STATUS PASIEN

II. ANAMNESA Tanggal Didapatdari 1. Keluhan utama : 15 September 2011 : Pasiensendiri (Autoanamnesa) : Hamil cukup bulan dengan darah tinggi

2. Riwayat kesehatan sekarang 9 jam SMRS pasien mengeluh perut terasa mules yang menjalar sampai pinggang dan hilang timbul makin lama makin sering.Pasien mengaku adanya riwayat keluar darah dan lendir namun menyangkal adanya riwayat keluar air-air. Pasien lalu dibawa ke bidan dan dinyatakan darah tinggi, pada saat diperiksa tekanan darah pasien 170/110mmHg., lalu pasien dirujuk ke RSUAM. Riwayat darah tinggi selama kehamilan dan riwayat darah tinggi pada kehamilan sebelumnya diakui pasien, namun riwayat darah tinggi sebelum kehamilan dan riwayat darah tinggi pada keluarga disangkal pasien. Pasien juga menyangkal adanya keluhan nyeri pada daerah ulu hatinya, pandangan mata kabur, sakit kepala, dan mual muntah.Pasien memiliki riwayat SC 1x pada kehamilan sebelumnya 1 th yang lalu atas indikasi kejang-kejang sebelum melahirkan. Pasien mengaku hamil cukup bulan dan masih merasakan gerakan janin. Menarche Siklus haid Lamanya HPHT TP 4. Riwayat perkawinan : 12tahun : 28 hari : 6 hari : 17 Desember 2010 : 24 September 2011

Pernikahan pertama dan sudah berlangsung 2tahun 5. Riwayat kehamilanpersalinan nifas terdahulu Anak 1 : Laki-laki usia15 bulan, lahirdengan sectio caecaria atas indikasi eklampsia, ditolong oleh dokter, sehat, 2400 gr. 6. Riwayat penyakit terdahulu Pasien menderita penyakit darah tinggidisertai dengan kejang-kejang pada kehamilan sebelumnya. Pasien tidak menderita penyakit jantung, penyakit ginjal, asma dan kencing manis. 7. Riwayat penyakit keluarga Riwayat darah tinggi, sakit jantung, ginjal, asma dan kencing manis dalam keluarga disangkal. 8. Riwayat Operasi Operasi Sectio Caecarian pada saat melahirkan anak pertamanya 1 tahun yg lalu atas indikasi eklampsia. 9. Riwayat kontrasepsi Pasien mengaku memiliki riwayat menggunakan KB jenis pil. 10.Riwayat imunisasi selama hamil Pasien tidak pernah mendapat suntikan imunisasi selama kehamilan III.PEMERIKSAAN FISIK Status Present KeadaanUmum Kesadaran Tekanandarah Nadi Pernafasan : Tampaksakitsedang : Compos mentis : 170/110 mmHg : 80 x/menit : 20 x/menit

Suhu Status Generalis Kulit Mata Gigi / mulut Thoraks Mammae Jantung Paru Abdomen Extremitas

: 36,5C

: Chloasmagravidarum (-) : Konjungtiva ananemis, sclera anikterik : Karies (+) : Dalambatas normal : Mammae tegang dan membesar, glandula Montgomery lebih jelas : Bunyi jantung I-II regular, mur-mur (-), gallop(-) : Sonor, vesikuler, ronki -/-, wheezing -/: Cembung, simetris, terdapat scar bekas insisi sectio caecarian panjang 10 cm 2 jari diatas simpisis : Edema Pretibial +/+

IV. PEMERIKSAAN OBSTETRI Pemeriksaan luar Tinggi fundus uteri 3 jari bawah proc. Xyphoideus DJJ 137x/mnt, TBJ 2945gram. (32cm), letak memanjang,punggung kiri, presentasi kepala, penurunan 5/5, his (+)1x/10/20,

Pemeriksaan Dalam Portio lunak, posterior,eff 75 %,pembukaan3cm, ketuban(+), terbawah kepala, penunjuk belum dapat dinilai, penurunan kepala Hodge 1. IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium Hb Leukosit SGOT SGPT 3 : 12,4 gr% : 9.400/ul : 94 u/l : 72 U/L

 GDS Trombosit Urea Kreatinin URINALISA

: 122 mg/dl : 139.000/mm3 : 24mg/dl : 0,8 mg/dl

Protenuria 1000 mgdalam urine 24 jam atau +2 IndeksGestosis Edema pretibial (+) Protein uri TD Sistol 170 (160-180) TD Diastol 110 mmhg V. DIAGNOSIS G2P1A0hamil aterm dengan PEB+ riwayat SC 1x inpartu kala I fase laten JTH Preskep + HELLP Syndrom VI. PROGNOSIS Quo ad vitam Quo ad functionam VII.Penatalaksanaan 4 Cegah kejang dengan perawatan pada kamar isolasi dan pemberian MgSO4 sesuai posedur Stabilisasi 1-3 jam Observasi His, DJJ,tanda vital ibu Katetermenetap, Catat input output Nifedipine 3 x 10 mg Cek Laboratorium darah rutin, kimia darah, urin rutin,cross match Konsul PDL, mata : dubia : dubia : 1 : 1 : 2 : 2


Waktu 14.09.11 12.30 WIB

R/ terminasi perabdominam Persiapan Alat, bahan, dan SIO

Pemeriksaan Tindakan / Terapi

FOLLOW UP Kel:Mau melahirkan dengan darah tinggi St. present KU sedang, sens : cm, TD 170/110 mmHg, N 80 x/m, RR 20 x/m, T 36,5oC Pemeriksaan luar : Tifut 3jbpx (32cm), letak memanjang, puki, preskep, penurunan 5/5, HIS (+) 2x/10(20), DJJ 137x/mnt, TBJ 2945gr. pemeriksaan dalam : VT:Portio lunak, medial, eff 75%, pembukaan 3cm, ketuban (+), terbawah kepala, petunjuk belum dapat dinilai, penurunan kepala hodge I D/G2P1A0 hamil aterm dengan PEB+ riwayat SC 1x inpartu kala I fase laten JTH Preskep + HELLP Syndrom Kel:Mau melahirkan dengan darah tinggi St. present KU sedang, sens : cm, TD 170/110 mmHg, N 80 x/m, RR 20 x/m, T 36,5oC Pemeriksaan luar : Tifut 3jbpx (32cm), letak memanjang, puki, preskep, penurunan 5/5, HIS (+) 2x/10(20), DJJ 137x/mnt, TBJ 2945gr. pemeriksaan dalam : VT:Portio lunak, medial, eff 75%, pembukaan 3cm, ketuban (+), terbawah kepala, petunjuk belum dapat dinilai, penurunan kepala hodge I D/G2P1A0 hamil aterm dengan PEB+ riwayat SC 1x inpartu kala I fase laten JTH Preskep + HELLP Syndrom Kel:Kaki tidak dapat digerakan dan - Rawat pada VK 9 (bed isolasi) - Stabilisasi 1-3jam - Observasi DJJ, TVI, His - IVFD RL+MgSO4 15cc gtt XX/mnt - Inj. Dexamethason 2x10mg - Kateter menetap catat Intake, output - R/ terminasi perabdominam - Persiapan operasi (SIO, alat, dan darah)

IG : 6

14.09.11 02.15 WIB

- Operasi SSTP

IG : 6

14.09.11 16.55

- Obs. TVI

WIB

terasa kesemutan, sakit pada luka bekas operasi St. present KU sedang, sens : cm, TD 170/110 mmHg, N 82 x/m, RR 20 x/m, T 36,5oC Pemeriksaan luar : PL: Abd. Datar, FUT teraba 2 jari diatas sympisis pubis, luka operasi masih basah, belum tertutup, massa (-) Dx: P2A0 Post SSTP

15.09.11 07.00 WIB

Kel:Sakit pada luka bekas operasi St. present KU sedang, sens : cm, TD 130/0 mmHg, N 82 x/m, RR 20 x/m, T 36,5oC Pemeriksaan luar : PL: Abd. Datar, FUT teraba 2 jari diatas sympisis pubis, luka operasi masih basah, belum tertutup, massa (-) Dx: P2A0 Post SSTP

- Kateter menetap, Catat input output - IVFD 15 ml MgSO4 dalam 500 ml RL xx gtt/mnt - Inj. Vicillin vial/8jam - Drip 1 amp ketorolac dalam 500cc RL - Inj. Kalnex amp/8jam - Inj. Genta amp/12jam - Inj. Metronidazol fl/12jam - Inj. Dexamethason 10mg/6jam - Hb post Op : 12,0 gr/dl - Diet biasa - Obs. TVI - Kateter menetap, Catat input output - IVFD 15 ml MgSO4 dalam 500 ml RL xx gtt/mnt - Inj. Vicillin vial/8jam - Drip 1 amp ketorolac dalam 500cc RL - Inj. Kalnex amp/8jam - Inj. Genta amp/12jam - Inj.Metronidazol fl/12j - Inj. Dexamethason 5mg/6j - Mobilisasi - Diet biasa

LAPORAN OPERASI
Tanggal Nama pasien Umur Narkose : : : : : 14 September 2011 Ny. J 26 tahun Spinal Anesthesia

Pukul 14.30 WIBOperasi Dimulai Pasien ditidurkan dalam posisi litotomi dimeja operasi dalam keadaan SpinalAnestesi, dilakukan tindakan aseptic dan antiseptic pada daerah abdomen 6

dan sekitarnya, lapangan operasi dipersempit dengan doek steril.Dilakukan insisi pfannenstiel, insisi diperdalam secara tajam dan tumpul sampai menembus peritoneum. Setelah peritoneum dibuka tampak uterus sebesar kehamilan aterm.Diputuskan untuk melakukan SSTP dengan cara sebagai berikut : Membuka dan memotong plika vesikouterina disisihkan kebawah dan dilindungi dengan hak besar Insisi SBR secara corporal sepanjang 9 cm secara tajam kemudian bagian tengah ditembus secara tumpul dengan jari sampai menembus kavum uteri. Ketuban jernih, bau (-) Anak dilahirkan dengan meluksir kepala dan diikuti dengan bagian tubuh yang lain. Pukul 14.35 WIB lahir bayi laki-laki dengan BB: 2200 gr, PB: 45 cm, A/S :6/8. Plasenta dilahirkan dengan tarikan ringan pada tali pusat.Plasenta lahir lengkap Dilakukan pembersihan cavum uteri dengan kasa, dilanjutkan dengan : Pemasangan Alat KB berupa IUD Penjahitan segmen bawah rahim secara jelujur dengan chromic catgut no 2.0 Perdarahan dirawat sebagaimana mestinya Setelah diyakini tidak ada perdarahan lagi, kemudian dilakukan penutupan dinding abdomen lapis demi lapis, dengan cara : Peritoneum dijahit secara jelujur dengan plain catgut no 2.0 Fascia dijahit secara jejujur dengan plain catgut no 2.0 Otot dijahit secara jelujur dengan plain catgut no 2.0 Subkutis dijahit secara terputus satu satu dengan dexon no. 20 Kutis dijahit secara subkutikuler dengan dexon no 2.0 Luka operasi ditutup dengan kasa betadine, kasa steril, dan hipafix

Pukul 15.25 WIBOperasi Selesai Diagnosa Pre Operasi :G2P1A0 hamil aterm dgn bekas SC 1x + PEB inpartu kala I fase laten JTH preskep + HELLP Syndrome :P2A0 post SSTP a.i bekas SC 1x+PEB+ HELLP Syndrome

Diagnosa Post Operasi Instruksi Post Operasi 1. Observasi tanda vital 2. Transfusi bila HB< 10 gr% 3. Obat obatan : IVFD RLXX gtt/menit 7

Ampicilin 1g vial/8 jam Gentamicin amp/12jam Metronidazol fl/8jam Ketorolac amp/8jam Kalnex amp/8jam MgSO4 sesuai protokol Dexamethason 10-10-5-5 tiap 6 jam

PERMASALAHAN 1. Apakah diagnosis pada kasus ini sudah tepat? 2. Apakah penatalaksanaan pada kasus ini tepat? 3. Apapenyebabtimbulnya preeklampsiapadakasusini? 4. Penyulit/komplikasi apa yang dapat terjadi pada pasien ini? ANALISA KASUS I. Apakah diagnosis pada kasus ini tepat? Terminologi hipertensi dalam kehamilan (HDK) digunakan untuk

menggambarkan spektrum yang luas dari ibu hamil yang mengalami peningkatan tekanan darah yang ringan atau berat dengan berbagai disfungsi organ. Hipertensi dalam kehamilan merupakan sekelompok gejala yang dapat terjadi dalam kehamilan. Angka kejadian hipertensi dalam kehamilan lebih kurang 10% dimana angka kematian perinatal lebih kurang 50%, sedangkan kematian maternal 33,3%. Pada saat ini, untuk lebih menyederhanakan dan memudahkan The Working Group Report dan High Blood Pressure ini Pregnancy (2000) menyarankan klasifikasi hipertensi dalam kehamilan sebagai berikut : 1. Hipertensi gestasional : adalah kenaikan tekanan darah yang hanya dijumpai dalam kehamilan sampai 12 minggu pasca persalinan, tidak dijumpai keluhan dan tanda-tanda preeklampsia lainnya. Diagnosa akhir ditegakkan pasca persalinan. 2. Hipertensi kronis : adalah hipertensi yang sudah dijumpai sebelum kehamilan, selama kehamilan sampai sesudah masa nifas. Tidak ditemukan keluhan dan tanda-tanda preeklampsia lainnya. 3. Superimposed preeklampsia : adalah gejala dan tanda-tanda preeklampsia muncul sesudah kehamilan 20 minggu pada wanita yang sebelumnya menderita hipertensi kronis.

4. Preeklampsia ringan, preeklampsia berat dan eklampsia : Dahulu, disebut PE jika dijumpai trias tanda klinik yaitu : tekanan darah 140/90 mmHg, proteinuria dan edema. Tapi sekarang edema tidak lagi dimasukkan dalam kriteria diagnostik, karena edema juga dijumpai pada kehamilan normal. Pengukuran tekanan darah harus diulang berselang 4 jam, tekanan darah diastol 90 mmHg digunakan sebagai pedoman. Kelompok ini dibagi lagi menjadi : a. Preeklampsia ringan adalah jika tekanan darah 140/90 mmHg, tapi <160/110 mmHg dan proteinuria +1. b. Preeklampsia berat adalah jika tekanan darah > 160/110 mmHg, proteinuria +2, dapat disertai keluhan subjektif seperti nyeri epigastrium, sakit kepala, gangguan penglihatan dan oliguria. c. Eklamsia adalah kelainan akut pada wanita hamil dalam persalinan atau nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang dan atau koma. Sebelumnya wanita ini menunjukkan gejala-gejala preeklampsia berat. (kejang timbul bukan akibat kelainan neurologik).

Sindroma HELLP yang merupakan singkatan dari Hemolysis, Elevated Liver Enzymes dan Low Platelet counts pertama sekali dilaporkan oleh Louis Weinstein tahun 1982 pada penderita preeklampsia berat. Sindroma 10

ini merupakan kumpulan gejala multisistem pada penderita preeklampsia berat dan eklampsia yang terutama ditandai dengan adanya hemolisis, peningkatan kadar enzym hepar dan penurunan jumlah trombosit (trombositopenia). Insiden sindroma HELLP berkisar 2 12 % dari pasien dengan preeklampsia berat, dan berkisar 0,2 sampai 0,6 % dari seluruh kehamilan. Gejala dapat muncul antepartum dan postpartum.Pada 69% kasus gejala muncul antepartum, pada penderita postpartum onset bervariasi antara beberapa jam sampai hari setelah persalinan, sebahagian besar muncul pada 48 jam postpartum. 2,9 Pada sindroma HELLP karena adanya mikroangiopati yang menyebabkan aktifasi dan konsumsi yang meningkat dari platelet terjadi penumpukan fibrin di sinusoid hepar,maka gejala yang menonjol adalah rasa nyeri pada daerah epigastrium kanan, nyeri kepala, mual, muntah, ikterus dan gangguan penglihatan. Sering dijumpai tandatanda hemolisis berupa perdarahan gastrointestinal dan gusi, gangguan fungsi hepar dan fungsi ginjal dan tanda-tanda koagulopati. Pemeriksaan laboratorium pada sindroma HELLP sangat diperlukan, karena diagnosa ditegakkan berdasarkan hasil laboratorium.Walaupun sampai saat ini belum ada batasan yang tegas nilai batas untuk masing-masing parameter.Hal ini terlihat dari banyaknya penelitian terhadap sindroma ini, untuk membuat suatu keputusan nilai batas masing-masing parameter.Gambaran laboratoriumnya adalah: a. Hemolisis Menurut Weinstein (1982) dan Sibai (1986) gambaran ini merupakan gambaranyang spesifik pada sindroma HELLP. Hemoglobin bebas pada sistim retikuloendotel akan berubah menjadi bilirubin. Peningkatan kadar bilirubin menunjukkan terjadinya hemolisis. Hemolisis intravaskuler menyebabkan sumsum tulang merespon dengan mengaktifkan proses eritripoesis, yang mengakibatkan beredarnya sel darah merah yang imatur. b. Peningkatan Kadar Enzim Hepar. Serum aminotranferase yaitu aspartat aminotranferase (SGOT) dan glutamatpiruvat transaminase (SGPT) meningkat pada kerusakan sel 11

hepar.Padapreklampsia, SGOT dan SGPT meningkat pada seperlima kasus, dimana 50%diantaranya adalah peningkatan SGOT. Peningkatan SGOT dan SGPT dapat juga merupakan tanda terjadinya rupturkapsul hepar.11Lactat dehidrogenase (LDH) adalah enzim katalase yang bertanggung jawab terhadap proses oksidasi laktat menjadi piruvat. LDH yang meningkat menggambarkan terjadinya kerusakan sel hepar. Walaupun peningkatan kadar LDH juga merupakan tanda terjadinya hemolisis. Peningkatan kadar LDH tanpa disertai peningkatan kadar SGOT dan SGPT menunjukkan terjadinya hemolisis. c. Jumlah Platelet yang Rendah Pada kehamilan normal belum diketahui batasan jumlah platelet yang spesifik.Sebagian besar laporan mengatakan jumlah platelet rata-rata menurun selamakehamilan walaupun secara statistik tidak signifikan.Kadar platelet dapatbervariasi dari < 50.000/ mm3 sampai > 150.000/ mm3. Pada pasien ini, Pasien datang dengan keluhan mau melahirkan dengan darah tinggi.Autoanamnesis terhadap pasien didapatkan, 9 jam SMRS pasien mengeluh perut terasa mules yang menjalar sampai pinggang dan hilang timbul makin lama makin sering. Pasien mengaku adanya riwayat keluar darah dan lendir namun menyangkal adanya riwayat keluar air-air. Pasien lalu dibawa ke bidan dan dinyatakan darah tinggi, pada saat diperiksa tekanan darah pasien 170/110mmHg., lalu pasien dirujuk ke RSUAM. Riwayat darah tinggi selama kehamilan dan riwayat darah tinggi pada kehamilan sebelumnya diakui pasien, namun riwayat darah tinggi sebelum kehamilan dan riwayat darah tinggi pada keluarga disangkal pasien. Pasien juga menyangkal adanya keluhan nyeri pada daerah ulu hatinya, pandangan mata kabur, sakit kepala, dan mual muntah. Pasien memiliki riwayat SC 1x pada kehamilan sebelumnya 1 th yang lalu atas indikasi kejang-kejang sebelum melahirkan. Pasien mengaku hamil cukup bulan dan masih merasakan gerakan janin. Saat dilakukan pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran compos mentis, tekanan darah 170/110 mmHg, nadi 80x/menit, pernapasan

12

20x/menit.Pada ekstremitas ditemukan edema pretibia. Pemeriksaan pemeriksaan obstetri didapatkan tifut 3 jari bawah processus xyphoideus (32 cm), memanjang, puka, terbawah kepala, his2x/10/20, denyut jantung janin 137 x/m, taksiran berat janin 2945g.Pemeriksaan dalam didapatkan porsio lunak, anterior, effacement 75 %, pembukaan 3 cm, ketuban (+), kepala, penunjuk belum dapat dinilai.Pemeriksaan laboratorium penunjang pada pasien ini menunjukkan hasil SGOT 94 U/L, SGPT 72 U/L, sedangkan lain-lain dalam batas normal. Berdasarkan pemeriksaan-pemeriksaan diatas penderita didiagnosis dengan G2P1A0 hamil aterm dengan PEB + bekas SC 1x inpartu kala I fase laten JTH preskep + HELLP Syndrome

I.

Apakah penatalaksanaan pada kasus ini sudah tepat? Pada kasus ini penderita masuk rumah sakit dengan diagnosisG2P1A0 hamil aterm dengan PEB + bekas SC 1x inpartu kala I fase laten JTH preskep + HELLP Syndrome Tujuan pengelolaan dasar dari setiap kehamilan dengan preeklamsi adalah : a. b. c. Terminasi kehamilan dengan trauma minimal pada ibu dan janin Kelahiran bayi dengan selamat Kembalinya kesehatan ibu seperti sebelum hamil

Sudah tepat. Direncanakan penatalaksanaan seperti dibawah ini, yaitu: 13 Rawat dalam bed isolasi R/ terminasi perabdominam Stabilisasi 1-3 jam Observasi His, DJJ,tanda vital ibu Katetermenetap, Catat input output Nifedipine 3 x 10 mg Inj. Dexamethasin 2x10mg IVFD 15 ml MgSO4 40 % dalam RL 500 cc gtt XX/menit

Cek Laboratorium darah rutin, kimia darah, urin rutin,cross match Konsul PDL, mata

Pada penderita ini untuk mencegah timbulnya kejang diberikan anti kejang MgSO4. Yeast dkk melaporkan bahwa MgSO4 tidak secara signifikan mengubah tekanan koloid osmotik. Sebagai alternatif adalah diazepam dan phenobarbital. Tetapi diazepam mempunyai efek menekan sistem saraf pusat fetus sehingga tidak dianjurkan. Pada saat masuk rumah sakit penderita datang dengan tekanan darah sistolik 170 mmHg dan diastolik 110 mmHg. Nifedipin dapat digunakan untuk hipertensi akut dan kronis. Nifedipin sampai saat ini masih yang terpilih karena murah, kerja cepat, aman untuk janin dan mudah didapat.

Penatalaksanaansuatukasustergantung diagnosis yang ditegakkan. Penanganan pada Preeklampsi berat adalah sebagai berikut : A. 1. 2. 3. 4. PengobatanMedisinal Tirah Baring Oksigen Kateter menetap IVFD : Ringer Asetat, Ringer Laktat, Kolloid water loss dan CVP. Awasibalanscairan. 5. Magnesium Sulfat Initial dose : - Loading dose : 4 gr magnesium sulfat 20% IV (4-5 menit) - 8 gr MS 40% IM, 4 gr bokongkanan, 4 gr bokongkiri. Maintenance dose : 4 gr magnesium sulfat40% IM setiap 4 jam Magnesiumsulfat maintenance dapatjugadiberikansecaraintravenus. 6. Antihipertensi diberikan jika tekanan darah diastole > 110 mmHg. Dapatdiberikannifedipin sublingual 10 mg. Setelah 1 jam, jikatekanandarahmasihtinggidapatdiberikannifedipinulangan 5-10 mg sublingual atau oral denganinterval 1 jam, 2 jam atau 3 jam 14

Jumlah input cairan : 2000 ml/24 jam, berpedomanpada diuresis, insensible

sesuaikebutuhan.

Penurunantekanandarahtidakbolehterlaluagresif. dari 90 mmHg,

Tekanandarahdiastoljangankurang penurunantekanandarahmaksimal 30%.

Penggunaannifedipinesangatdianjurkankarenaharganyamurah, mudahdidapat dan mudahpengaturandosisnyadenganefektifitas yang cukupbaik. 7. Diuretikumtidakdiberikankecualijika ada : - Edema paru - Gagal jantung kongestif - Edema anasarka 8. 9. 10. 11. 12. N-Acetyl Cystein 3 x 600 mg. Jika pasien koma, diberikan perawatan koma di ICU Konsul ke Bagian Interna, Hematologi, Mata, Neurologi jika perlu. Jajaki kemungkinan terjadinya komplikasi Sindroma HELLP, gagal ginjal, edema paru, solusio plasenta, DIC, stroke, dll Jika dijumpai Sindroma HELLP, beri deksametason 10 mg / 12 jam IV 2x sebelum persalinan, dilanjutkan dengan deksametason 10, 10, 5, 5 mg / jam IV dengan interval 6 jam postpartum. Kelahiran bayi diharapkan terjadi dalam 48 jam setelah pemberian deksametason pertama. Catatan: Syarat pemberian Magnesium Sulfat: Harus tersedia antidotum Magnesium Sulfat yaitu Kalsium Glukonas 10%, diberikan iv secara perlahan. Refleks patella (+) Frekuensi pernafasan > 16 kali / menit. Produksi urin > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya ( 0,5 cc/ kg BB/ jam) Pemberian Magnesium Sulfat sampai 20 gr tidak perlu mempertimbangkan diurese.

15

B. Penanganan Obstetri Pada keadaan ibu sudah stabil, tetapkan suatu keputusan apakah dilakukan terminasi kehamilan atau tindakan konservatif dengan mempertimbangkan usia kehamilan dan keadaan janin. Penanganan konservatif bisa dilakukan pada keadaan : Tekanan darah terkontrol < 160/110 mmHg Oliguria respon dengan pemberian cairan Tidak dijumpai nyeri epigastrik Usia kehamilan < 34 minggu Kalau penyakit berkembang menjadi Sindroma HELLP murni cenderung dilakukan tindakan penanganan aktif Jika serviks sudah matang dan tidak ada kontra indikasi obstetrik, dilakukan induksi persalinan dengan oksitosin drips dan amniotomi. Kala II dipercepat dengan EV / EF. Seksio sesarea dilakukan pada : Skor pelvik dibawah 5. Dengan drips oksitosin, setelah 12 jam belum ada tanda-tanda janin akan lahir pervaginam. Indikasi obstetrik.

Bayi ditangani oleh Subbagian Perinatologi dan jika perlu dirawat di Neonatal Intensive Care Unit. Pada kasus ini pasien memiliki riwayat SC pada kehamilan sebelumnya dengan jarak kurand dari 2 tahun. Oleh karena itu pada pasien ini dilakukan terminasi perabdominam dengan SSTP. Selain itu, karena pada pasien ini terdapat HELLP syndrome maka dilakukan management aktif dengan SSTP.

16

III. Apa penyebab timbul preeklampsia pada kasus ini? Seorang gravida cenderung dan mudah mengalami preeklampsia/eklampsia jika mempunyai faktor predisposisi sebagai berikut: a. Primigravida b. Hyperplasentosis: Molahidatidosa Kehamilan multiple Diabetes mellitus Hydropsfetalis Bayi besar

c. Umur yang ekstrim d. Riwayat pernah preeclampsia/eclampsia e. Penyakit - penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil. Kemungkinan pada pasien ini terjadi preeklampsia dikarenakan karena faktor memiliki riwayat preeclampsia Etiologi dari preeklampsia belum diketahui dengan pasti. Banyak sekali teori yang diajukan mengenai kemungkinan etiologi dari preeklampsia. Berdasarkan preeklampsia. 1. Trofoblast. Pada preeclampsia, kehamilan tidak perlu terjadi didalam uterus dan tidak perlu adanya janin. Syarat utama ialah adanya trofoblast dan ini didukung pula oleh kenyataan bahwa preeklampsia membaik setelah plasenta lahir. Makin banyak jumlah trofoblast, makin besar kemungkinan terjadinya preeklampsia, bahkan preeklampsia dapat terjadi pada akhir trimester ke 2 kehamilan. pengalaman klinis penderita-penderita preeklampsia didapatkan beberapa hal penting yang dianggap berkaitan dengan terjadinya

17

2. Immunologik Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Keadaan ini diterangkan secara immunologik bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna sehingga timbul respons immun yang tidak menguntungkan terhadap histoinkompatibilitas plasenta. Pada kehamilan berikutnya pembentukan blocking antibodies ini iebih banyak akibat respons anamnestis pada kehamilan pertama yang lalu. 3. Predisposisi Famillial Preeklampsia hanya terjadi pada manusia (Chesley 1976, 36 37). Pada beberapa penderita terdapat faktor predisposisi yang bersifat genetik, walaupun belum diketahui dengan pasti apakah faktor ini juga ditemukan pada penderita-penderita lain. 4. Faktor hormon Bila preeklampsia hanya terjadi pada manusia, bukanIah berarti faktor hormon paling berperan. Tatapi tidak dapat disangkal bahwa hormon steroid yang diproduksi oleh plasenta manusia jauh lebih banyak jumlahnya dibandingkan dengan binatang. Steroid utama yang didapatkan dalam jumlah besar adalah estriol. 5. Faktorgizi Chesley 1978, menduga bahwa faktor nutrisi memegang peranan. Diet yang kurang mengandung asam lemak essential terutama arachidonic acid (precursor sintesa prostaglandin), dapat menyebabkan loss angiotensin refractoriness yang kemudianmenimbulkan preeklampsia. Beberapa teori yang menjelaskan patogenesis terjadinya hipertensi dalam kehamilan antara lain: 1. Kerusakan Sel Endotel Kerusakan primer pada sel-sel endotel menyebabkan penurunan produksi prostasiklin yang berpotensi sebagai vasodilator dan peningkatan produksi tromboksan A2 yang relatif sebagai vasokonstriktor.

18

2. Respon Imun Ketidakmampuan antibodi ibu untuk merespon allograft (pemindahan jaringan individu berbeda genotipe) dari fetus menghasilkan kerusakan pembuluh darah dari kompleks sistem imun. Teori ini didukung oleh adanya peningkatan prevalensi penyakit pada kehamilan dengan ekspos antigen pertama kali (nullipara muda) dam pada situasi dengan antigen fetus yang berlebihan (gemeli, molar pregnancy, hydrops fetalis, dan diabetes dengan plasenta yang lebar) 3. Circulating toxins Substansi-substansi vasokonstriktor dilaporkan juga dapat dihasilkan oleh darah, cairan amnion, dan plasenta pada wanita dengan preeklamsi. 4. Endogenous vasoconstrictors Peningkatan sensitivitas terhadap vasopresin, epinefrine, dan norepinefrine juga telah dilaporkan, serta hilangnya resistensi terhadap angiotensin II pada trimester ketiga. 5. Primary disseminated intravascular coagulation Pembentukan dan deposisi trombin pada pembuluh darah kecil menyebabkan kerusakan penbuluh darah terutama pada ginjal dan plasenta.

IV. Penyulit/komplikasi apa yang dapat terjadi pada pasien ini? Penyulit/komplikasi bisa terjadi pada ibu maupun janin. Pada ibu bisa terjadi gangguan pada sistem saraf pusat yaitu perdarahan intrakranial, trombosis vena sentral, hipertensi ensefalopati, edema serebri, edema retina, macular atau retina detachment; pada gastrointestinal-hepatik yaitu subcapsular hematoma hepar dan ruptur capsul hepar; pada ginjal bisa terjadi gagal ginjal akut dan nekrosis tubular akut; pada hematologik terjadi DIC dan trombositopeni; pada kardiopulmoner bisa

19

terjadi edema paru, depresi pernafasan, cardiac arrest dan iskemik miokardium. Penyulit pada janin bisa terjadi IUGR, solutio plasenta, IUFD, kematian neonatal, cerebral palsy. Hal ini berpengaruh terhadap prognosis pasien.

20

KESIMPULAN 1. 2. Diagnosis padakasusinisudahtepat. Sehinggapenatalaksanaannyasudahadekuat Padapasieniniterjadi preeclampsia mungkin predispose primigravida.

21

DAFTAR PUSTAKA

Angsar DM. Hipertensi dalam Kehamilan. Dalam : Ilmu Kebidanan. Jakarta : Bina Pustaka, 2008. Arias F. Practical Guide to Highrisk Pregnancy and Dellivary. Mosby Year Book, 1999, Ed.2 : 183 279. Cunningham GF, Bloom SL, Leveno JK, Hauth JC, Rouse DJ, Spong YC. Williams obstetrics 23th ed. New York : The McGraw-Hill Companies, 2010 .p. 402-06 Editor Utama : Sulistia G. Ganiswara : Farmakologi Dan Terapi Edisi 4, Bag. Farmakologi FKUI, Jakarta, 1995 hal 323 329. Evans T.A. Manual of Obstetrics.7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams Wilkins, 2007 Hohllagschwandtner M, Todesca DB. Hellp (hemolysis, elevated liver enzymes and low platelet counts) Needs Help. AmJ Obstet Gynecol 2000:182 (5) Panduan Pengelolaan Hipertensi dalam Kehamilan di Indonesia, Satgas gestosis, POGI, hal 8 -21. Protap Departemen Kebidanan dan Kandungan RS Moh. Hoesin Palembang. Roeshadi H. Hipertensi dalam Kehamilan. Dalam : Ilmu Kedokteran Fetomaternal. Himpunan Kedokteran Fetomaternal Persatuan Obstetri dan Ginekologi Indonesia. Surabaya, 2004. SarwonoPrawirohardjo, Prof, Dr, DSOG dan HanifaWinkjosastro, Prof, Dr, DSOG : IlmuKebidanan, YBD-SP; edisiketiga, cetakanke lima FKUI. Jakarta 1999, Hal 287294,91 Sciara J.J, eds. Obstetrics and Gynecology. Vol III. Philadelphia : LippincotRavern, 1997. Sibai BM. Hypertension disorders in women. New York: WB Saunders, 2001; 25-48 22

Sibai BM. The HELLP Syndrome (hemolysis, elevated l,iver enzymes, and low platelet): much do about nothing?. Am J Obstet Gynecol 1999; 162: 311-316 WilliamsObstetri, AIihbahasa: JokoSuyono, AndriHartono, DistosiaKelainan pada presentasi, PenerbitBukuKedokteran EGC Edisi 18, Jakarta 1995 Hal 421

23

Daftar Isi
STATUS PASIEN.......................................................................................................1 LAPORAN OPERASI.................................................................................................6 PERMASALAHAN.....................................................................................................9 ANALISA KASUS......................................................................................................9 Penatalaksanaansuatukasustergantung diagnosis yang ditegakkan. Penanganan pada Preeklampsi berat adalah sebagai berikut :...................................................14 B. Penanganan Obstetri..............................................................................................16 KESIMPULAN..........................................................................................................21 DAFTAR PUSTAKA................................................................................................22 Daftar Isi....................................................................................................................24

vb

24