POREMEAJI METABOLIZMA TVARI

Uvodna razmatranja
Odstupanja od normalnog metabolizma mogu biti kvantitativne ili kvalitativne prirode. Kvanititavni poremeaji u osnovi mogu biti posljedica poveane ili smanjene produkcije neke tvari i to ne samo produkcije nego se moe desiti i da neka tvar u stie na mjesto koje lociramo kao mjesto promjene u poveanoj ili smanjenoj koliini. Sa druge strane moe se desiti da je poremeena razgradnja i odstranjene te tvari te se zbog toga nakuplja u prevelikoj koliini ili pak je ima nedovoljno. Sutina ovog procesa je dakle poremeaj ravnotee asimilacije i disimilacije. Asimilacija je proces kada se supstance najprije razgrade i potom ugrauju u eliju i tkivo , dok je disimilacija proces u kojem se supstance razgrauju do otpadnih materija i pritom se oslobaa energija. Ako bilo koji od ova dva procesa nadvlada mi imamo kvantitativni poremeaj metabolizma. Kvalitativni poremeaji kod njih u osnovi imamo poremeaj pri kojem se u nekoj eliji ili tkivu nastaju ili se dopremaju tvari kojih tu inae nema ili dolazi do nakupljanje jedne vrste materije u prevelikoj koliini. Moda u se jednog dana moi bolje izraziti da objasnim ovo.

Atrophia
Atrofija je najjednostavniji poremeaj metabolizma, a iako takav kod njega imamo poremeaj metabolizma svih supstanci i struktura u eliji. Atrofirati moe svaka elija, moe u svakom tkivu, moe sve to i istovremeno kada se smanjuje cijeli organizam. U naelu atrofija je reverzibilan proces ali moe toliko uznapredovati da atrofija elije dovodi do njenog nestanka a od toga nema reverzibilnosti.

Etiologija
Osnova atrofije je poveana disimilacija u odnosu na asimilaciju pri emu polagano sve tvari nestaju iz elije i ona se smanjuje. Uzroci atrofije su brojni Atrophia ex inactivitatae atrofija kao posljedica neupotrebe je gotovo najea, npr. atrofija miia sportaa nakon prestanka treniranja. Atrofija miia i kosti kod nepokretnih bolesnika. Atrophia ex inanitione kao posljedica gladovanja. Kako hrana u nedovoljnoj koliini stie tkivo tako nedostatak asimilacije uz normalnu disimilaciju rezultira atrofijom elija. Slino tome ako imamo promjenu na krvnom sudu koji opskrbljuje odreeni organ premalo se hrane doprema i rezultat je atrofija Toksine atrofije toksini remete normalan metabolizam tako da je atrofija posljedica prekidanja asimilacionog lanca. Atrofije sa fizikim uzrocima Temperatura remeti metabolizam u testisima pa kod loaa oni atrofiraju. Zraenje izaziva atrofiju posebno kod tumorsih elija.

Atrophia e compressione je takoe atrofija sa fizikalnim uzronikom a to je pritisak. Tamo gdje je neko tkivo pritisnuto tu e se njegove stanice stanjivati i raspadati npr. tumor jetre uzrokuje propadanje hepatocita itd. Fizioloka atrofija je atrofija timusa nakon puberteta te recimo i staraka atrofija.

Morofoloke promjene i razne vrste atrofija

Kada atrofira atrofiraju elije nekog organa onda se on u cjelini smanjuje, ublaava se njegov reljef (ako postoji), smeurava se aura jer je preiroka za tako smanjen organ itd. Odreeni organi mogu promjeniti boju (vidi a.fusca). Atrophia simplex je takva promjena kada je atrofina elija samo umanjena u odnosu na normalnu (uz to moe da joj se promjeni i oblik cilindrina da postane ploasta itd.) i nikakvih drugih promjena nema. Atrophia fusca pojavljuje se kod elija nekih organa kao to su jetra, testisi, ganglijske elije, mikoard. Usljed nakupljanja u njima jednog pigmenta lipofuscina elije su smedje boje. Atrophia Granularis (renis) kod ovakvih atrofija nije itav organ zahvaen nego samo neki lokaliteti na njemu. Atrofino tkivo tog organa se ulegne tako da cijeli organ daje sliku zrnaste povrine- ovo se esto nalazi na bubrezima. Osteoporosis je atrofija kostiiju kada imamo stanjenje vrstih elemenata kosti a poveanje upljine. A. Indurativa i A. Lipomatoza su promjene koje nastaju kod nekih atrofija kada upljinu nastalu usljed atrofije ispunjava masno tkivo (a. lipomatoza) kada organi postaju i vei no to su bili a budu meki. Ili upljinu ispunjava vezivo ( a. indurativa) pa su organi vri

Poremeaji metabolizma vode

Moe se pojaviti kao viak ili nedostatak vode u eliji ali je ea promjena viak. Poremeaj moe uzrokovati ireverzibilne promjene ali su one najee reverzibilne. Iako reverzibilne zovemo ih degeneracije pri emu imamo na umu da se ireverzibilne promjene u sluaju nakupljanja samo enormnih koliina vode. Ove promjene najee se deavaju kod elija epiderma, hepatocitima, elijama bubrega, miia i tumorskim elijama. elija je ako je bila uglasta zaobli i nabrekne. Degeneratio Hydropica - pri emu se voda nakuplja jednolino u eliji koja se zobg ovoga slabije boji tj. nakon bojenja je bljea nego normalne elije Degeneratio Vacuolaris voda se nakuplja u protoplazmi u vidu kapljica koje se na bojenju pokazuju kao vakuole. Kasnije se najee sliju u jednu veliku kap koja potiskuje jezgru i ostatak protoplazme uz sam rub elije. Uzroci mogu biti razni a najee su to edemi tkiva, poremeeni osmotski odnosi, oteenja oksidacijom itd. Vakuolarna degeneracija histoloki vrlo slii glikogenskoj i masnoj infiltraciji pa se koriste posebna bojenja za dijagnosticiranje.

POREMEAJI METABOLIZMA PROTEINA

Ovdje se radi o velikoj grupi poremeaja posebno uzevi u obzir vanost proteina za normalan ivot elije. Djelimo ih na dvije osnovne grupe: Poremeaji u kvaliteti i kvantiteti proteina u 1) Protoplazmi 2) Intersticiju

Intracelularno pojavljivanje proteina

Proteini se mogu nakupljati u elijama kao neka vrsta rezerve pri pojaanoj funkciji to se naroito primjeuje kod recimo ljezndanih elija a mi ovakve i sline promjene moramo oznaiti kao fizioloke i izbaciti iz daljnjeg razmatranja. Nakupljanje se dogaa u dva osnovna oblika u obliku infiltracije koja je reverzibilan proces i u obliku degeneracije koja je ireverzibilna.

Infiltratio albuminoides
Ovim nazivom zovemo ne samo poremeaje koji obuhvataju pretjeran ulazak proteinskih supstanci u eliju (to bi naziv znaio) nego i nakupljanje proteinskih supstanci u eliji u kojoj su i sintetizirane ali se iz nje ne uklanjaju. Kao to smo rekli infiltracija je reverzibilan proces. Proteini se nakupljaju prvo u vidu manjih zrnaca koja rastu i poveava im se broj i mogu se toliko gomilati da eliju dovedu u ireverzibilan proces parenhimatozne degeneracije. Tipian primjer inifiltratio albuminoides nalazimo u bubrenim kanaliima. Usljed nekog procesa na bubbregu (nefroza, nefritis) dolazi do oteenja epitelnih elija bubrenih kanalia. U sluaju da doe do albuminurije albumini iz glomerularnog filtrata kroz oteen elijski zid dospjevaju u epitelne elije i tu se gomilaju. Kada albuminurija prestane i nagomilani proteini izlaze iz elija ali ako je proces due trajao onda imamo irverzibilna oteenja u eliji kao raspad elijskog zida itd. Imamo i teih poremeaja kao Cistinska bolest kada se u elijama epitela bubrenih kanalia nakupljaju kristali cistina i isto tako u elijama RES-a. Endogeno stvaranje proteina u samoj eliji i nagomilavanje u njima kao nagomilavanje proteinskih tvari u plazma elijama kod odreenih poremeaja u njihovom radu. Ta tjelaca se onda zovu russelova tjelaca.

Degeneratio Parenchymatosa
Sinonimi su: intumescentia opasca, degeneratio albuminoides, degeneratio granularis. Ovu promjenu je teko dijagnosticirati pravilno. Prije svega zbog toga to u poetnim stadijima veoma lii na infiltratio albuminoides a i zbog toga to se konane promjene ne razlikuju od onih koje nastaju truljenjem lea pa se uvijek dijagnosticira na svjeim leevima. Degeneratio Parenchymatoza po definicije je ireverzibilan proces raspadanja elija uz intracelularno pojavljivanje proteinskih tvorevina. Ustanovljavamo ga kada dokaemo pored proteinskih tvari dokaemo i neki ireverzibilni proces raspada elije (unitenje jezgre, elijske membrane itd.)

Morfologija Makroskopski - Organi u parenhimatoznoj degeneraciji su nabrekli tako da je kapsula napeta a na prerezu se preljevaju preko rezne plohe, organ je blijedosive boje, strukturalni reljefni crte je nejasan ili nevidi se nikako. Mikroskopski - moemo utvrditi nekoliko osnovnih stadija parenhimatozne degeneracije. 1. Mutno bubrenje je prvi stadij kada se u eliji pojavljuju mutne bjelanevinaste nakupine u obliku zrnaca koje uzrokuju da elija bubri i pomou nekoliko metoda moemo dokazati da su proteinske strukture. Ovaj dio procesa je reverzibilan i u osnovi se ne razlikuje od infiltratio albuminoides. 2. U ovom dijelu procesa mutno bubrenje uznapreduje pa je sve vie proteinskih zrnaca. Jezgra se oteuje i raspada ili se pak otapa uglavnom nestaje. I sljede je razliite strukturalne ireverzibilne promjene u eliji. 3. Detritus je finale parenhimatozne degeneracije kada nastupa smrt elije uz raspad elijske membrane i rasipanje elije na zrnca. U jednom histolokom preparatu parenhimatozne degeneracije moemo obino pronai sve stadije parenhimatozne degeneracije. Etiologija Uzrok parenhimatozne degeneracije najei je sepsa kojoj je to esto jedina promjena za koju se smatra da uzrokuje smrt. Zatim su tu anemijske hipoksije i poremeaji cirkulacije u vidu zastoja. Hemijski agenski kao teki metali itd. Vidi mitohondrije

Degeneratio Cornea
Obuhvata pojavu stvaranja roevine na mjestima gdje je normalno nema ili stvaranja u poveanoj koliini na mjestima gdje se normalno nalazi. Roevina je homogena proteinska tvar, koja sadri keratin koji je ini vrlo otpornu prema raznim mehanikim i hemijskim uticajima. Normalno obuhvata povrinksi sloj epidermisa i izgrauje jo neke produkte koe (nokti, dlaka, kane, rogovi, itd.) Boji se: Eozinom sjajno crveno Van Gieson - uto Gram tamno ljubiasto Na epidermisu nastaje tako da povrinski slojevi elija mjenjaju protoplazmu koja se homogenizira i pretvara u roevinu, odstrane jezgru. Sinonimi za Degeneratio Cornea su Keratosis i Hyperkeratosis. Pojavljuje se u lokalnom i optem obliku. Najei sluajevi hiperkeratoze su Callus (ulj) koji se javlja najee na dlanovima kod fizikih radnika kao posljedica pritiska, predstavlja jednostavno poveanje ronate mase na odreenom mjestu koje usljed toga postane tvrdo. Clavus (Kurje oko) je iste etiologije ali se pojavljuje ka nonim prstima kao posljedica pritiska uske obue. Razlika u odnosu na ulj je i ta da se epidermis ne samo izbouje nego se i utiskuje dublje i to u obliku klina pa se pritisak preko njega lako prenosi i uzrokuje otru bol. Verruca Vulgaris kod ove pojave ne samo da imamo zadebljanje ronatog sloja epidermisa nego i hipertrofiju cijele koe sa zadebljanim interpapilarnim nastavcima. Relativno je esta pojava da se na ovom mjestu u enormnoj koliini istaloe ronate

mase stvarajui tako mali koni rog cornu cutaneum koji je u sutini prekancerozno stanje jer se u njegovom korjenu esto zametne karcinom. Thylositas je difuzno zadebljanje roevine na dlanovima i tabanima kao rezultat nasljedne sklonosti. Onchogryphosis predstavlja pretjerano stvaranje roevine na noktima i nokti narastu dugaki i savijeni lie na kande. Ichthyosis congenita je ureno oboljenje kada je cijela koa novoroeneta prekrivena ploama roevine izmeu kojih se nalaze pukotine to sve lii na riblju krljut. Novoroenad su nesposobna za ivot. Leukoplakia ili pachydermia je pojava kada sluznica oroava. Obino se to dogaa na mjestu gdje se normalno nalazi mnogoslojni ploasti epitel jer druge vrste epitela kao npr cilindrini najprije prevode u ovaj pa tek onda oroavaju. Ova pojava ima znaaj prekanceroze. Xerophtalmia je posljedica avitaminoze A vitamina a oroava konjuktiva.

Degeneratio Colloides
Koloid je homogena, vrsta proteinska tvar, obino providna. Redovni je sadraj folikula tiroidee ali se nalazi i u drugim ljezdama. ak i ako se stvori u patolokim koliinama naziv degeneracije ne zasluuje. Degenarito Colloides je u stvari pojava proteinske tvari koja izgledom lii na koloid kao to je to sluaj kod tumora cilindroma. Tumor cilindrom lokaliziran u bubrenim kanaliima dovodi do stvaranja koloidu slinih masa koje u vidu cilindara ispunjavaju bubrene kanalie. Oni nastaju koagulacijom glomerularnog filtrata koji sadri i raspadnute epitelne elije bubrenih kanalia.

Degeneratio mucosa seu mucinosa sluzava degeneracija

Sluzava degeneracija se nalazi na prelaznom mjestu u naoj podjeli poremeaja metabolizma proteina sobzirom da se javlja u celularnom obliku ( u epitelnim elijama) i u intercelularnom (u vezivnom tkivu) obliku. Sluz je prividno tj u fizikalnim svojstvima uvijek ista tvar ali se hemijski razlikuju mucin i pseudomucin. Fiziki je to vlana, polutekua, ljepljiva, rastegljiva providna masa. Po sastavu najveim djelom voda, zatim so i mukopolisaharidi i glikoproteidi koji joj daju te fizikalne osobine. to se histohemijski metoda tie evo: Mucin Pseudomucin Hemalaun Plavo Blijedosiv Hotchkins Crveno Alkohol ili siretna Obara mucin u Ne obara kiselina zrnca Sluzava degeneracija epitela celularna sluzava degeneracija Postoje elije u epitelu ija je normalna funkcija luenje sluzi. To su vraste elije. Ono to razlikuje fizioloko luenje sluzi od sluzave degeneracije je to da vraste elije lue sluz i pri tome se ne oteuju a kod sluzave degeneracije imamo raspad elije i na njenom mjestu pojavu sluzi. Osnova procesa je kao i kod vakuolarne degeneracije u mitohondrijima stim to vakuole koje se pojavlju sadre mucin ili pseudomucin pored vode. U napredovanju procesa vakuole se sljevaju u vee i na kraju u jednu veliku koja pritisne jezgru i
5

ostatak protoplazme uz rub elije tako da ta elija ima izgled prstena peatnjaka. Uskoro elijski zid prsne i na mjestu gdje se nekad nalazila elija ostane samo sluz. Sluzavu degeneraciju vidimo i makroskopski na prerezu tkiva a nekad i na njegovoj povrini. Sluzava degenracija potpornog tkiva intercelularna Sluzavo tkivo kod odrasle osobe ne postoji. Kod embriona ga ima i to u pupanom traku, osnovi endokardijalni zalistaka i potkono pa se kasnije izgubi. Potporno tkivo a posebno vezivno moe sluzavo degenerirati tako da se izmeu elija pone nakupljati tekuina koja sadri mucin ili pseudomucin to se da dokazati hemalaunskim bojenjem. Fibrociti su razmaknuti i prelaze u zvjezdasti oblik a izmeu njihovih krakova gomila se voda sa sluzi. Sluzavu degeneraciju veziva imamo kod hipofunkcije tiroidne lijezde. Koa bolesnika je gnjecava kao tijesto i naduta usljed nakupljanja sluzave tekuine (miskedem) Isto tako degeneraciju veziva nalazimo i kod mola hydatiosa izmeu horijalnih resica placente Sluzava degeneracija masnog tkiva ide prvo stim da se masno tkivo otputanjem masti pretvori u vezivo pa onda degenerira. Degenerirana hrskavica prelazi u vlanu ljigavu masu.

Intercelularno pojavljivanje proteina

Pri ovoj podje treba posebno voditi rauna da ne iskljuujemo elije kao etioloke faktore nego samo vidimo da elije ne pokazuju primarne promjene ve se te promjene oituju u meuelijskoj supstanci..

Hyalinosis
Hijalinoza je oboljenje kod kojeg dolazi do pretvaranja uglavnom vlaknaste intercelularne tvari u hijalin. Hijalin je homogena, vrsta, providna proteinska supstanca. Eozinom i Fuksinom (Van Gieson) se boji intenzivno crveno. Nastajanje moe biti iz dva pravca koji se meusobno mjeaju ali jedan dominira. 1.) prvo doe do nagomilavanja vezivnih niti koje se meusobno sljepljuju a vjerovatno u tom sljepljivanju prethodi nakupljanje neke proteinske tvari koja se nae izmeu njih i slui kao ljepilo. Ovakve hijalinoze sreemo kod oiljaka, kod priraslica uglavnom tamo gdje se prethodno obilnije stvorilo vezivno tkivo. 2.) Drugi proces se odvija tako da se prvo intercelularno nakuplja tekuina koja sadri proteine i koja se kasnije zgusne i homogenizira uklapljajui u novostvorenu strukturu i vezivne fibrile. Ove se nau u zidu kapilara, arteriola, stromi tiroidee. Rezultat i jednog i drugo procesa je nastanak hijalina. Nerijetko hijalinoza nastaje na seroznim membranama nakon upala koje stvaraju fibrozno tkivo. Tako da se organ (najee jetra i slezena) nae prekriven aurom od bijele vrste tvari sline hrskavici. Takoe se nae i u pleuralnim priraslicama.

Fibrinoidna degeneracija
Je naziv za homogenizaciju i bubrenje kolagenog veziva. Deava se obino u malim aritima a karakteristika je da se boji kao fibrin za razliku od hijalinoze to je osnovna morfoloka razlika. Etioloki fibrinoidna degeneracija se javlja na mjestu upale i to posebno u alerginim upalama. Preduslov je eksudacija fibrinogena koji se absorbuje na fibrinske niti koje nabubre i slijepe se zajedno sa koagulisanim fibrinom u jedinstvenu masu u kojoj posebnim bojenjem moemo dokazati fibirnske niti. (impregnacija srebrom-fibrinske niti su argentofilne). Fibrinoidna degeneracija je vrsto vezana za pojavu Arthusovog fenomena-to emo opisati sa artusovim fenomenom Sem toga nalazimo je i kod periarteritis nodosusa, lupus erythematodes, sklerodermiji, malignoj arteriolarnoj nefrosklerozi

Amyloidosis
Amiloidoza je oboljenje kod kojeg se taloe proteini u intercelularni prostor i to jedna supstanca koju nazivamo amiloid. Ima osobinu da se taloi izmeu mezenhimalnih elija, u zidui krvnih i limfnih ila i u bazalnim membranama. Amiloid je proteinska, homogena, vrsta, providna supstanca smee ili blijedosive boje. Hemijski se sastoji od proteina po sastavu a vjerovatno i po porijeklu od globulinske frakcije krvne plazme, neto masti, ugljikohidrata i hondroitin sumporne kiseline. to se tie razlikovanja od drugih homogenih tvari kao to su hijalin, koloid i roevina moemo rei da se 1) eozinom boji crveno kao i ostale nabrojane tvari 2) Lugolovim rastvorom KJ-J smee 3) MetilViolet ili Genicijana Violetom on se boji crveno a okolno tkivo plavo 4) Kongo Rot izuzetan afinitet za Kongo Rot Etiologija amiloidoze - Nije potpuno rijeena. Najee je miljenje da je amiloid uglavnom porijekla krvne plazme i to iz globulinskog sastava. Da je u tekuem stanju (preamiloid) pa da se kasnije homogenizira i zgusne. U tom smislu je i miljenje da svakoj amiloidozi prethodi hiperglobulinemija. Neto dublje razmiljanje od ovoga vodi u to da je amiloid precipitat reakcije antigen antitjelo, te se taloi tamo gdje se reakcija odigrala, to objanjava pojavu da se kod ote amiloidoze amiloid stvara uglavnom u organima RES-a. Razlikujemo tri tipa amiloidoze: optu, lokalnu i paraamiloidozu. Amyloidosis Universalis Opta amiloidoza Ovo oboljenje zovemo jo i sekundarna amiloidoza zbog toga to je uvijek posljedica neke druge bolesti i samostalno se ne razvija. Kod ovog oboljenja zahvaen je uvijek vei broj organa i to obino slezena, jetra, bubreg, nadbubreg, crijeva, limfni vorovi a nekada i pankreas Amiloidoza Slezene iz nepoznatih razloga javlja se u dva oblika 1) Amyloidosis follicularis lienis - amiloid se taloi iskljuivo u limfnim folikulima tj izmeu elija retikuluma istiskujui limfocite. Na reznoj plohi slezene vide se
7

prozrane kuglice veliine glave ibice. Uz folikularnu se razvija obino u jetri i crijevima. (neobjanjeno) 2) Amyloidosis diffusa lienis - drugi oblik amilidoze slezene kada se amiloid taloi u crvenoj pulpi slezene dok su folikuli poteeni. U crvenoj pulpi amiloid se taloi u okancima retikuluma, u zidu krvnih ila (venskih sinusa, u zidu centralne arterije malpigijevog tjelaca, i u zidu trabekularnih krvnih ila). Na prerezu slezena je jednolino bilijeda i sjajna kao slanina ili je sjajna i crvena kao unka Uz difuznu amiloidozu obino se razvija amiloidoza bubrega i nadbubrega (neobjanjeno) Amiloidoza Jetre nastaje tako da se amiloid taloi izmeu retikulinskih vlakana to obavijaju intralobularne kapilare ispunjavajui prostor izmeu kapilara i hepatocita onemoguavajui hepatocitu da se normalno prehranjuje i pritiskajui ga zbog ega hepatocit propada. Zbog toga to je oteana i razmjena gasova amiloidozu jetre prati i masna infiltracija i masna degeneracija hepatocita. Kod jetrene amiloidoze neminovno je propadanje jetrenog parenhima zbog ega nerijetko nastupa smrt. Amiloidoza Bubrega amiloid se taloi u kapilare glomerula, intersticij i u bazalnu membranu epitelnih elija bubrenih tubula. Amiloid u glomerulu dovodi do almbuminurije i lipurije a na kraju cijeli glomerul bude uniten i njegovo mjesto zauzme amiloid homogene strukture na mikroskopu. Iz toga slijedi insuficijencija bubrega a bolesnik umire od uremije Makroskopski se na prerezu bubreg vidi kao uvean, ukast sa prozranim prugrama u kori. Amiloidoza Nadbubrega najvie se taloi u zoni fasciculati izmeu kapilara i epitelnih elija uzrokujui atrofiju epitelnih elija. Posljedica je prestanak funkcije zone fasikulate. Amiloidoza Crijeva taloi se u mukozu ometejui normalnu resorpciju Amiloidoza Pankreasa taloenje u langerhansovim otoiima gdje dovodi do eerne bolesti Amiloidoza Krvnih ila ne mora biti vezana za optu amiloidozu. Taloenje u kapilarama i venulama izmeu intime i medije a velikim venama i arterijama u mediji od lamine elastica interna. Za razliku od hijalinoze uprkos nekad velikoj debljini amiloidnog sloja protok krvi je gotovo neometan. Uzroci amyloidosis universalis se daju skoro uvijek pronai, najee su to hronine infektivne bolesti (tuberkuloza, sifilis), bronhiektazije, maligni tumori, hronine upale kotane modine itd. Vitalni organi postepeno ispadaju iz funkcije i nastupa smrt. Opta amiloidoza stalno napreduje dok god je prisutan uzrok u organizmu pa ga treba to prije uklonit da ne bi dolo do smrtnih oteenja vitalnih organa.

Amylodosis localisata
Nalazi se rjee od opte amiloidoze. Zovemo je i primarna jer se razvija kao prva bolest bez poznatih prezhodnih uzroka. To je amilodoza koja se razvija samo na

jednom organu a nekada samo i na jednom vrlo ogranienom mjestu u organu u obliku koji zovemo amyloidosis tumoroidea kada se razvija u obliku sitnih voria veliine do ljenjaka i to u usnoj upljini u zidu, na jeziku, larinksu, farinksu, ezofagusu, bronihma, mokranoj beici, nekad u onim kapcima itd. U disajnim putevima moe uzrokovati strahovite probleme pri disanju. Drugi oblik lokalne amiloidoze moe zahvatiti difuzno - pankras diabetes mellitus, srce naglu smrt.

Paraamiloidoza
Naziva se tako to njen amiloid iako fiziki slian pravom amiloidu ne daje hemijske reakcije karakteristine za amiloid. Drugaija je i raspodjela u organzimu zahvata obino srce, plua, mozak, pankreas, kou. U krvi je disbalans u kvalitativnom sastavu proteina karakteristian za paraamiloidozu. Javlja se kod multiplog mijeloma i kala azara i jo nekih drugih oboljenja Corpuscula Amyloidea Tjelaca samo fiziki slina amiloidu a hemijski potpuno razliita. Variraju po veliini od malih u mozgu do makorskopski vidljivih u mokranoj beici. Nastaju homogenizacijom proteinskog sekreta i ukljuivanjem raspadnutih epitelnih (glija elija u mozgu) elija.

POREMEAJI METABOLIZMA MASTI I LIPOIDA

Lipomatosis, Adipositas
Zbog toga to je debljina pojam koji zavisi od kulturnog, socijalnog i moralnog nivoa, od ukusa mi je moramo poeti razmatrati od onog trenutka kada ona poinje tetiti organizmu u njegovoj normalnog funkciji. Lipomatoza je poveanje koliine masnog tkiva i u depoima i na mjestima gdje se moe nai ali ne slue kao depo.Tako se masno tkivo gomila pod koom, u seroznim membranama (peritoneum, pleura, perikard, omentum) i istromi nekih organa (srce, pankreas). Ako dolazi do opteg poveanja koliine masnog tkiva svuda u organizmu onda to stanje zovemo Lipomatosis Universalis. Etioloki ovo oboljenje moe poticati od preobilne ishrane, smanjenog kretanja, smanjene funkcije tiroidee to slijedi pad bazalnog metabolizma, hipoksija, smanjena funkcija polnih lijezda, a postoje i osobe sklone debljanju koje uzimaju normalne koliine hrane ali im se prima adipozna konstitucija. Masno tkivo umnoava se na taj nain da vezivne elije primaju mast u sebe i pretvaraju se u masne elije, a proces je reverzibilan pa kad prestane djelovati uzrok vraaju se u vezivne elije. Kako smo rekli mogue je i taloenje masti u stromu nekih organa u koje isto tako u vezivne elije ulazi mast i pretvara ih u masne. Ovo je posebno izraeno kod srca Lipomatosis Cordis Destruens gdje poveane koliine masnog tkiva u cijelom organizmu tjeraju srce na vei napor a uz to se masno tkivo gomila u perikardu i unutar miokarda to jo vie oteava rad srca. Lipomatosis Pancreatis je gomilanje masnog tkiva u stromi pankreasa to moe dovesti do pojave eerne bolesti. Lipomatoza moe postojati osim u univerzalnoj i u lokalnoj formi npr kao Lipoma Colli Anulare ili negdje drugo. Ili npr kod ena lipomatoza trupa kao Adipositas Dolores (Mb. Dercum). Kod novoroenadi ponekad sreemo i lipomatozu sa masnim tkivom posebne vrste koezistencije Scleroma Adiposum Neonati, gdje je masno tkivo izuzetno vrsto a uzrok tome je da mast ne sadri oleinsku kiselinu zobg ega joj je poviena taka topljenja. Dystrophia Adiposo-Genitalis je hipofunkcija hipofize koja ako se dogodi u djetinjstvu smanjuje razvoj i titne i polnih lijezda to za rezultat ima debljanje uz nerazvijenost genitalija.

Infiltratio Adiposa Steatosis

Masna infiltracija kao i lipomatoza je reverzibilan proces taloenja masti ali ono to je odvaja od nje je to to se masti taloe ne u vezivne nego u epitelne elije. Najee se javlja u jetri a neto rjee u bubrezima. Epitelna elija prvo primi vee koliine masti u obliku sitnih kapljica koje se kasnije sliju u jednu veu i epitelna elija poptuno poprimi oblik masne elije.

10

to je vei broj elija zahvaen to je organ vei, mekaniji i na prerezu vie ukast. Uroci su isti kao i kod lipomatoze a snjom je esto i udruena. Mada uzroci mogu biti jo i efekti infekcije ili trovanja.

Degeneratio Adiposa
Za razliku od infiltracije ovdje je konaan rezultat raspad elije i proces je zbog toga ireverzibilan. Pored organa masno degenerirati mogu i leukociti i druge upalne elije. Masno degenerirani organi su u poetku poveani ali se kasnije mogu i smanjiti, mekani su i ukasti na prerezu. Zrnca se rijetko slijevaju u jednu veu kap nego ih je vie u protoplazmi a zna biti zahvaena i jezgra. Kapljice mogu biti po sastavu masti ali se mogu i pomjeati sa lipoidima i kao mjeane su najee. Uzrok masne degeneracije je hipksija, trovanje fosforom, srsenom, karbon monoksidom, infekcije gljivicama, anemije i neke infekcione bolesti. Masna degeneracija miokarda se pojavljuje u difuznoj i lokalnoj formi. Difuzno degenerirani miokard je jednolino ukast posvuda dok je su kod lokalne forme na prerezu primjetljive ute linije i zahvaeni su obino papilarni miii i septum.

Lipoidosis, Thesausimosis lipoidica

Lipoidoze ili tezaurizmoze (odlaganje) su oboljenja kod kojih dolazi do taloenja lipoida. Lipoidi su mastima sline tvari i boje se drugaije od masti SudanIII ili Scharach Rot ih boje blijedo. Za razliku od masti u protoplazmi se odlau uvijek u obliku veeg broja manjih kapljica to i imamo sliku saaste protoplazme na mikroskopskom preparatu. U lipoide ubrajamo fosfatide, cerebrozide, sfingomijeline itd. U naelu lipoidoze su rijetke bolesti. Lipoidogranulosis, Lipoidihistiocytosis (Mb. Hand-Schuller-Christian) Bolest nepoznatog uzroka, familijarna sklonost ne postoji. Moe se razvijati u svim tkivima a najee oboljevaju djeca od 3 do 5 godina ivota. Poinje u multiplim aritima u organizmu umnoavanjem elija RES-a te uz bujanje kapilara i sljedi sa infiltracijom upalnih elija i tako stvaranjem granulacionog tkiva, te se po organizmu pojavljuju granulomatozni vorii. U granulome se istaloe lipoidi (holesterin-esteri). Granulomi se nalaze svuda po organizmu a osobito je znaajna njihova lokalizacija po kosturu uz razaranje kotanog tkiva. Nerijetko granulomi u bazi lobanjei dure toliko narastu da pritisnu na hipofizu izazivajui dijabetes insipidus a isto tako mogu probiti u orbite i izazazvati exophtalmus. Prognoza je infaustna! Hepatosplenomegalia phosphatidica (Mb. Niemann-Pick) Ova je familijarna moda i nasljedna lipoidoza koja poinje jo intrauterino i zavrava u toku druge godine ivotas mada ima i izuzetaka od tog pravila. U toku bolesti dolazi do taloenja sfingomijelina u elijama RESa, endotelnim elijama, epitelnim elijama jetre, bubrega, plua, crijeva, glijama i u ganglijskim elijama.

11

Kao i kod drugih lipoidoza i ovdje su elije aastog izgleda i difuzno su rasporeene po tkivima, a nema stvaranja granuloma. Podvrsta ove bolesti je Idiotia Familiaris Amaurotica(Mb. Tay-Sachs) gdje dolazi do taloenja sfingomijelina ali ovdje udruenog sa ugljikoghidratima (gangliozidi) i taloe se iskljuivo u glijama i ganglijskim elijama. Tajakova bolest uzrokuje idiotiju i sljepilo. Hepatosplenomegalia Cerebrosidica (Mb Gausher) Je nasljedna bolest koja obino poinje u djetinjstvu a zavrava nakon puberteta eventualno neto kasnije. Ako se pojavi u odraslih osoba onda traje godinama. Dolazi do taloenja cerebrosida Kerasina u elije RESa te su jetra, slezena, limfni vorovi poveani mekaniji i ukasti a zahvaena je i kotana modina. U ovim organima pojave se okrugle ili poligonalne elije saaste strukture bazofilne protoplazme. Ovakav RES omoguava da bolesnik umre u meuvremenu od neke druge bolesti to je najee i sluaj. Gargoylismus, Dysostosis Multiplex (Mb. Pfaundler-Hurler) Vjerovatno najea lipoidoza. Nasljedno oboljenje. Veinom sa smrtnom prognozom. Poinje u prvoj godini ivota a zavrava smru u djetinjstvu, eventualno nakon puberteta. U toku bolesti dolazi do odlaganja sfingomijelina i gangliozida u ganglijskim elijama, a mukopolishardia i glikogena u epitelne elije (npr. Jetre) i mezenhimalna tkiva. Epifizna sinhodroza se uz odlaganje ovih elemenata vezivno pretvara tako da je pogoen i kostur. Bolest je karakteristina pa se na prvi pogled moe prepoznati, karakteristike su patuljast rast, idiotija, zamuena ronjaa, velika glava, debele usne, isplaen debeli jezik, kratak vrat, grbava lea, izboen trbuh (zbog hepatosplenomegalije), nepotpuno pokretljivi zglobovi. Mikroskopski su vidljive saaste strukture u ganglijskim elijama a slino je i sa jetrenim elijama te sa elijama mezenhimalnog porijekla (periadventicija u mozgu, vezivo u edokardu i miokardu, hrskavica u epifiznoj sinhodrozi itd.), leuokociti pokazuju adlerovu anomaliju (neutrofilni leukociti imaju bazofilne granule).

Lokalno taloenje lipoida

I kada se lipodi taloe na ogranienim mjestima ipak je to obino rezultat opteg poremeaja, npr. holesterinemija i sl. A obino se taloe u vezivne elije korijuma koe mada je mogue i taloenje u vezivo druge lokalizacije. Xanthelasma Najea lokalna lipoidoza kod koje dolazi do pojavljivanja utih do narandasto utih pjega obino na koi (simetrino na kapcima, na ekstremitetima) ali i u sluznici farinksa i larinksa. Na mjestima pjega moemo nai vezivne elije korijuma kako su saaste a sadre pored holesterina i neto pigmenta lipohroma koji im daje boju. Moemo takoe

12

pronai lipoide i lipohrom oko elija jer su se neke ve raspale a oko toga razvija se produktivna upala. Mogu se formirati vorii nalik na tumorske vorie ksantoma pa se zovu ksantomski pseudotumori.

POREMEAJI METABOLIZMA UGLJIKOHIDRATA

Ovdje nemamo ba irok spektar oboljenja. Dokazujemo ih metodom po Hochkinsu crveno i po metodi Best (bojenje karminom) isto crveno.

Infiltratio glycogenica
Najee se dogaa u hepatocitima ili u epitelnim elijama bubrega (kao posljedica glikozurije kod npr diabetesa). Tkivo infiltrirano glikogenom je blijedouto, elije zaobljene i poveane obinim bojenjem se elije teko boje a karminom vide se grudvice glikogena u protoplazmi. Glikogena infiltracija je najee reverzibilan proces

Thesaurismosis glycogenica (Mb. Gierke)

Je izuzetak od ovog pravila, pojavljuje se u dojenakoj dobi a glikogen se taloi u jetri i bubrezima uz uveanje ovih organa - hepatonephromegalia. Rjee je zahvaeno srce i skeletna muskulatura. Organi su uti na prerezu.

13

NEKROZA
Nekroza je zaivotna, lokalna smrt dijelova ivog organizma, (elija, tkiva, djelova organa) dok ostatak organizma nastavlja sa ivotom. Nekroza je ustvari lokalizirana lena promjena, stim to se promjene u nekrotinom tkivu dogaaju unekoliko bre nego na leu a to je posljedica prije svega toga to je ostatak organizma iv i obezbjeuje nekrotinom aritu dovoljnu toplotu za rad enzima i sl. Nekrobioza je posebna pojava koja se dogaa u degenerativnim procesima. To je pojava kada je elija ve osuena na smrt dakle ula je u ireverzibilnu fazu na putu prema smrti ali nastavlja jo neko vrijeme sa ivotom ali u njoj ve vidimo predznake skore smrti. Za razliku od nekrobioze nekroza nastupa naglo skoro bez meufaza. Ono to mi makroskopski zapaamo kao nekrozu je zapravo nekrofanaeroza jer je smrt elije nastupila znatno ranije a ovo to vidimo su produkti njenog raspadanja. Vrijeme koje je potrebno da se nakon smrti elije zapaze nekrotine promjene zove se manifestaciono vrijeme. To vrijeme prije svega zavisi od toga kojom se dijagnostikom metodom sluimo kao i od aparature. Prvi submikroskopski znaci nekroze pojavljujue se 1-2h nakon smrti elije a nakon 68 sati pojavljuju se i grublji znacikoje moemo vidjeti i optikim mikroskopom.

Morfoloke promjene kod nekroze

Meu najranije morfoloke promjene koje zapaamo kod nekroze i koje moemo zamjetiti fazno kontrastim mikroskopom: - pojava grubih zrnaca u jezgrama 2h - poveanje indeksa loma svjetla u nukleolima i jezgrinoj membrani 4-6h - pojava grubih zrnaca u protoplazmi 8h U daljem toku nekrofanaeroze moemo primjetiti jednu od tri promjene na jezgrama i promjenu protoplazme Promjene na jezgrama: Pyknosis Je pojava smeuravanja jezgre usljed gubitka vode. Hromatin se zgusne i homogenizira i kao takava se intenzivno boji baznim bojama hiperhromatian je. Karyirrhexis Pojava raspadanje jezgre na vie sitnih djelia. Obino joj prethodi deformacija izgleda jezgre, a posebno karakteristino je prikupljanje hromatina uz rub jezgre pa taj rub postane hiperhromatian a jezgra sama izgleda kao toak bez osovine. Nakon raspada djelii mogu biti razbacani po protoplazmi a mogu i ostati vezani tankim nitima hromatina. Karioreksa je vrlo esto nastavak piknotine faze. Karyolysis Postepeno otapanje jezgre tj. njen postepeni nestanak. Jezgra sve manje prima boje tako da je bljea dok na kraju potpuno ne nestane. Promjene u protoplazimi: Coagulatio Koagulacija je pojava zgruavanja bjelanevina u protoplazmi nekrotine elije. Te bjelanevine najveim dijelom porijeklom iz te elije (autokoagulacija) mada ima i

14

koagubilnih bjelanevina koje su u toku smrti dole u eliju izvana (heterokoagulacija). Nekroliza Je proces koji se nastavlja na nekrofanaerozu i sastoji se od autolize i heterolize. Autoliza svaka elija u veoj ili manjoj mjeri u sebi sadri autolitike enzime koji djeluju u kisoloj sredini (pH 5-6). Kada kiselost unutar elije poraste sa 7.35 na ove vrijednosti to se najee dogaa zbog - neodvoenja raspadnih produkata metabolizma - nedolazak baznih pufera iz krvi - itd. Aktiviraju se ovi enzimi od koji cijepaju sastavnu tvar elije. Autoliza je dakle postmortalno cijepanje sastavne tvari elije enzimima koji su porijeklom iz te elije, i manifestuje se kao proces mutnog bubrenja koje je posljedica osmotske hidratacije protoplazme. Heteroliza dok se u autolitikom procesu razara elija omoguava se da iz vanjske sredine prodire tekuina koja donosi baznu sredinu i enzime koji vre lizu u baznoj sredini a ne potiu iz dotine elije. Tako da se heteroliza nastavlja na autolizu a heteroliza je postomortalna razgradnje elijskih struktura od strane enzima koji zaivotno nisu postojali u toj eliji. Forme nekroze Zavisno od makroskopskih i mikroskopskih promjene u toku nekroze moemo razlikovati vie formi nekroze: koagulaciona, kolikvaciona, kazeozna nekroza te suha i vlana gangrena. A bitno je pri tome napomenuti da je patogenetski proces isti ali manifestacija promjena je ona koja ih razdvaja a ta manifestacija zavisi od djelovanja okoline na tkivo te djelom i od vrste samog tkiva.

Koagulaciona nekroza Necrosis coagulationis

Najea forma nekroze. Kod nje dominira autokoagulacija elija tako da protoplazma postane zgusnuta i homogena a i jezgre su obino piknotine a mjestimino se javi i karioreksa. Tkivo je vrsto, krto, suho i lomljivo. Bez crtea a boja je sivoroza do sivoukasta uglavnom neodreena. Ova forma nekroze se javlja kod aneminih infarkta miokarda, bubrega, slezene, te kod nekrotizirajuih upalnih procesa kao kod difterije (larinks i farinks) i dizenterije (sluznica debelog crijeva). U procesu dominira autokoagulacija ali je mogue ponekad i postojanje koagubilnih proteina koji su dospjeli iz okoline kao to je npr. Fibrin.

Kazeozna nekroza Necrosis Caseosa

Je posebna forma koagulacione nekroze, a razlikuje se od obine zbog toga to pored koagulacije proteina dolazi i do oslobaanja veih koliina masti u nekrotinom

15

podruiju. Te masti daju prhku konzistenciju nekrotinom tkivu, i ukastu boju to izgleda kao mladi sir po emu je i dobio ime. Posebnim bojenjima (sudan III) mogue je dokazati masti a ni eozinofilnost nije tako izraena kao kod obine koagulacione nekroze. Kazeozno tkivo sekundarno moe omekati djelovanjem heterolitikih enzima kada postaje vie zelenkasto i itko kao gnoj. (puriformna malacija) Ova forma nekroze najee se javlja u tuberkuloznim voriima, sifilisu i nekada i u odumrlom tumorskom tkivu. Patogenetski kod kazeozne nekroze uvijek postoji jedan period nekrobioze u kojoj nastaje masna degeneracija.

Kolikvaciona nekroza Necrosis colliquationis

Karakterizirana je odsustvom koagulacija protoplazme, a kako te elije zadravaju i vodu to procesi nekrolize bre napreduju. to se tie promjena na jezgrama dominiraju procesi kariolize. Ova forma je ograniena na posebne vrste tkiva i to ona tkiva koja su siromana autokoagubilim bjelanevinama a bogata mastima (mozak) Osloboene masne tvari hidratacijom privlae jo vee koliine vode tako da tkivo postane sono, kaasto i gnjecavo. Blijede boje. Kolikvaciona nekroza javlja se i kod autolitikih djelovanja probavnih enzima npr u pankreasu ukoliko doe do aktivacije pankreasnih probavnih enzima javlja se kolikvaciona nekroza. Pri tome se mogu javiti njene dvije forme i to ukoliko je napadnuto samo masno intersticijsko tkivo steatonecrosis, te ukoliko je napadnuto ljezdano tkivo tada imamo ukljueno i krvarenje i cijeli se pankreas pretvori u sluzavo krvavu kau akutna hemoragina nekroza

Gangraena Humida Sphacelus Vlana Gangrena

Vlana gangrena nastaje djelovanjem bakterijskih proteolitikih enzima, tkivo postaje bstrukturna masa mekane konzistencije i pod mlazom vode se krpiasto raspada. Boja mu ide od sive do prljavo smee a usljed djelovanja bakterija dolazi do nastanka gasa i cijelo tkivo zaudara na trule. Vrsta tkiva zavisi od bakterija tako da moe biti u crijevima, uterusu, pluima, usnoj upljini a posebno kod anaerobnih bakterija iz roda clostridium imamo lokalizaciju u miiima i javljaju se najee u ratnim povredama. Karakteristika gangrena koje stvaraju bakterije roda clostridium je da je napadnuto tkivo proeto gasnim mjehuriima i naduto gangraena emphysematosa) Saprofiti mogu napasti druge organe kao apendiks (apendicitis gangraenosa), endometrij uterusa u toku babina (endometritis puerperalis gangraenosa), gangrenoznu upalu usne upljine (stomatitis gangraenosa)

Gangraena Sicca, Necrosis inspissationis ili Suha Gangrena

Nastaje najee na povrinskim tkivima gdje tenost lako isparava, nekrotino podruje se smeurava i sui postaje tamno smee ili crno mumificira.

16

Obino zahvata ekstremitete nakon opstrukcije glavnih arterija pa mumifikaciji osim isparavanja pogoduje i nedostatak tekuine koja treba da doe iz organizma. esta je kod starijih ljudi (gangraena senilis), a relativno esto se pojavljuje i kod dijabetiara.

Nekroza Muskulature, Votana Degeneracija

Je proces koji nije prava nekroza ali joj je vrlo blizak. Zahvaa obino poprenoprugaste miie mada moe zahvatiti i srce. A najee su to aduktori bedra i mm.recti abdominis. Mioglubin difunduje pa je pogoeni mii sivoute votane boje a prhke konzistencije. Mikroskopski sreemo zgruavanje sarkoplazme gubitak poprene ispruganosti. Jezgre dugo vremena opstaju pa je mogua i regeneracija to ga razlikuje od prave nekroze. Meutim ukoliko se raspadnu i jezgre nastaje veliko sranje.. Javlja se kod traumatskih oteenja miia i kod bakterijskih toksikemija (tifus, tetanus, febris reccurens na poprenoprugaste miie, difterija na miokard).

Sekundarne promjene kod nekroze i sudbina nekrotinog tkiva

Sudbina nekrotinog tkiva zavisi od obima oteenja i vrste tkiva koje je pogoeno, u sutini nekrotina tvar se ponaa kao strano tijelo u organizmu koje je potrebno izolirati, unititi i odstraniti iz organizma te nadomjestiti oteenje bilo punovrijednim tkivom ili manjevrijednim vezivom Resorptio je najei proces odstranjivanja nekrotinog materijala. Naime taj materijal je obino teno ili osobito razmekano tkivo koje procesom fagocitoze uklanjaju elementi RESa i prenose ga u tkivne tekuine. To je mogue ukoliko je nekrotino podruje malo. Interesantna stvar je kod resorpcije nekrotinog tkiva nastalog usljed kolikvacione nekroze, naime usljed resorpcije tkiva javlja se upljina u koju obino ue neka tkivna tekuina a najee je to voda i nastaje oblik slian cisti ali se od njega razlikuje time to nije obloen ni epitelom ni endotelom nego vezivom ili glijama pseudocista i najee se javlja u mozgu. (pseudocistino razmekanje malacia pseudocistica) Calcificatio nastaje kao posljedica promjene pH sredine. Naime prvobitno kisela sredina nekroze dovue vee koliine Ca++ jona i koje onda naredni period alkaloze istaloi. Kalcifikacija je esta u kazeoznoj nekrozi i nekrozi masnog tkiva. Tkivo koje je kalcificiralo je na obukciji tvrdo a pod noem ima se osjeaj da se ree pijesak. Relativno esta pojava je naknadna osifikacija kalcificiranog tkiva posebno kod tuberkulozne kazeozne nekroze. Regeneratio u sluaju da su nekrotina tkiva manje diferencirana i otpornija (vezivno, kotano tkivo) mogua je kasnija potpuna regeneracija (restitutio ad integrum) kada se nadomjeta propalo tkivo punovrijednim tkivom. Substitutio slina pojava regeneraciji stim to nastaje kod vie izdiferenciranih tkiva koja se ne mogu zamijeniti odgovarajuim nego se zamjenjuju vezivom i krvim ilama.

17

Organizacija je urastanje veziva i krvnih ila (granulaciono tkivo) pri emu nastaje oiljak (cicatrix) i est je nalaz kod parenhimatoznih organa (miokard, bubreg, slezena). Incapsulatio se obino dogaa kod veih oteenja a pri tome granulaciono tkivo ne proima nekrotino nego ga izoluje obrastajui ga (ako ga nemoe pobijediti ti ga ekskomuniciraj 2 u mikrobima je bio prvi dio) i vrlo je esto povezana sa klacifikaciojom Demarcatio je drugi vid ograniavanja zdravog od nekrotinog tkiva kada na dodirnoj liniji buja mlado mezenhimno tkivo bogato leukocitima i formira se otra linija ukaste boje. Ukoliko se to dogaa na okrajcima tijela bilo da se radi o itavom ekstremitetu ili npr prstu onda se taj dio tijela moe otpasti mutilatio zbog djelovanja proteolitikih enzima na vezu izmeu nekrotinog i zdravog tkiva. A na sluznicama ili na djelovima koe moe se dogoditi odbacivanje u vidu nastanka ulcusa ulceratio. Pored toga mogue je npr u unutranjosti organa da se nekrotino tkivo odbaci ali ostane kao slobodno tijelo sekvestar u uaurenoj upljini. A ako se otvori kanal preko kojeg je mogue odstraniti nekrotini materijal imamo tzv fistulu i fistulatio. Suppuratio u bilo kojoj formi nekroze i njenih sekundarnih promjena vrlo esto doe do infekcije piogenim bakterijama kao komplikacija sa gnojenjem.

Etiologija nekroze
Faktore moemo podijeliti na fizike, hemijske i bioloke:

Fiziki etioloki faktori nekroze

Mehanika djelovanja mogu biti u vidu nastanka rana (vulnus) ili posredno pritiskom uzrokujui ishemiju (decubitus koji kasnije pree u ulcus decubitale a nastaje na koi i nekada na sluznicama (kada je pritie recimo kost, hrskavica ili npr tubus) Toplotna djelovanja - Visoka temperatura uzrokuje opekotine (combustio) i neposrednu koagulaciju proteina dok niska temperatura uzrokuje smrzotine (congellatio) pri emu se oteuje cirkulacija a i protoplazma elije (ova zadnja preko kristalia leda u protoplazmi) Elektrina struja djeluje najvie preko toplotne energije i to kod visokog napona i jaine struje osobito na mjestu ulaska i izlaska elektrine struje jave se teke opekotine. Zraenja izazivaju nekrozu tkiva djelujui prvenstveno na jezgre i enzimske sisteme u u eliji to dovodi do smrti elije.

18

Hemijski Faktori
Egzogenog porijekla kiseline, baze, soli tekih metala i usisivaa mogu djelovati na mjestu aplikacije a mogu i na mjestu gdje se izluuju iz tijela (bubreg) te pored toga mogu imati afinitet za posebno osjetljiva tkiva i tamo uzrokuju nekrozu Endogeni faktori endogeni produkti ovjeka takoe mogu djelovati razarajue na tkiva ukoliko djeluju u nefiziolokim uslovima ili mogu uopte biti neki nefizioloki produkti organizma. Porfirije , djelovanje probavnih enzima, itd.

Bioloki faktori
Virusi, bakterije, paraziti, toksini raznih mikro i makroorganizama itd.

Nekroze nastale usljed slabe ishrane

To je jedan od najeih uzroka nastanka nekroze. Pri tome je mogue da se radi o nedastatku kisika (hipoksija) ili da se radi nedostatka hranjivih materija. Tako je najkarakteristiniji primjer odumiranje tkiva u ishemiji koja etioloki moe nastati od embolijskog zaebljenja (infarkta), od oboljenje krvnih ila praenog suavanjem lumena (ateroskleroza, mb burger, panarteritis nodosa), kod spazma arterija (gangarena symmetrica raynald) i kod poremeaja inervacije krvnih ila (trofoneurotike promjene) kao tabes dorsalis, lepra..

19

Patologija pigmenata
Pigmenti su tvari sa vlastitom karakteristinom bojom. Mogu biti otopljeni ili da se jave npr. u zrncima ili kristalima. U nekim tkivima se javljaju normalno,fizioloki npr, krv, koa a negdje te se kao poremeaj javljaju u patolokim koliinama ili se pak pojavljuju na mjestima gdje ih normalno nema i to se ispoljava kao poremeaj. Prema porijeklu se dijele na egzogene i endogene a od ovih zadnjih izdvaja se posebna grupa autohtoni pigmenti koji nastaju i nakupljaju se intracelularno. Autohtoni pigmenti

Poremeaji pigmentiranja Melanina

Melanin je normalan pigment ljudskog tijela, ima ga u koi i to u bazalnim elijama epiderma, melanocitima koji se nalaze u korijumu koe, u tunici interni oculi gdje ini tamno polje, u meningama posebno medule spinalis i oblongate, u sluznici tvrdog nepca a uslovljava i boju kose. Pigment je po sastavu proteinski, nalazi se u zrncima i tamno smee je boje. Karakteristine su njegove fizioloke varijacije meu rasama, te varijacije koje nastaju pod djelovanjem sunca i varijacije koje nastaju u trudnoi (trudnim enama potamni vanjsko spolovilo, linea alba, areola mammae a esta je pojava i smeih mrlja po koi naroito po licu cholasma uterinum. to se regulacije stvaranja tie na njega posebno utiu melanostimulirajui hormon iz hipofize koji poveava stvaranje melanina a antagonist mu je adrenalin. Poremeaji pigmentacije mogu se ispoljiti u nekoliko oblika: Hiperpigmentatio poveano stvaranje pigmenta Hipopigmentatio - smanjeno Depigmentatio potpuni nestanak na mjestu gdje ga normalno ima Apigmentatio poptuni uroeni nedostatak Hyperpigmentatio cutis Ovo oboljenje se moe ispoljiti kao lokalno ili kao opte univerzalno. Opta univerzalna hiperpigmentacija sree se kod Mb. Addisoni kod koje je osnova razorena sr nadbubrega te nedostatak adrenalina uslovljava pojaanu aktivnost MSH. I bolesnici su tamnoputi kao cigani. (posebno se to primjeti na sluznici usta koja je hiperpigmentirana) Lokalna hiperpigmentacija koe sree se u obliku sitnih pjegica koje se posebno pojavljuju u proljee i ljeto gube se zimi. Nazivamo ih ephelides na licu i lentigines po drugim djelovima koe. Sitne su i smee su boje. Ne dobijaju se po roenju nego se stiu. Uroene hiperpigmentacije koe nalazimo u obliku mladea naevus pigmentosus. Iako se ini da se oni ponekad pojavljuju sami od sebe ipak su oni nastali po roenju ali su bili ispod granice vidljivosti pa kada kasnije narastu primjete se. Broj, veliina i poloaj naevusa variraju od individue do individue, boja zavisi od koliine melanina i njegovog mjesta u koi (ako je duboko onda se boja muti (kroz kou) i mjea sa bojom koju daju kapilari).

20

Mikroskopska graa naevusa dosta varira ali se u sutini svodi na nagomilavanje melaninom bogatih elija melanocita koje ovde zovemo naevus elije. Nastaju poremeajem embrionalnog razvoja u smislu nagomilavanja melanocita na jednom mjestu hamartomi. Po obliku razlikujemo: Naevus pigmentosus verrucosus kada se javlja u obliku voraste bradavice Naevus pigmentosus planus u ravni koe Naevus pigmentosus pilosusus poseban oblik a est je kada iz njega rastu dlake (koje su u mnogo emu drugaije od normalnih dlaka koe) Leukopathia Leukopatija je objedinjen naziv za apigmentacije i depigmentacije.

Uroena leukopatija apigmentacija

Potpuni nedostatak tijelu ili lokalno. melanina na cijelom Albinismus je najpoznatija uroena opta leukopatija i rairena je u cijelom ivotinjskom svijetu tako da pogaa i ovjeka. To je bolest kod koje se uopte ne stvara melanin, pa su kosa i dlake bijeli, koa blijedo crvena a iris i pupilla crveni zbog kapilara ija boja probija iz dubine. Leukoderma congenitum je lokalna manifestacija albinizma i uroena je. Tako postoje ponegdje na koi svijetle pjegice ili npr, na kosmatom dijelu glave imamo dio koe iz koga rastu samo bijele dlake leukotrichia. Steene leukopatije depigmentacije Steena opta leukopatija ne postoji ali postoje zato brojne lokalne. Vitiligo je bolest kod kojeg se iz nepoznatog razloga pone gubiti pigment da odreenim dijelovima koe pa se pojavljuju svijetle pjegice koje se kasnije slivaju jedne u druge pa nastaju vee fleke. Leukoderma acquisitum pojava kada se na odreenim oiljnim djelovima na koi ne pojavljuje pigmentacija. Ti oiljci mogu biti traumatskog ili upalnog porijekla. Poseban oblik je kada je rub oko leukoderme hiperpigmentiran leukoderma pigmentosum.

Ostali autohtoni pigmenti

Melanosis Coli
Melanosis coli je pojava kada se nakon hroninih upala debelog crijeva pigmentira njegova sluznica pa se vidi fina smea mreica. Taj pigment neki autori smatraju melaninom ali veina ga smatra samo melaninu slinim. Bitno je ovu promjenu razlikovati od pseudomelanoze koja nastaje postmortalno kao rezultat taloenja eljeznog sulfida u zidu crijeva. Ochronosis Pigment ohronoze je sme, obino otopljen ili zrnat, po sastavu protein. Nastaje i taloi se u hrskavici, tetivama i zglobnim aurama.

21

Ohronoza je bolest koja se primjeuje jedino ako zahvati povrne hrskavice koje onda mogu prosijavati kroz kou sivoplavom bojom (rebarne hrskavice, nosa, usne koljke). Lipofuscin Lipofuscin je utosmei zrnasti pigment, preteno proteinske strukture ali sadri i lipoidnu komponentu to mu omoguava da se boji crveno sa sudan III. Pojavljuje se u ganglijskim, miokardnim i drugim elijama kako individua stari pa ga se moe smatrati i za pigment starenja. Nalazimo ga i u jetri, intersticijskim elijama testisa itd. Pojavljuje se i u elijama mladih ljudi kao posljedica atrofije (atrophia fusca) elije a kako je veoma otporan on opstaje i nakon oporavka elije i ostaje u njoj tako da ga se nae i u zdravim elijama. U sluaju nekroze elije on ostane na mjestu gdje se elija nalazila i nakon njenog raspada i bude fagocitiran. Lutein ili Lipochrom Je utosmei pigment koji se normalno moe nai u elijama utog tijela i u zoni reticularis nadbubrega a kao patoloka pojava nae se u masnom tkivu i u elijama ksantelazmi i ksantoma dajui karakteristinu boju tom tkivu uto-narandastu. Endogeni pigmenti na bazi eljeza Za poremeaje metabolizma eljeze u smislu pigmentiranja moemo imati eljezo: 1.) Porijeklom iz hrane 2.) Hematogenog ili hemoglobinskog porijekla 3.) Mioglobinskog porijekla Na brzinu metabolizam eljeza: eljezo se prvo u elucu jonizuje djelovanjem sone kiseline pa se u gornjim partijama tankog crijeva apsorbuje u mukozu gdje se vee na proteinski nosa koji e ga pronijeti kroz krvotok transferin. Apsorpcija eljeza regulie se preko koliine preko koliine feritina u protoplazmi epitelnih elija mukoze. im se elije zasite feritinom apsorpcija prestaje mucosal block. Preko portalnog krvotoka dospijeva u jetru i tu se se vee na apoferitin u kompleks eljeza i tog proteina nazvan feritin. Feritin - je oblik u kom se eljezo deponuje i u sluaju potrebe organizma eljezo se oslobaa iz feritina i predaje ponovo transferinu na transport. Feritin je nevidljiva supstanca ali se moe dokazati odreenim histohemijskim metodama. Hemosiderin jedan dio eljeza (mali) se deponuje u obliku hemosiderina koji je vidljiv. Bitno je ne poistovjetiti ovaj hemosiderin i onaj iz hrane.

22

Hemokromatoza Haemochromatosis Karakterizira je odlaganje velike koliine nevidljivog feritina i jo vee koliine vidljivog hemosiderina u organe. Organi zahvaeni taloenjem hemosiderina promjene boju u hravosmeu. Hemosiderin pokazuje tendenciju da se taloi u obliku zrnaca i grudvica u: Jetrene epitelne elije, kupferove zvjezdolike elije jetrenih kapilara, u epitelne elije oba i endokringo i egzokrinog pankreasa, u hipofizu, tireoideu, testise, ovarije, miokard, nekad u kou, a sasvim malo u bubrege. Karakteristika je da taloenje u RES uveliko zaostaje za taloenjem u epitelne elije. U vezi sa taloenjem hemosiderina po organima razvijaju se brojna oteenja: - Ciroza jetre (Cirrhosis pigmentosa hepatis) - Diabetes Mellitus u pankreasu to je redovna pojava - Koa dobija tamnosmeu boju kao bronza (to nije posljedica taloenja hemosiderina u koi nego u nadbubregu ime se poremeti regulacija metabolizma melanina u koi). Anemije nema niti je poveano raspadanje eritrocita, uzrok bolesti je vjerovatno poremeaj maloprije spomenutog mukoznog bloka, ili je poremeaj intracelularne prerade eljeza ili pak poremeaj u izluivanju eljeza iz elija. Hematogeni pigmenti Su pigmenti porijeklom od eritrocita tj. Od hemoglobina pa tu spadaju - hemoglobin - haematoidin - bilirubin - malarini melanin - haematoporphyrin Haemoglobin Hemoglobin je fizioloki pigment crvene boje i normalno daje boju krvi i mnogim organima kroz koje ona prolazi. Moe patoloki da pigmentira mnoge tjelesne sokove i tkiva to ini nakon hemolize eritrocita. Eritrociti mogu hemolizirati u krvnim ilama pa se onda boji krvni serum (to stanje zovemo haemoglobulinaemia), tako da je krvni eksudat crvenkast te se onda boje sva mjesta gdje imamo eksudaciju seruma Isto tako eritrociti mogu hemolizirati i van krvnih ila ako je dolo do izljevanja krvi Pa se je mogue da se organi oboje (npr okolina apopleksije u mozgu je crvenkasta) Haemoglobinuria je pojava kada bubreni kapilari propuste hemoglobin u urin te se mokraa boji crvenkasto. Ova pojava moe postojati i u mnogo ozbiljnijoj formi kao nephrosis haemoglobinurica kada se hemoglobin koagulira i skuplja u kanaliima bubrega stvarajui hemoglobinske cilindre koji ometaju prolaz mokrae pa ovjek moe umrjeti od trovanja mokraom (uremia). Postmortalna pigmentiranja to je standardna pojava pa je potrebno da se ne identificiraju na starim leevima. Posebna pojava je pseudomelanoza kada reaguje hemoglobin sa Hidrogen sulfidom i taloi se crni eljezni sulfid. Hemosiderinska pseudomelanoza moe biti i vitalna ali hemoglobinska ne!

23

Hemosiderin To je utosmei, hrav a ponekad zlatnouti pigment. Nalazimo ga u zrncima ili grupicama otrih rubova i uglova pa lie na kristalie. Hemosiderin nastaje od hemoglobina, fragmenata eritrocita kada oni izau iz krvne ile i stupe u reakciju sa tkivom. Osim toga moe nastati i u fagocitima koji su fagocitirali ove elemente ali je bitno naglasti da nastaje samo u ivom tkivu te i ako ga naemo u nekrotinom tkivu on je tu nastao prije pa je tek onda nastupila nekroza. to se tie nastanka u krvnoj struji moemo rei da se dogaa da nastane na mjestu usporenog krvnog toka ali u ivoj cirkulaciji izgleda da ne nastaje. to se dokazivanja hemosiderina tie vano je napomenuti da je to pigment u kojem se jo uvijek moe dokazati eljezo. Specifina reakcija je obino berlinsko plavo koje boju hemosiderina promjeni u plavu. U fiziolokim granicama moemo nai hemosiderin u malim koliinama u slezeni, jetri (kupferove elije) te u RES kotane sri, tj tamo gdje pronai ostaci fizioloke hemolize eritrocita Pojavu pigmentiranja hemosiderinom nazivamo hemosideroza. Djelimo je na optu i lokalnu. Lokalna hemosideroza Najee je nalazimo kao posljedicu krvarenja tako da se okolina hematoma prvo boji crveno hemoglobinom a poslje odreenog vremena oboji hravo smee kada hemoglobin pree u hemosiderin (apopleksija mozga encephalomacia fusca). Drugi nam je primjer Induratio Fusca Pulmonis dakle oboljenje plua a nastaje zbog zastoja krvotoka kod srane slabosti tako da dolazi do stvaranja hemosiderina u pluima zbog toga to su eritrociti uli u intersticij ili eventualno u alveole. Opta hemosideroza Haemosiderosis Universalis Sree se kod estih transfuzija, hemolitikih anemija kada se tkivima dolazi mnogo hemoglobina, raspadnutih eritrocita ukratko elemenata od kojih se stvara hemosiderin. Ti se materijali preteno nakupljaju u elijama RESa pa tako RES dominira po pitanju pigmentiranosti u optoj hemosiderozi u organizmu, slezena, jetra, limfni vorovi, kotana sr postaju hravo smei. Od ostalih organa posebno je zahvaen bubreg ija je kora hravo smea na prerezu a nekada hemosiderin infiltrira bubrene kanale koje zaepljava. Haemosiderosis idiopathica pulmonis dakle i lokalne i opte hemosideroze dosad opisane su sekundarne promjene ali ova je idiopatska. Plua su smea, indurirana (valjda tvrda) vezivo umnoeno, oboljevaju djeca a umiru najee zbog pneumonije koja se javlja kao sekundarna promjena ili isto kao sekundarna promjena oteenja srca cor pulmonale. Hematoidin Hemoglobinogeni pigment u mnogome sliane bilirubinu pa ga mnogi ne smatraju za poseban pigment. Boja mu varira od zlatnoute do crvene, oblik obino rombnih kirstala a eventualno iglica i zrnaca. Ne moe se dokazati eljezo u njemu. Reakcija Gamelinova kao i bilirubin pozitivna. Nalazimo ga u unutranjim dijelovima hematoma i u nekrotinim dijelovima kao npr infarkt (za njega nije potrebno ivo tkivo kao za hemosiderin) Za stvaranje mu je potrebno due vremena 10tak dana. (hemosiderinu oko 1dan).

24

Bilirubin Bilirubin je hemoglobinogeni pigment zlatnoute boje u kojem se eljezo ne moe dokazati. Mogue je da ga naemo otopljenog ili u kristaliima rombiastim i igliastim. Bilirubin nastaje od hemoglobina dopii kako! Icterus utica Ikterus je naziv za oboljenje kod kojeg je prisutno pigmentiranje uju tj. bilirubinom kao glavnim nosiocom njene boje. I utica kao i veina drugih pigmentacija moe se nai kako u optoj tako i u lokalnoj formi. Lokalnu pigmentaciju bilirubinom nalazimo u tkivu oko hematoma kao posljedicu raspada eritrocita, tako da se npr. na koi sreu uti i utozeleni tonovi tamo gdje je bila modrica. Icterus universalis je opte pigmentiranje organizma uju kao posljedica bilirubinaemiae ili cholaeimia (u u krvi) Krv raznosi bilirubin i taloi ga svuda po organizmu por raznim tkivima a mogue je da i pigmentira neke druge tjelesne tenosti kao to su likvor, znoj mokraa (bilirubinuria) Pigmentacija se normalno mnogo bolje primjeti na tkivima koja su sama po sebi blijeda kao npr. beonjaa itd. Taloenje ui, njenih pigmenata u velikim koliinama u elijama pravi oteenja a naroito su na njih osjetljive ganglijske elije pa nerijetko se ikterus jo udruuje sa simtomima oteenja CNSa. Isto tako i bubreg je osjetljiv na djelovanje unih pigmenata koji se u njemu taloe te nastaje holemina nekroza uz raspadanje epitelnih elija kanalia a mogue je zaepljavanje bubrenih kanalia bilirubinskim cilindrima to dovodi do uremije. Mehanizmi nastanka ikterusa nisu jedinstveni nego razlikujemo tri osnovna: resorpcioni, retencioni i hemolitiki. Icterus resorbtionis Resoprcioni ikterus razvija se ukoliko se na putevima otjecanja ui iz jetre pojavi neka mehanika zapreka to je najee uni kamenac. Posljedica toga je da stolica ostane bez karakteristine boje i bude blijeda (acholia) to je vaan simptom u dijagnosticiranju. Bez obzira na karakter mehanike zapreke mehanizam je u osnovi jedinstven: jetra nastavlja da lui u, uni sudovi poprimaju veu koliinu ui, raste pritisak, zidovi unih sudova se isteu, kasnije pucaju i u ulazi u intercelularne prostore i mjea se sa limfom koja je nosi u krv a krv raznosi po organizmu i taloi. Ovaj blirubin kojeg su stvorili hepatociti i izluili u u je tzv. direktni bilirubin, njegova bitna karakteristika je da prolazi kroz bubrene filtre i pigmentira mokrau tamnosmee za razliku od indirektnog bilirubina koji to ne radi. Ikterus koji nastaje zavisno od karaktera mehanike zapreke moe biti trajni ili prolazni (zavisno od toga da li je zapreka trajna ili ne). Najei uzronici su: uni kamenci, pritisak na une vodove izvana (tumor, ehinokokna cista, upale peritoneuma, hepatoduodenalnog ligamenta), upale unih

25

vodova (cholangitis) a nerijetko i paraziti kao npr Ascaris Lumbricoides, a trajne zastoje uzrokuju karcinom glave pankreasa, papillae vateri, holedokusa, hepatikusa. Dugotrajan zastoj uzrokuje cirozu jetre Cirrhosis biliaris hepatis Icterus Retentionis Drugi naziv je infekciozni, hepatocelularni, parenhimatozni, toksini itd. Osnova je da je parenhim jetre toliko oteen da ne moe da prihvati sav bilirubin koji dolazi kroz krv i u se dakle zadrava u krvi. Poto hepatociti koji su preivjeli i dalje stvaraju u stolica se pigmentira i nema simptoma aholije. Ova vrsta ikterusa najee nastaje kao posljedica upala jetre (npr. akutna una atrofija), trovanja koja oteuju parenhim, te kao posljedica djelovanja mikrobiolokih agensa koji oteuju jetreni parenhim. Icteru haemoliticus Javlja se u sluajevima prekomjerne hemolize eritrocita, od osloboenog hemoglobina stvori se velika koliina bilirubina u krvi i jetra ga ne moe izluiti izvaditi svog iz krvi tako da on pigmentira organizam. Ovaj bilirubin naziva se indirektni a bitna razlika od direktnog je to se ne filtrira kroz bubrene filtre pa je mokraa nepigmentirana. to se stolice tie ona je hiperpigmentirana jer jetra uz svoj bilirubin koji izluuje normalno pokuava da eliminie i onaj nastao hemolizom. Nalazimo ga kao simptom mnogih hemolitikih anemija (icterus familiaris, anaemia perniciosa, anaemia haemolytica congenita), zatim kod transfuzije inkompatibilne krvne grupe, djelovanja hemolitikih otrova (zmijski otrov, saponini, toksin hemolitiih streptokoka) Icterus neonatorum Je fizioloka pojava koja se javi kod noroenadi, zbog toga to im se broj eritrocita naglo smanjuje fizioloko hemolizom jer je oksigenacija krvi naglo porasla. Bitno je da ga ne zamjenimo sa icterus gravis neonati koji je simptom kongenitalne hemolize. Malarini melanin Plazmodij ima mogunost da od eritrocitnog hemoglobina stvara pigment koji je tamnosme i veoma lii na melanin zbog ega se vako i zove. Taj pigment elije RESa resorbuju nakon raspada eritrocita, tako da organi RESa u toku malarije pigmentuju u smeu boju. Porphyria Porfirini su spojevi na bazi pirola a vrlo su vani u sintezi hemoglobina, mioglobina i enzima elijskog disanja. Ima ih u malim koliinama normalno u eritrocitima, ui, fekalijama, mokrai. Na UV svjetlu oni fluoresciraju crveno, a boja zavisi od pH sredine kisela crvenoljubiasti, bazna smeecrveni. Patoloke koliine porfirina sa porfinurijom se javljaju kao posljedica trovanja najee olovom ali nekad i od drugih tekih metala i usisivaa, te nekim drugim supstancama barbiturati, hloroform, te kod nekih bolesti kao ciroza jetre.

26

Porfirija je konstitucionalno idiopatsko stvaranje porfirina i njegovo ispiavanje te taloenje u neka tkiva (dentin, kotano tkivo pocrvene). Poinje u djetinjstvu a bolesnici su fotosenziblini jer uv zrake djeluju na porfirin u koi i izazivaju upalui. Samo ova porfirija kao idiopatska uroena ima pigmentaciju tkiva i fotosenzibilnost dok ove sekundarne te osobine nemaju. Mioglobin Mioglobin je veoma slian hemoglobinu. On se nalazi uglavnom u miiima kao posrednik u prenoenju kisika iz eritrocita u u miine elije a glavna mu je osobina da veoma dugo moe da zadrava kisik. On je crvene boje i uzrokuju crvenu boju miia. U normalnim prilikama u krvi ga ima u neznatnim koliinama ali usljed razliitih oteenja miiia kao to su nekroza ili tramatska oteenja mioglobin ue u krv i boji krvni serum. Kapilare u bubrezima ga proputaju tako da boji i mokrau a mogue je i njegovo taloenje u bubrenim kanaliima (mioglobinski cilindri) uzrokujui nefrozu nephrosis myoglobinica, uremiju pa bolesnik zbog te uremije moe i umrijeti.

27

Egzogeni pigmenti
Egzogeni pigmenti dakle potiu iz vanjskog svijeta a ne moraju uvijek biti obojeni mada mnogi jesu. Ono to ih ini razliitim od stranih tijela a ubraja u grupu pigmenata je to da su sitna zrnca. Mogu prodrijeti kroz kou, skleru, korneu, neki i dirketnim ubrizgavanjem u vene a najveim dijelom prodiru u plua kroz disajne puteve. Pneumonokonioze ili pneumokonioze Je naziv za pigmentiranje plua nastalo udisanje razliite vrste praine. Prije razmatranja o vrstama i nastajanju pneumokonioze valja naglasiti sljedee Savremeni ovjek ivi u veoma zagaenoj i prainom obilnoj atmosferi. Disajni sistem organizma ima odreene sisteme za odbranu od toga, naime Do aleveola mogu doi samo izuzetno sitne estice promjera oko 10 mikrona, a ostatak to ini oko 80% prauine bude odstranjen u disajnim putevima. Ni tih 20% ne uspije se zadrati u alveoli nego jedan dio ostane dispergovan u zraku i izdahne se napolje. Dio koji ostane u alveolama fagocitiraju epitelne elije koje poslje deskvamiraju i otpadnu u alveolu odakle se preko sluzi tjeraju u bronhe i kaljem izbace. Praina u alveolama na neki nain izaziva epitelne elije na umnoavanje, fagocitiranje i deskvamiranje pa ih nerijetko naemo u gomilicama unutar alveola. Jedan dio praina (na nain nepoznat kopau) prodire do intersticija gde se ili istaloi ili prodre u limfu koja ga prenosi do regionalnih limfnih vorova koji su kod pneumokonioza pogotvo obimnijih poveani i pigmentirani. Djelovanje egzogenog pigmenta na tkiva uveliko zavisi od njegove hemijske strukture jer reakcija tkiva nema mnogo veze sa pigmentnim fizikalnim svojstvima. Tako ima pigmenata koji su benigni gotovo indiferentni prema tkivima dok drugi izazivaju strahovite promjene i ozbiljna oteenja. Evo sada nekoliko najpoznatijih pneumokonioza: Anthracosis Antrakoza je pigmentiranje plunog tkiva ugljenom prainom, dimom i ai (koji nisu nita drugo nego neizgoreni komadii uglja koji su se rasuli po zraku). U maloj mjeri antrakozu nalazim kod svakog savremenog ovjeka pogotovo kod puaa. Zavisno od stepena izlaganja ovim supstancama moe se razvit ozbiljni oblik oboljenja tj antrakoza u jakom stepenuanthracosis gravis. Plua su u ovim sluajevima proarana malim sitnim crnim pjegama i finim prugama (pruge odgovaraja interlobularno vezivu) a pleura je proarana finom tran.sparentom crnom mreicom. Kod teih sluajeva imamo vee pjege i vei broj a linije su grublje i deblje. Kod izuzetno tekih sluajeva antrakoze plue moe biti jednolino crno. Na mjestu gdje se ugalj jako nagomilao pluno tkivo moe prei u itku masu i kada ta masa bude odstranjena na tom mjestu obrazuje se upljina phthisis astra. Sdruge strane moe na tom mjestu umjesto nastanka kae jako da se namnoi vezivno tkivo pa plue bude izuzetno tvrdo induratio nigra.

28

Antrakozu plua redovno prati antrakoza limfnih vorova. Limfni vorvi su skoro uvijek poveani a zavisno od stepene antrakoze i pigmenitani (proarani crnim mrljama ili potpuno crni). Ako se na antrakozu nadovee neki nespecifini ili pak specifini limfadenitis nerijetko se dogaa da limfni vor sraste sa nekim od okolnih upljih organa (bronhi, ezofagus, traheja, vv. Pulmonales, ductus thoracicus). E sada taj limfni vor se razmekava i vrlo esto razmekava i zid uplje organa sa kojim je srasta pa onda istrese svoj sadraj u njega. Ako sadraj na taj nain dospije u limfu ili krv onda se raznese pocijelom organizmu pa imamo sluaj generalizovane antrakoze kada zrnca uglja nalazimo fagocitirana u elijama RESa cijelog organizma. Teke forme antrakoze velika su rijetkost! Silicosis Ovim nazivom obuhvatamo pneumokoniozu nastalu od kremene praine a bogami i od kamene praine (za koju je ranije postojao naziv chalicosis ali je zbog istih etiolokih faktora u kamenu ima kremena te istog razvoja objedinjena u ovom nazivu) Silikloza je jako teka pneumokonioza naime, u kremenom pijseku postoji aktivna tvar Si02 silicijum dioksid koji prelazi u plunom tkivu u kremenu kiselinu koja izaziva produktivnu upalu. Zrnca kremna imaju tendenciju nakupljanja u sredinjem dijelu plua i to u intersticiju u blizini sitnih bronhijalnih i arterijalnih ogranaka.tu izazivaju produktivnu upalu uz stvaranje granuloma koji se pretvra u gusto fibrozno vezivo koje redovno hijalinizira. Ovako nastaju sitni tvrdi vorii sive boje promjera 2-3mm koji lie na zrna same. Grupisanjem i stapanjem ovih voria nastaju vei. Zbog lokalizacije silikoznih voria plua na rentgenu imaju sliku leptira sa rairenim krilima a medijastinumu odgovara trup tog leptira (pretpostavljam da je on normalno nije tu ispunjen silikoznim voriima pa se vidi kao rentgen svjetlina.) Zbog lokalizacije silikoznih voria blizu arterijskih ogranaka mogue je da produktivna upala zahvati nastupi obliteracija krvnih sudova. Zbog tako promjenjenih krvnih sudova nastupa ishemija u odreenim dijelovima plua gdje pluni parenhim onda bude zamjenjen vezivnim tkivom. Suavanje bronihajlnih ogranaka oteava ekspirij prije svega te se zrak zadrava u alveolama koje se ire i nastaje vezikularni emfizem, a tamo gdje su bronhi potpuno obliterirali resorbuje se zrak iz alveola i ove kolabiraju, tako se stvore i atelektina podruija. Dalje redukovana respiratorna povrina uzrokuje dispneu i hipoksiju, obliteracija arterijskih ogranak plua podie krvni pritisak i desno srce hipertrofira cor pulmonale kada bolest pree granice kompenzacije nastupa srana dekompenzacija i insuficijencija od koje bolesnici koji boluju od teke silikoze i umru. Pored ovoga silikoza je i odlina podloga za rasplamsavanje starih tuberkuloznih procesa.

29

Asbestosis Pneumokonioza koja nastaje udisanjem azbestne praine. Azbest je mineral koji se prilino mnogo koristi u industriji, njegova praina se sastoji od tapia i tankih niti od kojih se pravi tkanina. U svojoj strukturi ovaj mineral ima mnogo silikata pa su promjene vrlo sline onima kod silikoze sa tom razlikom da veinom nedostaje stvaranje voria a prevagnjuje fibrozna induracija. U plunim alveolama azbestne niti i tapie oblae proteinski sloj a na krajevima tapia naprave se zadebljanja pa nastaje oblik koji podsjea na bubnjarski tapi i taj je oblik patognomonian za azbestoze. Posljedice azbestoze gotovo su jednake onim od silikoze sa razlikom da azbestoze daju 15% anse za nastanak karcinoma. Baritosis Barit je mineral od kojeg se pravi baritno brano a od znaaja je i pravljenje barijeve kae koja se koristi u medicini kao kontrasno sredstvo. E ovaj mineral je gotovo indiferentan prema plunom tkivu. Uglavnom se zadrava u alveolama i ne prodire dalje nego ga fagocitiraju epitelne elije koje se deskvamiraju i izbace napolje. Mogue je i stvaranje manjih voria uz impregnaciju oskudnim vezivom. Na rentgen snimku ove se pneumokonioze zapaaju dobro zato to je barit vrlo nepropusan za rentgen zrake a slika veoma lii onoj kod bolesnika sa milijarnom i diseminiranom tuberkulozom plua. Ovaj se mineral prije rata kopao kod Visokog. Siderosis Pneumokonioza kod koje se udie eljezna praina a javlja se kod metalskih radnika. Rezna ploha plua moe da bude boje hre ali i uta i crna zavisno od vrste eljezne legure. Kod sideroze moe ali ne mora da se razvije fibrozna pluna induracija. Drugi egzogeni pigmenti Argyrosis Pigmentiranje crnim zrncima koje se javlja kod aplikacije lijekova koji sadre srebro. Dok se srebro nitrat koristi kao dezinficijens za oi mogle su ponekad da se nau tragovi na konjuktivi. Slino tome ako se uzima per os (nekada se uzimala i injekcija) srebrove soli dou u cirkulaciju pa se mogu taloiti u elije RESa. Saturnosis Podrazumjeva pigmentiranje koje nastaje kod hroninog trovanja olovom. Jedan od simptoma je crni prsten koji vidimo u desnima na mjestu gdje gingiva obuhvata zub. Olovo u kompleksu sa proteinima nalazimo u vezivu ispod sluznice

30

Tetoviranje Tetoviranje je hotimino ili nehotimino unoenje egzogenih pigmenata pod kou. Obino je to tu ili ugljen. Tetoviranjem se boje unose u korijum koe gdje se zadre u adventicijalnim elijama kapilara, oko izvodnih kanala ljezda ali i na drugim mjestima pa i intercelularno.

31

Taloenje vrstih Supstanci

U ovom dijelu opisujemo promjene koje nastaju taloenjem odreenih supstanci a zajedno ih svrtavamo zbog efekta kojim djeluju na tkiva. Naime usljed njihovog nakupljanja elije, tkiva ili organi izuzetno ovrsnu. Pri tome supstance koje se nakupljaju su izuzetno heterogene dakle njihova hemijska osobina nije to to ih svrtava u ovo poglavlje nego je to efekat koji postiu na tkiva tj. tkiva postaju izuzetno vrsta. Opti naziv za taloenje vrstih supstanci je incrustatio ili impregnatio. Mi razmatramo samo taloenja kalcija i taloenja soli mokrane kiseline.

Calcificatio ( Petrificatio (petra=stijena lat.))

Dakle to je naziv za patoloka taloenja kalcija i njegovih mineralnih spojeva u organizmu. Kada se taloi kalcij se vee u komplekse sa proteinima. Vidimo ga u obliku sitnih grudvica ili zrnaca esto otrih rubova i uglova. Razlikujemo dva naina kalcifikacije: distrofino i metastatsko

Distrofina kalcifikacija
Osnova distrofine kalcifikacije je promjena vitalnosti sredine koja kalcificira. Ta promjena vitalnosti je vezana za degenerativne i nekrotine procese koji vladaju u tkivu i koji uslovljavaju pojavu distrofine kalcifikacije. (Za razliku od metastatske kalcifikacije kada je osnova povienje nivoa kalcija u krvi.) Sutina ovog procesa je u tome da se materija prvo zakiseli zbog stvaranja veih koliina ugljine kiseline, to pretpostavljam privlai kalcijeve jone, zatim nastupa alkaloza koja obara kalcijeve jone u kompleksima sa proteinima. Kalcificirati mogu elije, meuelijska supstanca, tkiva, dijelovi ili cijeli organa a nekada i cijeli organizam. Kalcifikaciju pojedinih elija vidimo npr. kod potresa mozga kada kalcificiraju ganglijske elije. Imamo zatim kalcifikacije nekrotinih arita to je npr. esto kod tuberkuloznih arita na pluima i limfnim vorovima. Kalcifikacija meuelijske supstance vidimo kao fizioloku pojavu kod starih ljudi kada kalcificira hrskavica i to posebno rebarna, kao i hrskavice larinksa i traheje. Takoe imamo i kalcifikaciju kod aterokskleroze pa arterije postaju vrste i rigidne kao guije pero (ovo malo bolje napii) Kalcifikacija tkiva najee vezivnog ali ono najprije hijalinizira. Ovo se posebno dogaa na priraslicama i zadebljanjima seroznih membrana. (kod priratanja perikarda i epikarda nekada se u priraslice istaloi kalcij i stvori tvrdi oklop oko srca) Vrlo este kalcifikacije dogaaju se u tumorskom tkivu zbog toga to on esto nekrotizira, tako se moe desiti da kalcificira cijeli tumor ili pak neki njegov dio a mogue je da se nalaze i sitna tjelaca posvuda po tumoru. Nerijetko kalcificiraju i umrli paraziti cysticericus taeniae solium, ehinokokne ciste itd. Amiloid, koloid, trom i hijalin takoe mogu da kalcificiraju.

32

Odlaganje kalcifikata u vezivno tkivo uzrokuje metaplaziju vezivnih elija u kotane pa se pojave prave kotane ploe na mjestima gdje ih uopte normalno nema (distopine kosti) to se nerijetko dogaa kod tumora.

Metastatska kalcifikacija
Ona je vezana za poveanja nivoa kalcija u krvi. Ovo se dogaa kod razliitih poremeaja metabolizma kalcija, pri emu se ovaj najee izvlai iz kosti i ubacuje u cirkulaciju gdje krui u poveanoj koncentraciji. Najee ga vidimo kao popratnu pojavu kod strume ili tumora paratireoidee, kod kojeg se stvaraju poveane koliine parathormona. Parathormon djeluje na odlaganje kalcija u kosti u smislu da ga se manje tamo odlae i poveava se njegova koncentracija u krvi. To uzrokuje bolest cijelog kostura poznatu kao osteodystrophia fibrosa generalisata. Kod koje se znai kosti omekavaju a pojavljuju se kalcifikacije svuda po organizmu a najee u bubrezima, miokardu, sluznici eluca, jetri, slezeni. Na bubrezima je ovo posebno vidiljivo. Hiperkalcemija u krvi uzrokuje calcinuriu i kalcij koji ue u glomerularni filtrat nerijetko u bubrenim kanaliima se obori u kompleksima sa proteinima i ostacima elijskog raspada stvara kacijeve cilindre koji aepljavaju put primarnom urinu stvarajui opasnost od uremije. Pored toga kalcij se ne taloi samo u kanaliima nego i u raspadnutim elijama kanalia uzrokujui jo i upalu u intersticiju to pogorava jo vie to stanje. Ove promjene jednim imenom oznaavamo kao nephrosis calcarea. Metastatska kalcifikacija javlja se i kod drugih oboljenja: primarni maligni osteogeni tumori, osteolitike metastaze drugih tumora u kosti, kod osteomijelitisa, kod rahitisa, kod osteomalacije itd. Takoe i hronina oboljenja bubrega mogu dovesti do hiperkalcemije pa se nerijetko moe zakljuiti da je hiperplazija paratireoidee ustvari radna hiperplazija.

Taloenje mokrane kiseline i njenih soli

Mokrana kiselina i njene soli su normalan sastojak svake mokrae. Nastaju u metabolizmu nukleoproteida i miinih susptanci koje se unose u hrani ivotinjskog porijekla a pored toga nastaju i kod endogenog raspadanja elija koje su bogate nukleolarnim tvarima. Vrlo je vana koliina pri taloenju ali ne uvijek, nekada je uzrok taloenja i u samom tkivu koje na neki nain postane prijemivo za mokranu kiselinu

Infarctus uricus renis

Kod novoroenadi koja su ivjela bar dva dana nalazimo u bubrezima na presjeku pruge zlatnoute boje koje su guste u papilama odakle se prema kori lepezasto ire. Ovo dolazi od nakupljanja kristala soli mokrane kiseline i bilirubina (od kojeg uta boja i dolazi) u lumenu epitelnih kanalia bubrega, dakle radi se o mjeovitom infarktu bubrenih kanalia. Ovo se dogaa zbog raspadanja po roenju velikog broja eritrocita a posebno eritroblasta (koji sadre nukleolarne elemente).
33

Ovaj nalaz je cijenjen u sudskoj medicini jer se snjim dokazuje da je dijete bilo ivoroeno i to jo da je ivilo bar 2 dana. Ove promjene nestaju za 20 tak dana. Moemo ga nai i kod odraslih osobito nakon raspadanja velikog broja bijelih krvnih zrnaca kao npr kod leukemije ali je na prerezu vidljiva bjelkasta a ne uta boja jer nema bilirubina.

Giht, ulozi
Kod nekih osoba kao konstitucionalnu osobinu nalazimo taloenje urata u hrskavino i vezivno tkivo. Osnova je poremeaj metabolizma nukleoproteida te se stvara viak urata u krvi a pri tome su i bubrezi oteeni pa im je smanjena mogunost odstranjenja urata iz krvi. Ova osnova poremeaja naziva se Diathesis Urica a bolest koja zbog toga nastaje zove se Giht ili Ulozi. I esto je kombinovana sa diabetesom ili optom lipomatozom. Kod ovih ljudi taloe se urati najee u: zglobne hrskavice, zglobne aure, hrskavicu usne koljke, u kou ili u bubrege. Ovo taloenje dogaa se svremena na vrijeme sa osobinom akutnog pogoranja stanja pa napadnuti zglob otekne, zacrveni se a jako je i bolan. Oko zglobova, u tetivnim ovojnicama i koi se jave vorovi tophi urici koji su sainjeni od urata oko kojih se razvija upala. U zglobnoj auri takoe se razvija upala a zglobna hrskavica poprimi konzistenciju i izgled krede pa je bijela, mrvi se i suha je a nekada i nedostaje. Ove promjene zglobne povrine nazivamo Uzure. A sve se dogaa zbog odlaganja urata u hrskavicu zbog ega ova nekrotizira. Kasnije upalni simptomi nestaju ali oteenja ostaju!!! Najee je napadnut metatarzofalangealni zglob nonog palca (podagra), ali i koljeno (gonagra), zglob ake (cheiragra), rame (omagra) U bubregu mogue je da doe do taloenja urata u epitelne kanalie i do razvoja produktivne upale nephrosis urica koja nekad dovede i do smrti. Infiltratio urica Ako se nekrotine mase nau na putevima mokrae pa makar se u njoj nalazili urati u normalnoj koncentraciji doi e do taloenja urata u te mase. Tako da infiltraciju uratima sreemo u zidu mokrane beike, uretera nakon nekroze usljed teke upale ili ako se tumorske mase nau u tom podruju Te su mase vrste, sivkaste.

34

Konkrementi
Konkrementi su vrsta tijela stvorena od prethodno tenih tvari iz lumena upljih organa ili u izvodnim kanalima ljezda. Pojava konkremenata u nekom organu naziva se kalkuloza (calculosis) a najee pogoeni organi su: 1.) una kesa i uni vodovi, 2.) ureter, vezika urinaria, uretra pa i pelvis renis, 3.) izvodni kanali pljuvanih lijezda, 4.) izvodni kanali pankreasa, 5.) crijeva 6.) kripte tonzila, 7.) paranazalni sinusi 8.) bronhi i bronhiektazijske kaverne, 9.) prostor izmeu glansa i prepucija 10.) nekada i prostata to se veliine i oblika tie oni jako mnogo variraju, pa mogu biti veliki kao teniska loptica ili jo vei, a mogu biti vrlo sitni i tada ih je obino jako mnogo pijesak. Ako im je poloaj slobodan onda su loptasti (manje vie felavi) a ako su ukljeteni u prostor npr u paranazalnim sinusima obino zauzmu oblik upljine i onda mogu biti poptuno bizarnih oblika. Kada je u jednoj upljini vie kamenaca oni se taru jedni od druge pa stvaraju fasetirane plohe. Na presjeku pokazuju obino jednu od ove tri forme: 1.) slojevita struktura 2.) radijalna ispruganost 3.) kombinacija prethodne dvije Po sastavu su to: kalcijev fosfat i karbonat, amonijum i natrijum urat, magnezijev i amonium fosfat, holesterin, cistin, ksantin. A pravilo je da je kamenac po sastavu onih materija koje se normalno nalaze u tom organu tj prolaze kroz njega u toku normalnog metabolizma.

Patogeneza
Po patogenezi dijele se na dvije osnovne grupe: upalni i neupalni. Obino su - upalni - slojevite a - neupalni(metaboliki) - radijarne strukture na presjeku. Bez obzira na uzrok i jedni i drugi moraju imati neku materiju koja se naziva centar kristalizacije i oko koje poinje stvaranje kamenca. Centar kristalizacije najee bude: deskvamirane epitelne elije, hrpice bakterija, gljivica, mrtvi paraziti, zgusnuti eksudat, fibrin i drugi koagulirani proteini, sluz, strana tijela itd. Smatra se da slojeviti nastaju koloidalnim fenomenima a radijarno isprugani zakonima kristalizacije.

35

Etiolgija
Upalni kamenci su veinom krenog sastava to se objanjava injenicom da se kalcij lako taloi u ovako promjenjene (nekrotine i degenerisane) elije. Vjerovatno je da taloenje soli iz kojih e kamenac nastati nastaje zbog poremeaja zatitnih odnosa koloida koji vladaju i omoguavaju da koloidi ostanu u sol stanju i kod poveane koncentracije. Poremea ravnotee u tom sistemu moe da dovede do nagle kristalizacije i u onim sluajevima kada supstance nisu prekoraile koncentraciju koja ih inae taloi (u ljudskom organizmu koncentracije su mnogo manje od maksimalne dozvoljene granice). Logino bi bilo smatrati da je poveana koncentracija tvari osnova za nastanak kamenca ali to vjerovatno nije sluaj jer da bi recimo ta koncentracija nastala u unim vodovima potrebno je da se prvo oni negdje zaepe a oni se ustvari zaepe tek kasnije kada kamenac nastane. Tako uzimamo u obzir razne pojave koje bi mogle dovesti do nastanka kamenca: - Povienje koncentracije neke tvari - Smanjenje sadraja tvari koje pomau topivost - Elektrini naboj - Pomjeranje pH - konstitucija, isharana,

Urolitihasis
Urolitijaza je pojava kamenaca u mokranim putevima. Danas se smatra da oni primarno nastaju u pijelonu i da su tada sasvim sitni (bubreni pijesak) te se onda sputaju prema mokranoj beici gdje slue kao osnova za nastanak veih kamenaca. Primarni kamenci beike nastaju obino kao posljedica upala ili na bazi stranog tijela (paraziti, djelovi katetera,olovka, pletaa igla). Nazivi za pojedine lokalizacije mokranih kamenaca su: Nephrolithiasis pojava kamenaca u bubregu Ureterolithiasis pojava kamenaca u ureteru Uroltihiasis Vesicalis pojava kamenaca u mokranoj beici Mokrani kamenci mogu biti po sastavu razliite grae a onda im se razlikuje i morfologija i fizikalna svojstva tako da imamo - Urati (soli mokrane kiseline) - glatki, utosmei i srednje vrsti, slojevite grae.. Nastaju kod upala, Diathesis urica, a jezgra je obino zgusnuti protein. Preduvjet je da se mokraa zakiseli. - Oksalati kvrgavi (kao dud), smei i jako tvrdi, radijarne strukture. Svojim grbama oteuju sluznicu - Tripelfosfati oni su graeni od amonijevog, magnezijevog i kalcijevog fosfata. Bijeli (kao kreda) i krhki. Nastaju kod mokranih infekcija praenih amonijakovim vrenjem. - Karbonati kada se odlau u zgusnute proteine kod upala, slini su izgledom i konzistencijom fosfatnim - Cistinski blijedouti, glatki i mekani ko vosak. Nastaju kod cistinske tezaurizmoze. - Ksantinski smei i tvrdi. kod poremeaja metabolizma nukleoproteina.

36

Kombinovani nerijetko na osnovi ksantinski ili cistinskih kamenaca natakare se uratni ili oksalatni ili pak fosfatni. Ako je mokraa kisela taloe se urati a ako je bazna fosfati i oksalati

Cholelithiasis
Pojava unih kamenaca (Calculi biliares) u unoj kesi ili u vodovima. Vrlo esto se nae kod svih ljudi 10% a pogotovo kod debelih. Etioloki faktori su hiperholesterinemija, upale unih vodova, mehaniki pritisak koji vri npr tumor ili ehinokokna cista na une vodove, upale unih puteva. Mogu postojati u obliku pijeska, te kao jedan veliki kamen ili vie srednje veliine koji onda fasetiraju. Po hemijskom sastavu mogu biti razliiti: Holesterinski kamenci poluprozirni, sedefasto bijele do ukaste boje, na presjeku na njima svjetlucaju holesterinski kristali. vrsti su ali se lako raskole. Radijarne strukture na presjeku. Pigmentni kamenci nastaju zgunjavanjem ui, tamnosmee boje su i mekani, slojevite su grae. Vrlo esto se oko njih nataloe kalcijeve soli pa im stvore vanjsku ljusku. Kalcifikacijski kamenci vrlo su rijetki isti ali se dakle jave kao sekundarna ljuska pigmentinh. Mjeoviti kamenci kombinacijom ove tri grupe materija gore navedenih i ovi su najei

Dejstvo kamenaca na organizam

Razliito ali uvijek tetno Obliteracija Pritisak na sluznicu stvaraju decubitus moe da dovede do stanjenja pa ak i perforacije sluznice i cijelog organa pa krvarenja pa svata. Upala sluznice kataralna kad je samo iritiraju, ili gnojna kad se natakari infekcije. Kod hronine upale mogue je da granulaciono tkivo pone da obuhvata kamenac pa da ga prome vezivo, tako urastanje veziva moe biti toliko snano da poptuno zatvori upljinu organa totalna obliteracija. Isto tako iz hronine upale moe da se razvije i rak sluznice. Migratio calculi pokretanje kamenca. Ako je on vei od lumena kroz koju prolazi kamenac zaepi vod (incarceratio calculi) i povisuje se pritisak proksimalno od zaepljenja a to dovodi do pojave snanih bolova une i bubrene kolike. Ako se radi o unom kamencu onda se razvija i opstrukcioni resorpcioni ikterus. Kod bubrenog kamenca doe do atrofije tkiva sa jakim proirenjem pelvis renis (hydronephros calculosus). Kod pankreasna je osobito opasno jer moe doi do aktiviranja enzima i autodigestije pankreasa to je vrlo opasno po ivot i zahtijeva hitnu hirurku intervenciju.

Bezoar
To je pojava koja se ba i nemoe uvrstiti u ove kamence ali je po mnogo emu slina. To je pojava nakupljanja razliitih stranih tvari u elucu koje nalikuju kamencima. To

37

su obino dlake kod nervnih bolesnika koji jedu svoju kosu (trichobezoari) ili npr kod valja kada je osnova biljno porijekla npr niti lana koje valje progutaju kada pregrizaju konac. Bezoari ne izazivaju ozbiljne poremeaje ali je mogua opstrukcija lumena eluca ili drugih paritija alimentarnog trakta ileus itd, to zna biti opasno.

38

OPTA PATOLOGIJA VANJSKOG, TKIVNOG I ELIJSKOG DISANJA

Disanje je kompleksna akcija koja se ugrubo moe podijeliti u tri faze. Unoenje kisika iz vanjske sredine Uee kisika u metabolikim procesima uz stvaranje energije Izluivanje produkata te aktivnosti vode i CO2. Mi u patologiji disanje djelimo na vanjsko i unutranje iako poremeaji i jednog i drugog daju vrlo sline morfoloke promjene. Tako da bi vanjsko disanje bilo unoenje O2 u organizam iz vazduha i izluivanje CO2 iz organizma. Taj se proces odvija u pluima a jo krv transportuje ove produkte do elija i tkiva gdje se vri unutranje disanje. Unutranje disanje je uee O2 kojeg smo uzeli iz vazduha u razliitim reakcijama pri kojima se vri oksidacija (sagorjevanje) i pri tome oslobaa energija koju se koristi za stvaranje depoa energije (ATP) iz kojih e se po potrebi oslobaati. Krajnji produkti tog sagorjevanja predaju se krvi koja ih vraa u proces vanjskog disanja i izluuju se.

Poremeaji vanjskog disanja

Hipoksemija Disanje se sastoji iz inspirija i ekspirija. Inspirij je udisanje zraka i on se odvija tako to disajni miii (dijafragma i interkostalni miii) stvore negativan pritisak u pleuralnoj upljini i taj pritisak rastee plua prenosei negativan pritisak u alveole to uzrokuje strujanje zraka u plua. Po zavretku inspirija elastinost plua vraa plua u prvobitan poloaj pritisak u njima raste i zrak izlazi iz plua u vanjsku sredinu. Kisik je u alveolama pod veim parcijalnim pritiskom nego to je u krvi te zbog toga on ulazi u krv (preko respiratorne membrane) i tamo se najveim dijelom vee na Hb. Sdruge strane parcijalni pritisak CO2 u alveolama je manji nego to je u krvi pa CO2 iz krvi ide u alveole. To je dakle osnova. U sluaju da se ovaj proces ne razvija kako treba dolazi do nedostatka kisika u krvi. Kada taj nedostatak dostigne takvu formu da kisika nema dovoljno na raspolaganju za normalan ivot elije moemo rei da postoji hipoksemija (nedostatak kisika u krvi). Hipoksemija kao posljedica poremeaja vanjskog disanja moe nastati od: 1. Zaepljenja disajnih puteva aspiracija stranih tijela, stvaranje upalnog eksudata u pluima, tumori disajnih puteva, kompresije izvana (ehinokokna cista) 2. Smanjenja vitalnog kapaciteta kao posljedica oboljenja plunog parenhima tj promjene koje smanjuju respiratornu povrinu emfizem, atelektaze, upale itd. 3. Smetnji u razmjeni gasova pri kojima su disajni putevi intaktni moe nastati na jedan od dva naina: ili je smanje parcijalni pritisak O2 u atmosferskom vazduhu ili je respiratorna membrana tako promjenjena da se kroz nju teko transportuju ovi gasovi. Kod edema plua, kod upala koje gomilaju eksudat izmeu bazalnih membrana kapilara i alveolarnog epitela, kod zadebljanja bazalne membrane zbog

39

djelovanja nekih gasova (fozgen, nitrozni gasovi). Kod novoroenadi ponekad doe do odlaganja hijalina u alveole pri emu se stvaraju hijaline membrane. Sva ova stanja pri kojima imamo oteanu izmjenu gasova a disajni putevi su intaktni zovemo pneumonoze. Postoje odbrambeni mehanizmi koji sprjeavaju da hipoksemija dovede do tkivne hipoksidoze i sastoje se u tome da se povea ritam disanja, ubrza rad srca i tako se otklone promjene na kratko vrijeme ukoliko agens ne djeluje dugo. Ako djeluje dugo hipoksemija dovodi sigurno do hipoksidoze. Poremeaji unutranjeg disanja Hypoxidosis - hipoksidoza Hipoksidoza predstavlja nedostatak kisika u elijama i tkivima moe biti vezana za hipoksemiju (nedostatak kisika u krvi) ili moe sama za sebe nastati zbog poremeaja procesa unutranjeg disanja tako da imamo uredno snadbjevanje tkiva kisikom ali se on ne iskoritava pravilno. Ti procesi unutranjeg disanja provode se u smislu da se u uslovima koje organizam dozvoljava (npr niske temperature) obezbjedi sagorjevanje materija i tako oslobodi energija. To se deava tako to se hidrogen prevodi preko niza enzima i enzimatskih procesa postupno oslobaajui energiju (dehidrogenaza). A paralelno stim procesom odvija se i oksidativna fosforilacija koja tu osloboenu energiju deponuje u ATP. Pored normalne oksidacija mogue je nastanak energije i iz nekih jedinjenja kao to je glukoza i bez prisustva kisika anaerobna glikoliza ali se pri tim procesima troi daleko vie glukoze za istu koliinu osloboene energije ili drugim rijeima daleko se manje (10x manje) energije oslobodi od 1mol glukoze u anaerobnoj glikolizi nego od 1mol glukoze u oksidativnoj glikolizi. Primanje H jona preuzima umjesto kisika pirogroana kiselina a nastaju poveane koliine limunske kiseline.

Vrste hipoksidoza
1. Hipoksine Hipoksidoze Nastaju kao posljedica hipoksemije, a ta hipoksemija moe biti uslovljenja: - poremeajima vanjskog disanja - smanjenjem broja eritrocita - smanjenjem koliine hemoglobina - smanjenjem funkcionalnosti hemoglobina ili smanjenjem koliine funkcionalno sposobnog hemoglobina. Tada je hemoglobina funkcionalno inaktiviran nekim otrovom npr karbon monoksidom koji ima 200x jai afinitet od kisika, KCl, nitrozni plinovi denaturiu hemoglobin. - Oteenjem cirkulacije - tako nastala usporena cirkulacija oteva oksigenaciju krvi u pluima i oksigenaciju tkiva. Hipoksidoze zbog nedostatka supstrata E ovo se kosi sa mojom definicijom hipoksije al nema veze. Ove hipoksidoze bazirane su na tome da prenos O2 do elija postoji, uredni su i enzimi ali nema
2.

40

materije koja e se oksigenizirati ( u prvom redu glukoza), kako nema toga nema ni oslobaanja energije. Moe se dogoditi zbog: - endogenog poveanja inzulina u krvi npr tumori elija langerhansovih ostrva u pankreasu - egzogenog poveanja inzulina (ako se preera sa dozom) - u stanjima teke inancije (valjda neuhranjenosti) 3. Hipoksidoze zbog paralize enzima elijsko disanja disenzimatine hipoksidoze nastaju kod oteenja enzima. Ako je pogoen bilo koji dio enzimskog lanca trpi cijeli lanac. - trovanje HCN vee se za trovalentni Fe citohrom oksidaze i paralizira je - mobromaceton, tetrahlorugljik itd. 4. Hipoksidoze usljed odvanjanja disanja od oksidativne fosforilacije izdvojena je iz grupe disenzimatinih hipoksidoza. Nije napisano ali je vjerovatno da imamo oslobaanje energije ali je blokirano stvaranje ATP iz te energije. Dogaa se kod trovanja: - dinitrofenolom - poveane funkcije tireoidee

Patoloka morfologija hipoksidoze

U prouavanjima hipoksidoze potrebno je hipoksidozu podijeliti i sa stanovita intenziteta i trajanja hipoksidoze. Tako imamo: 1. Akutna Hipoksidoza Ova dolazi intenzivno i naglo. Najee neposredno vodi u smrt. Patoloke promjene nedostaju tj. one su najee submikroskopske. 2. Subakutna Hipoksidoza Ova hipoksidoza traje dugo ali je i smanjenog intenziteta. Veinom ona ne vodi u smrt ali ostavlja promjene na organima koje nekada mogu biti tolike da ovjek umre od njih. 3. Laka Hipoksidoza Bilo kratkog bilo dueg trajanja. Ona ne ostavlja posljedice a ako ih i ostavi one se mogu dijagnostikovati samo kao sporedni nalaz.

41

Submikroskopske promjene kod hipoksidoze.

One su sline kod svih vrsta hipoksidoze i na svim organima. Primarne promjene javljaju se na mitohondrijama koje se odmah na poetku nabreknu, zaokrue se, oko njih se nakupi neto vode (perimitohondrijalni edem) i kasnije pone raspadanje unutranjih lamela u mitohondrijama i raspad mitohondrija. Takoe je zapaeno da veoma rano dolazi i do nakupljanja kapljica masti i vode u endoplazmatskom retikulumu, a u vodenim vakuolama koje se najee blizu jezgre ponegdje se nae proteinska praina (koagulirani proteini) koja se blijedo crveno oboji eozinom. Pored morfolokih tu su i metabolike promjene koje idu u smislu poveanja anaerobnih procesa i nakupljanja laktata, smanjenje glikogena, lagani pad vrijednosti ATP. Sve navedene promjene u toku hipoksije su reverzibilne ali ako ova due traje ili je jakog inteziteta vodi u nekrozu. Najosjetljivija tkiva su ona koja najvie troe kisik u organizmu: CNS, Srce, Jetra a koji njihovi dijelovi e biti zahvaeni i kolika e biti masa zahvaenog podruja ne zavisi samo od potreba tog tkiva za kisikom nego i od njegove udaljenosti od najblie kapilarne krvne ile.

Oteenja CNS
CNS troi oko 20% cjelokupnog kisika u organizmu (ako je normalan miini rad). Kod akutne hipoksije nakon 4 minute neuroni propadaju tako to se prvo javi akutni edem neurona a kasnije i njegova nekroza. Najee je pogoena kora velikog mozga, kora malog mozga a i neke supkortikalne strukture. Usljed djelovanja Subakutne Hipoksije najee su promjene nastajale na amonovom rogu, u jezgrama u meduli oblongati te u purkinijevim elijama kore malog mozga, a nekad su pogoene i kora velikog mozga i supkortikalne strukture. Mikroskopski zapaamo piknolizu i kariolizu jezgara, kolikvaciono ili vakuolarno propadanje protoplazme. Sljede satelitoza, bujanje glije i ako se hipoksija preivi ostaju gliozni oiljci. Takoe su mogua i hipoglikemijska oteenja mozga koja se manifestuju ispadom velikog broja ganglijskih elija velikog i malog mozga i prateim glioznim oiljavanjem.

Oteenja miokarda
Akutna hipoksija uzrokuje u miokardu nagli nestanak prometnog glikogena (lioglikogen nikad uo). Zatim se uz venske kapilare vide sitna arita koagulacione nekroze i to pojedinih miinih vlakana u kojim nestaju poprene pruge, kontraktilna supstanca zgrudva se segmentalno u homogenu eozinofilnu masu. Kasnije doe do resorptivne leukocitarne infiltracije i proliferacije mezenhimalnih elija. Te se javljaju sitni vezivni oiljci koji se makroskopski vide kao sive takice i prugice na reznoj plohi fibrosis dispersa. Moe se javiti i mioliza te se miine niti tope i ogoljava vezivno retikularni potporni skelet mioakrda. I tu obino izostaje resorptivna elijska infiltracija nego putem kolabiranja i kolagenizacije retikularno potpornog skeleta nastaje acelularna skleroza.

42

Kod blage hipoksije lezije nisu nekrotine nego su obino degenerativne kada se pojavljuju sitne vodene vakuole koje razmiu fibrilarne snopie. Najee su pogoeni subendokardijalni dijelovi miokarda (zbog krvnih ila koje dolaze od epikarda) posebno lijeve komore (zbog veeg rada u odnosu na desnu) i papilarni miii. Ove promjene nau se i u stanjima subakutne relativne koronarne insuficijencije kao to je angina pectoris. Mjestimine nekroze miinih vlakana jave se i u sluajevima teke hipoglikemije (npr. kod inzulinskih okova u terapiji psihikih bolesnika.)

Promjene u jetri
Gubitak lioglikogena kao i u miokardu jedan je od najranijih znakova nastanka hipoksidoze kasnije se razvija u jedan od tri pravca: vakuolarna degenearacija, statoza i fokalne nekroze hepatocita.. Akutna hipoksidoza jetre kod nje vidimo centrolobularnu vakuolizaciju hepatocita. Nalazimo blizu jezgra prazne vakuole, povremeno se u njima nae proteinska praina (koacervati) koja se moe obojiti blijedo roza eozinom. Vakuolizacija je reverzibilna promjena i ako agens brzo nestane onda se stanje vraa u prvobitno. Subakutna hipoksidoza jetre u hepatocitima blizu centra centrolobularni nalazimo sitne kapljice masti (centrolobularna steatoza) koje se sdruuju u vee kapi neutralnih masti. Skoro je redovan nalaz kod pernicioznae anemije i kod nekih drugih anemija, kardijalnog krvnog zastoja. Pojavljivanje kapljica masti u vezi je sa jetrenim metabolizmom jer se u njoj stvaraju fosfatidi u koje se ugrauju u masne kiseline. Kod hipoksije nedostaju fosfatidi manjak energije pa su masne kiseline u viku. Najtee hipoksije razvijaju centrolobularnu koagulacionu nekrozu hepatocita, kasnije dolazi do centrolobularnog kolabiranja retikulinskog skeleta praen acelularnom (ponekad celularnom) sklerozom. Objanjenje to promjene uvijek nalazimo centrolobularno je u tome to i O2 difundira iz periferije lobula ka centru lobula odnosno tako se prostiru krvne ile

Oteenje mezenihima
Mezenhimalne struture takoe mogu biti oteene hipoksijom. Tako endotel kapilara bude propustljiviji i nastaje transudacija. Lumen kapilara se takoe iri to usporava cirkulaciju pa to jo vie pojaava transudaciju a transudirani serum uzrokuje bubrenje kolagenih vlakanaca u intercelularnom prostoru. Na veim krvnim sudovima bubre i vlaknaste strukture intime i medije a miine stanice mogu i odumrijeti.

43

Ostala tetna djelovanja

Teratogeno djelovanje hipoksidoze kada je embrion u toku razvoja izloen hipoksidozi ili djelovanju otrova koji ometaju oksidaciju, mogu na njemu nastati razliite nakaznosti (nepravilnosti u razvoju CNS, ula, srca i krvotoka). Postoje neke teorije da hipoksidoza uestvuje u razvoju karcinoma ako se ovo potvrdi dopisau

44

Poremeaji krvne cirkulaciije dyscycliae

Kardiovaskularna insuficijencija je najei uzrok smrti!

Podjela poremeaja krvotoka

Iz didaktikih razloga krvotok dijelimo na lokalni i opti. Opti krvotok je pri tome cijeli sistem a lokalni krvotok je mrea dovodnih i odvodnih krvnih sudova pojedinog organa ili tkiva. Sdruge strane krvotok dijelimo i na centralni (srce i veliki krvni sudovi aorta i njene glavne grane) i periferni (ostatak krvotoka).

Poremeaji u optem krvotoku

Za funkciju kardiovaskularnog sistema nephodan je ispravan rad pumpe srca a paralelnu vanost ima ispravna regulacija tonusa krvnih ila periferije tako da kardiovaskularni sistem moe zatajiti u jednom od dva sluaja: kod insuficijencije rada srca (centralna insuficijencija) i kod nepravilne raspodjele krvi u organizmu (periferna insuficijencija, ok ili kolaps)

Periferna insuficijencija krvotoka

To stanje nastaje kod nepravilne raspodjele krvi u organizmu ili nedostatka krvi, nazivi za to su ok (shock) kod anglosaksonaca i kolaps (collapsus) kod njemaca ali treba rei da to nisu potpuni sinonimi nego amerikanci smatraju da je kolaps samo kliniki simptom nesvjestice koja moe nastati u jednom oku. Dakle moe nastati 1) primarnim nedostatkom tenosti u krvnim sudovima ili 2) nastaje kao posljedica sloma regulacije preko vazomotora ili oteenja zidova krvnih sudova u smislu transudacije krvi u intersticij.. I u jednom i u drugom sluaju posljedica je opta arterijska oligemija (malokrvnost) bez obzira da li se radi o stvarnom gubitku ili preraspodjeli (kod preraspodjele razvija se usporavanje krvne struje i takoe eksudacija) ili filtriranju u tkiva Ako se izgubi do 20% krvi to stanje se kompenzuje mobilizacijom iz depoa a samo stanje se naziva latentni ok. Kada se gubi do 30% krvi jo uvijek je mogue vratiti organizam u ivot davanjem treansfuzija i infuzija Ako se izgubi 35-40% krvi smrt je neizbjena ireverzibilni ok. Vrste oka ok po etiologiji moemo podijeliti na nekoliko najeih vrsta: - hemoragini - traumatski i crush sindrom - postoperativni ok - ok od opekotina i smrzotina - infekciozno toksini i anafilaktiki ok - ortostatski ok
45

1)

2)

3)

4)

5)

Hemoragini ok - Nastaje kod krvarenja. U latentnoj fazi dok se gubi do 20% krvi prazne se depoi i nastaje spazam perifernih arterija te dolazi do tzv centralizacije krvotoka. Kako se gubitak krvi nastavlja regulacioni mehanizmi poputaju i dolazi do pada krvnog pritiska (50mmHg u sistoli). Uskoro se u periferiji razvija teka hipoksija sa poveanjem propustljivosti zidova kapilara a spazam arterija popusti i krv jurne u periferiju i kraaaaaaaaaaaaaj. Postoperativni ok - Veoma slian hemoragijskom sa razlikom da se pored hemoragije ovde ukljuuje i faktor traumatizacije tkiva (mada ja ovaj nebi odvajo od obinog hemoragijskog oka). Traumatski ok - Kod ovog oka pored gubitka krvi prisutno je i opseno razaranje tkiva. Vjerovatno i kod ostalih vidova oka kao to kopa pie kod ovog u poetku se javi lagano povienje arterijskog pritiska, ubrzanje pulsa a koa poblijedi, nerijetko ranjenika uhvati i prolazna euforija. To se stanje naziva primarni ok, u tom primarnom oku je dolo do spastike kontrakcije arterija u oteenom tkivu. Kasnije usljedi nagli pad krvnog pritiska a ranjenika oblije hladan znoj, gubitak svijesti i smrt usljed toga to je u traumatiziranom podruju usljed teke hipoksije dolo do masovnog oteenja krvnih sudova u smislu njihove propustljivosti pa je kada je nastupila atonija veih krvnih ila koje su bile u gru nastupio je nagli gubitak tenosti kroz oteenu kapilarnu mreu. Crush sindrom je poseban vid traumatskog oka koji se javlja kod ljudi koji su due vrijeme ostali zatrpani u ruevinama ili na neki drugi nain pritisnuti (npr u zgnjeenim kolima). Pritisnuta muskulatura i druga tkiva su ishemina pa i nekrotiziraju a kako su pritisnuta kompresija na krvne sudove sprjeava krvarenje. Nakon vaenja iz ruevina krv doe u te krvne sudove koji su postali sada propustljivi i bolesnik naglo gubi velike koliine tekuine iz krvnih sudova. Sdruge strane u tom raspadnutom nekrotiziranom tkivu nae se vea koliina vazoaktivnih materija koje nakon vaenja iz ruevina dospiju u krvotok i uzrokuju ok. Anafilaktiki ok reakcija antigen antitjelo posvuda u organizmu dovodi do oslobaanja vazoaktivnih tvari pogotovo histamina. Histamin poveava propustljivost kapilara i iri krvne ile te se krvna struja usporava i krv se transudira u intersticij. Uz to te tvari djeluju na bronhe izazivajui bronhokonstrikciju to jo vie pogorava stanje. Kopa jo kae da se oslobaaju i aktivne supstance koje djeluju na plune arterije uzrokujui njihov spazam tako da izazivaju akutnu insuficijenciju desnog srca dok lijevo radi naprazno (ovo treba provjeriti). Toksoinfekciozni ok djelovanjem bakterijskih ili nekih drugih toksina krvni sudovi se otete u smislu da ponu da proputaju vee koliine tenosti to uzrokuje transudaciju u intersticij i ok.

Potrebno je jo dodati da hipoksijom izazvane nekroze gomilaju tvari (to je posljedica energetskog deficita kod hipoksije koji oteava izluivanje razgradnih produkata) u intersticiji i u elije koje povevaju osmotski pritisak te tako pomau transudaciju.

Patoloke promjene u tkivima kod oka

Ukoliko se radi o akutnom oku usljed kog je naglo nastupila smrt promjene nalazimo samo u cirkulatornom aparatu i to naemo potkone vene splasnute i prazne, a kapilarna mrea u seroznim membranama je prepunjena krvlju tako da se mjestimino
46

nau i takasta krvarenja. Mezenterijalne vene su takoe prepunjene krvlju a sluznice organa digestivnog trakta (crijeva, eludac, una kesa) cijanotine, edematozne a na sluznici eluca takoe ponegdje naemo takasta krvarenja. Vrlo esto nalazimo izrazitu hiperemiju plunog tkiva i poetak edema plua. Isto tako nekad se nau i izljevi tenosti u serozne upljine: hidrotoraks, ascites.

Promjene u pojedinim organima

Ukoliko ok traje due pa ako ga pacijent i preivi u mnogim organima on ostavlja morfoloke promjene i to su vee to je ok bio intenzivniji. a) Srce tu nalazimo degenerativne promjene i fokalne nekroze u miokardu kao posljedice hipoksije. Poslje doe do leukocitarne infiltracije i proliferacije mezenhima a kasnije ako preivi doe do disperzne fibroze. U intersticij miokarda transudira se krv i proizvodi bubrenje kolagena. Kako u tom transudatu ima enzima moe doi i do heterolitike nekroze miinih vlakana pored one hipoksine. Promjene kod oligeminog oka su uglavnom u lijevoj a kod histaminskog u desnoj komori (vjerovatno je to posljedica onoga to kopa pie u vezi sa anafilaktikim okom i spazmom plunih arterija koje podignu pritisak u malom krvotoku izazivajui akutnu insuficijenciju desnog srca). b) Mozak mozak trpi jaku oligemiju pa lako stradaju njegove elije i to kako smo malo prije pominjali purkinijeve elije cerebeluma, amonovog roga i kora velikog mozga c) Jetra nalazimo centrolobularne fokalne nekroze hepatocita a u lakim sluajevima naemo masnu degeneraciju hepatocita a u jo lakim infiltraciju isto tako centrolobularno. Karakateristian nalaz u jetri je transudat koji nalazimo izmeu kapilara i gredica hepatocita kao roza obojene eozinom homogene mase. Ti prostori su virtuelni tj oni ne postoje kod zdrave jetre Disseovi prostori. Hepatociti uvlae u sebe dio tog transudata pa se ponekad i u hepatocitima pronau gruba proteinska zrnca. d) Bubreg kod njega intenzivna zrnasta i vakuolarna degeneracija zahvata epitelne elije ravnih kanalia (vjerovatno nastavak na contorte II reda) koji ponekad nekrotiziraju. Karakteristian nalaz je kod crush sindroma gdje se iz nekrotiziranih miia oslobaaju velike koliine mioglobina koji u epitelnim kanaliima stvara mioglobinske cilindre ometa izluenje mokrae i moe dovesti do uremije. Poto i kod bubrega doe do transudacije tekuine u intersticij i oni su edematozni, uveani to posebno vrijedi za koru a piramide su hiperemine. U pelvis renis nerijetko naemo takasta krvarenja e) Krve ile najzanimljiviji nalazi su u zidu aorte i koronarnih krvnih ila a kod histaminskog oka i u art.pulmonalis. u mediji aorte, femoralkama i karotidama dolazi do masivne nekroze miinih vlakana a elastine lamele ostaju ouvane. Na mjestima nekroze nakupljaja se tekuina sa proteinima koji nakon razgradnje prelaze u mukopolisaharide tako da slika koju imamo odgovara nalazu mediomucinoze i medionekroze. Na tim mjestima aorta npr. moe izgubiti svoju vrstou pa se razvije vreasto izboenje (aneurysma sacciforme) ili ruptura sa prodorom krvi u raslojenu mediju (anaeurysma dissecans). U koronarkama dolazi do segmentalnog propadanja miinih vlakana i javlja se teak edem intime i medije pa na tim mjestima moe doi i do mezenhimne skleroze. Edem intime i medije u koronarkama moe dovesti do napada angine pektoris. Kod art.pulmonalis promjene nalazimo kod histaminskog oka isto uz pojavu edema iz ega se moe razviti skleroza a promjene su u vezi opet ono kopaevo sa spastikom ishemijom tih arterija kod histaminskog oka.
47

Plua usljed edema koji se u njima razvija plua su mnogo tea nego normalno, tamno crvene boje, ispod pleure se nau takasta krvarenja, ako edem traje due doe do koagulacije proteina i kasnije do taloenja homogenih masa u alveolama. g) Hipofiza kod nje se posebno kod hemoraginog oka jave nekroze u prednjem renju i dolazi do endokrine kaheksije (sheehanov sindrom)
f)

Jo jednom da naglasimo da je u oku tkivna hipoksija sa hipoksidozom osnovni patogenetski princip.

48

Hyperaemia
Hiperemija je stanje kod kojeg imamo poveanu koliinu krvi u nekom organu, veu od fizioloke. Po nastanku ona moe biti posljedica poveanog dotoka krvi u neki organ aktivna hiperemija ili usporenog otjecanja krvi iz tog organa pasivna hiperemija.

Aktivna hiperemija (hyperamia arterialis, fluxio, congestio)

Ona dakle nastaje usljed poveanog dotjecanja krvi u organ. Hiperemino tkivo ovdje je svjetlo crvene boje, toplije od okoline, subjektivno i objektivno se zapaa pulsacija krvnih ila, a lijezde hipereminog podruja zbog poveanog dotoka krvi poveano lue svoje sekrete. Neto tenosti se obino transudira u tkivo pa je sam organ (ili tkivo) soniji i vei (napuhan). Prema uzroku i patogenezi razlikujemo sljedee oblike arterijske hiperemije:

Vazomotorna hiperemija
Ovdje je glavni uzrok nastanka hiperemije poremeaj u inervaciji krvnih sudova. On moe biti razliite prirode pa imamo Neuroparalitika hiperemija nastaje kod paralize simpatikih(vazokonstriktor) vlakana usljed koje poputa tonus krvnih sudova i krv jurne u njih. Imamo je npr. kod presjecanja truncus sympathicus-a na odgovarajuoj strani tijela, povrede plexus brachialisa na ruci, a nekada se hirurki namjerno presjecaju simpatika vlakna ako je neki organ ishemian pa da ovakvim potezom mu poboljamo dopremanje krvi. Neurospastika hiperemija usljed poveanog tonusa parasimpatikusa (vazodilatator) smanjuje se tonus krvnih sudova. Nastaje kod razliitih upala nerava, djelovanja nekih droga i toksina, neuralgija itd. Danas se uglavnom ova dva oblika ne razgraniavaju tako otro kako se to nekad radilo veinom to su takve hiperemije obino povezane. Reflektrona hiperemija nastaje nadraivanjem senzibilnih nerava koji onda refleksno prenesu nadraaj na vazomotore i uzrokuju vazodilataciju, npr. hiperemija konjuktive kod zubobolje. Psihogena hiperemija vazodilatacija je ovdje uzrokovana impulsom koji kree iz mozga ka odgovor na razliita psihika stanja: strah, uzbuenje, stid.

Miogena hiperemija
Djelovanjem nekih fizikih agensa, trenje toplota i nekih hemijskih (npr. histamin) moe se bez uea vazomotornih nervnih vlakana izazvati hiperemija (to je dokazano na potpuno denerviranim krvnim ilama), jer ti agenski djeluju direktno na muskulaturu krvnih ila izazivajui vazodilataciju.

49

Hyperaemia ex vacuo Nastaje nakon poputanja pritiska na neko tkivo usljed ega se stvori vakum koji povlai vee koliine krvi u to tkivo. Kako su krvne ile dok je pritisak bio na tkivo bile hipoksine njihov tonus je oslabio pa je zbog toga jo vie povean protok krvi. Ovakve hiperemije su este kod ljekarskih intervencija: npr nakon evakuacije ascitesa iz abdomena javlja se hiperemija kod mezenterijalnih krvnih ila, nakon operacije tumora itd., a postoji i opasnost kod ovakvog razvoja dogaaja da krv bude patoloki rasporeena u organizmu tako da mozak i srce ostanu bez dovoljnih koliina krvi usljed ega se moe javiti kolaps (nesvjestica) pa ak i ok Kolateralna hiperemija Javlja se kada doe do postepenog prestanka krvne struje kroz neko glavno arterijsko stablo pri emu onda krv ide kroz kolateralne grane i uzrokuje hiperemiju. Ako zastoj nastane naglo vea je vjerovatnoa da e se razviti ishemina nekroza a ne razvoj kolateralnog krvotoka za koji je potrebno due vrijeme da se razvije. Primjer kolateralnog krvotoka su: nrp kod uroene stenoze isthmusa aortae a. subclavia, a. thoracica lat, a. mammaria int., a sa druge strane a. epigastrica inf., aa. intercostales.

Pasivna hiperemija (hyparemia passiva, h. venosa itd.)

Ona nastaje zbog oteanog otjecanja krvi iz nekog dijela organizma.ovo stanje nastaje najee zbog postojanja neke mehanike zapreke otjecanju krvi (hyparaemia mechanica ili stagnatica). Organ ili tkivo je uvean, tamne boje cijanotian (hyparaemia cyanotica), obino je neto hladniji od okoline jer poprima temperaturu prostorije u kojoj se nalazi (recimo ekstremitet) a iz unutranjosti ne dolazi topla krv u dovoljnoj mjeri. Sobzirom na podruje koje je pogoeno ovom hiperemijom dijelimo je na lokalnu i optu. Lokalna venska hiperemija Kada kroz neku venu iz bilo kog razloga ne moe protjecati krv u dovoljnoj mjeri dio organizma koji odgavara slivu te vene postaje hiperemian tj. nastaje venska hiperemija. Uzrok je pri tome najee mehanike prirode. Npr Gravidni uterus pritie na vv.iliacae i izaziva vensku hiperemiju donjih ekstremiteta, zatim to mogu biti tumori, ehinokokna cista, nekada i poveani limfni vorovi (kod npr. tuberkuloze), zatim tu su tromboze vena, obliterirajue upale vena(endophlebitis obliternas). Organ koji je pogoen ovom hiperemijom je tamnocrven do ljubiast (cijanotian), poveane zapremine i mase, soan. Venske hiperemije mogu biti reverzibilne, recimo ako se radi o prolaznom zaustavljanju venskog toka ili ako je vena malog kalibra pa kolateralni krvotok preuzme njenu funkciju, meutim ukoliko se radi o velikoj veni vrlo je vjerovatno da e taj zastoj prouzrokovati lokalnu nekrozu tkiva, jer je zbog prenapunjenosti krvnih sudova ometan dolazak arterijske krvi, povien pritisak uzrokuje izljevanje krvi iz vena i nastaje hemoragina infarkcija infarctio haemorrhagica koja je najea na crijevima, mozgu, nadbubregu. Karakteristian primjer lokalne venske hiperemije je recimo kod pritiska tumora medijastinuma na venu cavu superior pri emu se javlja cijanoza u predjelu glave i

50

vrata, pritisak tumora ili npr. uveanih limfnih vorova na aksilarnu venu uzrokuje hiperemiju odgovarajue ruke. Hiperemije sa razvojem kolateralnog krvotoka, npr kod atrofine ciroze jetre imamo sprijeen prolazak krvi kroz venu porte te ova ide preko ostataka umbilikalnih vena i lig.teres hepatis potkono u podruje pupka, slina stvar je i kod pritiska na v. cavu inferior kada krv preko epigastrinih vena ide do pupka i tu anastomozira sa venama koje idu ka veni cavi superiror (v. mammaria int. itd.) te se na pupku razvija karakteristina slika caput medusae (glava kojoj umjesto kose izlaze zmije) Opta venska hiperemija - Cyanosis universalis Nastaje kod poremeaja rada srca ili zastoja u malom krvotoku. Najee su posljedica sranih mana i to greaka na sranim zaliscima i to najee je u pitanju stenoze mitralnog ua. Krv se ne ispumpava u lijevu komoru pritisak raste i retogradno kroz mali krvotok u desno srca i odatle u vene i cijelo tijelo. Nastaje dalje i kod razliitih oboljenja na pluima koji poveavaju pritisak u plunom krvotoku itd. Ova hiperemija ako djeluje kratko moe nestati ako uzrok nestane, moe se recimo i operativno rijeiti kad se proire zalisci itd i kao takva je reverzibilna, ali ako djeluje due tj ako je hronine forme ostavlja teke posljedice na organizmu. Osnova je hipoksija tkiva ali ima i drugih poremeaja kao to je remeenje aksijalnog cilindra krvne struje pa eritrociti koji su inae u centru se pomjeaju sa plazmom priblie se kapilarnom zidu i dijapedezom mogu izai van krvnog suda. Tako imamo promjene na pojedinim organima: 1) Jetra Kod jetre imamo karakteristian nalaz u sluaju hronine venske hiperemije. Kako se dakle pritisak prenosi preko kave na vv.hepataciae a sa ovih na vv.lobuli centrales one se proire i centri lobula postanu crveni. Zdruge strane hipoksija koja nastaje usljed hronine venske hiperemije izaziva nekroze centrolobularno postavljenih hepatocita a oni na periferiji su masno degenerirani i infiltirarani i usljed toga uti. Centrolobularna nekroza stvara se prostor da se centrolobularne vene jo vie ire i ak mogu prsnuti, pa onda vidimo jetrene renjie sa tamno crvenim centrom i utim obodom (atrophia cyanotica hepatis). Kasnije retiulinski skelet lobula popusti, centrolobularni prostori susjednih renjia se spoje, zahvati ih kolagenizacija i skleroza i dolazi do pseudolobulizacije jetre. Javljaju se pseudolobuli kojim centar ini uti hepatociti koji su donedavno bili na periferiji lobula a obod je od crvenkaste zone nastao spajanjem centrolobularnih prostora. Rezna ploha jetre je u takvom stanju crvena kao muskatni orah hepar meschatu. Kako proces napreduje tako se i vezivo uraslo u centrolobularne prostore umnoava i cijela jetra postaje na opip ilavija i tvra induratio cyanotica hepatis. Hiperplazija i hipertrofija hepatocita koja se javlja kao kompenzatorna pojava dovodi do stvaranja novih lobula koji se pojavljuju na povrini jetre i ako je ovaj proces jako izraen a uporedo snjim se razvija i induracija onda ovo stanje imitira pravu cirozu jetre. Za razliku od prave ciroze jetre u umnoenom vezivu nema elija upalnog porijekla ni umnoavanja unih kapilara.
2)

Slezena prvo ponovi grau Prvi stadij je prepunjenost krvlju (cyanosis lienis) zatim se umnoava vezivo u trabekulama i dufuzno u pulpi a smanjuje se broj splenocita induratio cyanotica lienis. Prepunjeni sinusoidi pulpe esto prekapaju i stvaraju se mali izljevi krvi u

51

koje se odlau kalcijeve soli i istovremeno se impregnira i eljezo od raspadnutih eritrocita pa se javljaju siderofibrozni vorii (gamagandijevi) 3) Plua U poetku su plua tamne boje, teka i sona, krvne kapilare su prepunjene krvlju. Kasnije se umnoava vezivo alveolarnih septuma i cijelo plue otvrdne induratio cyanotica pulmonis. Eritrociti iz prepunih kapilara izlatze u septume i kroz intersticij dou u alveole gdje ih makrofagi fagocitiraju i probave a njihovo eljezo prevode u hemosiderin pa plue dobija smeu boju iduratio fusca pulmonis. Ti makrofagi(tzv. Siderofagi) se mogu ispljunuti to daje smeu boju pljuvaki a to je nalaz koji jasno upuuje na zastoj krvi u pluima tj. na sranu manu te ih zato neki zovu elije srane mane. 4) Bubreg Odebljavaju bazalne membrane tubula i intersticij vezivno indurira a glomeruli postanu propustljivi za proteine pa se javlja albuminurija. Pojaana resorpcija tih albmuina dovodi do zrnaste degeneracije epitelnih elija kanalia. 5) Sluznice respiratornog i digestivnog trakta Hronini zastoj omoguava razvoj hroninih kataralnih upala u pravilu hiperplastinog tipa (bronchitis, gastritis, enteritis catarrhalis chronica cyanotica.) Kod dueg zastoja kod hronine venske hiperemije javlja se transudacija tenosti iz krvnih sudova. Ta tenost je siromana proteinima, niske specifine teine 1017 i po tome se razlikuje od upalnog eksudata. Ta tenost izaziva brojne a nekada i vrlo teke poremeaje (kompresiona atelektaza plua, tamponada srca). Hronini venski zastoj dovodi do bujanja periostalnih elija i stvaraju se batiasti prsti. Kuglasto zadebljanje distalnih falangi prstiju i konveksno izvijeni nokti posebno na rukama. Staza Stazom nazivamo lokalni potpuni prekid kretanja krvi u nekom terminalnom dijelu krvotoka. Ona nastaje kao posljedica prejakog podraaja vazodilatatora ili kod paralize vazonkonstriktora ali je najea kod paralize obje vrste nerava pa su krvni sudovi atonini. Kapilare su proirene a vene nisu toliko kao to su kod venske hiperemije, krvna struja je zaustavljana eritrociti pribijeni jedan uz drugi a tekuina se filtrira transudira u intersticij tako da se krv zgunjava poveava joj se viskoznost to jo vie oteava kretanje krvi. Staza nastaje polako i preethodi joj jedan period prestastikog stanja a karakteristino je da ukoliko prepreka nestane krv nastavlja da struji normalno ali jo uvijek su kapilare proirene i jo uvijek se jedno vrijeme nastavlja transudacija poststastiko stanje. Ukoliko je staza due trajala ona moe dovesti do aglutinacije eritrocita i zaepljenja lumena krvnih sudova to onemoguava cirkulaciju i reverzibilnost promjene pa nastaju nekroze. Najee se staza razvija u podruju neke upale od razliitih vazoaktivnih materija koje u toku upale nastaju, nerijetko su joj uzrok neki bakterijski toksini ili neka mehanika dejstva kao velike traume, smrzotine, opekotine. Venska hiperemija pogoduje nastanku staze a nerijetko je njen direktni uzronik.

52

Ishemija
Ishemija je stanje suprotno od hiperemije dakle to je stanje lokalnog smanjenja koliine krvi u nekom organu ili djelu organizma a nastalo usljed smanjenog arterijskog priliva. Dakle nije ba apsolutno suprotan pojam od hiperemije neno. Ovisno o intenzitetu ishemiju moemo podijeliti na apsolutnu i relativnu ishemiju

Apsolutna ishemija
Apsolutna ishemija je stanje kada je potpuno iskljuen dovod krvi kroz neku arteriju pri emu je ona terminalnog (bez kolateralnih anastomoza) ili funkcionalno terminalnog (kolateralne anastomoze su premalog kalibra da preuzmu funkciju kolateralnog krvotoka). Po nainu nastanka dijelimo je na: kompresionu, obturacionu i angiospastiku. Kompresiona ishemija nastaje usljed nekog vanjskog mehanikog pritiska na arteriju, npr. tumor, skup nabreklih limfnih vorova, ehinokokna cista a nekad i namjerno podvezivanje arterije, esmarhova poveska. Opturaciona ishemija nastaje kada se suava lumen krvnog sud ili pak neko tijelo zaepi lumen krvnog suda. Tu imamo ateroskleroza, ili neke upale arterija (endoarteritis obliterans, panarteritis nodosa, lues) zatim tromboze i embolije. Angiospastika ishemija nastaje kod kontrakcije arterijske muskulature bilo kao posljedica patolokog nervnog podraaja vazokonstriktora ili djelovanjem nekih fizikohemijski faktora direktno na muskulaturu (hladnoa, vazoaktivne supstance). Pri tome prekid dotoka krvi koji uzrokuje ishemiju moe biti privremen ili trajan i zavisno od toga razvijaju se morfolokofunkcionalne promjene na tkivu. to je vrijeme zastoja manje i promjene e biti manje ali pri tome treba imati u vidu da nisu sva tkiva isto osjetljiva na ishemiju pa e recimo mozak, miokard i bubrezi mnogo bre propadati od recimo miia skeletne muskulature. Stim u vezi potrebno je spomenuti i jo dva pojma: vrijeme gaenja funkcije vrijeme koje je potrebno da pod djelovanjem potpune ishemije neki organ pone pokazivati ispade iz funkcije npr. mozak 1min i vrijeme oivljavanja vrijeme za koje je mogue uspostavljanjem normalnog snadbjevanja krvlju vratiti organ u normalnu funkciju bez posljedica npr. mozak 3min. Kad je isteklo vrijemo oivljavanja u organu se ponu pojavljivati fokalne nekroze a kasnije i vee nekrotino arite. Napokon cijelo podruje koje ta arterija snadbjeva krvlju nekrotizira. Tj nastaje lokalna ishemina nekroza ili infarkt

Infarkt - infarctus
To je naziv za lokalnu isheminu nekrozu djela tkiva ili organa. Izgled infarkta tj njegova veliina i oblik zavisi od grananja zaepljene krvne ile te je tako najee koninog oblika sa vrhom okrenutim prema hilusu a bazom prema povrini organa. Kod nekih organa isto zbog takvog rasprostiranja arterije oblik je potpuno nepravilan

53

a nepravilan je i zbog postojanja izvjesnog broja anastomoza (nepravilni infarkti sreu se u miokardu i mozgu). Nekad infarkt dosee do same povrine organa a nekada je uz povrinu uzak sloj ivog tkiva jer je mogue snadbjevanje tog tkiva od arterija koje opasavaju povrinu (recimo takav sluaj se nae kod bubrega kada se zaepi arterija renalis a uz kapsulu ostane uzak sloj koji snadbjeva aa. capsulares. Ako je glavna arterija koja snadbjeva neki organ recim a. renalis i a. lienalis zaepljena onda je taj cijeli organ ifarktira (a kod bubrega opet ostane tanaka sloj uz koru koji je iv i zdrav). Prema izgledu infarkte dijelimo na anemiini (infarctus anemicus) i hemoragini (infarctus haemorrhagicus)

Anemini infrakt infarctus anemicus

Kod aneminog infarkata infarcirano tkivo je blijedo. Na poetku se u njemu skuplja tekuina i ako je infarkt doao do povrine organa infarcirano podruje se lagano izdie iznad okoline a kasnije kako infarcirano tkivo izgubi vodu onda se sputa ispod okoline. U poetku kako smo ve rekli zahvaeno tkivo je blijedo a kasnije poprima svijetlo sivo, sivoukasto ili ak potpuno bijelo. Na granici infarkta prema zdravom tkivu javlja se rubna hiperemina zona a kasnije se tu jave krvarenja pa se naziva hiperemino-hemoragina zona. Jo perifernije od nje je obru zukaste boje koji se naziva zona masne degeneracije i infiltracije. Uz to se oko cijelog podruja formira leukocitarni bedem kao odgovor na stvaranje nekrotinog tkiva koje organizam smatra za strano tijelo. Zavisno od organa u centru u infarciranom podruju javlja se koagulaciona (miokard, bubreg, jetra) ili kolikvaciona (mozak) nekroza. Mehanizam nastanka aneminog infarkta Jasno je to doe do nekroze. Izboenje kada se nakuplja voda nastaje zbog toga to prestanak dotoka krvi stvara u infarciranom podruju niski pritisak koji povlai vodu intersticija i limfnih sudova, a nastaje i zbog toga to se usljed nekroze nakupljaju osmotski aktivne tvari. Hiperemina zona nastaje kao pokuaj kompenzacije ishemije kada kolateralnim putevima krv pokuava prodrijeti u infarcirano podruje. Dospjeva samo do periferije a kasnije kada propadnu krvne ile u tom podruju nastaje hiperemino hemoragina zona. Zona masne infiltracije i degeneracije nastaju zbog toga to je na tom mjestu oslabljeno doturanje za ivot vanih tvari ali nije potpuno onemogueno! Ishod aneminog infarkta Pa najnepovoljinije je da infarkt jednog podruja dovede do smrti cijelog organizma recimo kod infarkta miokarda ili djelova mozga i sl. U sluaju da organizam preivi infarkt mogue je da se dalje razvijaju razni procesi. Fagocitoza i enzimska razgradnja nekrotinog podruja nju vre leukociti koji su ogradili infarktnu zonu od zdravog tkiva, oni mogu prodrijeti do samog centra a obino su lokalizovani na granici i tu vre razgradnju.

54

Organizacija i cikatrizacija tee uporedo sa leukocitnom razgradnjom ona moe zahvatiti i proeti cijelo nekrotino tkivo kada se ono potpuno pretvori u vezivno a moe samo da ga obuhvati i inkapsulira. Zdruge strane kod nekih tkiva se javlja cistoidno razmekanje i stvaranje pseudociste npr u mozgu koja je u poetku ispunjena tekuinom i elijskim detritusom a kasnije samo seroznom tekuinom. Nerijetko infarktno podruje se impregnira solima kalcija i kalcificira. Gnojni ili septinio infarkt nastaje u sluaju bakterijske infekcije nekrotinog podruja. On se odlikuje vrlo irokim leukocitarnim bedemom a leukociti vrlo esto promu cijelo nekrotino podruje, a ako ostanu na periferiji to vrlo esto vodi ka sekvestraciji i demarkaciji nekrozinog podruja. Ako se radi o saprofitnim bakterijama razvija se gangrenozni infarkt (infarctus gangraenosus) i on je relativno est u pluima jer tu se vrlo esto ve nalaze saprofitne klice ali im sredina nije povoljna za razvijanje.

Hemoragini infarkt
Kod ovog infarkta cijelo infarktno podruje prekrveno je krvlju, najee se javlja u pluima u mezenteriju, jetri a ponekad ovu formu poprime infarkti bubrega. Tkivo svjeeg hemoraginog infarkta je tamno crvene boje, nabreklo, meko i vlano. Kasnije se krv zgruava pa podruje postaje neto tvre. Jo poslje difundira hemoglobin iz infarktnog podruja i odnosi boju tako da tkivo blijedi i poslje nekog vremena nema skoro nikakve razlike izmeu aneminog i hemoraginog infarkta. Jedina razlika je u tome to se kod hemoraginog infarkta tkivo boji blijedosmee zbog toga to se hemoglobin prevodi u hemosiderin i taj hemosiderin (tj.siderofagi) kaz da se radilo o hemoraginom infaktu. Isto tako u centru infarktnog podruja nau se kristali hematoidina. Hemoragini infarkt nastaje u organima u kojima postoji tzv. dostruki krvotok, kao to su plua (aa. bronchiales, a.pulmonalist), jetra(v.portae, art.hepatica) i crijeva (anastomoze imeu mezenterijalnih arterija.) Tako nakon zaepljavanja glavnog krvotoka ostaju anastomoze izmeu njega i drugog krvotoka i navali krvi preko te kolateralne mree ta krv sama po sebi nije iste vrijednosti ili njena koliina nije dovoljna da prehrani infarcirano tkivo i razvija se ishemija. Kasnije dolazi do propadanja krvnih sudova i izlljevanja krvi u infarcirano podruje. Bubreg kod bubrega se nerijetko razvija infarkt koji nas po slici vodi da se radi o hemoraginom infarktu ali se tu ipak radi o primarno aneminom infaktu a krv koja se kod njega nae dolazi od vrlo iroke hiperemino hemoragijske zone. Crveni infarkt jetre i nije infarkt u pravom smislu rijei nego se tu radi o zaepljenju v. portae i razvojem podruja lokalne venske hiperemije iz vv. Hepaticae u tkivo koje je pod niskim pritiskom jer u njega ne dolazi krv iz v.portae. u poetku se moe zapaziti samo hiperemija ali se kasnije mogu razviti atrofine promjene koje zbog kojih neki autori ovo ubrajaju u infarkt.

55

Relativna arterijska ishemija

Kod relativne arterijske ishemije doturanje krvlju nije sasvim prekinuto nego je dotok samo smanjen na minimalu i to na kritinu granicu tako da ako se povea potreba odreenog organa za krvlju (recimo povea se funkcija) u njemu se razvija stanje identino pravoj apsolutnoj ishemiji a kad se potreba ukloni u njemu se stanje stabilizuje. Relativna arterijska ishemija moe biti posljedica suenja lumena (stenoze uslljed razliitih arterijskih upala) a moe biti iskljuivo funkcionalnog karaktera (tzv. Spastina arterijska ishemija). A postoje i drugi momenti koji prouzrokuju ovo stanje (oligemija, funkcionalna preoptereenost itd.) Spastina arterijska ishemija Dakle ona je iskljuivo funkcionalnog porijekla. Iz nekog razlog javi se spazam muskulature na odreenom mjestu u arteriji i tkivo koje se nalazi distalno od toga je izloeno ishemiji. Javlja se obino u upalnim i alerijskoupalnim reakcijama a osim toga nalazimo je i u nizu oboljenja koje se zovu Spastine Angiopatije a njihv predstavnik je Gangaena symmetrica - Mb. Raynaud oboljenje kod kojeg se usljed djelovanja nekih podraaja (hladnoa, vlaga) arterije ekstremiteta a posebno nogu jako spastiki kontrahuju i uzrokuju ishemiju u tim podrujima koja traje od nekoliko sati pa ak i nekoliko dana, tako da se ponekad razvijaju distrofine promjene a nekad se sree i suha gangrena. Ovo oboljenje se javlja prvenstveno kod ena i to kod dismenoreinih ena tako da se misli da je hormonalne prirode.. Sline promjene nau se kod smrzotina III stepena i intoksikacija npr. nikotinom, adrenalinom, vazopresinom itd.

56

Krvarenja haemorrhagia, haematismus

Krvarenje je izlaenje crvene krvi tj. krvi sa eritrocitima iz krvnih sudova u vanjsku sredinu ili u tkivo. Pri tome krvarenje ne mora biti patoloke prirode ono je nekada svojstvo fizioloke funkcije nekog organa (izaenje eritrocita u lumen sinusoidnih prostora slezene, menstrualna krvarenja ene, krvarenje nakon pucanja grafovog folikula). Patoloko krvarenje je posljedica oteenja krvnih sudova, promjene propustljivosti krvnih sudova ili eventualno promjena u sastavu krvi.

Vrste krvarenja
Krvarenja dijelimo prema nainu izlaska krvi, prema mjestu izlaenja krvi, prema opsenosti i prema posljedicama.

Prema MJESTU izlaenja krvi

Krvarenja iz srca Krvarenje iz srca odvija se veoma brzo, moe se krvariti u perikardnu upljinu a moe i van nje zavisno od toga da li je i ona oteena ili ne. krvarenje iz srca gotovo redovno je smrtonosno jer ako se krvari i izvan srane kese gube se znatne koliine krvi a ako se krv skuplja u perikardnu upljinu oteava rad srca i dovodi do smrti (tamponada srca) Krvarenje iz arterija Arterijsko krvarenje odlikuje veoma brzo izlaenje krvi iz krvnih sudova i to svijetlocrvene arterijske krvi. Ona izlazi u mlazovima u skladu sa otkucaijima srca. Mlaz krvi pri tome moe biti toliko jak da razara meka tkiva koja mu se nau na putu (ovo se sree kod arterijskih krvarenja u mozgu). Krvarenje iz vena Zbog mnogo nieg pritiska krvarenja iz vena odvija se polako ali konstantno. Pri tome izalzi tamnocrvena venska krv. Iako je krv pod niskim pritiskom ako je oteena vena velikog kalibra krvarenje moe biti profuzno Krvarenje iz kapilara Karakteristika krvarenja iz kapilara je da poto su oni vrlo uski (ak i ui od eritrocita) krv kod njih izlazi veoma sporo (zrno po zrno) i natapa reznu povrinu. Ako se radi o presjeku velike povrine bogate kapilarnom mreom (ali bez povreda veih krvnih ila) govorimo o tzv. parenhimnom krvarenju.

Podjela prema NAINU izlaenja krvi

Ovdje krvarenja djelimo na dvije osnovne grupe: na ona kod kojih postoji vidljivo oteenje krvnog suda haemorrhagia per rhexin i na ona kod kojih se eritrociti proguravaju kroz zid kapilara haemorrhagia per diapedesin.

57

Haemorrhagia per rhexin (krvarenja kod razdora krvnog suda) Ovdje moemo razlikovati tri tipa razdora krvne ile i po tome imamo i tri tipa krvarenja: Haemorrhagia per diaeresin diaeresis=raskinue) nastaje kod traumatskog oteenja krvne ile bez obzira na promjer krvne ile (u pitanju moe biti i srce) Haemorrhagia per rupturam nastaje kod razdora krvne ile netraumatskim putem kao kod npr uterusa u toku tekog poroda, na srcu na mjestima miomalacijske promjene zida, na aneurizmi aorte, kod nagle dekompresije okolnog tkiva, kod naglih skokova arterijskog pritiska (npr kod feocitohromoma) itd. Haemorrhagia per diabrosin nastaje kada dobar dio krvnog suda bude oteen razjedanjem u toku nekog patolokog procesa kao to su to ulcusi eluca i duodenuma, aktivirani enzimi kod akutnog hemoraginog pankreatitisa, iz ogranaka art. plmonalis usljed razjedanja tuberkuloznih arita, nekroze i razmekanja kod malignih tumora itd. Haemorrhagia per diapedesin Ovdje se radi o izlasku eritrocita kroz zidove kapilara i prekapilara dijapedezom kroz njihov zid. Najee se dogaa lpd pasivne hiperemije i prestaze kad je intrakapilarni pritisak povean a krvna struja poremeena tako da su eritrociti iz aksijalnog centra prili i priljubili se uz endotel kapilara. Ova krvarenja dakle nastaju najee kod hronine venske hiperemije i nalazimo ih u pluima u intersticiju izmeu alveola, u lumenu alveola (gdje ih poderu makrofagi i prelaze u hertzfehlercellen), u bubregu naemo same eritrocite u unutar bowmanove aure, a u parenhimnim organima obino ih vidimo u obliku prstena ka centrom koji ini kapilara (u mozgu purpura cerebri) Kod uguenja asfiksije nalazimo brojne takaste ekhimoze po svim sluznicama i seroznim opnama (konjuktiva, perikard, pleura). Kod vjeanja i davljenja preteno ih nalazimo samo na konjuktivama. Osim venskog zastoja dijapedezina krvarenja izazivaju i nervni momenti npr kod oteenja mozga mogu se nai ovakva krvarenja u pluima ili krvarenja iz sluznice nosa u toku uzbuenja kod nekih ljudi. Nekada ova krvarenja sreemo koa nadomjestak izostale menstruacije. Kod histerinih napada eritrocite nekad naemo u znoju i mokrai. Te stigmatina krvarenja kod religioznih obreda. Ova krvarenja mogu izazvati i poremeaji koagulacije krvi kao i poremeaji propustljivosti krvnih sudova tako da postoji generalizovana sklonost ka kapilarnom krvarenju kod bilo kojeg od ova dva sluaja i javlja se stanje hemoragine dijateze koja e biti posebno opisana.

irenje krvarenja
Ovisno o tome gdje se krv nakon to je napustila krvni sud izljeva moemo govoriti o vanjskim i unutranjim krvarenjima.

Vanjska krvarenja
To su krvarenja pri kojima krv dospijeva u vanjsku sredinu. Najee vanjsko krvarenje odvija se direkno preko koe kroz ranu bilo da krv dolazi sa same povrine

58

rane ili kroz njen kanal dolazi iz dubljih dijelova tijela. Meutim mogue je krvarenje i iz organa koji normalno imaju komunikaciju sa vanjskim svijetom: Epistaxis krvarenje iz sluznice nosa ili paranazalnih sinusa. Kod hiperemija aktivnih i pasivnih, upala, tumora, hemoragine dijateze. Te krvarenje iz vena sa tzv locus kiesselbachi sa sluznice septuma nosa. Haemoptoe (haemoptysis) iz plunog parenhima ili bronha pri emu se krv iskaljava pomjeana sa zrakom u vidu pjenuava svijetlocrvene pljuvake. Nalazimo je kod tuberkuloze plua i kod karcinoma bronha Haematemesis je povraanje krvi koja se izlila u eludac. esto je kod peptinih ulcusa ili kod egzulceriranih tumora, rupture proirenih vena u donjem djelu ezofagusa itd. Melena je izluivanje krvi preko anusa u stolici ili same. Najee je posljedica ulkusnog procesa u duodenumu i elucu i kod raznih drugih ulceroznih kolitisa (amebijaza, tifus, dizenterija). Krv koja je iz eluca je crna jer je reagovala sa HCl Haematuria je pojava krvi u mokrai. Razlikujemo mikrohematuriju koja je gotovo nevidljiva golim okom i makrohematruriju koja je luenje krvi u velikoj koliini. Krv koja se u mokrai se javlja moe biti porijeklom iz bilo kojeg dijela urinarnog trakta (kamenac, upala mokrane beike, upala pelvis renisa, redovan pratilac je papilomatoznih tumora mokrane beike i malignih tumora bubrega) Metrorrhagia krvarenje iz uterusa a krv izlazi vani preko genitalija pri tome ovakvo krvarenje nema nikakve veze sa menstrualnim krvarenjema javlja se kod hiperplazija i upala sluznice uterusa (endometritis), raka, abortusa itd. Menorrhagia patoloki pojaano menstrualno krvarenje vremenski je due od normalnog i obilnije je a nastaje kod raznih hormonalnih poremeaja.

Unutranja krvarenja
Unutranja krvarenja mogu biti u tkiva ili u upljine nekih organa. Od krvarenja u tkivo imamo: Haematoma hematom je neto vea otro ograniena i najee loptasta nakupina krvi koja lei izmeu tkivnih elemenata i razmie ih. Moe biti neto degormisana ako lei uz vrstu podlogu kao to je npr. kost. Ako se preree krv iz njega izlazi (ako nije koagulirala) Infiltratio haemorrhagica je suprotno od hematoma dakle neotro ograniena nakupina krvi i nepravilnog je oblika jer se provlai izmeu tkivnih elemenata. Iz prerezane infiltracije krv ne izlazi. Suggilatio (suffusio) krvni podljev tj. hemoragina infiltracija submukoznog, subseroznog i subkutanog rahlog veziva. Ecchymosis (Haemorrhagia puncta) je takasto krvarenje kapilarnog porijekla u sluznicama i unutranjim organima. Krv izlazi dijapedezom i preko ruptura manjih ila. Ekhimoze tj ta takasta (promjera 1-2mm) krvarenja nalazimo difuzno razasuta po raznim regijama tijela. Petechia je takasto krvarenje ali u koi i potkonom tkivu.

59

Krvarenja u upljine organa Haematothorax Haematopericardium Haemaskos (haematoperitoneum) Haemarthron Haematocele testis Haematocephalus u modane komore Haematometra u lumen materice (kod uroenih atrezija vagine ili samog cerviksa ili kod steenih formiranih usljed upala) Haematocolpos slina stvar samo je odljev u vagini a ona ne komunicira sa vanjskom sredinom (jer je npr. himen zaepljen) Haematosalpinx u tube uterine najei uzrok je extrauterina Haematonephros krvarenje u lumen pelvis renisa ili u calices nastaje ako je zaepljen ureter., Krvarenje u patoloki nastale upljine krvarenje u ciste, u cistoine (uplje) tumore i u cistino proirene folikule nekih lijezda. Dalja sudbina izluene krvi Kada se krv nae u tkivu dakle van krvnih ila ona za organizam predstavlja nekorisnu stranu materiju koje se ovaj pokuava rijeiti. Kopa ovaj mehanizam uporeuje sa nekrozom tkiva poto je krv teno tkivo i njena koagulacija moe se posmatrati kao i koagulacija protoplazme kod elija u nekrotinom tkivu. Resorpcija To je najei proces koji se odvija u cilju odstranjivanja krvi. Kod manjih hematoma ona uspjeva potpuno dok se kod veih odvija samo djelimino. U svakom sluaju odreena koliina krvnih elemenata i plazme bude uvuena u limfne vorove koji onda narastu i budu tamnocrveni (od eritrocita). Eritrociti budu ovdje razgraeni a jedan dio koji ne bude preko limfotoka ide u slezenu i tu se razgrauje. Kod resorbovanja veih koliina krvi slezena je gotovo uvijek poveana: tumor spodogenes lienis. Fagocitoza Je drugi nain eliminacije i najee ova dva procesa teku paralelno. elije RES-a tj. makrofagi fagocitiraju eritrocite i njihov hemoglobin prevode u hemosiderin zbog ega dobijaju smeu boju a zbog toga je i tkivo smee. Ti makrofagi nazivaju se siderofagi i nalazimo ih dosta dugo nakon to je i cijeli hematom odstranjen u okolnom tkivu.

60

Inflamatio Upala je kompleksna reakcija zivog tkiva na oteenje a obuhvata vaskularne, neuroloke,humoralne i celularne odgovore na oteenje-Robins Nakon upale nastaje sanatio moe biti takvo da imamo restituito ad integrumili da nastane cikatrix Imamo 5 kardijalnih simptoma upale 1.dolor 2.rubor 3.calor 4.tumor 5.functio lesa uzroci upale mogu biti: ivi uzrocnici :bakterije virusi hemijski uzroci:egzogeni(u) endogeni flniizika :trauma opekotina. Strano tijelo egzogeno (geler) ili endogeno (kamenac) Ishemine lezije Bez obzira na uzrok odgovor je uvijek stereotipan i pokazuje modifikacije na teinu promjene tok upale je sljedeci Prvo dolazi do alteracije tkiva sto moe trajati razliito dugo , zatim sljedi vaskularna reakcija, poremecaj permeabiliteta krvnog suda sa exudacijom,leukocitna reakcija pracena marginacijom hemotaxom i fagocitozom, proliferacija mladog vezivai na posljetku oiljavanje HEMODINAMSKE PROMJENE Nakon dejstva agensa i nastale alteracije dolazi do promjena na krvnim sudovima one se sastoje od 3 meusobno povezane faze 1.dolazi do smanjenog protoka krvi u mikrocirkulaciji 2.dolazi do ubrzane cirkulacije do dilatacije arteriola kapilara a otvaraju se i prekapilarni sfinkteri usljed ovoga dolazi do crvenila porasta temperature i edema 3. jo uvijek nadolazi krv ali tee odlazijer dolazi do konstrikcije venula usljed pritiska edema i zbog medijatora upale sto pridonosi jo vecem edemu a krv postaje gua dolazi do gomilanja eritrocita Eritrocitni slad te dolazi do marginacije leukocita uz zid krvnog suda sve ovo je upalna staza krv dolazi a ne odlazi STRUKTURA MIKROCIRKULACIJE-EKSUDACIJA Terminalni dio krvotoka ine arteriola centralni kanal venula od cent kanala odlaze kapilare a na granici su prekapilarni sfinkteriu U normalnom stanju krv ide arteriola centralni kanal dok su kapilare zatvorene.kod upale dolazi do promjena jer vazoaktivne supstance iz medijatora djeluju na 3 naina :na gl.mi..,na endotelne stanice,na vns. Postoje 3 tipa endotelnih elija 1. kontinuirni-lee na bazalnoj memb. Jedna do druge oooooo 2. fenestrirani tip-lee jedna do druge ali meu njimas nalaze otvori kuda curi tekuina (plx.chorioideus) 3. diskontinuirani tip-pokazuju iroko razmknute sa otvorenim inter endotelnim junkcijama o o o o o

61

Izmeu endotelnih stanica postoje interendotelne junkcije koje su normalno zatvorene a u toku upale se otvore procesom aktivnog kontrahiranja endotelne .bzalna memb. U toku upale postaje propustljiv postoji nekoliko teorija koje ovo razjanjvaju 1. stvaranje pukotina kontrakcijom end.. koja posjeduje kontraktibilni protein 2. stvaranje pukotina bez pucanja endotelne junkcije koje se deava kod nekih oteenja npr. intoxikacija kadmijumom 3. destrukcija end..nastaje kod veoma jakih oteenja 4. poveanje broja pinocitikih vakuolakoje aktivno transportuju tenost s kraja na kraj elije 5. postojanje posebnih vezikula koje se redaju jedna do druge stvarajui kanalietrans celularno exudiranje 6. razno drugo npr.kolera toksin koji djeluje na stanicu da pone luit abnormalno puno vode TIPOVI EXUDATIVNOG ODGOVORA 1. NEPOSREDNA REAKCIJA PERMEABILNOSTI 2. PROLONGIRANA REAKCIJA PERMEABILNOSTI 3. NEPOSREDNA REAKCIJA PERMEABILNOSTI NEPOSREDNA REAKCIJA PERMEABILNOSTI nastaje kod blagih oteenja poinje odmah traje 20-30 minuta najdue 1 sat,javlja se u oteenom podruju ako je agens slabog intenziteta ali i u okolini ako je jaeg intenziteta.javlja se kod alergijsih reakcija Morfoloki to je kontrakcija endotelnih elija sa stvaranjem pukotine a nastaje kao posljedica otputnja medijatora upale PROLONGIRANA REAKCIJA PERMEABILNOSTI izazvana je oteenjem srdnjeg intenziteta npr.55celzijusa due od 5 sec.ova reakcija ima prvo kratkotrajnu fazu propustljivosti ,a zatim dolazi do faze smanjene propustljivosti(2-10 h)i onda opet ide povana propustljivost i traje do 48h.Deava se u venulama a preteno u kapilarama morfoloki imamo Transcelularno exudiranje. Poveano exudiranje ima ranu i kasnu fazu a izmeu njih je latentni period (izgorikoacrvena-sutra plik) NEPOSREDNA KONTINUIRANA REAKCIJA PERMEABILNOSTI nastaje kod veoma tekih oteenja gdje dolaz do nekroze endotela pa kroz bazalnu memb.tenost stalno prolazi sve dok ne doe do tromboze nalazimo ga kod tekih opekotina tu imamo obilan exudat sa Er i Le. STANICE UPALNOG ODGOVORA NEUTROFILI prva linija odbrane imaju lobulirano jedro i 2 vrste granula u citoplazmi Azurne sadre kisle endrolaze,neutralne proteaze,lizozomne i katjonske proteine.. Specifine koje sadre laktoferin i alkalnu fosfatazu Citoplazma im je puna glikogena to omoguava energiju za obavljanje funkcije.ubacivanje neutrofila zavisi od promovirajuih i inhibirajuih faktora.neutrofili ive nekoliko dana zavravajui svoj vjek u ustima,git-

62

u,koi.Usluaju upale oni umiru u inflamatornij regiji isputajui lizozomne tvari koje aktivno uestvuju u razgradnji nekrotinog tkiva EOZINOFILI imaju jedro poput bisage i intenzivno crvene granule prava funkcija im je jo misteriozna,njihove granule sadre brojne enzime ali su osobito bogate peroxidazom koju otputaju za vrjeme fagocitoze i od nje se stvore kristali poput piramida spojenih bazama (arko lajdnovi). Sadre i histaminazu koja razara histamin zato se nalaze u alergijskim reakcijama. Iz kotane sri idu u krv u kojoj su nekoliko sati a odatle u tkiva BAZOFILI I MASTOCITI glavni su pri imunim reakcijama ove elije na svojoj povrini imaju receptore za Ig.tj.antitjela pa kada se unese ag. Vee se za ove receptore i dovodi do degranulacije matocita pri emu se oslobodi histamin i drugi medijatori. Potiu iz tkiva nalaze se oko malih krvnih sudova i seroznih opni. Mastociti imaju jedru veu nego bazofili,zajednika karakteristika im je da se mogu regranulirati. Mastociti kad dou u tkivo postaju makrofagi MAKROFAG fagocitiraju velike estice ive mjesecima pri emu zadravaju estice npr.tatoo,fagocitiraju strana tjela,nekrotine elije, U upalno podruje dolaze na dva naina iz krvi ili diobom kad se nau u tkivu . EPITELOIDNE ELIJE ime su dobile po tome to lie na epitelne vee su od monocita imaju obilnu citoplazmu jedro je veliko sa rastresitim hromatinom imaju manju fagocitnu sposobnost ali veu sposobnost skrecije makrolipoproteini i lizozmni enzimiDa bi se makrofag pretvorio u epiteloidnu eliju potrebna su 2-3 dana.ive jednu do tri sdmice a zatim se djelena dvije elije istih svojstava ORIJAKE STANICE elije sa do 100 jedara pretpostavlja se daisti faktori koji dovode do transformacije makrofaga u epiteloidne stanice dovode i do stvaranja orijakih one nastaju na dva naina fuzijom vie makrofaga ili endocitozom bez podjele citoplazme Djele se na nekoliko tipova tako imamo TIPA STRANOG TJELA imaju u citoplazim mnogobrojne jedre nepravilno razbacane i obino su uz strano tjelo LANGHANSOVOG TIPA jezgre ovih su na periferiji uz rub citoplazme poput vjenca mogu sadrati u citoplazmi asteroidna ili aumanova tjelaca inkrustrirana solima Ca npr.kod sarkoidoze langhas nema sposobnost fagocitoze a lui fagozomne enizime LIMFOCITI I PLAZMA STANICE ukljueni su u imunu reakciju klju su stvaranja antitjela. Limfociti se stvaraju iz limfoblasta imaju veliko okruglo jedro 9/10 citoplazme i malo citoplazme. Imaju pseudopode kojima se aktivno kreu lue limfokine odgovorni su za imunoloke reakcije posredovane elijama. Njihovo prisustvo govori daje granulom postao mjesto imunog odgovora npr.kod lepromatozne lepra uzronik u firhofljevim stanicama,dok kod tbc-lepre nema toga nego ima puno limfocita PLAZMA ELIJE imaju bazofilnu citoplazmu ,periferno jedro sa hromatinom ko toak od bicikla i svjetlom zonom okolo jedre. Prisutni su u kotanoj sri,a u perifernoj krvi su samo kod rbeole,variela,multiplog mijeloma LEUKOCITNA INFILTRACIJA Odigrava se u 4 faze

63

1.Marginacija leukocita U normalnoj cirkulaciji postoji centralna krvna struja koju ine Le iEr,a plazma je uz endotel . kad doe do upalne staze razbije se ta centralna struja i leukociti dou uz zid krvnog suda oni se odmah ne sljepe za njega ve se malo kotrljaju pa stamu pa se onda sljepe . u normalnim uslovima endotel iLe se odbijaju ali sada zbog oteenja muko polisaharidne tvari koja to omoguava dolaz do slepljenja Le,ili zbog oteenja samog epitela i li postoji neki dodatni faktor koji omoguava sljepljivanje npr.komplement zna se da hormoni nadbubrega mogu povati ljepljivost Le . 2. Emigracija To je proces aktivnog izlaenja elemenata bjele loze kroz zid krvnog suda . nakon sljeganja i sljepljivanja leukocit pone gurati svoje pseudo pode u interendotelne junkcije i gmie izmeu endotelnih stanica dok ne doe do bazalne membrane,ovo je posljedica aktinog kretanja Le kad ponu da se kreu ine to brzinom od 20 mikrometara u minuti a vrijeme potrebno da proe kroz zid je 3-10min. . Kad izae u tkivo prvo opkole krvni sud pa onda se kreu kroz tkivo prema mjestu najvee koncentracije gradijenta kojih ih privlai. Leukocitna emigracija prvo poinje u venulama a zatim se iri na kapilare. Prve elije koje se pojavljuju u upalnom podruju su neutrofili-6-24h., monociti se pojavljuju izmeu 24-48h. neutrofili jednom izali iz krvi nemogu se djelit te umiru za 3-4-dana a monociti koji kad izau pstanu makrofagi mogu ivjeti nedjeljama ili mjesecima aktiviranje hemotaktikih tvari se deava u razliitim vremenskim periodima upalne reakcije . eritrociti takoer mogu izai u tkiva ali to se deava prilikom veeg oteenja krvnog suda te pod uticajem pritiska koji ih gura vani i to se naziva dijapedeza. Leukociti se kreu prema mjestu oteenja to je rezultat hemotaxe a to je uslovljeno hemijskim nadraajem moe se definisati kao reakcija kojom je smjer kretanja elija odreen supstancama u okolini hemokinezaje reakcija kojom je brzina kretanja elija odreena supstancom u okolini . danas je dokazano da se leukociti i monocit kreu u pravcu koncentracije veeg gradijenta kojih ih privlai to je+hemotaxa. Neke hemotaktine tvari djeluju samo na polimorfonukleare,a druge samo na makrofage monocite i limfocite dok tree djeluu na sve. Mehanizam kojim djeluju hemotaktine tvari nije poznat ali je najvjerovatnije posredovan receptorima. esto se spominje i negativna hemotaxa mada nije dokazana savim neke tvari kao virusi (samo neki ) ili stafilokoki.oko upal uzrokovane nijma neemo nai leukocite. Hemotaktini faktori mogu biti egzogeni (bakterije.)ili endogeni (plazma proteini te neki produkti nastali u toku oteenja tkiva) 3.Fagocitoza odvija se u 3 faze. 1. faza prepoznavanja 2. faza ingestije 3. faza probavljanja ili ubijanja Prepoznavanje se vri da bi leukocit mogao fagocitirati bakterije, one se presvuku bjelanevinama iz seruma OPSONIN to su najee Ig i C3 komplement kad oni obloe bakteriju ona postaje pravi delikates zaLe koji imaju receptore pomou kojih prepozna opsonin i tako prie bakteriji Zatim sljedi druga faza u kojoj leukocit prua svoje pseudo pode prihvatajui bkteriju i istovremeno aktivnom kontrakcijom nastaje invaginacija na leukocitu gdje sjeda bakterija sve dok nebude potpuno obuhvaena Trea faza nastaje na 2 naina

64

1. mehanizmi ovisni od O2 u membrani se nalazi se oxidaza koja od O2 stvara H2O2 i jon O2 koji su glavne ubice bakterija 2. mehanizmi neovisni od 02 zbog ubrzane glikolize smanjuje se pH unutar fagolizozoma to djeluje baktericidno a ujedno se aktiviraju lizozimni enzimi kojih naroito ima u azurnim granulam Le U probavljanju bilo bakterija bilo detritusa najvaniju ulogu imaju hidrolitiki enzimi iz azurnofilnih grnula NOMENKLATURA AKUTNIH UPALA Po vremenu trajanja upale se djele na akutne i hronine a izmeu njih su subakurtna i subhronina. Ako akutna upala ima fudrojantan tok naziva se priakutna upala Akutna upala kojoj je glavno obiljeje exudat je exudatina upala,prema vrsti exudata razlikujemo 6.tipova 1. inflamtio serosa 2. inflamatio fibrinosa 3. inflamatio ulcerosa 4. inflamatio haemorraghica 5. inflamatio purulenta 6. inflamatio gangrenosa SEROZNA UPALA karakterie se prisustvom obilne koliine vodenaste tekuine koja sadri vrlo malo bjelanevina ipak vie od transudata. Eksudat potie iz same krvi a dijelom ga lue i mezotelne elije pleuralne, perikardijalne, peritonealne upljine ili u zglobovima. Serozni eksudat nastaje kod blagih oteenja (mjehur kod opekotine) esto mu se pridrue i drugi tipovi eksudata (fibrin,sluz itd.). u histiolokom preparatu vidi se izmeu elija i vlakana u tkivu precipitat sitnozrnastnog bjelanevinastog materijala. Primjer iste serozne upale je kolera, gdje se uzronici nalaze u crijevu a toksini preko epitelnih elija djeluju na zid krvne ile koja postane propustljiva za ogromne koliine tenosti. Serozne upale su uglavnom akutne ali mogu biti hronine kao to su tuberkuloza ili u zglobovima. Kataralne upale deavaju se u sluznicama ije epitelne elije ili lijezde lue sluz npr. hunjavica. Prvo iz nosa ide voda brzo postaje gua jer se seroznom eksudatu prikljui sluz serokataralna upala. Kada doe do superinfekcije posebno piogenim bakterijama eksudat postane gust i ut mukopurulentan. FIBRINOZNA UPALA nastaje kod jaeg oteenja kada kroz zid krvnog suda prolaze makromolekule fibrinogena koji se pretvori u fibrin. Ova upala je karakteristina za serozne membrane plua i sluznice. Fibrinozna upala seroznih opnih karakteristina je za mnoga stanja npr. u toku uremije. Fibirnozna upala pleure aktivirani fibrin koji se stvori moe biti otopljen pomou fibirinolitikih enzima i resorbirati se ili e doi do stvaranja organizacije fibrinoznog eksudata priraslica. Na sluznicama postoje dva tipa fibrinoznih upala difteroidna i difterina, kod obje vrste stvara se pseudomembrana graena od fibrina i eksudirane tenosti i upalnih elija. Pri tome dolazi do nekroze epitelnih elija. Kod difteroidne upale npr. gripa membrana lei na epitelu i lako se da skinuti dok kod difterine upale koju nazivamo nekrotizirajuom fibrinoznom upalom dolazi do nekroze epitela pa pseudomembrana nalijee na submukozu i njene fibirnske niti se isprepliu sa fibrinskim nitima u eksudatu pa se membrana ne moe skinuti.

65

Fibirnozna upala u pluima zove se fibirnozna pneumonija kada u upalnom eksudatu ima puno fibrina koji moe kroz konove pore (pore izmeu dvije alveole) prei iz jedne alveole u drugu. ULCEROZNA UPALA ulkus je lokalni defekt tkiva ili organa koji nastaje zbog nekroze i otpadanja povrnih dijelova organa i tkiva. Specifino nastaje na tri mjesta: GIT, Cerviks uterusa, na koi kod varikoziteta. Razlikujemo akutni i hronini ulkus. Akutni ima otre ivice, crvenkaste boje zbog hiperemije, dno mu je pokriveno seroznim eksudatom i leukocitima a hronini ima vrste uzdignute rubove, na dnu nekrotizirajui detritus a u dubini nekrotinog tkiva su limfociti, plazma elije a ako je dolo do senzibilizacije i eozinofili. HEMORAGINA UPALA nastaje kod teih oteenja zidova krvnih ila kada se eritrociti pridrue nekom drugom upalnom eksudatu, seroznom gnojnom i sl. eksudat poprima crvenkasto smekastu boju. GNOJNA UPALA moe nastati u svim organima i tkivima ako doe do infekcije bakterijama koje izazivaju emigraciju velikog broja leukocita i njihovu smrt. Gnoj je gusta ukasta ili zelenkasta masa nastala masnom degeneracijom i nekrozom velikog broja neutrofila a manjim brojem ostalih upalnih elija. Gustina gnoja zavisi od koliine fibrina (to ga je vie gnoj je gui) a boja zavisi od prisustva masti to ih je vie ukastiji je. Zelenkasta boja zavisi od fermenta mijeloperoksidaze kojeg ima u azurofilnim zrncima granulocita. Prema lokalizaciji i morfologiji imamo tri vrste gnojnih upala. 1. empijem gnojna upala anatomski zatvorenih upljina (5 litara gnoja u pleuri) 2. abscessus otro ograniena gnojna upala koja nastaje kod teih infekcija gdje dolazi do nekroze tkiva a oko nekroze doe do stvaranja eksudata bogatog lukocitima. Dejstvom proteolitikih enzima leukocita doe do otapanja nekrotinog tkiva koje se sa leukocitima pretvara u gnoj. Postoje akutni i hronini apscesi. Akutni apsces sitni uti vori obino opkoljen crvenom hemoraginom zonom kod kog gnoj direktno nalijee na tkivo bogato proeto leukocitima. hronini apses oko gnoja postoji piogena membrana graena od granulacionog tkiva koje uz upalne elije sadri mlado vezivo ima zatitnu funckiju jer spreava prodor gnoja u okolinu al je ujedno i stalni izvor leukocita koji migriraju u apscesnu upljinu stalno stvarajui gnoj npr. furunkul. 3. Flegmona neotro ograniena upala gdje gnoj difuzno proima organe i tkivo. Ovaj tip izazivaju bakterije koje lue velike koliine fibirinolizina i hijaluronidaze koja otapa intracelularnu supstancu pa se gnoj lako iri. Najee je nalazimo u miiima i apendiksu. Kada se presjee tkivo zahvaeno flegmonom sa rezne plohe curi gnoj. GANGRENOZNA UPALA najee nastaje kao komplikacija apscedirajue upale praena opsenim razaranjem tkiva i prodorom trulenih anaerobnih bakterija u upalno podruje. Pritom se od hemoglobina stvara sulfhemoglobin koji organima daje prljavosivo zelenkastu boju. Neke od bakterija mogu stvarati i mjehurie gasna gangrena nastaje naroito na izloenim mjestima kod ranjenika

66

HRONINE UPALE Traju mjesecima i godinama, mogu iscijeliti ali im je za to potrebno vie vremena nego akutnim. Prisutni su limfociti i plazma stanice, a leukocite nalazimo samo tamo gdje se upala obnavlja. Prisutna je proliferacija vezivnog tkiva i stvaranje mladih krvnih sudova. UZROCI: 1. Strani materijali, koji oslobaaju lizozomske tvari iz makrofaga, a oni uzrokuju fibrozu; 2. infekcije bakterijama koje dugo parazitiraju u makrofazima (TBC, Lepra, Lues itd.); 3. autoimune hipersenzitivne reakcije; i 4. nepoznati (npr: sarkoidoza, ulcerozni kolitis). MORFOLOKA KLASIFIKACIJA:

1.

GRANULIRAJUE Stvaranje granulacionog tkiva, vidi se kod zarastanja rana, resorpcije i demarkacije apscesa (izmeu hroninog apcesa i zdravog tkiva postoji piogena membrana sastavljena iz prema gnoju pjenuavih makrofaga, granulacionog tkiva i zrelog vezivnog tkiva), fistula (fistula nastaje ispranjenjem apscesa, zid joj je graen od fibroblasta, mladih krvnih sudova, PL, LI i MA), na dnu ulkusa eludca (povrno: detritus, ispod: granulaciono tkivo, najnie: vezivo). 2. PROLIFERATIVNE Deavaju se nakon oteenja visoko diferenciranih tkiva ije se elije ne mogu nadomjestiti istovrsnim ili ako su oteenja velika. Tada dolazi do reparacije tj. stvaranja granulacionog tkiva koje se pretvara u vezivni oiljak, a koji je znak cijeljenja. 3. GRANULOMATOZNE Granulom je nakupina upalnih elija sa dominacijom makrofaga tj. epiteloidnih stanica i limfocita. Neki granulomi su toliko karakteristini da se bez izolacije uzronika moe postaviti dijagnoza i zovu se specifini. Nain nastanka a. Monocitna infiltracija: Bitna hemotaksa (viak antigena - hemotaksa Ne, makrofag uniti agens granulom nestaje.

viak anti-tijela - granulom). Kada

b.

Granulom u uem smislu: Limfociti linfokinima zovu makrofage, a postoje faktori koji ih aktiviraju (lipidi, vosak TBC-a, hipersenzitivna reakcija odloenog tipa tj. upalni agens) aktivira makrofage ili ih pretvara u epiteloidne stanice.

c.

Sazrijevanje granuloma:

67

Granulom moe nekrotizirati (zbog alergine reakcije odloenog tipa tj. citokina, limfocita, lizozoma, makrofaga ili spazma krvnih sudova). Granulom moe oivljavati (prvo na periferiji, a onda u centru). Granulom moe i ognojiti.

VRSTE GRANULOMA
Sarkoidni tip Nepoznata etiologija i patogeneza. Zahvaeni medijastialni i bronho-pulmonalni limfni vorovi, plua, jetra, slezena, kotana sr, koa i.t.d. Granulomi gradjeni od epiteloidnih stanica L. orijakih i limfocita, nikad nema nekroze. Iste su veliine i starosti i istog celularnog sastava. Tendenca konfluiranju. TBC tip TBC hronina bolest karakterizirana granulomom sa kazeoznom nekrozom u centru oko koje su epiteloidne stanice i L orijake. Moe biti i bez nekroze i taj se zove epiteloidno elijski ili trvrdi. LEPRA kod dobrog imuniteta imamo tuberkuloidnu formu sa granulomima isit kao kod TBC. LUES u tercijarnom stadiu stvara se guma sifilitikum Vea je od TBC granuloma u nekrotinom centru se uoavaju krvni sudovi, vezivo, obrisi stanica. Okolo su epiteloidne stanice L orijai jo perifernije vezivo i limfociti i plazma stanice. PSEUDO TBC ili RETIKULOELIJSKI APSCEDIRAJUI Kod bolesti maijeg ogreba tularemije limfogranuloma venerum. U centru gnojna apscedirajua upala okruena nezrelim histiocitima koji se pretvore u epiuteloidne stanice a ove se palisadno redaj. REUMATSKI tip Nakon angine izazvane hemolitikim str. u sklopu reumatske groznice ( dvije do etiri nedelje) dodje do poliarteritisa, miokarditisa i endokarditisa. U miokardu se stvore Aofljevi vorovi. Oni nastaju fibrinoidnom nekrozom kolagenih vlakana oko krvnog suda, nakupljaju se histiociti ili makrofazi tvz. Anikove elije u poetku, rijetko, leukociti a kasnije limfociti. Na kraju se granulom pretvori u vezivni oiljak resorpcijom nekroze i umnoavanjem veziva. REUMATOIDNI tip Nastaju kod reumatoidnom artritisa u zglobu ali i u potkonom tkivu oko zgloba. U poetku je sinovia proeta limfocitima i plazmocitima. Limfociti tvore germinativne centre u kojima se stvaraju reuma faktori (IgE, IgM) tj. autoantitijelakoja se u zglobnoj tenosti veu sa antitijelima u komplekse koji dovode do aktivacije komplementa. Posljedica je poveanje permeabiliteta, pojava granulocita (leukociti i sincicijalne elije) koje tokom fagocitoze kompleksa oslobadjaju lizozome, aktiviraju proteaze koje razgradjuju inhibitore kolagenaze u sinovijalnoj tenosti pa kolagenaze

68

erodiraju zglobnu hrskavicu. U nju urastu mezenhim, sinovijalne elije i mladi krvni sudovi. To tkivo se zove PANUS. STRANO TIJELO tip Oko stranog tijela nakupe se makrofazi koji ga fagocitiraju ako je maleno i pri tome se oslobode lizozomi to provocira upalnu reakciju uz jako tkivno oteenje i proliferaciju fibroblasta. Ako je preveliko stvore ST orijai koji se kao pijavice priljube uz njega i otpuste lizozome = upala. RINOSKLEROMATIS tip U hroninoj fazi upale izazvane Klebsijelom rinoskleromatis dodje do stvaranja granulomskog tkiva gradjenog od limfocita, plazmocita, Mikuli makrofaga pjanuave citoplazme s uzronikom koje na kraju sklerozira.

69