Hubungan Diabetes Mellitus dengan Stroke 1.

Peningkatan aktivitas Renin Angiotensin System(RAS) pada Diabetes Peningkatan aktivitas RAS ini pada pasien Diabetes Melitus diakibatkan karena Diabetes dapat meningkatkan ekspresi dari reseptor angiotensin I. Peningkatan ekspresi reseptor angiotensin I tersebut tentunya berpengaruh pada peningkatan aksi Angiotensin II yang pada akhirnya aksi RAS akan meningkat. Jika RAS dibiarkan terus meningkat maka vasokontriksi pun terjadi dan resorpsi Natrium pada renal tubular meningkat, kedua hal tersebut bisa menyebabkan terjadinya hipertensi yang pada akhirnya resiko terjadinya Stroke akan bertambah. 2. Diabetes menyebabkan terjadinya aterosklerosis Diabetes Mellitus dapat menimbulkan trial lipid yaitu hipertrigliseridemia,

hiperkolesterolemia terutama kolesterol LDL yang kecil/padat, dan rendahnya kadar kolesterol HDL. Peran trial lipid pada aterogenesis sudah tidak diperdebatkan lagi karena memang sudah terbukti dari berbagai penelitian epidemiologis. Diabetes Mellitus mampu menebalkan dinding pembuluh darah otak yang berukuran besar. Menebalnya dinding pembuluh darah otak akan menyempitkan diameter pembuluh darah dan penyempitan tersebut kemudian akan mengganggu kelancaran aliran darah ke otak, yang pada akhirnya akan menyebabkan infark sel sel otak.

Peran Plastisitas Otak Banyak penelitian membagi proses pemulihan dari stroke menjadi tahapan-tahapan. Pada awalnya, terjadi reperfusi jaringan iskemik disertai oleh terhentinya peradangan yang dipicu oleh glutamine yang dapat menyebabkan kerusakan neuron lebih lanjut. Kerusakan neuron seyogyanya berkurang sewaktu neuron-neuron di daerah penumbra iskemik mulai pulih.

Kemudian, dalam beberapa hari dan minggu setelah stroke akut, otak mulai melakukan proses pemulihan fungsi yang hilang. Proses belajar kembali bergantung pada kemampuan luar biasa otak untuk mereorganisasikan dirinya sendiri (suatu fenomena yang disebut sebagai plastisitas) dalam mempelajari suatu tugas atau sewaktu pulih dari cedera. Plastisitas adalah kemampuan unik yang membedakan system saraf dari jaringan lain, karena jaringan neuron tidak memiliki kemampuan seperti jaringan lain untuk melakukan regenerasi. Plastisitas otak paling besar adalah masa bayi sampai remaja dini, saat pembentukan banyak jalur saraf yang digunakan untuk keterampilan bahasa dan motorik. Kemampuan untuk mempelajari bahasa dan keterampilan baru pada masa dewasa menunjukkan bahwa otak tetap memilki sebagian plastisitas sepanjang hidup seseorang. Belajar di bagian otak yang tidak cedera menlibatkan apa yang disebut sebagai jaringan saraf yang tersusun untuk tugas khusus dan biasanya terletak di daerah otak tertentu yang sama. Salah satu contoh umum adalah kor5teks motorik (yang berperan dalam pengendalian otot volunteer), yang terletak tepat anterior dari sulkus sentralis di lobus frontalis. Demikian juga korteks saraf untuk penglihatan terletak dikorteks oksipitalis. Karena fenomena plastisitas, region-regio khusus ini mungkin dapat berkembang dengan derajat bervariasi pada orang yang berbeda, terutama melalui interaksi dengan lingkungan, namun lokasi dasar regio-regio diperkirakan dari orang ke orang. inidi korteks tetap dapat

Otak yang telah mengalami kerusakan akan mengalami reorganisasi fungsional alternative yang disebut sebagai plastisitas adaptif. Adaptasi ini adalah suatu mekanisme kompensasi agar otak dapat mengalokasikan berbagai fungsi seperti berbicara, melakukan gerakan diluar batas-batas anatomik primer di korteks serebrum. Di daerah otak yang kerusakannya tidak parah, proses pemulihan fungsi berlangsung cepat bahkan dalam waktu beberapa minggu. Namun didaerah yang benar-benar mengalami infark neuron, daerah yang rusak mungkin memerlukan waktu yang jauh lebih lama untuk merekrut daerah otak baru kemudian mempelajarinya kembali. Dengan demikian, pemulihan lebih lanjut masih dapat terjadi lama setelah proses stroke berlangsung.

Price, Sylvia A. dan Lorraine M. Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Proses Penyakit. Jakarta: EGC.