valen, iar cu cealalt, prin intermediul ionilor de Ca ++, se fixeaz de fosfolipidele plachetare -n asociere cu factorii de pe membrana plachetar F X a scindeaz rapid protrombina elibernd 2 fragmente lipsite de activitate proteolitic dar purttoare de zone de legare cu fosfolipidele plachetare i cu F V a Trombina -G.M. = 35.000 d -se desprinde de pe suprafaa plachetar -enzima central a coagulrii -izolarea ei a permis efectuarea de intervenii chirurgicale pe organe cu hemostaz deficitar (ficat, creier) prin aplicarea unei pelicule de fibrinogen trombin pe plag, ce determin o coagulare puternic 1mg trombin
12

coaguleaz 100 ml snge n 10 secunde la pH = 7-9

4. Faza a II-a a coagulrii (fibrin-formarea) -trombina activ atac fibrinogenul rezultnd un fibrinomonomer ce se polimerizeaz spontan dnd natere unui fibrinopolimer labil -F I -fibrinogenul -G.M. = 340.000 d -sintetizat n ficat i SRE -concentraie sanguin 0,2- 0,4 g % aduli 0,1 0,2 g % copii -dimer - 2 subuniti identice -fiecare subunitate este alctuit din 3 lanuri polipeptidice: A, B, unite prin puni disulfidice -trombina elibereaz din fiecare subunitate cte un peptid A i B, puternic ncrcate negativ i care nu permiteau polimerizarea datorit respingerii electrostatice -la nceput, polimerizarea fibrinei se face cu legturi laxe de H , formndu-se o reea instabil ce se desface ntr-o soluie de uree 5 M sau HCl 0,03 % -stabilizarea fibrinopolimerului se produce sub aciunea F XIII -F XIII -stabilizator de fibrin -activat de trombin - + Ca ++ determin trecerea fibrinopolimerului ntr-o form stabil -n plasm -F XIII-2 lanuri polipeptidice a i b (lanul b -protejeaz lanul a) -fixarea Ca++ de lanul a determin detaarea acestuia de lanul b care elibereaz zona activ - n plcuele sanguine -doar lanul a -sub aciunea F XIII pe molecula de fibrin stabilizat se fixeaz fibronectina i inhibitorul 2 al plasminei Fibronectina -glicoprotein sintetizat de endoteliile vasculare, macrofagele peritoneale i fibroblati -n plasm, lichid extracelular
13

-leag fibrina i colagenul -favorizeaz ptrunderea fibroblatilor i cicatrizarea plgilor MECANISMUL EXTRINSEC -coagularea este iniiat de leziunea tisular care elibereaz: F III -tromboplastina tisular -o component proteic i una fosfolipidic -activeaz F VII F VII -proconvertina -activat prin cuplarea cu o component fosfolipidic a F III transformndu-se n F VII a ( convertina) -sintetizat n ficat n prezena vit. K -timp de njumtire ~ 6 ore -se activeaz i sub aciunea F XII a, F XI a i kalikreinei -activeaz -lent - F IX -rapid -complexul enzimatic: protrombinaza ( F X F V F 3 Ca++ ) FACTORII INHIBITORI AI COAGULRII -factorii coagulrii prezeni n10 ml de snge sunt suficieni pentru coagularea ntregului volum de snge, dar coagularea nu se produce datorit existenei unor factori ce mpiedic coagularea intravascular a sngelui 1.Netezimea endoteliului vascular i stratul monomolecular de proteine ncrcate negativ adsorbite pe suprafaa endoteliului mpiedic prin respingere electrostatic fixarea plachetelor sanguine -celulele endoteliale conin o enzim: trombomodulina ce fixeaz trombina modificndu-i specificitatea 2.Factori anticoagulani - 8 substane inhibitoare ce neutralizeaz trombina sau protrombina antitrombina I -filamente de fibrin ce adsorb ~ 85 90 % din trombin
14

=> nu se permite o coagulare extensiv n vasele sanguine

antitrombina III - 2 globulin cu G.M. = 65.000 d -rol antiserinproteaz -sintetizat n ficat -nivelul plasmatic dup estrogeni, n graviditate dup administrare de cortisol -fixeaz 75 % din trombina liber a plasmei -heparina se fixeaz pe antitrombina III (lizina) inducnd modificri conformaionale ale antitrombinei III => reacia antitrombinei III (arginina) cu trombina (serina) se accelereaz de 1000 ori -persoanele care nu au antitrombin III nu rspund la tratamentul cu heparin -heparina provine din mastocite i se adsoarbe pe suprafaa celulelor endoteliale mrindu-le sarcinile negative

Trombin

S A
Antitrombina III Heparin

L 2 macroglobulina = antitrombina progresiv -denumit astfel deoarece inactiveaz ncet trombina -inactiveaz i tripsina, plasmina 1 antitripsina -inhib foarte lent - trombina - FXI a - plasmina -lipsa congenital emfizem pulmonar ciroz hepatic
15

fr tromboze

3.Sistemul anticoagulant al proteinei C -include -dou proteine plasmatice (C i S) -o protein din membrana endoteliului vascular: trombomodulina - proteina C -glicoprotein sintetizat n ficat n prezena vit.K -activat sub aciunea trombinei, reacie accelerat de trombomodulin -trombina activeaz proteina C - in vitro -extrem de lent -in vivo -foarte rapid -pe suprafaa celulelor endoteliale exist trombomodulin cu afinitate pentru trombin trombomodulina -formeaz complexe echimoleculare cu trombina activnd prompt proteina C n prezena Ca++ -cuplarea trombinei cu trombomodulina activeaz proteina C dar nu mai coaguleaz fibrinogenul, adic trombomodulina inhib activitatea procoagulant a trombinei -ntreruperea activrii proteinei C are loc prin internalizarea complexului trombin-trombomodulin -proteina C activat degradeaz F V a fixat pe plcuele sanguine i determin pierderea receptorului (accelerinei) pentru F X a -proteina S-permite ataarea mai uoar a proteinei C activate de celulele endoteliale sau de plcuele sanguine -sintetizat n ficat n prezena vit. K 4.Factor inhibitor al activatorului tisular-sintetizat de hepatocite sub aciunea FVa F i al A t + F VII + tromboplastina tisular complex inhibitor 5.Antivitamine K -inhib coagularea in vivo prin inhibarea F II, F VII, F IX, F X (ex. cumarinele -efecte anticoagulante la 12 24 ore, folosite n tromboze, infarcte

16

6.Substane ce fixeaz Ca++ -citrat de Na, oxalai, fluoruri, EDTA (Ca++ intervine n toate fazele coagulrii-excepie : faza de contact i transformarea fibrinogenului n fibrin) 7.Recoltarea sngelui n vase siliconate sau parafinate (perei netezi, neumectabili)

17

18

RETRACIA CHEAGULUI -apare la 15 30 de minute dup formarea cheagului -cheagul gelatinos se separ - ntr-o parte solid -un lichid numit SER = plasm lipsit de fibrinogen i factorii coagulrii -rol important -plcuele sanguine -emit prelungiri (pseudopode): -se prind pe reeaua de fibrin -se scurteaz ca urmare a contraciei actinei i miozinei, aceasta fiind indus de concentraii mari de trombin -unii consider c plcuele sanguine elibereaz retractozim cheagului -alii consider c fibrina mbtrnete i sufer un proces de sinerez -retracia cheagului nu apare -n trombocitopenii -dup iradierea plcuelor sanguine cu raze X FIBRINOLIZA -un cheag de snge uman inut la 37 C, dup 48 72 de ore de la recoltare duce la resuspendarea eritrocitelor n ser Fibrinoliza = reprezint degradarea reelei de fibrin sub aciunea plasminei plasminogen 2 activatori tisulari (proenzim proces simplu din snge) nu necesit Ca++ plasmin (enzim) retracia

activatorii tisulari -distinci imunologic -activatorul vascular Av -eliberat de -endoteliile vasculare -miocard -plmn -ovar -uter -prostat -urokinaza UK produs -de endoteliile vasculare -celulele epiteliale ale tubilor renali -monocite -fibroblati -celule endometriale PLASMINOGENUL - -glicoprotein sintetizat n ficat -n sngele circulant exist n 2 forme: Glu plasminogen -plasminogen nativ -acid glutamic n zona aminoterminal Lys plasminogen -derivat din Glu-plasminogen -are lizin n zona amino-terminal -prin lizin, plasminogenul se ataeaz de filamentele de fibrin lng activatorul tisular, motiv pentru care procesul este localizat -activarea Lys -plasminogenului scindeaz o legtur arginin - valin din plasminogen formndu-se 2 lanuri de plasmin A i B unite prin puni disulfidice

-prima plasmin format scindeaz Glu plasminogenul n Lys plasminogen Activatorii plasminogenului 1. Activatorul vascular (Av) -are un singur lan polipeptidic -eliberat din endoteliile vasculare cnd fibrina se fixeaz la peretele vascular sau n efortul fizic, staz sanguin venoas, vasodilataie, ischemie, anxietate, histamina -n efortul fizic se elibereaz n circulaie mult activator, dar plasmina nu este activat deoarece lipsete fibrina (cofactorul activatorului vascular) -eliberarea activatorului tisular cu secreiile exocrine ale glandelor lacrimale, salivare i mamare determin activarea plasminogenului n canalele excretoare, mpiedicnd formarea unor coaguli de fibrin ce ar putea obstrua conductele -uter - cantiti crescute de activator tisular => sngele menstrual nu coaguleaz -Av -variaii circadiene -minim -ora 4 dimineaa -maxim -dup ora 16 2.Urokinaza (UK) -serinproteaz -se gsete n mod normal n urin -secretat de celulele epiteliului renal -sintez: -lan polipeptidic unic (proenzim) - prin scindarea acestuia apare o molecul mai mic: UK -garanteaz permeabilitatea cilor excretoare renale -n secreii exocrine: saliv, lacrimi, lapte -rol: activeaz plasminogenul fixat de fibrin 3.Streptokinaza (SK) - nu este o proteaz -provine din streptococii -hemolitici -se fixeaz pe molecula de plasminogen pe care o deformeaz i o activeaz autocatalitic -activeaz plasminogenul circulant i nu cel legat de fibrin

Inhibitorii activatorilor -n sngele circulant PAI 1 -inhib activatorul tisular i urokinaza -produs de -endoteliile vasculare -plcuele sanguine activate -n sngele circulant exist mai muli inhibitori dect activatori PAI 2 -n ultimele 3 luni de sarcin -inhib UK PAI 3 -n urin

INHIBITORII PLASMINEI -dup degradarea fibrinei plasmina rmas liber n circulaie se combin rapid cu inhibitorii ei naturali 2 -antiplasmina -inactiveaz plasmina prin cuplarea sa att cu zona lizinic ct i cu cea activ (serina) -aciune mai rapid asupra plasminei libere comparativ cu cea asupra plasminei legate de fibrin

-inhib i adsorbia plasminogenului pe fibrin -ciroza hepatic 2 -antiplasmina => hemoragii spontane 2 -macroglobulina -intervine cnd s-a epuizat 2 -antiplasmina din circulaie -fixeaz plasmina inhibitorul activatorului vascular i al urokinazei -glicoprotein 1 -antitripsina fibrinoliza

PRODUII DE DEGRADARE AI FIBRINEI fibrina

plasmina

fragmentele X, Y, D,E X i Y -inhib polimerizarea fibrinei -inhib agregarea plachetar concurnd cu fibrinogenul pentru receptorii GP IIb-IIIa

-plasmina acioneaz numai asupra unui tromb proaspt format, unul btrn ctig rezisten la plasmin, probabil prin adsorbia 2 -antiplasminei pe filamentele de fibrin -administrarea i.v. a plasminei bradikinina (BK) activarea sistemului kininoformator: vasodilataie presinea arterial permeabilitatea vascular

ACTIVAREA LOCAL A FIBRINOLIZEI -se produce datorit adsorbiei plasminogenului pe fibrin -coagul normal -suficient plasminogen pentru topirea tuturor filamentelor de fibrin din interior -afinitatea mare a plasminogenului pentru fibrin duce la localizarea fenomenului -sub aciunea unor activatori rezultai din -peretele venelor -leucocite -eritrocite -F XII a plasminogenul se transform n plasmin n ~ 48 72 de ore, cnd concentraia inhibitorilor se reduce -plasmina antrenat n arborele vascular este inactivat de antiplasminele circulante -plasmina - ndeprteaz coagulii minusculi din vasele mici periferice - are rol n vindecarea plgilor -topirea fibrinei favorizeaz ptrunderea fibroblatilor i refacerea continuitii esuturilor

ACTIVAREA GENERAL A FIBRINOLIZEI -n emoii intense -persoanele decedate prin mori violente au sngele incoagulabil datorit distrugerii fibrinei de ctre plasmina activat -hipoxia sau tulburarea de difuzie a O 2 poate activa fibrinoliza prin mobilizarea activatorilor din endoteliul vascular Cluj: Prof. Baciu a stabilit rolul SNC n activarea general a fibrinolizei -emoii -adrenalina secretat n exces intensific fibrinoliza prin mecanism periferic i nu prin SNC Coagularea intravascular diseminat -apare dup traumatisme tisulare extinse ce elibereaz o mare cantitate de tromboplastin -obstrucia vaselor mici reduce aprovizionarea cu O 2 a esuturilor (n 85% din cazuri -formarea trombilor coagulrii Tratament -tromboze -embolii pulmonare urokinaza streptokinaza n primele 4 ore permeabilizarea vaselor obstruate local i general: activatori ai fibrinolizei moarte) numrul de plcue sanguine i factori ai activarea sistemului fibrinolitic paradoxal: hemoragii spontane n tegumente

-rezultatele obinute cu activatori ai plasminogenului sunt net superioare celor cu anticoagulante, ns exist pericolul hemoragiilor cerebrale: EACA -astzi: activatorul tisular al plasminogenului (obinut prin inginerie genetic)

-acioneaz numai asupra cheagului sanguin -nu distruge -fibrinogenul -unii factori ai coagulrii -terapia trombemboliei -contraindicat n -accidentele vasculare cerebrale -hemoragiile interne

CURSUL NR. 7

PROPRIETILE MIOCARDULUI 1. 2. 3. 4. 5. 6. Automatismul cardiac Ritmicitatea (funcia cronotrop) Conductibilitatea (funcia dromotrop) Contractilitatea (funcia inotrop) Excitabilitatea (funcia batmotrop) Inexcitabilitatea periodic a inimii

1.AUTOMATISMUL CARDIAC = capacitatea celulelor cardiace de a genera spontan impulsuri - se datoreaz celulelor specializate din esutul nodal = pace-maker atrial -fiziologic: -pace-maker-ul cardiac dominant este nodulul sinoatrial -imprim ritmul sinusal -pace maker-ii lateni: -nodulul atrio-ventricular -fasciculul His -reeaua Purkinje -originea automatismului cardiac -2 teorii: -teoria neurogen -influene nervoase extrinseci cu rspndire difuz n miocard -perimat -teoria miogen -acceptat astzi -automatismul este o proprietate intrinsec a celulelor musculare automate din structura sistemului nodal -dovada: automatismul apare la embrionul de pasre ce prezint celule miocardice nainte de apariia elementelor nervoase -mecanismul intim de producere a automatismului cardiac: -explicat electrofiziologic -celulele nodale descarc automat impulsuri de contracie -datorit faptului c sunt incapabile s menin un potenial membranar de repaus constant -n diastol -celulele nodale se depolarizeaz lent i continuu -cnd se atinge pragul de excitaie -se deschid canalele voltaj-dependente i se declaneaz un potenial de aciune ce se propag declannd sistola 1

-depolarizarea diastolic i potenialul de aciune difer n funcie de segmentul sistemului nodal n care sunt generai datorit fluxurilor specifice de ioni implicate 1. Nodulul sinoatrial (Keith-Flack) -grosime:2 mm -lungime: 2 cm -situat ntre vena cav superioar i atriul drept, n sulcus terminalis -aglomerare central de celule nodale P -mici, rotunjite , cu aspect palid -lipsite de elemente contractile -dotate cu automatism -n contact strns unele cu altele -vascularizat de artera sinusal -ramur din artera coronar dreapt -fibre simpatice i parasimpatice -provin din vagul drept 70 - 80 impusuri / min 2. Nodulul atrio-ventricular (Aschoff Tawara) -situat subendocardic n dreapta i posterior de marginea inferioar a septului interatrial, lng orificiul sinusului coronarian -celule -asemntoare cu cele din nodulul sinoatrial -Purkinje -mai alungite, ramificate -rol de conducere -vascularizaie -artera coronar dreapt -inervaia -fibre parasimpatice din vagul stng 40 60 impulsuri / min

3. Fasciculul His -continu extremitatea ventricular a nodulului atrio-ventricular -trunchiul comun -20 mm lungime -2mm lime -se ndreapt spre marginea posterioar a septului interventricular -ramura stng -se aeaz pe marginea superioar a septului muscular -ramura dreapt -ajunge n acelai loc dar mai jos -celule Purkinje mari -puine miofibrile -sarcoplasm abundent -mult glicogen 20 40 impulsuri / min 4. Reeaua Purkinje -cele 2 ramuri His se continu cu o reea subendocardic de fibre Purkinje -potenialul de repaus -are valori reduse n celula excitoconductoare de - 60 ` -instabil -depolarizare treptat a membranei numit: depolarizare lent diastolic (pace maker potenial) -este o modificare local de excitabilitate, un potenial gradat ce nu se propag -declanat de 2 factori: -scurgerea lent intracelular a Na+ i Ca++ -scderea treptat a permeabilitii pentru K+ -cnd depolarizarea lent diastolic atinge un voltaj prag de 40 mV -potenialul de aciune -ncepe cu : faza 0 -depolarizare rapid care nu beneficiaz de canalele rapide de Na+ ci de canalele lente de Na+ i Ca++ , motiv pentru care este atenuat semnificativ panta ascendent -vrful este mai rotunjit datorit unui aflux intracelular lent de Ca++ declaneaz un potenial de aciune -70 mV

repolarizarea -150 ms -nu este aa de distinct ca la celula miocardic contractil -concomitent cu ncetinirea influxului de Na+ i Ca++ se declaneaz un eflux masiv de K+ ce declaneaz repolarizarea -canalele de K+ (K 2 , K 3 ) rmn deschise cteva zecimi de secund producnd o hiperpolarizare a membranei (creterea negativitii interioare) astfel c potenialul de aciune coboar pn la 60 mV -la acest nivel se deschid canalele de K+ numite K 1 ce asigur efluxul de K+ pentru atingerea depolarizrii diastolice maxime -cnd s-a atins acest moment, canalele K 2 se inactiveaz, efluxul de K+ se reduce treptat i pe msura acumulrii de Na+ ptruns, are loc depolarizarea diastolic, cu o pant de 0,1 Voli / secund -potenialul de repaus i de aciune n sistemul nodal difer: -nodulul A-V -potenialul de repaus -valori mai reduse: - 60 mV -potenialul de aciune -de tip intermediar-ntre cel din nodulul sinoatrial i cel nregistrat n fibrele Purkinje -durata: 200 250 ms -fascicolul His -potenialul de repaus: - 90 mV -potenialul de aciune difer foarte mult exist canale rapide de Na+ (n faza 0 amplitudinea potenialului ajunge la 120 mV i este foarte rapid, ca n fibra muscular atrial) 4

-repolarizarea rapid este ajutat de canalele voltaj-dependente de Cl Cu toate acestea, cel mai rapid ritm de descrcare l au celulele nodulului sinoatrial

POTENIALUL DE ACIUNE N FIBRELE CARDIACE CONTRACTILE -investigheaz potenialul de aciune din fibra muscular contractil cardiac -potenialul de repaus: -90 mV -sarcolema miocardic are o permeabilitate selectiv: -impermeabil pentru Na+ -de 100 de ori mai permeabil pentru K+ -potenialul de aciune -apare sub aciunea stimulilor -intrinseci -generai de sistemul excitoconductor -extrinseci - mecanici, fizici i chimici -membrana fibrelor miocardice iese din starea de repaus -durata: 300 ms -cuprinde urmtoarele faze: Faza 0 = depolarizare rapid (spike - potential) -datorat unui influx rapid i masiv de Na+ prin canalele voltajdependente rapide - rmn deschise ~ 1 ms -sunt activate cnd membrana atinge pragul depolarizrii ~ - 55 mV OVERSHOT : + 30 mV Faza 1 = repolarizare rapid iniial -potenialul revine rapid la valoarea 0 -datorat influxului de Cl prin canale voltaj-dependente rapide -ce se deschid imediat naintea inactivrii canalelor rapide de Na+ -rmn deschise ~1 2 ms -apare i un eflux uor mrit de K+ prin canale X 1 voltaj-dependente lente - 60 mV -n acest punct membrana se depolarizeaz rapid, potenialul trece n zona valorilor (+):

Faza 2 = repolarizare n platou -100 ms -se deschid canalele lente de Ca++ i Na+ care realizeaz cuplarea excitaiei cu contracia -canalele de Ca++ se deschid la -40 mV i se numesc canale dihidropiridin-sensibile pentru c nifedipina le blocheaz -Ca++ ptruns prin sarcolem elibereaz Ca++ sarcoplasmic prin canale riamodinsensibile (riamodina este un alcaloid ce se fixeaz de canal pentru a-l menine deschis) Faza 3 =repolarizarea rapid final -100 ms -readuce potenialul de membran la valoarea de repaus -se datoreaz -inactivrii influxurilor de Ca++ i Na+ -atingerea vrfurilor maxime pentru efluxul de K+ prin canalele X 1 i K 1 -canalele X 1 -canale de K+ voltaj-dependente lente ce se deschid la atingerea valorii prag (- 55 mV) -sunt lente-ajung la maximum abia la sfritul platoului Faza 4 -fibra miocardic i menine valoarea potenialului de membran la care a ajuns n urma repolarizrii finale -acest lucru se realizeaz prin -transportul activ de Na+ i K+ prin ATP-az -transportul activ de Ca++ prin ATP-az, mpreun cu Mg++ -efluxul de K+ prin canalele K 1 complet restabilite

2. RITMICITATEA (FUNCIA CRONOTROP) = proprietatea inimii de a emite impulsuri ritmice datorit esutului nodal cardiac -n condiii normale ritmul cardiac este impus de nodulul sinoatrial cu un ritm de 70 -80 / min pentru c are panta depolarizrii diastolice cea mai redus -restul formaiunilor nu pot s-i impun ritmul propriu pentru c primind potenialul de aciune propagat din nodulul sinoatrial se vor depolariza nainte de a ajunge la sfritul depolarizrii diastolice -nodulul A-V -are un ritm de 40 60 impulsuri / min -rol: ntrzie propagarea impulsurilor de la atriu la ventricul -cnd intr n activitate (experimental sau patologic) instituie un ritm nodal -fasciculul His i reeaua Purkinje -imprim un ritm de 20 40 impulsuri / min -instituie un ritm idioventricular -ligaturile lui Stanius -ilustreaz posibilitatea intrrii n aciune a acestor focare secundare de automatism -frecvena de descrcare i ritmul sinusal poate fi schimbat prin: -ageni chimici Ca++ -accelereaz ritmul cardiac oprind inima n sistol prin activarea ATP-azei Ca++-dependente ce hidrolizeaz compuii energetici, crescnd puterea de contracie a inimii Ca++ -determin insuficien mecanic, oprirea inimii 7

instantaneu K+ -rrete ritmul cardiac oprind inima n diastol prin reducerea negativitii intracelulare (-60 mV) -medicamentele digitalice -rresc ritmul cardiac -ageni fizici -termici -nclzirea nodulului sinoatrial -rcirea nodului sinoatrial frecvena descrcrilor de impulsuri frecvena impulsurilor

-factorii nervoi -simpaticul s

accelereaz ritmul cardiac permeabilitatea pentru Na+ i Ca++ conductana pentru K+

-noradrenalina pe receptorii 1 -adrenergici

=> accelerarea ritmului cardiac -ptrunderea Ca++ este responsabil i de contracie a muchiului cardiac forei de

-parasimpaticul p

rrete ritmul cardiac prin alungirea

depolarizrii lente diastolice datorit hiperpolarizrii celulare, prin aciune pe receptorii muscarinici, acetilcolina permeabilitatea pentru K+ (eflux) conductana pentru Ca++

Variaiile concentraiei de Ca++ i K+ pot schimba pragul critic la care apare potenialul de aciune

3. CONDUCTIBILITATEA (FUNCIA DROMOTROP) = proprietatea celulelor miocardice de a transmite poteniale de aciune -conducerea se face prin -esutul miocardic -esutul specific excitoconductor -n musculatura atrial -conducerea impulsurilor -cu viteza de 0,3 0,4 m/s -exist 3 ci specifice de conducere spre nodulul A-V denumite ci prefereniale -viteza de conducere 0,8 1 m/s -fascicolul internodal - anterior Bachmann - median Wenckebach - posterior Thorel -n nodulul A-V -conducerea este lent i decremenial, ajungndu-se la viteza de 0,05 m/s, ntrziere ce permite golirea atriului nainte de contracia ventriculului cu 0,1 s -acest lucru se produce prin reducerea fluxurilor rapide de Na+ ce determin scderea potenialului de aciune -n fascicolul His i reeaua Purkinje -viteza crete la 2 4 m/s -de aici excitaia difuzeaz rapid n musculatur i determin contracia sincron a tuturor fibrelor miocardice ventriculare -invazia ventricular -de ctre unda de depolarizare este direcionat de la vrf spre baz, fenomen ce favorizeaz golirea -cuprinde epicardul VD (ventriculului drept) naintea VS -n ~ 20 ms se produce depolarizarea complet a VD i a vrfului inimii dup care urmeaz depolarizarea peretelui VS i a bazei ventriculului Conductibilitatea este influenat de -factori -fizici -cldura -frigul -medicamente -digitala -nervoi -simpaticul -vagul conductibilitatea conductibilitatea conductibilitatea viteza de conducere A-V viteza de conducere A-V

10

-potenialul de aciune a celulelor Purkinje dureaz mai mult dect n fibrele contractile ventriculare, ele funcionnd ca nite filtre de frecven ntre A i V protejnd ventriculele de descrcrile atriale prea puternice

4. CONTRACTILITATEA (FUNCIA INOTROP) -cea mai important proprietate pentru c funcia inimii este cea de pomp muscular -realizat prin 3 sisteme intracelulare -sistemul de cuplare a excitaiei cu contracia: -reticulul sarcoplasmic -tubii n T -sistemul contractil miofilamente -sistemul endogen mitocondrii -inima are o structur sarcomeric asemntoare cu cea a muchilor striai dar o organizare sinciial asemntoare muchilor netezi -un stimul peste valoarea prag aplicat pe o singur fibr atrial fenomenul se refer la excitaie -perioada refractar a celulei miocardice este lung => miocardul nu se tetanizeaz sub aciunea stimulilor frecveni brusc a Ca++ liber n citoplasm formarea punilor transversale ntre actin i miozin -Ca++ se fixeaz pe troponina C, scade afinitatea troponinei I pentru actin i permite fixarea capului polar al miozinei pe locusul de fixare al actinei F -prin activarea ATP-azei miozinice, actina alunec spre mijlocul sarcomerului care se scurteaz printr-un mecanism glisant -hidroliza ATP desface puntea transversal i o reformeaz cu locusul urmtor de pe actin excitarea tuturor fibrelor musculare miocardice producnd un rspuns tot sau nimic al ntregului miocard,

11

5. EXCITABILITATEA (FUNCIA BATMOTROP)

= proprietatea celulei musculare de a rspunde la stimuli -excitabilitatea celulelor musculare se trdeaz prin depolarizarea sarcolemei -sarcolema transmite excitaia sistemului de tuburi transversale i discurilor intercalare -cuplarea excitaiei cu contracia are loc prin depolarizarea sistemului sarcoplasmic (longitudinal) aflat n contact intim cu sistemul tubular transversal ce elibereaz Ca++ stocat (pentru proteinele contractile) -pentru celulele miocardice exist Ca++ provenit i din lichidul extracelular; blocarea acestuia nu schimb potenialul de aciune dar lipsete contracia De ce? Prin canalele lente de Ca++ se produce un influx lent de Na+.

6. INEXCITABILITATEA PERIODIC A INIMII -legat de funcia batmotrop -observat de Marey n 1896 pe inima de broasc -stimularea electric direct a miocardului -n perioada sistolic nu determin extracontracie 12

-la sfritul contraciei

contracie supranumerar numit extrasistol ce apare dup o perioad de laten ce se scurteaz progresiv n finalul sistolei i este minim n diastol

-n faza iniial a sistolei inima este inexcitabil sau este refractar la un nou stimul -extrasistolele ce apar n diastol sunt urmate de o pauz compensatorie De ce? Impulsul normal sinusal nu poate fi generat n timpul extrasistolei cnd membranele sunt depolarizate. perioada refractar absolut -250 ms -dureaz pn potenialul ajunge la - 50 mV perioada refractar relativ -50 ms -cuprinde intervalul - 50 mV perioada de exaltare a excitabilitii -50 ms -ntre - 80 mV -datorit inexcitabilitii periodice miocardul nu se tetanizeaz - 90 mV - 80 mV

13

CURSUL NR. 8

REVOLUIA CARDIAC ( CICLUL CARDIAC )

-activitatea cardiac se exteriorizeaz prin fenomene: mecanice, acustice, volumetrice, electrice -revoluia cardiac = succesiunea unor contracii (sistole) i a unor relaxri (diastole) - durat: 0,8 s la o frecven de 70 c/s - ncepe cu sistola atrial SISTOLA ATRIAL -durat: 0,11 0,15 s -la sfritul diastolei generale orificiul A-V este deschis i ambele caviti (A i V) sunt umplute cu snge la presiuni sensibil egale -capacitatea atrial (140 ml ) este mai mare dect cea ventricular (120 ml ) => sngele atrial este suficient pentru umplerea cavitilor cardiace ventriculare complete -depolarizarea atrial determin -cu o laten de cteva sutimi de secund- contracia muchiului atrial (unda P-EKG) -datorit contraciei, presiunea din A crete timp de 0,1 s cu civa mm Hg inima stg. = 6 - 8 mm Hg inima dr. = 4 - 6 mm Hg -contracia atrial ncepe n jurul orificiului de vrsare a venelor mari i are aspectul unei unde peristaltice ce se deplaseaz de la vene spre orificiul A-V: trunchi de con -dei venele mari nu au valve, datorit formei undei contractile refluxul sngelui n vene este redus -sngele din A este presat n V unde determin o cretere uoar a presiunii: unda a -ventriculogram -sistola A determin umplerea complet a V, contribuind cu ~30% din volumul diastolic final ventricular, restul de 70% din acest volum curge pasiv n timpul diastolei generale

-afluxul venos se reduce n sistola atrial i sngele se acumuleaz n venele mari determinnd distensia acestora: unda a -flebograma jugularei -n sistola atrial valvele A-V sunt deschise dar nu sunt mpinse total spre peretele ventricular ci plutesc ntr-o poziie intermediar -lipsa sistolei atriale nu produce o tulburare marcat a activitii inimii in repaus SISTOLA VENTRICULAR

-durat: 0,31 s -are 3 particulariti: -ncepe dup terminarea sistolei atriale, datorit ntrzierii conducerii A-V -datorit conducerii A-V depolarizarea i contracia V ncepe la vrf i se propag spre baz -particularitile morfo-funcionale fac ca sistola VS s difere de sistola VD -form aproximativ cilindric VS -perei foarte groi -fibre circulare -contracie -de tip concentric -ce implic reducerea diametrului transversal i n mic parte reducerea diametrului longitudinal -form aproximativ triunghiular -perete relativ subire -perete intern -reprezentat de suprafaa bombat a septului interventricular VD -perete extern -se scurteaz n sistol, apropiindu-se de peretele intern fix => micare excentric ce asigur VD capacitatea de a evacua volumul sistolic sub un regim de mic presiune (n foale de fierarrie) + reducerea diametrului longitudinal prin coborrea bazei spre vrf -sistola ventricular are 3 faze: -izovolumetric -izotonic -protodiastola

1. Faza izovolumetric = de punere n tensiune -durata: 0,05 s -ncepe n momentul n care depolarizarea a cuprins vrful inimii -unda R -EKG -presiunea intraventricular crete i depete presiunea din atrii nchiznd complet valvele A-V -ventriculul devine o cavitate nchis -pe msur ce numrul fibrelor contractate crete, presiunea intraventricular urc rapid, cu o vitez ce atinge maximul la sfritul acestei faze -volumul sngelui nu se modific, n schimb V i modific forma prin reducerea diametrului transversal concomitent cu creterea celui longitudinal datorit mpingerii n sus a planeului A-V: volumul atrial se reduce i crete presiunea n A: unda c: creterea presional n circulaia venoas -afluxul venos este parial oprit i volumul venelor mari crete: unda c -flebogram -se numete contracie izovolumetric i nu izometric pentru c se mrete circumferina V odat cu scurtarea distanei baz-vrf -se ncheie n momentul n care presiunea intraventricular depind presiunea din arterele mari determin deschiderea valvelor sigmoide i ejecia sngelui n circuitul corespunztor -n acest moment presiunea arterial atinge valoarea cea mai sczut: presiunea arterial minim diastolic 2. Faza izotonic = de ejecie = de evacuare -durata: 0,22 s -ncepe cu deschiderea valvelor sigmoide de la baza aortei i pulmonarei -depolarizarea ultimelor fibre ventriculare: unda S EKG -muchiul V dezvolt fora de contracie maxim -se descriu 2 perioade succesive n funcie de variaiile presionale i fluxul sanguin ejectat: aort: 65 70 mm Hg a. pulmonar: 10 12 mm Hg

ejecia rapid -durata: 0,09 0,11 s -imediat dup deschiderea valvelor sigmoide propulsarea sngelui din V n arterele mari depete cu mult curgerea sngelui din aort spre periferie -presiunea intraventricular i cea din artere devine maxim presiune arterial maxim sistolic aort = 120 140 mmHg a. pulmonar = 20 25 mmHg -presiunea se menine la valori puin mai mari n V -viteza de ejecie a sngelui n aort crete rapid atingnd valoarea de 1 mm/s (la un debit maximal de 0,4 0,5 l/s) ejecia lent -durata: 0,13 s -din momentul n care curgerea sngelui din aort spre periferie ncepe s depeasc fluxul de snge ejectat de V -presiunea ventricular scade uor sub nivelul celei aortice -dei are loc mpotriva unui gradient presional inversat, evacuarea sngelui continu probabil sub aciunea ineriei cu o vitez ce se reduce treptat -se reduc i presiunile: ventricular i aortic -este sincron cu unda T -EKG
-evacuarea sngelui ventricular se realizeaz n aceast etap prin micorarea

semnificativ a volumului cavitii V: fibrele miocardice se scurteaz cu ~ 33 % grosimea peretelui crete volumul cavitii scade cu ~ 50 70 % -de la un volum de 150 200 ml la sfritul diastolei (volumul telediastolic), inima unui adult sntos ajunge la un volum telesistolic: 50 70 ml , diferena de 100 130 ml reprezint volumul de snge ejectat -evacuarea se produce prin reducerea diametrului transversal dar i a celui longitudinal ce coboar planeul A-V mrind cavitatea atrial i reduce presiunea din interiorul A: unda negativ X -flebogram, ce aspir sngele din venele mari
4

-evacuarea ventricular corespunde perioadei de depolarizare total a V segmentul ST i repolarizarea T -EKG 3. Protodiastola -durata: 0,04 s -perioada scurs de la scderea presiunii din aort i pulmonar i pn la nchiderea valvelor sigmoide -datorit relaxrii miocardului, presiunea intraventricular scade sub nivelul celei aortice i pulmonare i determin un scurt flux retrograd al sngelui ce nchide valvele sigmoide Creterea presiunii n ventriculele care se contract este foarte rapid: -VS -n 0,06 s -presiunea ajunge la 120 -140 mm Hg, cu o vitez de 2 atm/s = 1500 mm/s -n efort -btile sunt puternice -se ajunge la 8 atm /s DIASTOLA VENTRICULAR -ncepe din momentul n care fibrele miocardice complet repolarizate ncep s se relaxeze -durata: 0,49 s -are mai multe faze: 1. Relaxarea izovolumetric -urmeaz dup protodiastol -durata: 0,08 s -valvele sigmoide -valvele A-V -relaxarea peretelui V determin o scdere rapid a presiunii intracavitare la valori foarte sczute, n jur de 0 i chiar sub 0: vidul postsistolic -planeul A-V revine la poziia normal (era cobort n ejecie); inima i modific lungimea baz-vrf, dar volumul rmne constant -n A deja umplut cu sngele aspirat din venele mari (n deflexiunea negativ X), revenirea planeului A-V determin o cretere uoar a presiunii: unda v pe flebogram , ce indic o nou cretere a volumului venelor mari prin uoara staz venoas -n V rmne o cantitate de snge neevacuat:
5

nchise => V: cavitate nchis (izolat)

volum restant - 30 50 % din volumul total (telediastolic) - 50 70 ml snge la adultul sntos 2. Relaxarea izotonic -se produce cnd presiunea intraventricular scade i crete presiunea intraatrial -n momentul n care se atinge vrful undei v atriale, cele 2 presiuni se intersecteaz: presiunea intraventricular scade sub nivelul celei intraatriale -valvele A-V se deschid i ncepe curgerea sngelui din A n V umplere ce se realizeaz n 2 etape (0,30 s): umplerea rapid - 0,11 s -sngele acumulat n atrii curge rapid n ventriculele relaxate -presiunea intraatrial scade rapid iar aspirarea sngelui n V determin o nou scdere a volumului venos: unda y -flebogram -presiunea intraventricular crete pe msur ce are loc umplerea cu sg -francezii denumesc aceast faz: protodiastola umplerea lent = diastaza - 0,19 s -ncepe din momentul n care presiunile din A i V s-au egalizat i dureaz pn la o nou sistol atrial -influxul de snge n cavitatea comun A-V este foarte lent, presiunea i volumul rmnnd practic constante (diastazis) -francezii denumesc aceast faz: mezodiastola -din punct de vedere fiziologic, sistola ventricular ncepe cu nchiderea valvelor A-V i se termin cu deschiderea valvelor A-V. -clinic, deschiderea valvelor A-V nu se poate depista , de aceea, pentru clinicieni sistola ventricular reprezint intervalul de timp dintre nchiderea valvelor A-V (Zg. I) i nchiderea valvelor sigmoide (Zg. II) -evenimentele ciclului cardiac sunt similare n inima dreapt i n inima stng, dar puin asincrone: -sistola AD precede pe cea a AS -sistola VD ncepe dup cea a VS (valva tricuspid se nchide dup cea mitral) -contracia izovolumetric dreapt (0,03 s) dureaz mai puin dect cea stng (0,05 s)
6

din cauza presiunii mai reduse => deschiderea pulmonarei se face naintea aortei -faza de ejecie a VD este mai lung dect a VS => nchiderea valvelor sigmoide pulmonare ntrzie fa de cea aortic, fenomen evideniat mai ales n inspiraie -sistola + diastola = 0,80 - 0,88 s la 75 c / min Frecvena cardiac -variaz n funcie de specia animalului: exist o proporionalitate ntre intensitatea proceselor metabolice i frecvena btilor cardiace -elefant = 30 c/min -oarece = 500 c/min -adult: 70 80 c/min bradicardie -la sportivii bine antrenai 60 c/min -n somn, clinostatism cu 10 c/min mai puin dect n ortostatism tahicardie -n -efort fizic 120-140 c/min -emoii (adrenalina) -perioada digestiv -patologic: -hipertiroidism -febr -insuficien cardiac hemodinamic

ZGOMOTELE CARDIACE FIZIOLOGICE

-n cursul activitii mecanice a inimii sunt generate zgomote a cror succesiune n timp constituie revoluia cardiac stetacustic (clinic) -cu urechea liber se percep 2 zgomote : -Zg. I -lung cu tonalitate mai joas -Zg.II -scurt, mai nalt -sunt desprite de o pauz -mic -ntre Zg.I i II -mare -ntre Zg. II i urmtorul Zg.I -onomatopeic -se reproduc prin silabele: lubb-dup (englez), tum-ta (francez) -zgomotele cardiace se pot nregistra iar grafica se numete fonocardiogram -pune n eviden zgomote ce nu pot fi auzite -sensibilitatea urechii umane: 20 16.000 c/s -zona cuvintelor vorbite cuprinde vibraii ntre 1.000 2.000 c/s : receptivitatea maxim
7

-cauza zgomotelor cardiace: -vibraia valvelor imediat dup nchiderea lor -vibraia sngelui adiacent -vibraia pereilor cardiaci i a vaselor Zgomotul I -este sistolic -durat: 0,10 0,16 s -lung cu tonalitate joas -vibraii -iniiale 35 45 c/s -finale 120 c/s -sincron cu debutul sistolei V -determinat de 4 factori: 1. contracia brusc izovolumetric determin vibraia -sngelui -valvelor A-V unda de snge ce se ndreapt spre atrii dar se lovete de valva A-V ce intr n vibraie 2. reverberaia sngelui ntre ( reflexia repetat ) valvele supradestinse A-V peretele V dispariia Zg. I

-fixarea cu o agraf a valvelor A-V 3. deschiderea valvelor sigmoide vibraia pereilor aortei i arterei pulmonare

la nceputul ejeciei la debutul ejeciei

4. turbulena sngelui ce se scurge rapid prin -aorta ascendent -a. pulmonar -Zg. I -produs de valva -bicuspid -intensitate maxim la vrful inimii

(n spaiul V intercostal stng n dreptul liniei medioclaviculare) -tricuspid -intensitate maxim n spaiul IV intercostal stng lng stern -intensitatea Zg. I - n efort fizic
8

- n insuficiena cardiac

Zgomotul II -marcheaz nceputul diastolei V -durata: 0,08 0,11 s -scurt i ascuit -frecvena: 70 150 c/s -determinat de 2 factori: 1. nchiderea valvelor sigmoide aortice i pulmonare la sfritul sistolei vibraia -valvelor sigmoide -pereilor arteriali 2. reverberaia sngelui ntre valve peretele arterial -nchiderea valvelor sigmoide i ntinderea elastic a acestora de ctre unda retrograd ricoarea sngelui spre peretele arterial i de aici pe valve

-cnd nchiderea valvelor sigmoide nu se face simultan Zg. II persist un timp mai ndelungat -dedublare fiziologic a Zg. II -copii, adolesceni -n timpul inspiraiei: afluxul venos mrit prelungete faza de ejecie a VD -intensitate maxim -pentru -aort -spaiul II intercostal drept -a. pulmonar -spaiul II intercostal stng n apropierea sternului -intensitatea Zg. II -aortic -pulmonar - HTA -n hipertensiunea din mica circulaie

Zgomotul III -diastolic, dup umplerea rapid -apare la tineri cu perete toracic subire - la vrful inimii -se intensific la mrirea afluxului sanguin: efort fizic, poziie orizontal
9

-determinat de:-vibraia -valvelor AV -pereilor V -se evideniaz uor pe fonocardiogram

la ncetinirea brusc a curgerii sngelui, n momentul trecerii de la umplerea rapid la diastazis

ZGOMOTELE CARDIACE PATOLOGICE

Zgomotul IV -patologic -atrial, sincron cu sistola atrial -frecven: 20 c/s -nu se nregistreaz pe fonocardiogram -coincide cu unda P -EKG -produs de un atriu hipertrofiat Sufluri -nlocuiesc zgomotele n condiii patologice -au vibraii mai frecvente (800 c/s) i dureaz mai mult dect zgomotele normale -se instaleaz i dispar treptat -determinate de -creterea vitezei sngelui prin transformarea curgerii laminare n curgere turbulent -trecerea sngelui prin orificii ngustate -apar n -hipertiroidism -viteza de circulaie a sngelui este crescut -reumatism -sifilis -ateroscleroz lezarea valvelor A-V sau sigmoide ce determin reducerea diametrului orificiului valvular sngele trece n direcie nefiziologic (valve distruse) -suflu fin, aspirativ -stenoza valvular -valvele nu se deschid suficient (valve alipite)
10

-insuficiena valvular -valvele nu nchid complet orificiul

-suflu dur, uruitor

OCUL APEXIAN
= senzaia de izbitur ce se percepe n zona vrfului inimii: spaiul V intercostal stng, pe linia medioclavicular, n perioada sistolei ventriculare -apare datorit modificrilor de -form -consisten -poziie -n diastol -inima seamn cu un con flasc ce se sprijin pe peretele toracic -inima este moale - la persoanele culcate pe torace rmne urma coastelor pe suprafaa ei -n sistol -inima devine sferic, globuloas -consistena -apare cartilaginoas -inima sufer schimbri de poziie-se torsioneaz de la stnga la dreapta dinapoi nainte aducnd VS n raport cu peretele toracic -ocul apexian se poate nregistra cu ajutorul unei capsule Marey aplicate n spaiul V intercostal stng a inimii

11

ELECTROCARDIOGRAMA (EKG)
= nregistrarea variaiilor de potenial din cursul depolarizrii i repolarizrii ce au loc n fibrele miocardice n cursul revoluiei cardiace -fenomenele electrice din cursul activitii cardiace: potenialul de aciune cu fazele sale, precede cu 0,02 s fenomenele mecanice pe care le declaneaz -metodele electrocardiografice pot fi: -directe -electrozi n contact cu esutul cardiac -puin folosite n practica medical -ex.: EKG de suprafa -electrozi plasai pe inim EKG intracardiac -electrozi intracardiaci introdui prin cateterism EKG intracelular -microelectrozi ce nregistreaz potenialele de aciune transmembranar -indirecte -electrozi situai la distan de inim: la suprafaa corpului -de uz curent n clinic Cum este posibil acest lucru? Organismul se comport ca un volum conductor n interiorul cruia se afl o surs de potenial variabil: muchiul cardiac ce genereaz un cmp electric variabil ce poate fi nregistrat cu electrozi plasai la suprafaa organismului. Miocardul -2 categorii de fibre: -depolarizate -suprafa electro(-) -neactivate -suprafa electro(+) -diferena de potenial dintre cele 2 categorii de esut se sumeaz complex putnd fi nregistrat la suprafaa inimii -corespondena observat ntre evoluia potenialului de aciune nregistrat cu microelectrozi intracelulari n fibrele ventriculare i evoluia EKG nregistrat simultan pe aceeai suprafa indic: -depolarizarea rapid (faza 0) corespunde cu complexul rapid QRS -platoul (faza 2) i repolarizarea rapid final (faza 3) corespund cu
12

segmentul ST i unda T pe EKG -dei legate cauzal, cele 2 fenomene au mecanisme diferite: potenialul de aciune este un fenomen transmembranar celular este sumarea diferenelor de potenial dintre suprafeele celulare

* EKG

polarizate i cele depolarizate

RECOLTAREA CURENILOR DE ACIUNE RECOLTAREA CURENILOR DE ACIUNE DIRECT -intracelular -fluctuaii mari de potenial 100 110 mV -la suprafa -valori reduse 3 4 mV -recoltri bipolare -2 electrozi aplicai pe suprafaa celular in vitro -dac se stimuleaz zona electrodului (-) legat la un galvanometru se obine o depolarizare iar captul opus rmne electro (+) -galvanometrul nregistreaz o deflexiune (+) care revine la zero cnd depolarizarea a cuprins ntreaga fibr muscular

13

-repolarizarea ncepe n zona care a fost prima depolarizat i se rspndete n ntreaga fibr -grafica repolarizrii se traduce printr-o deflexiune (-)

=> nregistrarea bipolar de la suprafaa unei fibre miocardice are ca rezultat o und bifazic -recoltri unipolare -un electrod explorator pe fibra miocardic -esutul din zona celuilalt electrod este strivit mecanic pentru a anihila procesul de depolarizare i repolarizare => zona devine indiferent din punct de vedere electric -curentul de aciune nregistrat dup stimulare este monofazic INDIRECT EKG-ul se poate nregistra: -bipolar -de la suprafaa inimii -electrodul (-) se aeaz pe baza inimii -electrodul (+) -la periferie -de la suprafaa corpului -inima este aezat ntr-un mediu bun conductor de electricitate (esuturi i lichide biologice) -electrozii -pe cele 2 antebrae i pe gamba stng => triunghi echilateral n interiorul cruia se gsete pila electric cardiac -Einthoven a introdus n practica medical aceste recoltri bipolare indirecte i se numesc derivaii standard -electrodul (-) -totdeauna n apropierea bazei inimii derivaia (conducerea) I : antebra drept - antebra stng II : antebra drept - gamba stng III : antebra stng - gamba stng
14

-aceste derivaii exploreaz cureni de aciune orientai n plan frontal -unipolar -un electrod indiferent legat la o rezisten de 5.000 ohmi -un electrod explorator conectat la borna (+) a aparatului ce se aplic pe unul din cele 3 membre: VR -braul drept VL -braul stng VF -gamba stng

ELECTROCARDIOGRAMA ELECTROCARDIOGRAMA

NORMAL NORMAL

-6 unde (+) sau (-), ce se succed n cursul unei revoluii cardiace: P, Q, R, S, T, U -2 segmente -linia izoelectric situat ntre 2 unde: PQ, ST -3 intervale -interval = segment + und ; Unda P -prima deflexiune a ciclului cardiac -reprezint sistola electric atrial -forma rotunjit -(+) n conducerile I i II -(-) n conducerea III -durata: 0,08 0,12 s ( 0,10 s ) -corespunde cu geneza depolarizrii n nodulul SA i rspndirea ei n ntreaga musculatur atrial Segmentul PQ (n lipsa undei Q -segmentul PR) -timpul de conducere a undei depolarizate de la atrii pn n musculatura ventricular -durat: 0,10 s Intervalul PQ -cuprins ntre nceputul undei P i nceputul complexului QRS -reprezint conducerea sino-ventricular -durata: 0,20 s
15

PQ, QT, TP

-trebuie apreciat n funcie de vrst i frecvena cardiac -reprezint timpul necesar rspndirii depolarizrii de la nodulul SA la miocardul ventricular

Complexul QRS -durata 0,06 0,10 s -convenional -prima und (+) situat dup unda P se noteaz cu R -unda (-) ce precede unda R se noteaz cu Q -unda (-) ce urmeaz undei R se noteaz cu S -pot lipsi Q sau S, cteodat amndou -unda Q nu depete 0,2 0,3 mV -unda R -este mai mare de 0,5 mV 2 mV -este mare n D I -la persoane mici, grase (tipul picnic) cu inima orizontalizat D II -la persoane atletice cu inima situat oblic D III -la persoane slabe i nalte (tipul astenic) cu inima verticalizat -QRS reprezint sistola electric ventricular faza de depolarizare Segmentul ST -corespunde fazei de ejecie ventricular -este legat intim de unda T (se modific mpreun) -corespunde cu faza de repolarizare n platou ce nu determin poteniale importante -durata: 0,10 s

16

Unda T -rotunjit -asimetric -ramura ascendent -mai lung, n pant lin -ramur descendent -abrupt -amplitudine 0,4 - 0,5 mV -durat: 0,15 - 0,20 s -are acelai sens cu unda de depolarizare dei repolarizarea parcurge un traseu invers, dinspre epicard spre endocard datorit presiunii mari intraventriculare din timpul sistolei endocard + D epicard R +

-fiziologic:- unda T poate fi (-) n D III - luna 1 de via extrauterin -unda T -poate fi (-) izoelectric sau bifazic -ascuit i simetric -trdeaz o leziune patologic Unda U -apare mai rar pe EKG -durat 0,16 - 0,25 s -amplitudine 0,4 -0,5 mV -unda U (-) n D I -considerat patologic EKG -permite evidenierea -tulburrilor de conductibilitate A-V i intraventricular -tulburrilor de irigaie a miocardului -nu d indicii asupra forei de contracie a miocardului n D I

17

TULBURRILE DE RITM I EXCITABILITATE

1. Extrasistolele = contracii premature ce tulbur ritmul cardiac, declanate de focare ectopice atriale -au acelai aspect ca i complexele normale

nodale -supranodale -au unda P (-) apropiat de complexul QRS deoarece depolarizarea A se face de jos n sus

-juxtanodale -nu au und P (se sumeaz la complexul QRS ) -invazia A i V se face concomitent

-infranodale -unda P (-) situat dup complexul QRS -depolarizarea A urmeaz dup depolarizarea V ventriculare -au complexe QRS -deformate -durata mai mare de 0,10 s -nu sunt precedate de unda P

-uneori -urmate de o pauz compensatorie, mai lung pentru extrasistolele ventriculare, care nu ntrerup descrcrile normale ale nodulului SA (pauza compensatorie este mai mic pentru extrasistolele atriale)
18

-nu transmit depolarizarea retrograd n A -nu excit fascicolul His -cnd extrasistolele atriale sau ventriculare survin n faza incipient a diastolei, umplerea V se face ineficient, iar contracia V nu deschide valvele sigmoide => Zg. I fr Zg II 2. Tahicardia paroxistic = tulburare de ritm n care frecvena btilor cardiace depete brusc 160 c / min -dup sediul focarului ectopic: -tahicardie supraventricular -nu depete 230 contracii ventriculare / min (nodulul A-V nu poate transmite impulsuri cu frecven mai mare) -supravieuire: ~ 30 ani dup primul accident -tahicardie ventricular -supravieuire ~ 6 luni (rareori pn la 2 ani) 3. Flutterul atrial -determinat de -unde P descrcarea rapid a unor focare ectopice dini de fierstru , valuri sau o und circular ce se propag n jurul v. cave inferioare -regulat -la 2 sau 3 unde P apare un complex QRS (Flutter 2/1 sau 3/1)

-neregulat -frecvena undei de excitare 200 350 c/min 4. Fibrilaia atrial -apare la pacienii mitrali -undele P sunt nlocuite cu mici tremurturi -distanele dintre complexele QRS sunt inegale -frecvena: 350 500 c/min
19

-determinat de o und circular n jurul v. cave superioare

5. Fibrilaia ventricular -contracie superficial, rapid, neregulat a ventriculelor, incapabil s ntrein circulaia -n -infarct miocardic -electrocutare -necesit un tratament de urgen ( moarte n cteva minute fr tratament): masaj cardiac menine debitul cardiac i circulaia coronarian -extern -apsri n partea inferioar a sternului cu o frecven de 60 -90 /min, provocnd o deplasare a sternului de 4 - 5 cm

TULBURRI DE CONDUCERE
1. ATRIOVENTRICULARE -pot fi determinate de -o insuficient irigare n teritoriul a. coronare drepte asociat cu un infarct al peretelui posterior -boli toxiinfecioase ce lezeaz miocardul (reumatism, difterie, scarlatina) -se traduc prin diferite tipuri de blocuri A-V -gradul I -intervalul PQ -prelungit peste 0,22 s

-gradul II -incomplet -apare cte o und P lipsit de rspuns ventricular -cnd complexul QRS urmeaz dup al doilea sau al treilea P: bloc 2/1 sau 3/1

-Wenckebach -prelungire progresiv a intervalului PQ pn cnd unda P rmne fr rspuns ventricular

20

-gradul III (complet) -indic o disociere a activitii A de cea a V: -atriile se contract dup ritmul lor -unde P la distane egale -ventriculele se contract mai lent -complexele QRS sunt plasate indiferent de poziia undelor P -pn la intrarea n activitate a focarelor secundare de automatism trec cteva minute sindrom Adams Stokes -la aceti pacieni este necesar implantarea unor generatori artificiali de impulsuri (pace maker) care s imprime ventriculelor un ritm regulat, mai rapid apare o ischemie cerebral ce se manifest prin ameeli i pierderea contienei:

2. INTRAVENTRICULARE -tulburri puse n eviden doar pe EKG -dup suferine acute sau cronice ale miocardului -trectoare -permanente bloc de ramur -oprirea conducerii ntr-o ramur a fascicolului His -complexul QRS -lrgit i crestat -depete 0,10 s -precedat de o und P -unda T de sens contrar complexului QRS

21

TULBURRILE DE IRIGAIE ALE MIOCARDULUI

-determin o prelungire a repolarizrii membranelor -ischemia uoar -unda T (-) -sau unda T bifazic n D I sau D II i denivelarea segmentului ST

-infarctul miocardic -suprimarea aportului sanguin ntr-o poriune a miocardului determin necroza celulelor numit infarct miocardic -supra- sau subdenivelarea segmentului ST -persist 4 -5 zile -unde T (-) ascuite simetrice -unda Q -mai profund i mai larg -persist indefinit dup vindecarea clinic a IMA n D I, D II, D III: 4 -6 luni

22

CURSUL NR. 9

REGLAREA NERVOAS I UMORAL A INIMII

- inima - organ autonom capabil s-i continue activitatea n afara organismului - are o bogat inervaie vegetativ -nervii cardiaci: -efectori -senzitivi adapteaz prompt contraciile cardiace la necesitile organismului

NERVII EFECTORI AI INIMII -modific -ritmul cardiac -fora de contracie a inimii -se mpart n: -nervi parasimpatici cardioinhibitori -nervi simpatici cardioacceleratori

Nervii cardioinhibitori -fibre parasimpatice din trunchiul vagal -origine:- nucleul dorsal al vagului din bulb, situat n planeul ventriculului IV -fibrele cardiace ale vagului se desprind din trunchiul nervos principal n regiunea cervical, ntre locul de origine al nervului laringeu superior i inferior -apoi, aceste fibre se amestec cu fibrele simpatice => plexul cardiac ce ptrunde in musculatura atrial -aici fac sinaps cu neuronii postganglionari ale cror fibre se termin sub form de inele sau butoni, pe fibrele -esutului excitoconductor -miocardice atriale -cteva fibre vagale ajung i n -ventricul -a. coronare -n. vag stng -stimulare -cu un curent -slab ntrzierea conducerii A-V : EKG- prelungirea intervalului PQ peste 0,20 s -puternic
1

0,50 s

bloc A-V complet (gradul III)

-n. vag drept -stimularea cu un curent -slab -a captului periferic -puternic frecvena cardiac inima se oprete n diastol datorit unei hiperpolarizri a nodulului sinoatrial cu dispariia depolarizrii lente diastolice
dup 4 10 sec.

inima i reia contraciile cu un ritm mai rar

(dei stimularea vagal continu), fenomen denumit: vagus escape (scpare de sub influena vagal) -explicaie: -ntoarcerea venoas crescut intrinsec al lui Starling -are loc i intrarea n activitate a focarelor secundare de automatism umplerea mrit a inimii ce pune n joc mecanismul de adaptare

Nervii cardioacceleratori -au neuronii de origine n coarnele laterale ale mduvei toracice T 2 -T 6 -prelungirea periferic a neuronilor prsete mduva prin rdcina anterioar a nervului spinal, iar prin ramura comunicant alb ptrunde n lanul ganglionar simpatic unde face sinaps cu fibra postganglionar -cele mai multe sinapse sunt situate n -ganglionul stelat (format din unirea ganglionului cervical inferior cu primul ganglion toracic) -ganglionul cervical mijlociu -fibrele postganglionare trec prin ramura comunicant cenuie n nervii cardiaci superiori, mijlocii i inferiori ce alctuiesc plexul cardiac din jurul marilor vase, terminndu-se difuz n inim (n atrii i ventricule) -stimularea captului periferic al nervilor simpatici frecvena cardiac fora de contracie a inimii

TRANSMITEREA IMPULSULUI VAGAL I SIMPATIC -prin intermediul mediatorilor vegetativi ce acioneaz pe zonele receptoare de pe membrana celulelor contractile 1. Receptorii colinergici -n miocard -de tip muscarinic -excitai de Ach i muscarin (alcaloid toxic extras din ciuperca Amanita muscaria) -reacia colinergic -foarte rapid (Ach -foarte difuzibil) -dureaz puin (Ach -distrus rapid de colinesteraz) frecvena cardiac amplitudinea contraciilor 2. Receptorii adrenergici -puine efecte cardiace -stimularea lor 1 2 vasoconstricie pronunat periferic frecvena cardiac fora de contracie a inimii vasodilataie coronarian -receptori vasculari i bronici -mai puin sensibili la noradrenalin -activai de adrenalin NA
pe

R: 1

determin

activarea adenilciclazei ATP 3,5 AMP c

-

permeab. pt. Ca++ a sarcolemei -mobilizeaz Ca++ din reticulul sarcoplasmic

fosforilaza b (inactiv)

fosforilaza a (activ) glicogen Glc-1-fosfat

glicoliz

eliberarea unui plus de energie n miocard Ca++ intracelular surplusul de energie explic aciunea inotrop (+) a catecolaminelor
3

-reacia simpatic -mai tardiv (NA -difuzeaz mai greu n esuturi) -dureaz mai mult (nlturarea NA presupune mai multe mecanisme: captarea NA n terminaiile nervoase, degradarea NA n circulaie) Fibrele simpatice -descarc impulsuri cu un ritm rar, continuu, ce menine fora de contracie ventricular cu 20 % peste puterea de contracie a unei inimi cu simpaticul blocat -stimularea simpatic maxim -glucagonul contracia ventricular cu 100 % fa de normal fora de contracie a inimii prin activarea adenilciclazei dar nu prin intermediul receptorilor -extirparea ganglionului stelat frecvena cardiac => exist o aciune tonic simpatic -la om -blocarea medicamentoas a sistemului simpatic (cu -blocante) i a sistemului vagal (cu atropin) Fibrele vagale -au un efect negativ asupra proprietilor funcionale ale miocardului ritmul i fora de contracie ventricular cu 30 % centrii cardioinhibitori din bulb
permanent

schimb frecvena cardiac la 100 110 c/min = = frecvena cardiac idiopatic -proprie nodulului sinoatrial

impulsuri

n. vagi

deprim inima

-la om -blocarea nervilor vagi cu atropin

frecvenei cardiace la 180 c/min

-diferena dintre 70 c/min i 180 c/min reprezint tonusul vagal: 110 c /min NERVII SENZITIVI AI INIMII -aduc la etajele superioare ale SNC impulsuri de la inim prin n. senzitivi -simpatici -parasimpatici Nervii senzitivi parasimpatici 1. fibre ce intr n constituia vagului -origine -neuronii din ganglionii: jugular i plexiform -celulele acestor ganglioni sunt pseudounipolare -prelungirea -periferic -n zona crosei aortice -central (are mediator: acidul glutamic) -se termin n nucleul tractului solitar din apropierea ariei postrema: nucleul senzitiv al vagului i glosofaringianului
4

-din nucleul tractului solitar se stabilesc legturi cu: -nucleul dorsal al vagului (nucleu motor) -centrul vasomotor din zona ventro-lateral a bulbului (printr-un neuron inhibitor) 2. fibre anexate nervului glosofaringian -intr n constituia nervului Hering -origine: ganglionul lui Andersch de pe traiectul nervului IX -ramura -periferic -inerveaz zona bifurcaiei arterei carotide comune -central -ajunge n nucleul tractului solitar fcnd conexiune cu nucleul dorsal al vagului i cu centrul vasomotor bulbar, la fel ca fibrele senzitive vagale -stimularea captului -central al n. senzitivi parasimpatici -periferic -rmne fr rspuns centrii bulbari impulsuri parasimpatice
fibre eferente vagale

ritmul cardiac,

p. a.

inim

=>

pt. efectele inhibitorii trebuie s rmn intact unul din n. vagi

Nervii senzitivi simpatici -traiect similar cu fibrele efectoare simpatice -origine -ganglionul spinal -transmit semnale algice din miocard (generate mai ales de ischemia miocardului) -semnalele ajung prin rdcina posterioar la coarnele posterioare ale mduvei spinrii -aici are loc sinapsa cu un neuron senzorial somatic la care ajung prin convergen i alte aferene de la un neuron senzorial somatic -impulsurile dureroase miocardice -se refer nu la miocard ci la zona senzorial metameric cutanat -impulsurile dureroase miocardice pot fi raportate dac sinapsa a avut loc cu: -fibrele senzoriale ale nervului cubital -n ultimele 2 degete -ali neuroni senzitivi ai plexului brahial -retrosternal -neuroni senzitivi ai trigemenului -mandibular -n trecut, una din metodele de tratament a anginei pectorale a constat n extirparea ganglionului stelat (ndeprtarea cilor senzitive simpatice)
5

ROLUL ZONELOR REFLEXOGENE N ACTIVITATEA CARDIAC

Zonele reflexogene = structuri neuro-vasculare bogate n esut elastic i elemente nervoase preso- i chemosensibile cu sensibilitate maxim la variaii de presiune, ntindere sau compoziie chimic a sngelui circulant, situate la nivelul vaselor mari de la baza cordului i gtului ZONA REFLEXOGEN SINOCAROTIDIAN -2 tipuri de receptori -baroreceptori -sensibili la presiune -chemoreceptori -sensibili la compoziia chimic a sngelui -deasupra bifurcaiei a. carotide primitive, pe carotida intern se afl o poriune dilatat sub form de bulb = sinus carotidian baroreceptorii -a. carotid intern are o medie mai subire dect restul vaselor -localizai ntre medie i adventiia vasului -terminaii butonate sau rsucite ale unor fibre mielinice foarte ramificate, ce seamn cu corpusculii tendinoi Golgi destinderea pereilor arteriali + baroreceptorii ncl. tractului solitar n. Hering (NTS) (ramur a n. IX) frecvena cardiac vasodilataie hipotensiune arterial -distrugerea NTS hipertensiune fulminant, foarte ridicat ore moartea animalului (HTA neurogen) prin insuficien cardiac
impulsuri

centrul cardioinhibitor dorsal al vagului -prin neuroni inhibitori de asociaie

deprimarea centrilor vasomotori bulbari

-sunt mai sensibili la presiunea pulsatil dect la presiunea stagnant -n n. Hering apar descrcri de impulsuri la p.a. cuprinse ntre 60 180 mm Hg => baroreceptorii sunt sensibili ntre aceste limite de presiune -n 12 zile baroreceptorii sinusali sufer un proces de adaptare => nu au importan n reglarea de lung durat a presiunii arteriale
6

-comprimarea carotidelor deasupra bifurcaiei -metod utilizat n tahicardia paroxistic atrial

brusc a p.a. cu ~ 20 mm Hg frecvena cardiac

- ! -vrstnici -comprimarea carotidelor sclerozate determin un rspuns puternic => oprirea inimii, dar prin fenomenul vagus escape inima i reia contraciile -comprimarea carotidei comune nu se mai transmit impulsuri prin n. Hering spre centrii cardioinhibitori tonusul simpatic chemoreceptorii c orpuscu g omus caro d an -corpuscull ((gllomus)) carottiidiian -formaiune vascular (2 mg) n zona bifurcaiei sinocarotidiene -capilare fenestrate provenite din ramificarea a. faringiene sau occipitale -organul cel mai bine vascularizat din organism (primete ~ 2000 ml snge/100 g esut /min) -receptori sensibili la modificarea compoziiei sngelui ( concentraiei O 2 p.a. sub 80 mm Hg presiunea parial a O 2 arterial ntre 30-60 mmHg O2 ; CO 2 ) -adapteaz circulaia n raport cu gradul de aeraie a sngelui arterial ritmul descrcrilor n n. carotidian aportul de O 2 n glomus ntrzie ndeprtarea CO 2 i H+ (ce vor excita chemoreceptorii) -sensibilitatea la hipoxie a chemoreceptorilor carotidieni scade cu timpul mai ales cnd stimulul hipoxic este cronic (ex.: adaptarea la altitudine) -reflexele sinocarotidiene reprezint mecanisme de siguran ce contrabalanseaz variaiile de presiune din circulaia general ntreinnd o irigaie constant a creierului -denervarea zonelor carotidiene abolete rspunsul hiperventilator produs de hipoxie presiunii pariale a CO 2 acumularea H+ n snge cu pH-ului sgv. + chemoreceptorilor sinocarotidieni tonusul acestor centrii p.a. ritmul cardiac

=> reacii respiratorii accentuate: hiperventilaie reacii cardiovasculare: -tahicardie -vasoconstricie cu HTA
7

-mecanismele traducerii stimulilor chimici n poteniale de aciune n chemoreceptorii sinocarotidieni nu sunt elucidate -unele medicamente (lobelina, 5-hidroxi-triptamina) stimuleaz aceti chemoreceptori ZONA REFLEXOGEN CARDIO-AORTIC -n zona crosei aortice -cuprinde baro- i chemoreceptori baroreceptorii -inactivi la presiuni sanguine normale -rspund la presiuni cu 30 mm Hg mai mari dect receptorii sinocarotidieni -se adapteaz n 1-2 zile chemoreceptorii -n corpusculul aortic -stimulai la fel ca cei din zona carotidian, fiind influenai de modificarea concentraiei O 2 i CO 2 sanguin Reflexele sinocarotidiene i cardioaortice intervin n urmtoarele situaii: -la trecerea din clino- n ortostatism -sngele rmne n prile declive reflex frecvena cardiac p.a. presiunea din sinusul carotidian (cinii cu zona sinocarotidian denervat i pierd contiena la trecerea brusc din poziie decliv n ortostatism datorit circulaiei cerebrale insuficiente) => baroreceptorii -rol esenial n nlturarea efectelor gravitaiei asupra circulaiei -n compensarea hemoragiilor blocarea celor 4 nervi senzitivi ai zonei reflexogene determin moartea animalului cnd se pierde 10 % din volumul sanguin animalele normale suport pierderi de pn la 35- 40% din volumul sanguin -n meninerea constant a p.a. -zonele reflexogene sunt considerate zone tampon -secionarea celor 4 nervi senzitivi (2 n. vagi i 2 n. Hering) hipertensiune de defrenare -reacie hipertensiv definitiv, instabil -p.a. = 200 300 mm Hg - prezint oscilaii mari de presiune
8

ZONA VASELOR MARI I A ATRIULUI DREPT 1. ZONA ATRIAL -n pereii atriali exist 2 tipuri de receptori: receptorii de tip A -activai n sistola atrial -determin intensificarea descrcrilor simpatice -intervin n 2 situaii deosebite:
*

infuzia rapid i.v. a unei mari cantiti de lichide provoac tahicardie prin excitarea receptorilor A, fenomen cunoscut sub numele de reflex Bainbridge : aflux venos mrit ntinde nodulul sinoatrial frecvena cardiac, explicat printr-o reacie reflex ce poate fi abolit prin secionarea n. vagi

-reflexul Bainbridge previne acumularea sngelui n vene, atrii, circulaia pulmonar

*

imponderabilitate -sngele se deplaseaz din regiunea membrelor inferioare spre torace i cap determinnd o cretere a afluxului venos -datorit modificrilor de repartiie sanguin apare o senzaie de plenitudine n cap cu distensia vaselor gtului -inhibarea secreiei de ADH sanguin intratoracic revine la normal diureza i volumul

receptorii de tip B - distensia pasiv a peretelui arterial + receptorii B uoar dilataie reflex a arteriolelor periferice cu -sngele trece rapid din arteriole n capilare snge spre esuturi dilataie reflex a arteriolei aferente renale cu filtrrii glomerulare p.a. presiunea

intracapilar i realizeaz un transfer mrit de lichide din

-impulsurile de la receptorii B sunt transmise de la nivelul tractului solitar la hipotalamus determinnd inhibarea secreiei de ADH i reabsorbiei de ap => diureza mrit nltur distensia atrial i venoas ce au cauzat stimularea => receptorii B din atriu controleaz permanent volumul vascular
9

2. ZONA CORONARIAN -prezint chemoreflexul coronarian Bezold Jarisch -injectarea de veratrin, serotonin sau nicotin i.v. n a. coronar dreapt sau stng la pisic (la cine numai n a. coronar stng) sau n sacul pericardic produce -hipotensiune -bradicardie -apnee -rspunsuri asemntoare se produc i la prostaglandinele sau bradikinina eliberate de miocard n timpul hipoxiei -reflexul este declanat de excitarea unor chemoreceptori miocardici i poate fi suprimat prin secionarea n. vagi -infarct miocardic eliberare substane din zona necrozat hipotensiune bradicardie 3. ZONA TRIGEMINAL -inhalarea de cloroform sau eter reflex depresor oprirea inimii n diastol -impulsul provine din zona supraglotic inervat de trigemen -substanele iritante ajunse n zona subglotic produc tahicardie -comprimarea globilor oculari
impulsuri oculare

centrii bulbari cardioinhibitori

n. trigemen bradicardie

10

NUTRIIA INIMII

-asigur irigarea i nutriia pericardului cu snge CIRCULAIA CORONARIAN -particulariti morfologice:

*2

artere coronare -pleac din aort imediat deasupra valvelor sigmoide -a. coronar stng -irig partea anterioar i lateral a VS -a. coronar dreapt -se ramific n VD i regiunea posterioar a VS -n 50 % din cazuri circul mai mult snge n a. coronar dr.

* capilare

-muchiul cardiac - 2500 capilare/ mm2 (muchiul scheletic - 400 capilare/mm2) -raportul capilare/fibre = 1/1 adult capilare/fibre = 1/5 copil venos -75 % ajunge n sinusul coronarian -provine din VS i mai puin din VD -restul de snge venos se vars fie n AD fie n venele Thebesiene

* sngele

-particulariti funcionale: spre deosebire de alte teritorii, irigaia cordului se realizeaz n diastol deoarece activitatea sa contractil jeneaz propria perfuzie prin comprimarea vaselor coronare n sistol adaptarea la suprasolicitri se face numai prin creterea debitului sanguin local fr variaii ale extraciei O 2 din snge sau comutrii metabolismului spre temporar anaerob miocardul extrage din sngele arterial peste 70 % din O 2 fixat pe Hb, de 3 - 7 ori mai mult ca n alte esuturi Se pune ntrebarea dac exist anastomoze ntre cele 2 a. coronare, anastomoze ce ar permite suplinirea nutriiei fibrelor miocardice n condiiile obstruciei uneia dintre ele. -anastomoze -ntre ramurile mici de 20 - 250 m -se lrgesc -n procese inflamatorii sau ateromatoase ce reduc progresiv lumenul -n obstruciile brute ale a. coronare -anastomozele nu se dilat imediat, ele rmnnd rigide 8 - 12 h , ca nite evi
1

Msurarea debitului coronarian -metode -directe -aplicarea unor debitmetre pe vasele coronare -indirecte -protoxid de azot -folosind principiul lui Fick -radionuclizi - 201 Taliu - 99 Tehneiu -debit coronarian: 70 - 80 ml / 100g micard / minut -la greutatea inimii de 300 g -inima primete 210 - 240 ml/min: 4 - 5 % din debitul circulator -n efortul maximal -crete de 4 -5 ori ajungnd la 1000 - 1250 ml/min -factori ce influeneaz debitul coronarian: 1. fazele ciclului cardiac -presiunea sistolo-diastolic de la nivelul locului de emergen a aortei din cord -afecteaz fluxul sanguin coronar att n sistol ct i n diastol -contracii izovolumetrice -presiunea n VS devine superioar celei din aort comprim vasele coronare -ncetinirea circulaiei n sistol trombozelor -contracii izotonice -diferena mare de presiune dintre a. coronare i AD (120 mmHg) debitul din a. coronar stng ( 2 mm Hg) oprete circulaia coronar vasele coronare stngi -fluxul coronar coboar la 0 sau chiar 2 mm Hg sunt predispuse la leziuni ischemice, constituind sediul detectai cu ajutorul camerelor de scintilaie

-a. coronar stg. -25 % din fluxul sanguin -n sistola ventricular -75 % din fluxul sanguin -n diastola ventricular -a. coronar dr. -irig aproape n totalitate VD -debitul coronarian drept este egal repartizat n sistol i diastol deoarece presiunea intraparietal este inferioar celei din aort 2. presiunea diastolic din aort -n colaps -circulaia coronarian sufer 3. stenoza aortic -musculatura ventricular exercit o compresiune mai mare asupra a. coronare stg., mai sever la pacienii cu stenoz aortic, cnd presiunea intramural este mai mare determinnd mai uor insuficien coronarian

4. rezistena la curgere a vaselor coronare -este modificat de: -factori hemodinamici -n insuficiena coronarian debitul coronarian se reduce datorit scderii diferenei de presiune: crete presiunea venoas -factori umorali:
*

coronarodilatatori -hipoxia -are efecte coronarodilatatoare foarte prompte, crescnd debitul coronarian de 300 de ori -acioneaz -direct -pe musculatura neted coronarian -indirect -favorizeaz eliberarea de substane vasodilatatoare: adenozin, ATP, ADP -adrenalina -nitriii debitul coronarian vasodilataie -prelungit -n ramurile coronare mari -trectoare -n vasele mici -blocanii canalelor de Ca++ (verapamil, nifedipin) -H+, K+, CO 2 , bradikinina coronaroconstrictori -vasopresina -angiotensina II
3

coronarodilataie

efecte coronarodilatatoare mai reduse

-factori nervoi -simpaticul

debitul coronarian prin -receptori -adrenergici -intensificarea arderilor determin apariia cataboliilor ce produc vasodilataie coronarian

-parasimpaticul -asigur o inervaie redus a arterelor coronare -aciunea sa direct vasodilatatoare este neglijabil -inhib proprietile funcionale ale miocardului i reduce presiunea intramural -vscozitatea sngelui

METABOLISMUL CARDIAC -are un pronunat caracter aerob -energia rezultat din reaciile biochimice -se degaj sub form de cldur -o parte servete la formarea legturilor macroergice ATP, PC -inima -consum glucoz, acid lactic, acid acetic i aminoacizi -n condiii bazale consum 35 % glucide 60 % lipide 5 % corpi cetonici -se poate adapta uor la efort fizic utiliznd acid lactic -poate funciona lungi perioade de timp fr glucoz sau acid lactic consumnd acizi grai -consum postprandial preferenial glucoz -coeficient respirator = 0,9 -peste noapte consum grsimi -coeficient respirator = 0,8 -n inaniie consum grsimi i corpi cetonici

HEMODINAMICA
I. Viteza de circulaie a sngelui Hemodinamica - se ocup cu factorii care ntrein, modific i regleaz curgerea sngelui prin aparatul circulator -factorii fizici ce guverneaz dinamica lichidelor sunt identici att pentru sistemele biologice ct i pentru cele abiologice -corelaiile care intervin sunt consemnate n urmtoarele formule: 1. prima corelaie stabilete legtura dintre: debit, vitez de circulaie i seciune -debitul ntr-un vas depinde direct de vitez i suprafaa de seciune seciunea D V = S D=VxS -viteza de curgere a lichidelor este proporional cu debitul i invers proporional cu

-cu aceast ecuaie se poate calcula viteza de circulaie a sngelui n aort, dar intervin i ali factori: 2. viteza de circulaie a sngelui variaz n funcie de fazele ciclului cardiac: -aort -poriunea incipient, n vecintatea valvelor sigmoide -la nceputul ejeciei rapide -viteza maxim ajunge la 120 cm/s n repaus -n diastol -ajunge la 0 -arterele mari (aort, coronare, femurale i axilare) -la nchiderea valvelor sigmoide apare un mic reflux sesizabil n arterele mari -celelalte ramificaii -refluxul dispare, fiind tamponat de activitatea ciclic cardiac -capilare -oscilaiile de vitez sunt anihilate ajungndu-se la o curgere lin -venule i vene mari -reapar fluctuaiile de vitez ca urmare a influenei contraciilor miocardice 3. suprafaa de seciune a trunchiului vascular variaz invers proporional cu viteza -arborele circulator poate fi imaginat ca un corp geometric format din 2 trunchiuri de con ce ader prin baza lor: -baza corespunde cu suprafaa de seciune a reelei capilare ce msoar ~ 4500 cm2 -vrful aortic are doar 4 cm2 -vrful venular are o suprafa de seciune de 2- 4 ori mai mare dect cel aortic: 16 cm2
5

=> -suprafaa de seciune a capilarelor crete de 1000 de ori fa de aort -viteza de circulaie fiind invers proporional cu seciunea nseamn c ea atinge valorile cele mai sczute n sectorul capilar unde viteza este de 0,5 mm/s -n vene -viteza este jumtate sau un sfert din viteza aortic, adic 8 - 10 cm/s

4. poziia stratului de snge fa de peretele vascular -n imediata apropriere a peretelui exist un strat cilindric de snge ce ader de vas: strat stagnant -n interiorul acestui strat alunec un al doilea strat cilindric de snge -n interiorul celui de-al doilea strat: al treilea strat ce curge mai rapid -fluxul axial de snge atinge viteza maxim -n vasele nguste -eritrocitele sunt antrenate n partea axial a torentului circulator iar plasma curge ncet lng perei -curgerea laminar = curgerea sngelui n straturi -apare n cele mai multe pri ale arborelui circulator

II. Timpul de circulaie -viteza de circulaie a sngelui poate fi msurat -direct -la animale -indirect -n clinic -timpul necesar unui trasor s parcurg o parte sau ntregul arbore circulator -timpul se cronometreaz din momentul injectrii trasorului ntr-o ven superficial pn n clipa n care apare n vena opus -trasori -colorani -izotopi radioactivi -fluoresceina -timpul de circulaie -general: 24 sec. -bra -limb: 13 sec. -timpul necesar unei substane indicatoare (zaharina, decolina) injectate i.v. pentru a impresiona receptorii gustativi sau olfactivi -bra-plmn: 6 sec. -aceton, eter -toi factorii care mresc debitul circulator reduc timpul de circulaie III. Circulaia laminar -pentru curgerea laminar a sngelui prin vase netede s-a stabilit o corelaie ntre debit, presiune i rezisten -debitul variaz -direct proporional cu diferena de presiune (P) -invers proporional cu rezistena (R) P D = R -1846 -Poiseuille -a studiat curgerea laminar n tuburi rigide i nguste cu diametrul mai mic de 1 mm, prin care curgeau lichide omogene cu temperatur constant -empiric -a evideniat mai muli factori de care depinde circulaia laminar n conducte mici cilindrice, pe care i-a cuprins ntr-o relaie matematic:

P r4 D = 8l

P = diferena de presiune r = raza = vscozitatea sngelui l = lungimea vasului D = debit debitul crete de 16 ori

= > -mrirea debitului se obine prin creterea gradientului de presiune -creterea cea mai economic -prin dublarea razei vasului -lungimea vasului -vscozitatea sngelui -formula lui Poiseuille este puin aplicabil la circulaia sanguin deoarece sngele este un lichid neomogen format din 2 faze: lichid i celule ce nu ndeplinesc condiiile unui lichid perfect, circulaia lui n teritorii vaste are caracter pulsatil i poate deveni turbulent -folosind formula lui Poiseuille i formula debitului ( D = P/R) se pot deduce factorii de care depinde rezistena la curgere: P P 8l R = = = D P r4 r4 8l = > rezistena vascular este -direct proporional cu -vscozitatea sngelui -lungimea vasului -invers proporional cu r4 -cu ct raza este mai mic cu att rezistena este mai mare -pentru msurarea rezistenei se utilizeaz o unitate de rezisten periferic URP = 1 mm Hg, n aa fel nct debitul s msoare 1 ml/s P 1 mm Hg R = = = 1 URP D 1 ml/s (133 Pa ml-1s) influeneaz debitul, dar aceti factori sunt constani

-repaus -debit circulator: 6 l/min = 6000 ml/60s = 100 ml/s -gradient de presiune ntre arterele i venele sistemice = 100 mm Hg 100 mm Hg => R = = 1 URP 100 ml/s -oc -vasodilataia intens scade rezistena periferic la 0,25 URP -HTA -vasoconstricia periferic mrete rezistena periferic la 4 URP
8

-circulaia pulmonar -pentru acelai debit circulator gradientul de presiune este doar de 10 mm Hg (ntre artera pulmonar i atriul stng) => rezistena periferic: 10 mm Hg R = = 0,1 URP 100 ml/s -gradientul de presiune se exprim i n pascali IV. Circulaia turbulent -apare cnd viteza de circulaie a sngelui depete un prag critic -se produc vrtejuri i sngele circul perpendicular pe suprafaa vasului ( nu n lungul vasului) => frecarea sngelui de pereii vasculari, motiv pentru care circulaia turbulent se face cu mare cheltuial de energie -vrtejurile genereaz i vibraii cu frecvene perceptibile pentru auz -1883 -Osborne Reynolds -a stabilit n mod empiric factorii ce condiioneaz curgerea turbulent: -viteza medie de curgere v (m/s) -diametrul vasului (m) -densitatea sngelui ( = 1060 kg/m3) -vscozitatea sngelui (Pa s) Numrul lui Reynolds : vd N = (13 Pa ml-1 s) 1 mm Hg = 133 Pa

N > 200 -curgere turbulent n apropierea pereilor ramurilor arterelor ngustate sau curbate N = 1000 - 2000 -curgere turbulent i n vasele netede i drepte -circulaie turbulent -n efort fizic -anemii viteza vscozitatea

-n vasele mari apare mai repede dect n cele mici -msurarea presiunii arteriale se bazeaz pe apariia suflurilor ntr-o zon ngustat unde circulaia laminar devine turbulent

circulaie laminar 9

circulaie turbulent

ADAPTAREA FUNCIEI CARDIACE LA SOLICITRI

-inima normal i poate modifica activitatea n limite foarte largi: DC repaus = 5 l/min DC efort = 35 l/min (de 5 7 ori mai mare)

MECANISME INTRINSECI DE ADAPTARE A ACTIVITII CARDIACE -studiate de -Otto Frank (1895) -pe inima de broasc -Ernest H. Starling (1910) -pe inima de mamifer -a imaginat un model experimental: preparatul cardio-pulmonar -cine anesteziat -cutia toracic deschis -respiraie artificial -deoarece plmnul se colabeaz i respiraia trebuie asistat -marea circulaie -nlocuit cu un sistem de tuburi ce se introduc n aort, conectate cu un manometru cu mercur -pe traiectul tuburilor se afl un dispozitiv ce mimeaz rezistena periferic: - ntr-un tub rigid de sticl se afl un tub de cauciuc cu un calibru ce poate fi modificat prin insuflare de aer n sistem -curgerea sacadat se transform n curgere continu datorit unui dispozitiv ce reduce oscilaiile de presiune

-sngele este nclzit la 37 C ntr-un rezervor mobil pe vertical: -ridicarea rezervorului -coborrea rezervorului -circulaia cerebral ntrerupt afluxul venos spre inima dreapt afluxul venos spre inima dreapt SNC se necrozeaz inima fr inervaie

-volumul cardiac se msoar cu un cardiograf -fixat pe anul AV a.) Creterea postsarcinii (creterea presiunii din aort) presiunii din aort de la 80 mm Hg la 160 mm Hg (afluxul venos este constant) => n VS se acumuleaz o rezerv de snge fora de contracie a inimii -la 10 - 15 secunde se stabilete un nou echilibru -ex.: -la presiunea medie = 98 mm Hg rezistenei de curgere la 130 mm Hg: -prima sistol -VS expulzeaz 3 ml din 10 ml -n VS rmn 7 ml snge -a doua sistol, mai puternic -arunc 8 ml -n VS rmn 7 + 2 = 9 ml -a treia sistol -VS arunc n circulaie 9 ml -a patra sistol -VS arunc n circulaie 10 ml (ntreg volumul primit) -rezerva de snge intraventricular se menine ct timp presiunea aortic rmne ridicat b.) Creterea presarcinii ( creterea afluxului venos) afluxul venos toat cantitatea de snge sosit la inim este expulzat n 10 - 15 secunde -dup mrirea afluxului venos -primele contracii nu reuesc s mping n circulaie toat cantitatea de snge inima arunc 10 ml snge n aort oblig inima la un L m (lucru mecanic) de 2 ori mai mare ntinde fibrele miocardice

-inima nu arunc imediat n circulaie toat cantitatea de snge pe care o primete

-ridicarea rezervorului mobil -dac presiunea arterial este constant

-n inim se acumuleaz o rezerv de snge excesul de snge n artere

destinde cavitile cardiace

contracie mai puternic a fibrelor miocardice ce va reui s pompeze automat -creterea forei de contracie se explic prin situarea filamentelor de actin i miozin ntr-o poziie de interdigitaie optim pentru contracie -innd cont de rezultatele acestor experimente s-a formulat: Legea lui Frank-Starling (legea inimii) = musculatura cardiac se contract cu o for proporional cu lungimea iniial a fibrelor miocardice -cu ct umplerea inimii n diastol se face mai bine, cu att inima pompeaz o cantitate mai mare de snge n aort i a. pulmonar -Sarnoff (1958)-studii pe inima izolat -n miocard consumul de O 2 crete mai rapid la mrirea rezistenei periferice dect la creterea afluxului venos => bolnav cardiac -reaciile de furie ce accelereaz ritmul cardiac i mresc presiunea arterial (rezistena periferic) sunt mai duntoare dect un efort moderat n care creterea afluxului venos modific prea puin lucrul inimii Adaptarea inimii prin mecanisme intrinseci este important n: 1. echilibrarea volumelor sistolice din cele 2 ventricule -cnd VD arunc n circulaia mic un volum sistolic mai mare ca VS sngele se acumuleaz n mica circulaie -afluxul venos mrit determin pn la urm o destindere mai mare a musculaturii VS i evacuarea n marea circulaie a ntregii cantiti de snge primit 2. pacienii cu transplant de inim se adapteaz la efort prin mecanismul Frank-Starling cu toate c inima transplantat nu este inervat -reacia de adaptare apare ns mai tardiv i are amplitudine redus 3. transfuziile de snge la persoanele sntoase cu SNV blocat medicamentos se nsoesc de creterea debitului cardiac prin intrarea n joc a mecanismului intrinsec de adaptare 4. trecerea din clinostatism n ortostatism determin sngele s se acumuleze n prile declive i afluxul venos scade (efect duntor chiar) -acum intervin alte mecanisme de ntreinere a debitului cardiac
3

MECANISME EXTRINSECI DE ADAPTARE A ACTIVITII CARDIACE -adaptarea inimii la solicitri se produce i prin mecanisme extrinseci (nervoase, umorale) -fr intervenia mecanismelor extrinseci (nervoase), debitul cardiac poate crete doar de 2 - 3 ori -Gollwitzer-Meier (1938) -preparat cardiopulmonar cu inervaia pstrat: -capul animalului experimental a fost intercalat n circulaia carotido-jugular a unui animal donator p.a. afluxului venos frecvenei cardiace indus prin mecanisme nervoase frecvenei cardiace

-din experimentele lui Frank-Starling rezult c adaptarea la efortul fizic se produce printr-o dilatare a inimii -Zunz (1914) -radiografierea inimii n efort -volumul inimii n efort se reduce -angiocardiografia -a confirmat aceste rezultate -pe inima proaspt de cadavru s-a stabilit c volumul de snge din ventricul depete volumul sistolic i c volumul de snge din atrii este mai mare dect cel din ventriculul corespunztor, ceea ce asigur o umplere complet a ventriculului AS = 140 ml AD = 163 ml VOLUMELE VS = 120 ml VD = 137 ml VENTRICULARE DE SNGE

1. Volumul diastolic final (volumul telediastolic) -la sfritul diastolei ntr-un ventricul la o persoan sntoas n ortostatism -persoane neantrenate = 130 ml -persoane antrenate = 190 ml 2. Volumul sistolic (volumul btaie) -ejectat cu fiecare sistol = 70 - 80 ml (65 % din volumul diastolic final) 3. Volumul sistolic final = 50 - 60 ml -volumul sistolic de rezerv = 30 ml -poate fi mobilizat total -volumul rezidual = 10 - 30 ml -ntre muchii papilari -nu poate fi ejectat nici de contraciile foarte puternice
4

4. Volumul diastolic de rezerv -cantitatea maxim de snge pe care inima o poate primi n plus fa de fluxul diastolic normal -reprezint creterea potenial a volumului diastolic prin care inima poate s se adapteze n condiii fiziologice -n condiiile unui aflux venos crescut -reprezint 150 - 180 ml la sfritul diastolei, ce se asociaz cu o cretere a volumului sistolic -clinostatism -volumul diastolic final -volumul sistolic -debit cardiac -frecvena cardiac -volumul de snge depozitat n torace cu 400 ml

-ortostatism

-volumul ventricular -volumul sistolic -frecvena cardiac volumului sistolic: -mobilizarea n circulaie a volumului sistolic de rezerv -destinderea diastolic mai puternic ce favorizeaz contraciile prin mecanismul descris de Frank -Starling

-inima se adapteaz prin

-efort moderat: -neantrenai -efort moderat -n poziie culcat -n picioare debitul cardiac mai ales pe seama tahicardiei volumul sistolic prin frecvenei cardiace

-antrenai sau persoane cu hipertrofie cardiac patologic -efort moderat -reducerea umbrei cardiace fa de repaus volumul sistolic, uor frecvena cardiac debitul cardiac

Fraciunea ejectat -indicator preios a strii funcionale a inimii = reprezint raportul dintre volumul sistolic i volumul diastolic final -efort fizic -fraciunea ejectat a VS crete pn la 80 % -insuficiena cardiac -fraciunea ejectat a VS scade sub 50 % ADAPTAREA DE DURAT A INIMII LA EFORT -se face prin modificri structurale: hipertrofia miocardic -fibre miocardice - numrul rmne constant volumul -antrenai = 25 - 30 m (apar noi miofibrile) lungimea prin noi sarcomere -greutatea inimii la sportivii antrenai ajunge la 500 - 1000 g -adult -fiecare fibr miocardic este nsoit de un capilar -inima hipertrofiat -numrul capilarelor nu se schimb -copil: 1 capilar la 4-5 fibre miocardice -explic oboseala mai rapid a copiilor la efort -inima hipertrofiat -capacitate ventricular mai mare -volum diastolic final = 190 ml -putere de contracie mai mare -volum btaie = 100 ml -ritm = 50 - 60 c/min -ngroarea fibrelor miocardice distana capilar - interiorul celulei => => aprovizionare inadecvat cu O 2 -hipertrofia influeneaz nefavorabil procesele Ca++-dependente: cuplarea excitaiei cu contracia prelungirea acestor stri patologice determin apariia insuficienei cardiace -hipertrofia miocardic -realizat de unii hormoni: -STH -TSH -h. sexuali
6

-diametru mediu -neantrenai = 15 m

DEBITUL CARDIAC (MINUT-VOLUMUL INIMII) = volumul de snge aruncat n mica i marea circulaie de un ventricul ntr-un minut -debitul cardiac al celor dou ventricule este egal -pot aprea diferene pentru scurte perioade de timp: ex.: afluxului venos n inima dreapt -echilibrarea are loc prin mecanismul intrinsec al lui Starling -cunoscnd volumul sistolic (70 - 80 ml) i frecvena cardiac pe minut (70 c/min) se poate afla debitul cardiac: DC = 5 - 5,5 l/min -indexul cardiac = debitul cardiac raportat la suprafaa corpului = 3,0 - 3,2 l/m2/min Msurarea debitului cardiac -metode directe -animale -cardiograf -determin volumul -btaie (volumul sistolic) -cunoscnd frecvena cardiac pe minut => => DC = volumul sistolic frecvena cardiac /min -debitmetru electromagnetic sau ultrasonic -ataat n jurul a. pulmonare sau aortei ascendente -metode indirecte -la om: 1. Metoda lui Fick -substane trasoare Principiul lui Fick:

cantitatea de substan trasoare preluat de un organ (sau organism) n unitatea de timp

este egal cu concentraia substanei respective n sngele arterial minus concentraia ei n sngele venos (diferena arterio-venoas) nmulit cu debitul sanguin cantitatea de substan preluat / min Debitul sanguin = diferena arterio -venoas

-dac se folosete O 2 :

consumul de O 2 / min Debitul sanguin = diferena arterio-venoas a O 2 / l

-consumul de O 2 / min se stabilete uor = 250 ml / min

7

-diferena arterio-venoas a O 2 se stabilete mai greu: -sngele arterial -se preia sngele arterial sub parafin pentru -a nu se oxigena -a nu pierde CO2 -concentraia O 2 = 190 ml -snge venos -trebuie preluat snge venos provenit din toate teritoriile -sngele din v. cav superioar, v. cav inferioar, sinusul coronarian are grade diferite de oxigenare -amestecul celor 3 curente ncepe n VD i devine omogen n artera pulmonar -de aici se preia snge prin cateterism -n repaus -concentraia O 2 = 140 ml 250 250 DC = = = 5 l / min 190 140 50 -dezavantajele metodei -prin pregtirea cateterismului se provoac stri emoionale care prin adrenalin mresc DC -metoda nu se aplic n efort fizic fiind periculoas deoarece cateterismul produce o fibrilaie ventricular fatal -cu toate acestea, metoda lui Fick rmne procedeul de referin pentru msurarea DC 2. Metoda diluiei coloranilor -introducerea brusc i.v. a unui colorant ce se fixeaz instantaneu pe proteinele sanguine i care nu dispare rapid din circulaie -colorani folosii: -albastru Evans (T 1824) -verde de indocianin -izotopi radioactivi (RISA) -din membrul opus se recolteaz snge arterial din 2 n 2 secunde, apreciindu-se concentraia colorantului -se reprezint grafic -concentraia colorantului n funcie de timp -colorantul -nu apare imediat dup injectare n partea opus -apare mai trziu i concentraia lui crete treptat -dup un timp concentraia scade urmat de o nou cretere explicat prin recircularea colorantului
8

-DC se calculeaz n funcie de suprafaa delimitat de curba de diluie a colorantului -o suprafa mic denot un DC mare -o suprafa mare denot un DC sczut din cauza dilurii lente a trasorului -deoarece curba nu revine la 0, pentru extrapolare se prelungete curba pn ntlnete abscisa

mg colorant injectat 60 secunde DC = conc. medie a colorantului /ml s durata primului pasaj

-avantaje -se poate face i fr recoltare de snge aplicndu-se un oximetru pe lobul urechii: colorantul impresioneaz fotocelula oximetrului iar variaiile de concentraie se pot nregistra -se utilizeaz n diagnosticarea bolilor cardiovasculare congenitale sau ctigate -comunicrile interatriale i interventriculare permit colorantului diverse scurtcircuite ce apar pe panta ascendent a curbei de diluie sub forma unor deflexiuni suplimentare

VARIAIILE DEBITULUI CARDIAC Variaii fiziologice -sex -femei -cu 10 % mai mic -vrst -la 10 ani -valoare maxim -la 80 ani 2,4 l/m2/min Creteri fiziologice ale DC -creterea DC are loc n paralel cu intensificarea proceselor metabolice: cu ct metabolismul este mai ridicat cu att apare un DC mai mare -cele 2 curbe: a DC i a consumului de O 2 merg n paralel
*

4 l/m2/min

efortul fizic -moderat: -crete DC la 7 - 10 l/min -intens: DC = 20 - 30 l/min -istovitor la persoane antrenate: DC = 35 l/min -n timpul efortului fizic DC consumul de O 2 /min ce ajunge de la 250 ml/min la 5,5 l/min diferena arterio-venoas putnd ajunge de la 50 ml/min n repaus la 140 ml/min coeficientul de utilizare a O 2 la nivel tisular -factor de protecie pentru activitatea cardiac -creterea DC n efort este controlat de mecanisme -nervoase -foarte prompte -umorale -vechi d.p.d.v filogenetic -intervin mai lent -mecanismul nervos -acioneaz cu anticipaie n modificarea DC -ex.: -alergtorii la care li se d startul dar sunt oprii -le crete DC dei nu au alergat -SC hipotalamus
impulsuri simpato-adrenergice

frecvena cardiac fora de contracie a inimii

-vasoconstricie n teritoriile ce depoziteaz sngele => -SC

n. simpatici colinergici

afluxul venos spre inim ntoarcerea venoas

musculatura scheletic : vasodilataie =>

10

-vasodilataia n muchiul ce se contract -cel mai important factor care determin creterea DC n efort -apare la 5 -15 secunde dup nceperea efortului -mecanismul umoral -n musculatura activ se intensific metabolismul (odat cu efortul fizic) formndu-se numeroi catabolii: acid lactic, acid piruvic, CO 2 ce acioneaz: -direct -asupra capilarelor -determin dilatarea acestora -indirect -stimuleaz receptorii reflexului de nutriie a lui Hess favoriznd umplerea cavitilor cardiace -sngele ce spal musculatura n activitate antreneaz spre centrii nervoi catabolii ce stimuleaz centrii adrenalino-secretori ce vor prelungi i amplifica efectul simpatic -la nceputul efortului fizic are loc i o contracie a musculaturii abdominale ce comprim marile rezervoare venoase din abdomen, crescnd rentoarcerea sngelui spre inim
*

declanarea vasodilataie

-vasodilataia asigur trecerea cu uurin a sngelui din sectorul arterial n cel venos

digestie -DC crete cu 30% n primele 3 ore, cretere explicabil prin: -vasodilataia tubului digestiv faciliteaz trecerea sngelui din sectorul arterial n cel venos -absorbia de lichide -determin creterea volumului sanguin reaciile de termoreglare -cresc DC -expunerea la cald -determin creterea DC cu 30 % la 30 C prin vasodilataie periferic -expunerea la frig -determin creterea DC numai n faza frisonului termic ce intensific activitatea muscular gravide -circulaia placentar volumului plasmatic afluxul venos DC cu 30 - 40 % ncepnd cu luna a III-a

11

* *

emoii -anxietate -DC crete cu 50 - 100 % datorit secreiei de adrenalin dup transfuzii -ntoarcerea venoas mrit determin creterea DC

Scderi fiziologice ale DC -odat cu naintarea n vrst Variaii patologice -hipertiroidism -febr -fistule arterio-venoase: aflux venos mrit -anemie

-hipotiroidism -insuficiena cardiac decompensat -oc -pericardite exudative -pneumotorace

12

CURSUL NR. 10

CIRCULAIA N SISTEMUL CU PRESIUNE RIDICAT

PRESIUNEA ARTERIAL = fora exercitat de masa sanguin asupra pereilor arteriali sub influena activitii contractile ritmice a inimii n arborele vascular nchis -ntre fenomenul presional lichidian i gradul de tensionare a peretelui vascular arterial exist relaii de direct proporionalitate cele dou fenomene pot fi exprimate sub form de presiune sanguin sau sub form de tensiune arterial -artere -distensibile -pomparea ritmic a sngelui este pulsatil -exist o presiune mai mare n sistol dect n diastol -presiunea medie = 100 mm Hg -presiunea sistolo-diastolic i presiunea medie scad progresiv pe msur ce sngele ajunge n vase cu diametru mai mic datorit rezistenei periferice crescnde -arteriole -rezistena periferic cea mai mare => presiunea sanguin scade cu 50 % : presiunea medie = 50 mm Hg -poriunea terminal a arteriolelor -presiunea medie = 30 35 mm Hg -capilare -sectorul distal (venular) -presiunea medie = 12 mm Hg -vene -presiune = 0 mm Hg -AD -presiune = - 2 mm Hg => datorit acestor diferene mari de presiune sngele se deplaseaz dinspre teritoriile vasculare cu presiune ridicat spre cele cu presiune joas circulaia mare: VS AD circulaia mic: VD AS Factori determinani: -fizici -volumul sanguin i structurile elastice din sistemul arterial -fiziologici -volumul btaie -frecvena cardiac -debitul cardiac -rezistena periferic acioneaz prin intermediul factorilor fizici: ex. fora generat de cord va fi ntreinut de elasticitatea a. mari i reglat de rezistena periferic a vaselor mici 120 140 mm Hg 70 90 mm Hg

1. Inima -intervine n p.a. prin debitul cardiac dependent de -frecvena cardiac -ntoarcerea venoas - umplere diastolic mai bun -efort -tahicardia emotiv debitul cardiac => predispune la HTA -ntoarcerea venoas -asigur umplerea diastolic; cu ct ea va fi mai mare, o mai mare cantitate de snge va fi pompat n sistemul arterial i deci presiunea sistolo-diastolic va fi mai ampl -timpul de ejecie a sngelui din cord n vasele mari afecteaz p.a.: ejecia rapid - crete diferena sistolo-diastolic ejecia lent variaii mici ale p.a. 2. Rezistena conductelor vasculare -depinde de -diametrul -elasticitatea -vasomoiunea -crete considerabil n arterele terminale, arteriole i n mai mic msur n capilare i venule -regiunea precapilar -cea mai mare rezisten la flux -lumenul arteriolar este mai mic -peretele muscular -bine reprezentat -confer aproape 50 % din rezistena ntregului arbore vascular datorit suprafeei mari de contact i vasomotricitii intense ntreinute pe cale neuro-umoral multipl -vasoconstricie arteriolar simpatic -p.a. va fi mai ridicat n segmentul vascular dinaintea locului de ngustare a vaselor i mai sczut dedesubtul acesteia, unde pot aprea tulburri de irigaie de tip ischemic rezistenei periferice arteriolare p.a. vaselor debit btaie mai mare i p.a. debitul btaie hipotensiune -insuficiena cardiac - fora de contracie a inimii

tonusului simpatic

vasodilataie arteriolo-capilar
2

3.Lichidul circulant din arborele vascular -particip la meninerea p.a. prin 2 ci principale: -masa sanguin circulant -asigur -ncrcarea patului vascular -ntoarcerea venoas -umplerea diastolic -volumul sistolic -retenia sau ingestia crescut de lichide circulant => predispune la HTA -hemoragie masa sanguin tendina la prbuirea p.a. -vscozitatea sngelui -factor sanguin de modificare a rezistenei vasculare periferice -friciunile dintre elementele seriei roii i pereii arteriolari contribuie la reglarea rezistenei crescute la flux din teritoriile vaselor de calibru mic, cu consecine importante asupra presiunii generale arteriale -ex. tendina la HTA a subiecilor cu poliglobulie hipoxic normal (altitudine) sau patologic VALORILE PRESIUNII ARTERIALE LA OM -determinarea p.a. cu metode directe i indirecte METODE DIRECTE -intravasculare -cateter intraarterial conectat la un aparat de msurare i nregistrare -se nregistreaz 3 tipuri de unde: -oscilaii de -gradul I -origine cardiac -determinate de expansiunea ritmic a pereilor arteriali produs de activitatea pulsatil a inimii volumul

-gradul II -de tip respirator -tendina de cretere a undelor cardiace sistolo-diastolice n timpul inspiraiei, urmat de revenirea lor la normal n expiraie -12 16 / min n repaus -apar datorit relaiilor intracerebrale directe la nivel bulbar dintre centrul respirator i centrul cardioaccelerator -gradul III -vasomotorii -descrise de Traube-Hering-Mayer -frecvena 2 3 / min -datorate variaiei de excitabilitate a centrilor vasomotori din bulb -durata: ~ 10 sec -intervalul dintre acestea: 25 sec

METODE INDIRECTE -de uz curent n practica medical -metoda: palpatorie, auscultatorie i oscilometric 1. Metoda palpatorie (Riva-Rocci) -msurarea numai a presiunii sistolice prin perceperea pulsului la una din arterele situate sub locul de aplicare a manetei tensiometrului a. humeral a. radial
4

2. Metoda auscultatorie -introdus de Korotkof (1915) i perfecionat de Vaquez-Laubry -determin presiunea sistolic i diastolic, n funcie de caracteristicile zgomotelor ce pot fi percepute cu ajutorul unui stetoscop plasat sub maneta tensiometrului la nivelul braului -comprimarea braului pn la ntreruperea circulaiei (p manon depete p max ) => nu se percep sunete -artera comprimat parial cu ajutorul manetei curgere turbulent a sngelui zg. -primul zgomot aprut la decomprimarea progresiv a manetei, denumit de Korotkof

ton arterial , corespunde presiunii sistolice (maxime), care, depind fora exercitat de
manet foreaz sngele s se deplaseze prin regiunea comprimat -acest prim zgomot devine tot mai puternic, apoi capt un caracter suflant pentru a scdea n intensitate pn la dispariie -presiunea diastolic (minim) apare cnd intensitatea zgomotului a sczut brusc devenind slab i asurzit

-1- presiunea manetei pneumatice depete p.a.: nu se aud sunete -2- primul sunet se aude la presiunea sistolic (maxim) -3- sunetele sunt intermitente i se aud pe msur ce p.a. depete ciclic presiunea manetei -4- ultimul sunet se aude la presiunea diastolic (minim) -5- presiunea sngelui depete presiunea manetei: nu se aud sunete -valorile normale ale p.a.: 90 - 140 mm Hg sau 12 - 19 kPa
5

3. Metoda oscilometric -imaginat de Pachon care a descoperit c pulsul arterial prezint oscilaii maxime la o presiune medie: indice oscilometric -manometru de msurare a presiunii realizate n manet i o capsul aneroid ce indic n paralel amplitudinea oscilaiilor sistolo-diastolice -oscilaiile ating o amplitudine maxim la ~ 85 100 mm Hg (presiunea medie) -reducerea oscilaiilor este un semn de irigaie deficitar i are valoare diagnostic, terapeutic i prognostic n arterite i gangrene Valorile normale ale presiunii arteriale presiune sistolic (mm Hg) Brbat Femeie 110 130 100 120 presiune diastolic (mm Hg) 60 80 60 70

-exist fluctuaii diurne ale presiunii sistolice de 5 10 mm Hg (presiunea sistolic este mai ridicat dup masa dect dimineaa) -n sistemul internaional de msuri: p.a. = 9,3 16 kPa Variaii fiziologice ale presiunii arteriale -vrst - nou-nscut P m = 40 mm Hg -1 lun -10 ani P m = 80 mm Hg 100 / 65 mm Hg

-pubertate -valorile adultului -60 ani 160 / 100 mm Hg -n perioada digestiei P s crete cu 6 8 mm Hg datorit -rentoarcerii venoase mari -absorbiei de lichide persist ~ 1 or -ortostatism -P d este mai ridicat ca n clinostatism; P s crete mai puin -la 10 sec de la ridicarea n picioare P s n 30 sec., compensnd astfel gravitaia
6

cu 5 40 mm Hg =>

declanarea reaciilor sinocarotidiene i cardioaortice ce restabilesc p.a.

-efort fizic -este influenat cel mai mult p.a. -P s -P d la 150 175 mm Hg de la 80 mm Hg la 60 mm Hg la 100 110 mm Hg nainte de efort -dup efort presiunea revine la normal n 1 5 min -emoii secreia de adrenalin fora de contracie a inimii tonusul vascular -expunerea la frig -somn paradoxal - p.a. -somn linitit Ps frison termic (contracii susinute izometrice) la 200 / 105 mm Hg => => p.a. p.a.

cu 15 30 mm Hg prin scderea tonusului centrilor vasomotori datorit vasodilataiei periferice PULSUL ARTERIAL

-expunerea la cald -p.a.

-sngele propulsat n aort n sistol genereaz o und de presiune care se deplaseaz de-a lungul pereilor arteriali pn la arteriole -aceast und de presiune provoac o expansiune a pereilor arteriali, palpabil prin comprimarea vasului pe un substrat rigid -pulsul arterial = induraia pasager a arterei produs de unda de presiune -nregistrarea pulsului arterial se face cu sfigmografe, iar grafica obinut se numete sfigmogram: linie ascendent -unda anacrot -corespunde cu sistola linie descendent -unda catacrot -incizura -nchiderea valvei aortice de prima und retrograd -unda dicrot -sngele care destinde din nou peretele aortei determin noi vibraii

-propagarea undei pulsului spre periferie determin 3 modificri: -componentele de nalt frecven ale pulsului (incizura) sunt atenuate i dispar pe parcursul vaselor arteriale (ex.: incizura nu apare dincolo de a. femural) -poriunea sistolic a undei pulsului devine mai ampl (a) la periferia aortei datorit -creterii rigiditii vaselor -sumrii la unda principal a undelor reflectate din zona bifurcaiei vaselor -modificrile de contur ale undei pulsului sunt pronunate la tineri i diminu cu vrsta (la vrstnici cu ateroscleroz sever-unda pulsului poate fi transmis aproape neschimbat de la aort la periferie) Viteza de propagare a pulsului -depete cu mult curgerea sngelui - 5 m/s n aort - depinde de -distensibilitatea vaselor -grosimea pereilor vasculari -raz -cu ct pereii vasului sunt mai rigizi i mai groi i cu ct vasul are raza mai mic, unda pulsului se rspndete mai rapid -arterele mici -au peretele mai rigid => unda pulsului are o vitez mai mare = 15 m/s -pulsul nu depete de obicei zona arteriolelor i numai n condiii deosebite poate aprea n capilare: -cnd diferena dintre P s i P d este foarte mare -insuficiena aortic -persistena ductului arterial -cnd arterele mici i arteriolele sunt dilatate -dup o baie cald se poate vedea pulsul capilar prin comprimarea extremitii distale a unghiei -pulsul prezint -frecven -ritm -amplitudine -duritate -celeritate (ascuime, adic viteza de cretere a presiunii)
8

CIRCULAIA

VENOAS

SISTEMIC

-dup ce a cedat O 2 i substanele nutritive la nivelul reelei capilare, sngele ncrcat cu CO 2 se ntoarce prin vene n inima dreapt de unde va fi pompat apoi n mica circulaie pentru a fi din nou oxigenat -al doilea rol al venelor: -depozit, rezervor sanguin
*

introducerea a 1000 ml ser uman intraarterial

5 10 % rmn n circulaia

sistemic, restul se depoziteaz n sistemul venos

*

datorit volumului i distensibilitii venoase superioare arterelor, peste 75% din sanguin se gsete n vene

masa

artere: 750 ml snge vene: 2800 3500 ml snge

Structura venelor -conducte fibro-musculare a cror calibru crete de la periferie spre inim -la nivel periferic -venele rezult din confluarea segmentului venos al capilarelor n venule -spre deosebire de artere, venele -sunt mai numeroase -conin mai puine fibre musculare netede -au pereii mai subiri -lumenul i distensibilitatea este mai mare -venele -mici -predomin fibre musculare -mari -predomin fibre elastice Proprieti funcionale Contractilitatea -determinat de prezena fibrelor musculare netede -specific venelor de calibru mic i mijlociu -tonusul venos este determinat de -impulsurile simpatice -factori umorali -excitatori -inhibitori -variaiile tonusului venular controleaz rezistena postcapilar,
9

ajustnd cu sfincterul precapilar presiunea n capilare Extensibilitatea -de 6 10 ori mai mare dect la artere (volumul venelor este de 3 ori mai mare dect al arterelor) -compliana venoas: distensibilitate x volum = 24 ori superioar celei arteriale

PULSUL

VENOS

= pulsaiile ritmice ale venelor mari din apropierea inimii datorate variaiilor de presiune din interiorul AD transmise retrograd -nregistrarea pulsului venos -n clinostatism -2 tuburi Marey -unul fixat pe jugular, cellalt aezat pe un tambur nscriitor -azi: proiectarea unui fascicol luminos pe v. jugular ce pulseaz, lumina este reflectat pe o celul fotoelectric => grafica = flebogram -2 tipuri distincte de modificri de presiune: -respiratorie -inspiraie -amplitudinea undelor pentru c venele -externe -au tendina la colabare -intratoracice -se destind -expiraie -invers -cardiac -variaiile de presiune cardiac se trdeaz prin deflexiuni (+):a, c, v i (-):x, y a -corespunde sistolei atriale -presiunea crete n atriu i retrograd n venele mari c -sincron cu QRS -dat de contracia izovolumetric ventricular ce bombeaz planeul A-V spre atriu x -n faza de contracie izotonic ventricular -planeul AV se deplaseaz spre vrful inimii, presiunea din atriu v -apare n relaxarea izovolumetric -realizat prin revenirea planeului A-V spre atriu y -datorit scderii presiunii intraatriale la deschiderea valvelor A-V
10

-flebograma d indicaii asupra activitii AD PRESIUNEA VENOAS = presiunea exercitat de masa circulant asupra sistemului venos marea circulaie -presiunea venoas scade de la periferie spre venele mari i AD -clinostatism -capilare venoase: 12 mm Hg -vene mici: 7 8 mm Hg -vene mijlocii: 3 4 mm Hg -vene mari i AD: 0 mm Hg -1,5 mm Hg -2 mm Hg - 4 mm Hg n inspir forat -n comparaie cu presiunea venoas central, presiunea venoas periferic prezint mari variaii n funcie de teritoriul urmrit -ortostatism -aceste variaii oscileaz ntre -10 mm Hg n sinusul sagital i + 90 mm Hg la nivelul venelor plantare mica circulaie -capilare pulmonare: 6 8 mm Hg -AS: 4 5 mm Hg -datorit acestui fapt presiunea hidrostatic n teritoriul alveolo-capilar pulmonar este inferioar presiunii coloidosmotice ce determin predominena proceselor de resorbie faa de cele de difuziune i deci evitarea transudatelor pulmonare n condiii normale Msurarea presiunii venoase -n clinostatism, cu segmentul venos explorat aezat la nivelul AD pentru a evita reaciile cardio-vasculare declanate de stimularea reflexului Bainbridge (zona tricuspidian) -manometru cu ap -are ataat un ac gros introdus n vena plicii cotului -presiunea venoas central -determinat cu ajutorul cateterismului cardiac a AD -presiunea venoas periferic: 7 15 cm H 2 O -peste 25 cm H 2 O -patologic -insuficiena venoas: 4060 cm H2O
11

Variaii fiziologice ale presiunii venoase -activarea circulaiei dilat capilarele => cantiti mai mari de snge trec din sistemul arterial n sistemul venos -efort fizic -emoii -cnd predomin simpaticul cu efectul su vasoconstrictor -trecerea din clino- n ortostatism creterea normal a presiunii venoase n jumtatea inferioar a corpului pn la +90 mm Hg => staza i edemul postural la sedentari -ingestia exagerat de lichide masa sanguin => tranzitorie a pres. Venoase

-apare la creterea presiunii intratoracice provocat de expirul forat cu glota nchis (proba Valsalva) ce scade afluxul venos spre inima dreapt -eforturi intense de ridicare, mpingere sau tragere ce necesit fixarea cutiei toracice CIRCULAIA SNGELUI N VENE -ntoarcerea sngelui venos n AD este rezultatul participrii mai multor factori: I. Factorul principal: fora de contracie a inimii -principalul factor ce ntreine un gradient de presiune ntre capetele sistemului venos -dup oprirea inimii, n vase mai rmne o presiune de 7 10 mm Hg datorit cantitii mai mari de snge fa de volumul aparatului circulator -diferena de presiune dintre cele dou extremiti ale sistemului venos este mic (n comparaie cu sistemul arterial), dar este suficient pentru a asigura, mpreun cu factorii adjuvani ai ntoarcerii venoase, deplasarea centripet a sngelui spre inima dreapt

12

II. Factori adjuvani: 1. aspiiraiia toraciic asp ra a torac c -n inspiraie-coborrea diafragmului -comprim viscerele i vasele din abdomen, unde presiunea crete de la 2 mm Hg la 15 20 mm Hg (n graviditate, ascit) -apas asupra viscerelor abdominale, teritoriul splanhnic fornd deplasarea sngelui spre AD -se accentueaz presiunea (-) intratoracic inspir obinuit de repaus: presiunea (-) - 4 mm Hg - 10 mm Hg rezistenei la flux i presiunii intratoracice distensia venelor cave i AD care au perei

subiri i distensibili , urmat de presiunii intraabdominale, dublat de realizeaz o veritabil pomp respiratorie

activarea scurgerii sngelui venos de la periferie spre cord

2. aspiiraiia iiniimiiii -se produce datorit rolului de pomp aspiratoare asp ra a n m -sngele venos este aspirat n cavitile cardiace n: faza de ejecie ventricular -cnd presiunea intraatrial este redus diastol -presiunea (-) intraventricular realizeaz vidul postsistolic prin coborrea planeului A-V (beneficiarul principal este v. cav inf. pentru c la v. cav sup. acioneaz gravitaia) 3. graviitaiia -influeneaz circulaia din extremitatea superioar a capului grav ta a -presiunea scade cu 0,77 mm Hg pentru fiecare centimetru deasupra atriului -venele din regiunea cervical- colabeaz cnd presiunea venoas coboar sub 0 mm Hg -sinusurile durale au perei rigizi => nu pot colaba => n ortostatism sau poziie eznd presiunea din sinusul sagital poate ajunge la - 10 mm Hg !!! pericolul emboliei cu aer cnd unui copil inut n picioare i se face puncia sinusului venos -ortostatism - n venele situate dedesubtul inimii presiunea crete cu att mai
13

mult cu ct vasul se afl mai departe de inim (ex.: regiunea calcanean -presiunea venoas ajunge la 85 - 90 mm Hg ) 4. vallvelle venoase va ve e venoase -numai n extremitatea membrelor inferioare -forma ~ cuiburi de rndunic -la o distan de 2 7 cm -se opun scurgerii retrograde a sngelui -rol: fragmenteaz coloana de snge -graviditate -ortostatism prelungit supradestinderea pereilor venoi scoaterea din funcie a valvelor venoase dilatri venoase permanente = varice 5. contraciiiille iizotoniice alle muscullaturiiii schelletiice contrac e zoton ce a e muscu atur sche et ce -favorizeaz circulaia venoas n sens centripet -dac o persoan staioneaz n ortostatism, presiunea venoas a extremitilor ajunge la 90 mm Hg n 30 sec -dup 2 sec de micare (contracii izotonice) presiunea coboar la 50 mm Hg, iar dup un mers ndelungat la 25 mm Hg -imobilizare 15 min. n ortostatism scade volumul plasmatic cu 20 % prin pierderea de lichide n interstiiu -micarea produs de contraciile musculare evit -acumularea cataboliilor acizi -apariia -edemelor -fenomenului de oboseal -pompa musculo-venoas reduce -volumul de snge din vene -acumulrile tisulare de ap i catabolii acizi comportndu-se ca o adevrat inim periferic 6. tonusull capiillar tonusu cap ar tonusului capilar mpiedic deplasarea sngelui din teritoriul arterial spre cel venos, reducnd ntoarcerea venoas
14

presiunea venoas

tonusului capilar

activeaz fluxul sanguin dinspre artere spre vene

REGLAREA CIRCULAIEI VENOASE -ntoarcerea venoas este reglat i adaptat la necesiti pe cale nervoas i umoral Reglarea nervoas -asigur reacii venoase prompte de natur simpatic -fibrele simpato-adrenergice venoconstrictoare - bine reprezentate n sistemul venos din organism -fibrele parasimpatice venodilatatoare -acioneaz doar n teritoriul cefalic i pelvin -venomotricitatea reflex -consecina stimulrii baroreceptorilor din zonele reflexogene: sinocarotidiene, cardio-aortice i din AD -const mai ales n descrcri predominant simpatice cu participarea centrilor vasomotori bulbari -mbuntete performanele pompei cardiace n adaptrile la diverse solicitri loco-regionale i generale -reflexul antidromic de axon -provocat de stimularea fibrelor senzitive din teritoriul respectiv Reglarea umoral -factorii vasoconstrictori i vasodilatatori sunt n linii mari aceeai pentru teritoriul venos i cel arteriolo-capilar, excepie: histamina -determin constricie n teritoriul venulelor, realiznd o staz capilar catecolaminele, angiotensina, vasopresina vasoconstricie vasodilataie acetilcolina, cataboliii acizi, plasmakininele, PGA, PGE serotonina -influeneaz diferit patul vascular cutanat sau splanhnic: tegumentul feei organele splanhnice i rinichi capilaro- i venodilataie vasoconstricie cu ischemie i necroz

15

-ca i n alte teritorii, factorii de reglare umorali menin tonusul bazal al venelor i produc reacii circulatorii adaptative cu participare venoas, potennd i prelungind n timp efectele reglrii neuro-reflexe

16

CURSUL NR. 11

MICROCIRCULAIA
= reea vast de vase cu diametrul sub 100 m aezate n serie sau n paralel ntre artere i vene, fiind reprezentate de arteriole, metaarteriole, capilare i venule REEAUA CIRCULAIEI TERMINALE REEAUA CIRCULAIEI TERMINALE -arteriole -d ~ 50 m -mai multe straturi de fibre musculare = locurile de rezisten din marea circulaie, unde p.a. -metaarteriole -un singur strat muscular -din ele se desprind capilarele -lungime: 0,6 -1 mm -d ~ 15 -20 m -5 -7% din masa sanguin total(persoane antrenate: 30% dup ce se dilat) -capilare -printre celule -distana maxim: capilar-celul = 20 30 m -la locul de emergen - sfincter precapilar (musculatur circular ngroat) -venule -un strat muscular nentrerupt -rol: depozitarea sngelui cu 50 55 mm Hg -irigaia unui esut depinde de gradul de contracie sau dilataie a arteriolelor

-canal preferenial -nu are fibre musculare -canal de trecere cu diametru mai mare -n anumite zone musculare - metaarteriolele se continu direct cu venulele -cnd necesitile metabolice ale esutului sunt reduse sfincterul precapilar se nchide i circulaia sanguin se face exclusiv prin canalele prefereniale -anastomoze (unturi) arterio-venoase -canale scurte ce leag arteriolele de venule ocolind capilarele -perete gros muscular -inervaie vasoconstrictoare abundent -n pielea degetelor, palmelor, lobului urechii, rinichi, muchii scheletici -rol: se deschid la frig trecerea sngelui din arteriole n venule => nclzirea tegumentului

Din punct de vedere histologic:

Capilare de tip continuu -n piele, muchi, miocard i plmn -peretele capilar -grosime: 0,5 1 m -un strat de celule endoteliale: -marginile se interdigitizeaz (se acoper) parial -spaiul dintre celulele endoteliale conine fibre reticulare laxe: proteoglicani -suprafaa spaiilor intercelulare reprezint doar 1/1000 din suprafaa total a capilarelor- pe aici, ionii i moleculele hidrosolubile strbat capilarul -membrana bazal -grosime de 50 60 nm -nvelit la exterior de celule periteliale ce fac parte din SRE -pe suprafaa intern a capilarului -film de fibrin cu rol n asigurarea netezimii vasului Capilare de tip fenestrat -n rinichi, intestin, plexurile coroide, glandele endocrine -n citoplasma celulelor endoteliale - orificii = fenestre -membrana bazal -continu -singura barier n calea
2

substanelor ce strbat capilarele Capilare de tip discontinuu -n ficat, organe hematoformatoare( mduv, splin) -endoteliu -membrana bazal perforate -substanele micro- i macromoleculare trec cu uurin n lichidul interstiial (excepie: elementele celulare) Capilare din creier -continue, dar ntre extremitile celulelor endoteliale exist jonciuni strnse CIRCULAIA N VASELE CAPILARE CIRCULAIA N VASELE CAPILARE

-capilarele -dimensiuni mici -opun o rezisten mare n faa undei pulsatile sanguine => viteza sngelui

n patul capilar scade brutal la 0,5 0,8 mm/s favoriznd efectuarea schimburilor nutritive i toxice dintre snge i esuturi -n segmentul -arterial al capilarului -curgerea sngelui - ritmic -venos al capilarului -curgerea sngelui -uniform i continu -presiunea sub care circul sngele n capilar variaz la nivelul celor dou segmente -determinarea presiunii capilare -prin metode:

directe -puncionarea capilarului -micropipete conectate la manometru cu mercur:

35 -36 mm Hg la nivelul segmentului arterial 10 - 12 mm Hg n segmentul venos

indirecte -colabarea patului capilar cu o presiune extern de valoare cunoscut

-se obin valori mai mici, n funcie de starea de dilataie sau de constricie -capilarele se deschid i se nchid ritmic cu o frecven de 6 12/ min sub influena O2 i a CO 2 -dilatarea capilar -produs de o -iritaie local prin mecanismul reflexului de axon -creterea temperaturii ambiante presiunea i viteza de curgere a sngelui capilar -uneori -poate aprea un veritabil puls capilar-cu semnificaie
3

semiologic n diagnosticarea unor boli (ex.: insuficiena aortic) -capilaroconstricia -scade presiunea i viteza de circulaie a sngelui capilar -este de origine nervoas sau umoral -provocat de emoii, frig, descrcri adreno-simpatice -determin modificri compensatoare de tip hipertensiv n teritoriul supraiacent cu posibil rsunet general -spre deosebire de sistemul arterial care funcioneaz n regim de nalt presiune, patul capilar mpreun cu teritoriul venos, vasele limfatice i circulaia pulmonar constituie sectoare vasculare de joas presiune -circulaia capilar este guvernat de factori -presionali -nervoi -umorali -aceti factori asigur tonusul capilar = starea de semidistensie permanent a capilarelor ntreinut prin factori nervoi i umorali locali -componenta nervoas -fibre amielinice simpatico-parasimpatice de la nivelul metaarteriolei i sfincterului precapilar -filete mielinice somato-senzitive ce asigur sensibilitatea nervoas n teritoriile peri- ,pre- i postcapilare -capilarele propriu-zise -lipsite de fibre nervoase -prezint variaii de calibru:
* datorate

locali i generali

modificrilor de presiune din

metaarteriole i venule
* depind

i de elasticitatea i

extensibilitatea capilarelor determinate de metabolismul propriu al celulelor endoteliale i de constituenii plasmei sanguine i interstiiale -componenta umoral -cataboliii acizi i substanele vasoactive ca adrenalina i noradrenalina, histamina, plasmakininele afecteaz profund tonusul capilar
4

-dup 15 20 sec. de la aplicarea unui excitant dureros pe tegumente sau gratajul pielii triada Lewis = tripla reacie local de axon: hiperemie, edem, papul -determinat de stimularea antidromic a filetelor nervoase senzitive cu eliberarea unei substane puternic capilarodilatatoare de tipul histaminei sau adenozinei -asemenea reacii apar i n urticarie intoleran la frig substane strine -hiperemia reactiv -legat de tonusul capilar -obstacol de scurt durat la 10 15 sec de la ndeprtarea

garoului plasat pe un membru apare o stare de congestie n segmentul subiacent obstruciei determinat de cataboliii acizi acumulai n timpul ntreruperii circulaiei -aceast reacie evideniaz rolul factorilor umorali locali n producerea modificrilor de tonus capilar PERMEABILITATEA CAPILAR PERMEABILITATEA CAPILAR = proprietatea peretelui capilar de a se lsa strbtut de anumite substane I. APA I MICROMOLECULELE

-traverseaz peretele capilar prin difuziune, filtrare i resorbie 1. Difuziunea -prin peretele capilar - n ambele sensuri -n direcia gradientului de concentraie ex.: glucoza, O 2 -mai concentrate n snge dect n lichidul interstiial difuzeaz n afara capilarului CO 2 -mai abundent n esuturi difuzeaz n snge -substanele liposolubile: CO 2 , O 2 , anestezicele, alcoolul -difuzeaz prin peretele capilar mai uor dect substanele hidrosolubile, trecnd chiar prin membrana celulelor endoteliale -substanele hidrosolubile i apa -trec prin spaiul intercelular prevzut
5

cu pori de 6 7 nm

-viteza cu care apa difuzeaz prin peretele capilar depete de 40 80 de ori viteza cu care plasma curge n capilare -factorii de care depinde schimbul transcapilar prin difuziune sunt cuprini n formula lui Fick: Q C1 C2 = PA t d Q/t -cantitatea de substan transferat n unitatea de timp P -coeficient de difuziune A -suprafaa C 1 - C 2 : gradient de concentraie d -distana

2. Filtrarea -ntr-o singur direcie: din snge spre interstiii -depinde de presiunea de filtrare -n poriunea arterial a capilarului -presiunea hidrostatic ce mpinge apa i micromoleculele n interstiii: p h = 30 35 mm Hg -presiunea coloidosmotic -reine apa n vas -are loc un proces de transudare a plasmei -n poriunea venoas a capilarului p h = 15 17 mm Hg p co = 25 mm Hg -are loc un proces de resorbie a apei i micromoleculelor din interstiiu n snge -n lichidul interstiial -p h = 3 mm Hg
6

p co = 25 mm Hg

snge

-p co = 5 mm Hg

interstiiu

presiunea efectiv de filtrare = p h s + p co i ( p co s + p h i )

artere: 32 + 5 ( 25 + 3 ) = 9 mm Hg = presiunea efectiv de filtrare vene: 17 + 5 ( 25 + 3 ) = 6 mm Hg = presiunea efectiv de resorbie -forele care particip la filtrare depesc forele resorbiei => n ansa venoas a capilarului se reabsoarbe 90 % din filtrat, 10 % trecnd n limf II. MACROMOLECULELE -strbat peretele capilar prin transport activ prin vezicule -d ~ 20 60 nm - se formeaz la nivelul suprafeei luminale (proces descris de Palade) -nglobeaz prin pinocitoz particule din plasm la 60 sec de la injectare -creterea permeabilitii capilare are loc sub aciunea unor

substane umorale: -nespecifice -acid lactic, acid piruvic, CO 2 , hipoxie

-substane vasodilatatoare -acetilcolina, histamin, bradikinin -sub aciunea histaminei, celulele endoteliale devin globuloase, se ndeprteaz unele de altele, lsnd spaii libere prin care plasma vine n contact cu membrana bazal -substane vasoconstrictoare -adrenalina, vasopresina -reduc -suprafaa de schimb capilar
7

-permeabilitatea vascular

CIRCULAIA

LIMFATIC

= cale accesorie de ntoarcere a lichidului interstiial cu evacuarea proteinelor care nu se resorb n zona capilarului venos -capilarele limfatice -sunt nchise la un capt -lipsesc n SNC, oase, poriunea superficial a pielii i cornee -d = 20 30 m ( mai mare dect d
capilarelor sanguine

= 4 13 m)

-mai puin numeroase dect capilarele sanguine -membrana bazal -lipsete sau este discontinu -celule endoteliale -fixate de esutul conjuctiv din jur prin filamente de ancorare -menin deschise vasele limfatice -se alungesc i se scurteaz ritmic -se unesc => vase limfatice mai mari -vase limfatice -fibre musculare netede -valve asemntoare cu cele din venele extremitilor inferioare -pe traiectul lor: ganglioni limfatici -la distane diferite -vasele limfatice se ramific n capilare de tip discontinuu -canalul toracic -limfa din -partea superioar stng a corpului -membrele inferioare -se vars n confluentul subclavijugular stng -marea ven limfatic dreapt -limfa din partea superioar dreapt -se vars n confluentul subclavijugular drept -vasele limfatice mari se contract ritmic => presiunea din interiorul lor crete la 25 mm Hg, la intervale variabile de timp -frecvena micrilor vasculare este proporional cu volumul de limf existent n interiorul lor

-factori ce influeneaz circulaia limfatic: -contracia vaselor limfatice -factor principal -vidul toracic -compresiunea muchilor scheletici -peristaltismul intestinal -debitul limfatic la om: 120 ml / or 2 4 l / 24 ore -compoziia limfei -identic cu cea a lichidului interstiial la care se adaug: -grsimi absorbite din intestin + vit. liposolubile (A, D, E, K) -limfocite -enzime cu molecul mare (histaminaza, lipaza) -factorii coagulrii -limfa coaguleaz -rolul circulaiei limfatice: -dreneaz macromoleculele proteice n canalul toracic 3 5 g% -transportul lipidelor absorbite pe cale intestinal -ganglionul limfatic -filtru pentru microorganisme (conine macrofage) -blocarea circulaiei limfatice pentru 24 de ore moarte -edemul -lichidul din spaiul interstiial depete 30 % fa de normal -clinic -persistena urmelor degetelor timp de 5 30 sec dup comprimarea esutului edematos (dislocarea lichidului) -apare prin presiunii hidrostatice capilare -n (edeme hidrostatice) -tromboze venoase -insuficiena cardiac

presiunii coloidosmotice sub 11 mm Hg -n nefroze permeabilitii capilare -n reacii alergice volumului lichidului extracelular

-obstrucia cilor limfatice -parazitoze, tumori -

10

REGLAREA CIRCULAIEI TERMINALE

-aprovizionarea cu snge a esuturilor i organelor este reglat n funcie de necesitile lor metabolice -adaptarea circulaiei sanguine -prin mecanisme autonome, nervoase i umorale ce modific volumul depozitelor de snge, calibrul vaselor i debitul cardiac REGLAREA AUTONOM A CIRCULAIEI TERMINALE -fr participarea sistemului nervos -mecanisme autonome care controleaz circulaia terminal: -adaptarea debitului cardiac prin mecanismul Frank-Starling -variaia -volumului sanguin -lichidului extracelular -autoreglarea local AUTOREGLAREA LOCAL = capacitatea esuturilor de a-i controla propriul debit sanguin n funcie de cerinele metabolice, indiferent de fluctuaiile presiunii arteriale -n structura vaselor sanguine (arteriole) exist o tunic muscular bine dezvoltat, format din 2 tipuri de fibre: f.m. de tip multiunit -n arterele mari -n partea extern a mediei -se contract numai sub aciunea impulsului nervos -nervii simpatici nu prezint conexiuni specializate cu aceste f.m. -ramificaiile nervoase terminale -conin granule cu mediator pentru numeroase f.m. netede din apropiere musculatura neted de tip visceral (uniti singulare) -n artere mici i venule -n partea intern a mediei vaselor
11

prin factori hormonali i renali

-se contract spontan i ritmic n absena impulsurilor nervoase sau a hormonilor -potenialul de membran -instabil i iniiaz activitatea mecanic -un grup de celule de tip visceral manifest o activitate electric i mecanic sincron ca o singur unitate: un sinciiu (n zonele de contact ale celulelor exist jonciuni lacunare cu rezisten electric mic) -controlul local asupra vaselor de rezisten se exercit datorit interveniei unor factori: -presiunea arterial p.a. n rinichi, intestin, ficat, creier, miocard contracia arteriolelor => mpiedic trecerea brusc a unei mari cantiti de snge n organe teoria miogen -schimbrile de presiune ntre 80 200 mm Hg n rinichi fizici nu modific debitul sanguin presiunii distensie descarc impulsuri vasoconstricie (f.m. de tip visceral -rspund la ntindere) -temperatura -introducerea extremitilor n ap cald debitul local, vasodilataia protejeaz esutul de efectele duntoare ale cldurii -hipoxia -cataboliii -au un rol important n autoreglare: teoria metabolic relaxarea musculaturii netede din pereii metaarteriolei i sfincterului precapilar -circulaia mai intens -corecteaz deficitul de O 2 -ndeprteaz cataboliii chimici CO 2 pH adenozinei histaminei K+ aceleai efecte ca i hipoxia -induce o vasoconstriie

-autoreglarea metabolic predomin n esuturile cu metabolism intens (musculatura

12

scheletic, miocard, creier, rinichi) -autoreglarea -lipsete n teritoriul -cutanat -pulmonar REGLAREA NERVOAS A CIRCULAIEI -autoreglarea local este subordonat reglrii nervoase i umorale (acestea nu intervin n timpul funcionrii normale a circulaiei) -mecanismele nervoase i umorale sunt importante n condiii speciale: -efort fizic -hemoragii -reglarea nervoas se caracterizeaz prin: -rapiditate -ncepe la 1 sec i atinge valoarea maxim n 5 30 sec -controlul simultan a unor vaste teritorii circulatorii -durata limitat: minute sau ore (datorit fenomenului de adaptare) -n reglarea calibrului vascular intervin 4 tipuri de fibre nervoase efectoare:

Fibre simpatice vasoconstrictoare -evideniate de Claude Bernard (1852) -origine: neuronii din coarnele laterale ale mduvei toraco-lombare T 1 L 3 rdcinile anterioare spinale lan ganglionar simpatic (sinapsa cu neuron postganglionar) -mediatorul periferic - noradrenalina -impulsuri cu frecvena de 1 3 impulsuri/s de 2 5 ori 10 impulsuri/s irigaia n muchi -blocarea medicamentoas a fibrelor simpatice adrenergice => stimulii simpatici menin tonusul vascular irigaia tuturor organelor cu excepia miocardului i creierului -n ntregul aparat cardiovascular, excepie capilare -neuronii simpatici postganglionari pot elibera neuropeptidul Y cu efect vasoconstrictor ramura comunicant alb ramura comunicant cenuie

nervi micti sau plexuri perivasculare

Fibre simpatice vasodilatatoare -descoperite de Folkow (1948)

13

-traseu identic cu fibrele simpatice vasoconstrictoare, dar se termin numai n muchii scheletici i piele unde coexist cu acestea -recent -s-au evideniat i n vasele coronare, renale, pulmonare, uterine -nu exist descrcri spontane de impulsuri -teama -nelinitea -furia stimuleaz fibrele simpatice vasodilatatoare brusc rezistena periferic n muchi senzaie de ameeal

-mediator -acetilcolina -rol -n activitatea voluntar -mpiedic ridicarea excesiv a p.a. prin scderea rezistenei periferice atunci cnd crete debitul cardiac Fibre parasimpatice colinergice -parasimpaticul cranian -origine: trunchiul cerebral -n. cranieni III, VII, IX, X vasodilataie n -glandele exocrine -inim -plmni -parasimpaticul medular -origine: mduva sacrat -n. sacrali vasodilataie n -organele genitale -vezica urinar -rect -efectul parasimpatic -de scurt durat -n glandele salivare -reacia vascular parasimpatic se prelungete mult prin mecanismul descris de Hilton i Lewis: -au administrat atropin unui animal i au stimulat nervul coarda timpanului ce inerveaz glanda submaxilar => -atropina mpiedic aciunea acetilcolinei asupra receptorilor glandulari i secreia se oprete -stimularea vasodilataie intens prin eliberarea din gland a unei enzime proteolitice: kalikreina ce catalizeaz formarea de lizilbradikinin
14

-stimularea nervilor colinergici

eliberare VIP

vasodilataie

Fibrele somatice senzitive -pot produce vasodilataie prin reflexul antidromic secionarea rdcinii posterioare ntre ganglionul spinal i mduva spinrii urmat de stimularea receptorilor cutanai determin o vasodilataie local -impulsurile provenite din receptorii cutanai excitai mecanic se ndreapt spre mduva spinrii i datorit conducerii indiferente acestea sunt conduse i spre vasul sanguin antidromic, determinnd eliberarea substanei P vasodilataie permeabilitii capilare -rspunsul antidromic -declaneaz reaciile vasculare din zona inflamat sau traumatizat -este declanat n regiuni bogate n receptori algici: piele i mucoase -apare deoarece fibra nervoas senzitiv primete colaterale de la tegument i vase sanguine -impulsul nu strbate calea obinuit (spre mduv) ci antidromic (mpotriva drumului normal) -iniiaz o irigaie abundent favorizeaz procesul de vindecare

15

CENTRII VASOMOTORI -rspndii de-a lungul axului cerebrospinal -secionarea mduvei cervicale sub C 4 prbuit; p.a. revine la normal ntr-o sptmn datorit relurii activitii neuronilor simpatici situai n coarnele laterale ale mduvei 1. Formaia reticular a trunchiului cerebral: cele 2/3 sup ale bulbului
pn la

oc spinal: presiunea arterial este

1/3 inf a protuberanei

-poriunea rostral i lateral a bulbului -transmite impulsuri spontane cu o frecven de 1- 3/s n fibrele simpatice vasoconstrictoare p.a. frecvena cardiac fora de contracie a miocardului -poriunea median i caudal din dreptul nucleului tractului solitar: -centrii nervoi a cror stimulare determin rrirea impulsurilor simpatice vasoconstrictoare vasodilataie cu p.a. -bradicardie -distrugerea nucleului tractului solitar la obolanul n stare de veghe p.a. imediat, prin mrirea rezistenei periferice moartea animalului n cteva ore

16

=> n mod normal -centrul medio-caudal inhib centrul vasomotor (rostro-lateral) azi-se accept ideea unui singur centru vasomotor ce posed o zon presoare: rostral i lateral o zon depresoare: median i caudal -impulsurile vasomotorii din bulb se transmit neuronilor simpatici din mduva T-L 1 situai in coarnele laterale ale mduvei 2. Hipotalamusul postero-lateral -influeneaz vasomotricitatea -este legat direct de centrul vasomotor bulbar -stimulat vasoconstricie -rcirea acestuia -nclzirea 3. Nucleii fastigiali ai cerebelului -stimularea lor vasoconstricie tahicardie p.a. -aceti centrii sunt conectai cu -nucleul reticular paramedial -nucleii vestibulari intervenind n adaptarea circulaiei la schimbrile de poziie 4. Sistemul limbic -regleaz reaciile vasculare n emoii -excitarea prii rostrale a girusului cinguli determin inhibarea simpaticului cu -bradicardie -vasodilataie mai ales pe musculatura scheletic 5. Cortexul -impulsurile corticale pot activa fibrele simpatice vasodilatatoare -prelungirile neuronilor corticali fac sinaps n hipotalamusul anterior -al doilea neuron al cii face sinaps n mezencefal
17

-hipotalamusul anterior -coordoneaz reaciile vasculare n condiii de termoreglare vasoconstricie periferic vasodilataie

-al treilea neuron trece prin bulb i ajunge n coarnele laterale ale mduvei unde se conecteaz cu neuronii simpatici vasodilatatori REGLAREA UMORAL A CIRCULAIEI TERMINALE -completeaz i prelungete n timp efectele reglrii nervoase -se realizeaz cu ajutorul substanelor vasoconstrictoare i vasodilatatoare: -mediatori chimici simpatico-parasimpatici -catabolii acizi -hormoni locali de tipul monoaminelor: serotonin, histamin -polipeptide vasoactive: bradikinin, angiotensin -gaze sanguine -ioni SUBSTANE VASODILATATOARE -modific diametrul vaselor de rezisten 1. Acetilcolina -acioneaz complex -mediatorul chimic al -fibrelor parasimpatice terminale vasodilataie periferic inhib activitatea contractil a cordului -aceste rspunsuri -durat scurt (Ach este rapid inactivat de colinesteraz) -fibrelor simpatico-parasimpatice ganglionare reacie compensatorie adreno-simpatic eliberatoare de catecolamine din ganglionii simpatici i medulosuprarenal -prin aceast aciune Ach asigur antagonismul dintre componenta vagal i cea simpatic a reglrii circulaiei -ex. vagus escape -inima i reia activitatea dup stimularea electric a vagului dar la animale rezerpinate (rezerpina -substan spoliatoare de catecolamine) efectul nu mai apare 2. Catabolii acizi: CO 2 , H+, acid lactic, ATP, adenozin
18

-au un puternic efect vasodilatator i hipotensor -acioneaz predominant la nivel arteriolo-capilar -prin efectele dilatatoare locale asigur creterea fluxului sanguin n organe hiperactive, fenomen = hiperemie funcional -acioneaz -ca factori locali -n reglarea i adaptarea circulaiei la nevoile nutritive tisulare ex.: CO 2 are aciune vasodilatatoare periferic dar produce i reacii vasoconstrictoare i hipertensive de origine reflex produse de stimularea -medulosuprarenalei -zonelor reflexogene -centrilor vasomotori din formaiunea reticular bulbar 3.Hormoni locali sau tisulari -sunt substane biologic active rezultate din propriul metabolism tisular necesare att fluxului sanguin local ct i activitii lor specifice Histamina -puternic agent dilatator al arteriolelor -crete permeabilitatea capilar -cele mai mari cantiti n piele, tub digestiv, esut pulmonar -rezult din decarboxilarea histidinei la nivelul mastocitelor unde se gsete depozitat sub form de granule alturi de heparin -se elibereaz spontan, dar mai ales n agresiuni tisulare fizice sau chimice, reacii alergice -poate duce la hipotensiune i stare de oc -n condiii normale intervenia ei este limitat de autoreglarea circulaiei locale ce const n dilatarea ritmic a sfincterului precapilar Serotonina -determin -vasodilataie cutanat n teritoriul cefalic -vasoconstricie n teritoriul splanhnic -n carcinoamele tubului digestiv hipersecretoare de serotonin poate fi afectat homeostazia circulatorie Polipeptide vasoactive -intervin n reglarea umoral a presiunii
*

Plasmakinine -rezult prin aciunea unor enzime proteolitice asupra unui precursor
19

 2 -globulinic numit kininogen -principala enzim este kalikreina prezent n esuturi sub form inactiv: kalikreinogen -anoxia -acidifierea -traumele tisulare -reacii de tip Ag-Ac transform kalikreinogenul inactiv n kalikrein activ care genereaz plasmakinine

-plasmakinine -bradikinina -9 aa, cea mai activ -efecte de 10 15 ori mai intense dect ale histaminei -kalidina -10 aa -metionilkalidina -11 aa -vasodilatatoare puternice permeabilitatea capilar brutal presiunea sistolo-diastolic frecvena i debitul cardiac ca urmare a unor reacii neuro-reflexe declanate de efectele iritante ale bradikininei pe filetele senzitive -atrag leucocitele accentund reaciile inflamatorii -stimuleaz receptorii dureroi glucocorticoizi kalicreinogen kininogen
traume r.Ag-Ac anoxie pH

kalikrein activ

bradikinin kalidin metionilkalidin

Angiotensina -are aciuni vasoconstrictoare

Prostaglandinele -rezult din degradarea acizilor grai nesaturai (arahidonic, prostanoic) sub aciunea ciclooxigenazei tisulare cu aciuni: -vasoconstrictoare - PG F 1 , PGF 2 -vasodilatatoare - PG A , PG E -efectele lor vasculare sunt implicate mai mult n autoreglarea circulaiei locale -pn acum nu s-a descoperit un model specific al funciei PG n reglarea circulaiei,
20

ele intervenind n special n controlul circulaiei din ariile vasculare locale -prostaciclina I 2 -se opune efectelor vasoconstrictoare ale Tx A 2 i serotoninei relaxnd musculatura vaselor Hipoxia -are intense aciuni vasodilatatoare, mai ales n teritoriul miocardic -determin proliferarea vaselor dintr-un teritoriu, n timp ce hiperoxia reduce vascularizaia -!!! la nou-nscui inui sub un cort de O 2 , excesul de O 2 mpiedic dezvoltarea vaselor retiniene determinnd degenerarea unor capilare -la scoaterea copilului din cort, oxigenul scade n raport cu condiiile anterioare => neoformarea de vase invadarea corpului vitros orbire

Factorul epidermal de cretere(EGF) i factorul transformator de cretere (TGF ) -polipeptide vasodilataie accelerarea diviziunii celulelor endoteliale intensificnd angiogeneza -n tumori -acestea cresc dac exist o irigaie corespunztoare -angiogenina -123 aa -n tumori -induce generarea de noi vase sanguine -actualmente, n tratamentul cancerului se caut o substan care s se opun angiogeninei: Ac. Antiangiogenin Excesul de K+ -vasodilatator mai ales pe musculatura scheletic -aceast vasodilataie poate fi inhibat prin administrare de ouabain care blocheaz ATP-aza Na+-K +-dependent ce furnizeaz energie pentru evacuarea Na+ din interiorul celulei musculare n schimbul K+ stimuleaz ATP-aza Na+-K +-dependent provocnd hiperpolarizarea musculaturii netede vasculare i relaxarea vasului Factorul natriuretic atrial
21

-scade reactivitatea vaselor la substanele vasoconstrictoare i inhib secreia de renin i vasopresin producnd astfel vasodilataie, diurez i natriurez SUBSTANE VASOCONSTRICTOARE -modific diametrul vaselor de rezisten determinnd constricia acestora 1.Catecolamine -mediatori simpatico-adrenergici -noradrenalina -efecte predominant vasoconstrictoare -de 1,5 1,7 ori mai puternice dect adrenalina -receptorii -adrenergici -adrenalina rspunsuri bifazice: vasoconstricie urmat de vasodilataie -receptorii - i -adrenergici -efecte -mai ales asupra teritoriului arteriolo-capilar: -splanhnic (splin, ficat, rinichi, intestin) -pulmonar -cutanat -coronar -predomin receptorii -adrenergici -efect: coronarodilataie -vasele din musculatura striat, inim i creier fiind mai puin afectate de mediatorii simpatici permit deplasarea sngelui mobilizat din organele de depozit ctre acestea pentru activarea circulaiei n teritoriile solicitate n timpul reaciilor adreno-simpatice -catecolaminele circulante implicai n controlul circulaiei -adrenalina -aciune metabolic indirect: => vasodilataie compensatorie -produs i de K+ , plasmakinine activate de proteazele tisulare (kalikreina) prin adrenalin glicoliza acid lactic -dilatator i permeabilizant capilar activarea formaiunii reticulate i a centrilor vasomotori bogate n receptori adrenergici

2.Angiotensina -octapeptid cu efect vasoconstrictor de 40 60 de ori mai puternic dect al noradrenalinei

22

-rezult din aciunea unei enzime proteolitice: renina asupra unui precursor plasmatic 2 -globulinic: angiotensinogen i a enzimei de conversie asupra angiotensinei I inactive transformat n angiotensin II activ -sursa de renin este aparatul juxtaglomerular n condiii de ischemie renal -angiotensina realizeaz constricie arteriolar n circulaia general i local (renal) determinnd creterea presiunii sanguine datorit creterii rezistenei periferice, dar i ca urmare a reteniei de ap i sruri prin aldosteron angiotensinogen ( 2 -globulin)
renin
1h ischemie renal

angiotensin I 10 aa (inactiv)

enzima de conversie

angiotensin II 8 aa (activ) 20 `

aldosteron retenie de ap i sruri

vasoconstricie arteriola eferent

p.a. 3.Serotonina-eliberat din plcuele sanguine n hemostaz noradrenalin i adrenalin 4.Vasopresina (hormon antidiuretic) -format n hipotalamusul anterior -depozitat n hipofiza posterioar -aciune vasoconstrictoare mai puternic dect angiotensina -cea mai puternic substan vasoconstrictoare din organism -normal: -secretat n concentraii minime -dup hemoragii severe -concentraia de vasopresin crete foarte mult pentru a ridica p.a. cu 60 mm Hg -vasopresina singur poate readuce p.a. aproape de normal
23

vasoconstricie local

-injectat n circulaie are efecte presoare stimulnd secreia de

5.Prostaglandinele: PGF 1 PGF 2 au efecte vasoconstrictoare SUBSTANE VASOACTIVE ELIBERATE DE ENDOTELIUL VASCULAR -endoteliul vascular secret o serie de substane cu aciune vasomotorie 1. Factorul endotelial de relaxare (EDRF) -descoperit recent (1980) n endoteliul vascular i identificat ulterior ca monoxid de azot (NO) -efect inhibitor asupra tonusului vascular bazal -din -celulele endoteliale -musculatura neted vascular L-arginin
NO sintetaza

NO + L-citrulin (EDRF)

activeaz guanil-ciclaza GTP GMP c miorelaxant

-este inhibat Ca++ celular i mpiedicat cuplarea excitaiei cu contracia -durat: 6 7 sec -determin o relaxare ce dureaz cteva minute datorit formrii unui mesager secundar GMP c ce acioneaz ca activator pe canalele lente de K+ din musculatura neted vascular -nitroprusiatul de Na+ -nitriii anorganici -nitraii organici 2. Endotelina -peptid secretat de celulele endoteliale -n plasm i n esutul vascular sub trei forme -om -predomin endotelina 1 i 3 -concentraie plasmatic ~ 2 pg/ml -aciune vasoconstrictoare de tip angiotensinic, de 5 ori mai puternic dect aceasta -rol de cotransmitor simpatico-adrenergic alturi de noradrenalin
24

acioneaz printr-un mecanism similar de activare a GMP c cu vasodilataie periferic

-se fixeaz pe tunica medie a arterelor determinnd -vasoconstricie -predispoziie pentru depozitele ateromatoase -efectele vasoconstrictoare -dublate de natriurez prin inhibarea transportului activ de Na+ n tubii uriniferi endotelina particip la reglarea p.a. pe 2 ci: vascular i volemic -antagonist endogen al canalelor de Ca++ dihidropiridin -sensibile pe care le deschide -acioneaz pe vasele coronare mari : 3. Prostaciclina (PGI 2 ) -endotelii vasculare: -efecte: -vasodilataie -antiagregare plachetar -medicamente ce elibereaz prostacicline: -blocanii canalelor de Ca++ -captopril -streptokinaza -dipiridamol -acid nicotinic 4. Monoaminoxidaza (MAO) -prezena acestei enzime n endoteliul vascular asigur degradarea concomitent a serotoninei 5. Factorul hiperpolarizant celular -realizeaz o hiperpolarizare a membranelor celulare din musculatura neted i deci o inhibiie de lung durat a activitii mecanice prin facilitarea expulziei de K+ -exist substane ce acioneaz sinergic cu acest factor fiind deschiztoare de canale de K+ ce relaxeaz musculatura vasului (ex.: minoxidil -folosit n tratamentul HTA) 6. Anionul superoxid : O 2 -n doze mici O 2 regleaz contracia vaselor -n urma eliberrii acidului arahidonic i Ach relaxarea musculaturii netede vasculare, fiind un mediator care acid arahidonic
ciclooxigenaza

irigaia coronarian

PGI 2

25

-se activeaz unele enzime membranale: NADPH-oxidaza, ce mresc brusc metabolismul celular i capteaz O 2 n celula respectiv

26

CURSUL Nr. 12

CIRCULAIA FETAL
-se deosebete de cea a adultului prin: -prezena placentei -funcioneaz ca plmn fetal, organ de absorbie i excreie ancorat n circulaia matern -dirijarea sngelui -spre alte esuturi prin ductul arterial i cel venos, avnd n vedere c necesitile circulatorii ale plmnului i ficatului sunt mai reduse -comunicarea -ntre cele 2 atrii: foramen ovale face ca cele 2 ventricule s funcioneze n paralel -debitul cardiac fetal: 80 ml/min/kg -sngele fetal oxigenat 58 % este condus prin cele 2 artere ombilicale desprinse din arterele iliace n placent -placenta matern (caduca bazal) -formeaz sinusuri sanguine n care se cufund vilozitile coriale ale placentei fetale -placenta fetal -viloziti coriale -conin ramificaiile finale ale vaselor ombilicale fetale -se realizeaz schimburile gazoase de O 2 i CO 2 ca prin alveolele pulmonare -acoperite cu celule mai groase => ngreunarea schimburilor gazoase i mai puin pe cele nutritive -artera ombilical -HbO 2 -sub 60% -presiunea sngelui: 65 mm Hg -vena ombilical -HbO 2 - 80% -presiunea sngelui: 12-15 mm Hg => trecerea sngelui prin placent se face la o diferen de presiune de 50 mm Hg
1

vena ombilical se ndreapt spre marginea anterioar a ficatului, n anul longitudinal stg. de pe faa inferioar a acestuia iar n dreptul hilului ficatului se mparte n 2 ramuri: -o ramur se unete cu vena port -cealalt ramur formeaz canalul lui Arantius (ductul venos) lung de 1,5-2 cm ce se vars n vena cav inferioar ( snge din ficat i din v. ombilical => oxigenarea sngelui scade la 67 %)

AD
creasta septului interatrial mparte uvoiul sanguin n 2 curente inegale: 1/3 din snge
foramen ovale

AS

2/3 din snge se amestec n AD cu sngele v.cave superioare mai puin oxigenat a. pulmonar duct arterial aort

VD

-presiunea din a. pulmonar este cu 5 mm Hg mai ridicat dect n aort => sngele neoxigenat al VD se ndreapt spre trunchi i extremitile inferioare capul fetal primete sngele mai bine oxigenat din VS -foramen ovale -deviaz sngele oxigenat din AD n AS i VS -furnizeaz mai mult snge ventriculului stng => asigur dezvoltarea i acomodarea VS la ncrcare mrit nc de la natere -datorit hipoxiei -ftul prezint o tahicardie

MODIFICRILE SURVENITE LA NATERE -sunt consecina ntreruperii circulaiei placentare i respirrii aerului atmosferic ce elimin hipoxia -prima respiraie -provoac -vasoconstricia venei ombilicale ce determin o transfuzie placentar de 100 ml de snge -aspiraia toracic: vidul intrapleural coboar la - 30 mmHg , chiar - 50 mm Hg -astzi -anumite voci spun c transfuzia placentar are efecte negative deoarece crete presiunea hidrostatic ce mpinge apa i micromoleculele n interstiiu mrind hematocritul la 65% => s nu se tergiverseze ligaturarea a. ombilicale -suprimarea circulaiei placentare la natere determin: rezistena periferic n circulaia sistemic presiunea n aort, depind presiunea din a. pulmonar presiunea n v. cav inferioar i AD

-schimburile gazoase nu se mai produc i ftul devine asfixic (factorul principal n declanarea primei respiraii) -expansiunea plmnului reducerea rezistenei vasculare n mica circulaie, aceasta urmtoarele 1-2 minute -sngele ntors de la plmn mrete presiunea n AS depind-o pe cea din AD => nchiderea valvei foramenului ovale, fixnd-o de partea stng a peretelui interatrial
3

scznd sub 20 % din cea iniial => intensificarea circulaiei sngelui n plmn n

-ductul arterial -snge cu P O2 mrit => contracia musculaturii netede a ductului i ngustarea calibrului su -presiunea aortic depete presiunea din a. pulmonar => circulaia prin ductul arterial se inverseaz i are loc nchiderea lui -la om n 8 21 zile de la natere -persistena ductului arterial apare la 1: 5500 nou-nscui (la 20 - 40 ani vor muri prin infecii endocardice) -ductul arterial se menine deschis datorit PG I 2 secretate local -administrare intrarectal de Indometacin nchiderea ductului -celulele endoteliale ale ductului arterial elibereaz endotelin -cel mai puternic vasoconstrictor natural, n funcie de gradul de oxigenare a ductului -imediat dup natere -cea mai mare parte a sngelui portal se scurge prin ductul venos n v. cav inferioar i foarte puin strbate venele hepatice -dup 1-3 ore de la natere -musculatura ductului venos se contract mpiedicnd intrarea sngelui n v. cav inferioar i deci presiunea n v. port suficient pentru a obliga sngele s treac prin v. hepatice -nchiderea foramenului ovale i a ductului arterial determin separarea complet a circulaiei pulmonare de cea sistemic, cele dou jumti cardiace funcionnd ca pompe n serie -lichidul pulmonar mpiedic ptrunderea n plmn a lichidului amniotic i el se nlocuiete cu gaz la prima respiraie de la 0 mm Hg la l0 mm Hg,

CIRCULAIA CEREBRAL
-funcionarea normal a neuronilor cerebrali depinde de o bun irigaie a SNC deoarece:
* *

neuronii au un metabolism aerob foarte ridicat: coeficientul respirator 0,99 n repaus, creierului i revine ~ 20% din consumul general de O 2 -2 a. vertebrale -a. spinal

-creierul primete snge prin -2 a. carotide interne

-n cavitatea cranian arterele se unesc => poligonul lui Willis din care se desprind 6 vase mari ce irig scoara cerebral i formaiunile subcorticale -o substan trasoare injectat experimental ntr-o a. carotid se distribuie exclusiv n emisfera de aceeai parte deoarece presiunea sanguin se exercit egal de ambele pri ale poligonului lui Willis -ntre arteriolele cerebrale exist anastomoze insuficiente pentru meninerea circulaiei locale i prevenirea infarctului n condiiile obstrurii unor a. cerebrale -capilarele intracerebrale - de tip continuu -celule endoteliale unite prin jonciuni strnse -membran bazal -groas -acoperit n ntregime la exterior de picioruele terminale ale astrocitelor care se dispun i n jurul sinapselor neuronale, jucnd rolul de izolator -capilare fenestrate -n structura plexurilor coroide -acoperite de un strat subire de celule endoteliale legate ntre ele prin jonciuni strnse -sinusurile durale i venele profunde se vars n v. jugular intern -cea mai mare parte -o mic parte este drenat prin plexurile pterigoide, oftalmice i v. paravertebrale din canalul rahidian -!!! Infeciile nazale pot prolifera n creier
5

-vasele cerebrale primesc fibre din: -ganglionul cervical superior -fibre simpatice postganglionare -conin -noradrenalin -neuropeptid Y -nervul facial -fibre parasimpatice -acetilcolin -VIP -ganglionul nervului trigemen -fibre senzitive ce au ca mediator -substana P -CGRP (peptidul asociat cu gena calcitoninei) DEBITUL CIRCULATOR CEREBRAL DEBITUL CIRCULATOR CEREBRAL -adult: 54 ml / 100g / minut -creierul ~ 1400 g ( 2 % din greutatea corpului) -primete 750 800 ml snge (15% din debitul circulator) -substana cenuie -de 4 ori mai irigat dect substana alb -variaii -cu vrsta -copil ~ 105 ml / 100g / min -pubertate -debitul circulator -persoanele castrate prepuberal i menin debitul circulator din copilrie, sugernd c hormonii sexuali intervin n reglarea irigaiei SNC -n perioadele de somn -lent -debitul circulator -paradoxal cu 10 -15 % -mai pronunat

-regionale -perceperea unor stimuli auditivi activeaz circulaia n aria temporal -focarele epileptice sunt hiperemice -persoane cu tulburri de memorie -irigaia n lobul temporal -ntreruperea circulaiei cerebrale pentru 10 secunde determin pierderea contienei -ischemia cerebral ce dureaz 5 minute determin leziuni ireversibile ale neuronilor corticali

REGLAREA CIRCULAIEI CER EBRALE REGLAREA CIRCULAIEI CER EBRALE -prin fenomenul de autoreglare -debitul circulator cerebral se menine constant dei exist variaii ale p.a. cuprinse ntre 40 200 mm Hg -cnd debitul circulator sub 3 litri / minut , circulaia cerebral devine insuficient

-calibrul vaselor cerebrale este influenat de: CO 2 % presiunii pariale a CO 2 vasoconstricie n teritoriul cerebral, determinnd ameeli n hiperventilaie H+ -acelai efect -acumularea H+ vasodilataie cerebral efecte inhibitoare asupra neuronilor O2

-inhalarea unui amestec de 5 7 % CO 2

debitul circulator cu 75

O 2 din aerul inspirat cu 10 % O 2 n aerul inspirat la 95 %

dilatarea vaselor cerebrale debitului cu 35 %

debitul circulator cu 15 % rspunsul circulator cerebral la hipoxie i hipercapnie

-secionarea fibrelor vasoconstrictoare

-secionarea fibrelor vasodilatatoare

rspunsul la hipercapnie lipsete rspunsul la hipoxie

CIRCULAIA SPLANHNIC
-asigur irigaia tractului gastrointestinal, ficatului, pancreasului i splinei -3 sectoare vasculare: mezenteric, splenic, hepatic -primele dou unindu-i fluxul venos n trunchiul venei porte care furnizeaz 2/3 din sngele care irig ficatul -reeaua arterial splanhnic -snge arterial din -trunchiul celiac -2 artere mezenterice -superioar -inferioar -puternic anastomozat -o arter furnizeaz snge mai multor organe i un organ primete snge de la mai multe artere -rol -previne producerea de infarcte atunci cnd se obstrueaz o arter -anastomozele arteriale formeaz areole vasculare -extrinseci: intestin subire i colon -intrinseci: n submucoas (stomac) -reeaua capilar -dubl: -capilarizarea ramurilor terminale din tractul gastrointestinal i splin -capilarizarea ramurilor terminale ale venei porte (ficat) -reeaua venoas -sngele venos-drenat de venele suprahepatice

-circulaia splanhnic prezint mari variaii de flux corelate cu activitatea digestiv dar care nu influeneaz semnificativ hemodinamica sistemic -capacitatea vaselor splanhnice de a stoca i elibera cantiti importante de snge (avnd funcia de rezervor sanguin) asigur meninerea homeostaziei circulatorii n diferite condiii fiziologice(variaii posturale, efort fizic) i la compensarea hipovolemiilor Reglarea fluxului sanguin splanhnic -reprezint rezultanta sintetic a modificrilor hemodinamice din cele 3 sectoare vasculare constitutive: mezenteric, splenic i hepatic -ficatul, intestinul subire i n mai mic msur colonul au capacitatea de a-i autoregla irigaia: presiunii de perfuzie fiind urmat de vasodilataie presiunii de perfuzie este urmat de vasoconstricie -acest proces este consecina unui -mecanism miogen -declanat de variaiile distensiei musculaturii netede intraparietale -mecanism indirect -datorat condiiilor metabolice locale: -hipoxie -acidoz metabolic -acumularea de metabolii vasoactivi -influenele nervoase asupra fluxului sanguin splanhnic -se exercit n special de ctre inervaia vegetativ adrenergic ce menine tonusul vasoconstrictor al arteriolelor organelor splanhnice, efect ntrit prin descrcrile medulosuprarenalei de catecolamine -dup cum ntr-un esut predomin - sau -receptorii adrenergici, rspunsul vascular poate fi constrictor sau dilatator -reflexele vasomotorii au ca punct de plecare -corpusculii Pacini disparai n pereii vaselor splanhnice
9

-terminaiile nervoase libere (algoreceptorii) -prin intermediul inervaiei adrenergice circulaia splanhnic este integrat n hemodinamica sistemic, suferind modificri cantitative importante n diverse condiii fiziologice sau patologice ex. -trecerea n poziie ortostatic -consecutiv stimulrii baroreceptorilor scade fluxul sanguin splanhnic fr modificri similare ale presiunii sanguine medii prin creterea rezistenei vasculare splanhnice -dup secionarea nervilor splanhnici apare hipotensiunea arterial sistemic -efortul fizic -induce modificri vasomotorii splanhnice dar i creterea debitului cardiac i a p.a. -scderea volumului sanguin circulant -determin cele mai mari modificri ale circulaiei splanhnice -hemoragii severe -scade att de mult circulaia splanhnic nct nu se mai poate asigura cantitatea necesar de O 2 pentru supravieuirea celular (cu toat creterea extraciei maxime de O 2 ) => leziuni necrotice hepatointestinale cu rol important n evoluia fatal a ocului hemoragic -influenele umorale asupra fluxului sanguin splanhnic -sunt mai puternice n timpul digestiei -reprezentate de hormoni: -gastrin -CCK -secretin -VIP acetia exercitnd i efecte vasodilatatoare gastrointestinale utile pentru desfurarea proceselor de secreie i absorbie
10

CIRCULAIA

PULMONAR

-intercalat ntre VD i AS n cutia toracic -un spaiu nchis cu presiune negativ -particulariti: -unicul circuit sanguin care primete debitul cardiac n totalitate -are presiuni inferioare fa de circulaia sistemic -dei arterele pulmonare sunt scurte, timpul de circulaie nu difer de cel din marea circulaie: 24 sec datorit suprafeei enorme a patului capilar pulmonar -irigaia nutritiv a plmnului se face cu snge din marea circulaie: arterele bronice -reprezint 1% din debitul cardiac -dup ce hrnete esutul pulmonar i bronhiile -sngele se vars n venele pulmonare impurificnd sngele oxigenat -sngele venos bronic se vars n AS debitul VS depete uor debitul VD -arterele pulmonare au un perete de 3 ori mai subire dect aorta -arteriolele pulmonare au o tunic muscular foarte srac -capilarele pulmonare -diametru mai mare de 8 m -numeroase anastomoze -vasele limfatice -mai abundente, extinzndu-se pn n zona bronhiolelor terminale -lipsesc n alveolele pulmonare -presiunea arterial pulmonar: -maxim 25 mm Hg -minim 10 mm Hg -presiunea n AS: 5 7 mm Hg n sistol -curgerea sngelui -pulsatil n artere i capilare din cauza lipsei sistemului de mare rezisten a arteriolelor -n capilarele pulmonare -presiunea ~ 7 mm Hg -presiunea coloidosmotic 25 mm Hg
11

condiie ce previne trecerea lichidului n interstiiul pulmonar

-cnd presiunea hidrostatic n capilarele pulmonare depete 30 mm Hg apare edemul pulmonar hidrostatic -distrugerea pereilor alveolo-capilari prin intervenia unor virusuri, bacterii sau toxine determin edemul pulmonar lezional : trecerea n alveole a unui lichid bogat n proteine i fibrinogen (prezena fibrinogenului poate cauza fibroz pulmonar secundar) -vasele pulmonare se pot dilata pasiv constituind un important rezervor de snge -la adultul normal volumul de snge pulmonar poate crete cu 400 ml n clinostatism, ceea ce explic reducerea capacitii vitale -acest snge trece n marea circulaie cnd persoana trece n poziie eznd sau n picioare !!! bolnavii cu insuficien cardiac pot s respire doar n poziie eznd: ortopnee Inervaia vaselor pulmonare -fibre simpatice -determin vasoconstricie i mobilizarea sngelui din rezervorul pulmonar -excitarea baroreceptorilor sinocarotidieni sau aortici produce o dilataie reflex a vaselor pulmonare -excitarea chemoreceptorilor produce o vasoconstricie pulmonar reflex -fibre vagale -exist mecanoreceptori vagali n adventiia arterei pulmonare asemntori cu cei din sinusul carotidian astfel c mrirea presiunii n artera pulmonar determin bradicardie i hipotensiune -dei au o bogat inervaie nervoas, plmnii i regleaz debitul pulmonar mai mult pasiv prin adaptarea local a perfuziei la ventilaie ex.: obstruarea unei bronhii determin constricia vaselor ce o irig n 10 min. prin dirijarea sngelui spre zone mai bine aerate
12

-plmnul este singura zon din organism n care hipoxia determin vasoconstricie -hipoxia cronic presiunii n vasele pulmonare hipertrofia VD

13