NEFROLITIASIS: PENGOBATAN, PENYEBAB, DAN PENCEGAHAN PENDAHULUAN Batu ginjal tidak selalu sama jenisnya, begitu pula dengan

penyebab, pengobatan, dan pencegahannya. Disini akan dibahas mengenai pendekatan diagnostik dan mekanisme patofisiologi untuk nefrolitiasis sehingga memberikan dasar pemikiran untuk melakukan pencegahan. Nefrolitiasis adalah kasus yang sering dijumpai dengan prevalensi 10% pada pria dan 5% pada wanita. Dari penelitian didapatkan bahwa prevalensi penyakit ini semakin meningkat di Amerika Serikat, dimana survei pada tahun 1988-1994 menunjukkan bahwa orang dewasa yang berusia 20-74 tahun memiliki prevalensi yang lebih tinggi dibandingkan survei pada tahun 1976-1980 (5,2% vs 3,2%). Peningkatan terjadi pada orang kulit putih tetapi tidak pada ras Afrika maupun Meksiko di Amerika, lebih tinggi pada pria dibandingkan wanita, dan meningkat seiring dengan pertambahan usia. GEJALA KLINIS: KOLIK BERAT Kebanyakan pasien mengalami kolik sedang sampai berat, yang disebabkan oleh batu yang memasuki ureter. Batu pada ureter proksimal menyebabkan nyeri pada daerah pinggang atau abdomen anterior bagian atas. Saat batu mencapai sepertiga distal ureter, nyeri dirasakan pada daerah testis ipsilateral atau labia. Batu pada daerah perbatasan ureter dan vesika urinaria sering menyebabkan disuria dan diduga sebagai infeksi traktus urinarius bagian bawah. Pada pasien juga dapat ditemukan obstruksi ureter, infeksi traktus urinarius yang persisten, ataupun hematuria tanpa nyeri. Pada pasien yang menunjukkan gejala penyakit batu, tidak adanya hematuria tidak menyingkirkan diagnosis urolitiasis. Hal ini dikuatkan dengan adanya penelitian yang dilakukan terhadap 397 pasien dengan urolitiasis simptomatik akut, dimana 9% diantaranya tidak mengalami hematuria. Diagnosis banding pada pasien dengan gejala kolik ginjal meliputi: Nyeri tulang dan otot
Herpes zoster

Divertikulitis Ulkus duodenum

 Kolesistitis Pyelonefritis
Infark ginjal Perdarahan ginjal

Kelainan ginekologi
Obstruksi ureter dari nekrosis papil ginjal, gumpalan darah, atau striktur ureter

TEKNIK PENCITRAAN UTAMA: CT HELIKAL TANPA KONTRAS Diagnosis dapat dikonfirmasi dengan computed tomography (CT), ultrasonografi ginjal, maupun intravenous pyelography (IVP). CT helikal tanpa kontras adalah teknik pencitraan yang dianjurkan pada pasien yang diduga menderita nefrolitiasis. Teknik tersebut memiliki beberapa keuntungan dibandingkan teknik pencitraan lainnya, antara lain: tidak memerlukan material radiokontras; dapat memperlihatkan bagian distal ureter; dapat mendeteksi batu radiolusen (seperti batu asam urat), batu radio-opaque, dan batu kecil sebesar 1-2 mm; dan dapat mendeteksi hidronefrosis dan kelainan ginjal dan intra-abdomen selain batu yang dapat menyebabkan timbulnya gejala pada pasien. Pada penelitian yang dilakukan terhadap 100 pasien yang datang ke UGD dengan nyeri pinggang, CT helikal memiliki sensitivitas 98%, spesifisitas 100%, dan nilai prediktif negatif 97% untuk diagnosis batu ureter. Ultrasonografi memiliki kelebihan karena tidak menggunakan radiasi, tetapi teknik ini kurang sensitif dalam mendeteksi batu dan hanya bisa memperlihatkan ginjal dan ureter proksimal. Penelitian retrospektif pada 123 pasien menunjukkan bahwa, dibandingkan dengan CT Helikal sebagai gold standard, ultrasonografi memiliki sensitivitas 24% dan spesifisitas 90%. Batu dengan diameter lebih kecil dari 3 mm juga sering terlewatkan dengan ultrasonografi. Radiografi Konvensional (kidney-ureter-bladder view) tidak cukup untuk menegakkan diagnosis karena tidak memperlihatkan batu pada ginjal atau ureter (walaupun batu radio-opaque kecil) dan tidak memberikan informasi mengenai kemungkinan adanya obstruksi. Intravenous pyelography (IVP) memiliki sedikit keuntungan pada nefrolitiasis, meningkatkan risiko pasien terhadap infusi radiokontras dan gagal ginjal akut akibat kontras, dan memberikan hanya sedikit informasi dibandingkan CT helikal tanpa kontras.

PENATALAKSANAAN MEDIS PADA PENYAKIT BATU AKUT Kebanyakan batu berukuran lebih kecil dari 5 mm dan dapat lewat tanpa intervensi seperti litotripsi, ureteroskopi, atau nefrolitotomi perkutan. Pada kasus dimana ukurannya mencapai 1 cm, batu sebaiknya dibiarkan lewat secara spontan apabila letaknya di ureter distal. Penatalaksanaan nyeri adalah yang terpenting pada pasien dengan batu ginjal. Sebuah penelitian menduga bahwa NSAID parenteral sama efektifnya dengan narkotika untuk mengontrol nyeri pada kolik ginjal. Diklofenak (Voltaren) telah digunakan dalam beberapa penelitian. Untuk mempercepat keluarnya batu, beberapa menyarankan memicu aliran urin yang tinggi dengan pemberian cairan per oral, paling sedikit 2-3 L per 24 jam untuk memastikan output urin paling sedikit 2 L per hari. Obat-obatn juga dapat membantu pengeluaran batu. Penelitian yang dilakukan terhadap 210 pasien dengan batu ureter rata-rata berdiameter 6 mm menunjukkan bahwa tamsulosin (Flomax) meningkatkan kecenderungan batu dapat lewat secara spontan. Pada meta-analisis terhadap 693 pasien didapatkan bahwa alpha-blocker dan calcium channel blocker juga efektif dalam pengeluaran batu dibandingkan dengan tidak diberikan obat. Penelitian yang dilakukan oleh Borghi dkk terhadap 86 pasien dengan batu ureter unilateral malaporkan bahwa pemberian metilprednisolon (Medrol) 16 mg/ hari ditambah nifedipin (Procardia) meningkatkan kecenderungan lewatnya batu dibandingkan dengan mereka yang diberikan metilprednisolon saja. MENCEGAH BATU REKUREN: PRINSIP DAN SPESIFIKASI Penyakit batu kambuh lagi pada 30-50% pasien dalam 5 tahun. Dalam mencegah batu rekuren, beberapa prinsip berlaku untuk semua pasien dan beberapa spesifik terhadap jenis batu yang diderita oleh pasien. Batu Terbentuk Bila Urin Mengalami Supersaturasi Nefrolitiasis terjadi apabila konsentrasi garam yang membentuk batu, seperti kalsium oksalat, kalsium fosfat, atau asam urat tinggi. Apabila konsentrasi cukup tinggi sehingga terjadi pembentukan kristal, maka urin dikatakan mengalami supersaturasi. Beberapa faktor menjadi penentu utama supersaturasi urin oleh garam yang berbeda:
Kalsium oksalat

: volum urin rendah dan konsentrasi kalsium dan oksalat tinggi

 Kalsium fosfat Asam urat Cystine

: konsentrasi kalsium urin tinggi dan urin bersifat basa : urin bersifat asam : konsentrasi cystine urin tinggi dan urin bersifat asam

Meningkatkan Intake Cairan Harian Konsentrasi garam yang membentuk batu dalam urin sangat dipengaruhi oleh volum urin harian, sehingga meningkatkan intake cairan harian penting dalam mencegah penyakit batu rekuren. Sebuah penelitian dilakukan terhadap 199 pasien dengan batu kalsium yang diderita pertama kali, dimana sebagian diberikan intake cairan oral yang tinggi setiap hari, dan sisanya tidak diberikan intervensi apapun. Lima tahun kemudian, 12 (12%) dari 99 pasien yang diberikan intake cairan oral yang tinggi menderita batu untuk kedua kali, dibandingkan dengan 27 (27%) pada kelompok tanpa intervensi (P = 0,008). Selain itu, volum urin 24 jam secara signifikan lebih rendah pada pasien dengan batu dibandingkan dengan kontrol yang normal, menunjukkan bahwa kebiasaan intake cairan harian yang rendah merupakan faktor risiko untuk terjadinya penyakit batu kalsium. MENCEGAH BATU KALSIUM Sebagian besar batu tersusun atas kalsium oksalat atau kalsium fosfat. Penyakit batu kalsium paling sering terjadi pada usia 30-50 tahun. Di dalam urin terdapat inhibitor alami yang menghambat pembentukan kristal kalsium, yang meliputi sitrat, nefrokalsin, uropontin, dan magnesium. Diantaranya, hanya kadar sitrat dan magnesium yang diukur secara rutin; kadar sitrat yang rendah merupakan salah satu penyebab terjadinya penyakit batu kalsium. Maka dari itu, risiko terjadinya nefrolitiasis kalsium merupakan hasil interaksi antara keadaan urin yang mengalami supersaturasi dan kadar inhibitor dalam urin. Hiperkalsiuria dan Batu Kalsium Oksalat Terbentuknya batu kalsium oksalat diawali dengan pembentukan kristal pada permukaan papil ginjal di atas kumpulan partikel kalsium fosfat suburotel yang dinamakan Randall plaque. Faktor yang memicu terbentuknya kalsium oksalat pada plak tersebut adalah supersaturasi kalsium oksalat, yang berkaitan erat dengan ekskresi kalsium urin yang tinggi. Fraksi permukaan papil tertutup oleh plak pada pasien dengan batu kalsium oksalat yang idopatik berbanding lurus dengan kadar kalsium dalam urin dan berbanding terbalik dengan volume urin dan pH. Kebanyakan pasien dengan batu kalsium oksalat mengalami

hiperkalsiuria (ekskresi kalsium urin 24 jam > 300 mg pada pria, > 250 mg pada wanita, atau > 4 mg/kg pada pria dan wanita). Hiperkalsiuria Dapat Terjadi Secara Idiopatik Hiperkalsiuria biasanya terjadi pada hiperparatiroidisme primer, sarkoidosis, kelebihan vitamin D, pengobatan kortikosteroid, asidosis tubulus ginjal, hipertiroidisme, dan neoplasma malignan. Apabila tidak ditemukan satupun dari kondisi tersebut, maka meningkatnya ekskresi kalsium urin dikatakan idiopatik. Beberapa pasien dengan hiperkalsiuria idiopatik memiliki riwayat keluarga hiperkalsiuria dan cenderung memiliki dasar genetik untuk penyakit ini. Hiperkalsiuria dapat dikategorikan berdasarkan perkiraan letak primer kelainan: Hiperkalsiuria absorptif dimana kebanyakan pasien dengan hiperkalsiuria idiopatik menyerap terlalu banyak kalsium dari usus. Sebagian besar dari mereka memiliki kadar 1,25 dihidroksivitamin D yang tinggi dan kadar serum fosforus yang rendah; dengan hipotesis bahwa mereka memproduksi lebih banyak 1,25 dihidroksivitamin D atau memang lebih sensitif terhadap substansi tersebut. Breslau dkk menunjukkan bahwa tidak semua hiperkalsiuria idiopatik dimediasi oleh 1,25 dihidroksivitamin D, sehingga diduga terdapat mekanisme lain yang mendasari hiperabsorpsi kalsium dalam usus. Hiperkalsiuria resorptif terjadi apabila peningkatan turnover tulang menyebabkan terjadinya kehilangan kalsium tulang ke urin. Kebocoran ginjal disebabkan oleh kelainan primer pada transpor tubulus ginjal yang menyebabkan kebocoran kalsium ke urin dan selanjutnya terjadi peningkatan absorpsi kalsium usus atau mobilisasi kalsium dari tulang. Untuk Mengurangi Kalsium Dalam Urin, Batasi Sodium, Berikan Tiazida Hiperkalsiuria idiopatik bertambah buruk dengan pemberian diet tinggi sodium dan protein hewani. Diuretik tiazida menurunkan ekskresi kalsium urin dan memicu retensi mineral. Untuk itu, pengobatan hiperkalsiuria idiopatik terdiri dari intake cairan yang tinggi, pembatasan diet sodium, dan pemberian diuretik tiazida. Pembatasan Diet Kalsium Tidak Dianjurkan Untuk beberapa alasan, membatasi diet kalsium tidak dianjurkan untuk pasien dengan hiperkalsiuria idiopatik. Pembatasan diet kalsium menyebabkan terjadinya keseimbangan kalsium negatif. Selanjutnya, diduga bahwa dengan sedikitnya kalsium yang terikat dengan oksalat diet, maka semakin banyak oksalat yang tidak berikatan diserap di kolon dan akhirnya

diekskresi dalam urin. Peningkatan oksalat urin ini dapat menuju keadaan supersaturasi, walaupun kadar kalsium urin tetap tidak berubah. Hal tersebut meningkatkan kecenderungan pembentukan batu. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa diet kalsium yang tinggi sebenarnya berkaitan dengan menurunnya kejadian batu kalsium pada pria maupun wanita. Penelitian terhadap 120 pasien dengan batu kalsium oksalat dan hiperkalsiuria menyimpulkan bahwa diet kalsium normal, rendah sodium, dan rendah protein hewani berkaitan dengan frekuensi batu kalsium yang lebih rendah dibandingkan dengan diet rendah kalsium. Walaupun kedua macam diet tersebut berkaitan dengan menurunnya konsentrasi kalsium urin, ekskresi oksalat urin meningkat pada mereka dengan diet rendah kalsium dan menurun pada mereka dengan diet kalsium normal. Penurunan ekskresi oksalat urin pada pasien dengan diet kalsium normal terjadi karena adanya pengikatan oksalat diet oleh kalsium diet di usus, sehingga mengurangi jumlah oksalat bebas yang tersedia untuk diabsorpsi. Walaupun ekskresi kalsium oksalat turun pada kedua kelompok, namun penurunan lebih banyak terjadi pada mereka dengan intake kalsium yang normal. Dibandingkan dengan mereka yang mendapatkan diet rendah kalsium, pasien dengan diet kalsium normal, rendah sodium, rendah protein memiliki risiko menderita batu lebih rendah yang mencapai 50% selama 5 tahun. Hiperparatiroidisme Hiperparatiroidisme primer dapat menyebabkan hiperkalsiuria dan nefrolitiasis. Dalam sebuah penelitian didapatkan bahwa 56 (4,9%) dari 1132 pasien dengan nefrolitiasis terdiagnosis hiperparatiroidisme. Paratiroidektomi mencegah timbulnya kembali penyakit batu pada 48 pasien. Akan tetapi, hanya 17-24% pasien dengan hiperparatiroidisme primer memiliki batu urin yang terdiri dari kalsium oksalat atau kalsium fosfat. Telah dilakukan banyak penelitian, namun sulit untuk menentukan mengapa sebagian kecil dari pasien ini menderita batu. Terdapat dua penelitian yang setidaknya dapat memberikan penjelasan untuk hal tersebut. Parks dkk menemukan bahwa, dibandingkan dengan pasien nefrolitiasis dengan hiperkalsiuria idiopatik, mereka dengan hiperparatiroidisme primer memiliki kadar kalsium serum yang meningkat (tetapi biasanya < 11,5 mg/dL), derajat hiperkalsiuria yang lebih tinggi (352 mg/hari vs 252 mg/hari, P < .001), dan kadar fosfat serum yang lebih rendah (2,45 vs 3,10 mg/dL, P < .001). Odvina dkk menemukan bahwa, pada penelitian terhadap 131 pasien dengan hiperparatiroidisme primer, 78 menderita nefrolitiasis dan 53 tidak. Mereka yang menderita

batu mengekskresi kalsium dalam jumlah yang lebih banyak (343 mg/hari) dibandingkan dengan mereka yang tidak menderita batu (273 mg/hari), memiliki saturasi urin kalsium oksalat yang lebih tinggi, dan mengekskresi kalsium dua kali lebih banyak setelah diberikan 1 g kalsium oral. Dari penelitian tersebut dapat disimpulkan bahwa pada pasien dengan hiperparatiroidisme primer, risiko terbentuknya batu berkaitan dengan derajat hiperkalsiuria, dan juga peningkatan absorpsi kalsium diet dalam usus. Asidosis Tubulus Ginjal Gambaran asidosis tubulus ginjal distal adalah asidosis metabolik sistemik, urin yang bersifat alkali, hipokalemia, hiperkalsiuria,hipositraturia, dan nefrolitiasis. Asidosis metabolik yang kronis menyebabkan hilangnya kalsium dalam tulang, yang menyebabkan hiperkalsiuria, dan berperan dalam terjadinya hipositraturia. Pembentukan batu adalah hasil dari ekskresi kalsium urin yang berlebihan, defisiensi inhibitor kristal urin sitrat, dan urin alkali yang persisten. Pengobatan dengan sodium bikarbonat atau potasium sitrat mengkoreksi asidosis metabolik, mengurangi hilangnya kalsium dari tulang, mengkoreksi hipokalemia, dan meningkatkan sitrat urin. Terlalu Banyak Asam Urat Dalam Urin Peningkatan ekskresi asam urat urin (> 800 mg/hari pada pria, > 750 mg/hari pada wanita) berkaitan dengan pembentukan batu kalsium oksalat, dan bila disertai pH urin yang rendah, juga berkaitan dengan pembentukan batu asam urat. Peningkatan garam asam urat yang terlarut menginduksi pembentukan inti kalsium oksalat. Pemberian allopurinol (Zyloprim) dapat menurunkan ekskresi asam urat urin sehingga menurunkan angka penyakit batu kalsium. Terlalu Banyak Oksalat Dalam Urin Persentil ke-95 untuk ekskresi oksalat urin adalah 45 mg/hari pada wanita dan 55mg/hari pada pria. Hiperoksaluria meningkatkan supersaturasi kalsium oksalat dan turut berperan dalam pembentukan batu kalsium. Biasanya, 90% dari oksalat diet berikatan dengan kalsium diet di usus halus dan menjadi feses sebagai kalsium oksalat; 10% oksalat diet tetap bebas dan diabsorpsi di kolon dan kemudian diekskresi dalam urin. Hiperoksaluria secara sederhana terjadi karena intake oksalat yang tinggi. Meskipun demikian, peningkatan absorpsi oksalat diet dalam usus dapat terjadi pada mereka yang

diberikan diet rendah kalsium (dimana sedikit kalsium tersedia untuk mengikat oksalat diet, seperti yang dijelaskan sebelumnya) dan dapat menjelaskan secara parsial mengapa diet rendah kalsium berkaitan dengan peningkatan frekuensi penyakit batu kalsium. Pasien dengan malabsorpsi lemak dalam usus (misalnya karena inflammatory bowel disease atau operasi bypass usus untuk obesitas) juga dapat mengalami hiperoksaluria. Hal tersebut terjadi karena lemak usus yang berlebihan mengikat kalsium diet dan membiarkan oksalat bebas menjadi lebih cepat diabsorpsi di kolon. Jarang terjadi, hiperoksaluria dapat disebabkan oleh satu dari beberapa kelainan metabolisme oksalat yang diturunkan secara resesif. Jumlah orang dengan obesitas yang semakin berkembang menyebabkan meningkatnya jumlah operasi gastric bypass.Walaupun prosedur yang berlaku saat ini tidak memiliki risiko metabolik yang sama seperti yang tercatat pada tahun 1970 dimana dilakukan jenis operasi bypass yang berbeda, namun insiden batu ginjal tetap tinggi dengan prosedur tersebut. Analisis yang dilakukan terhadap 1436 pasien yang menjalani operasi Roux-en-Y gastric bypass menunjukkan bahwa 60 dari mereka menderita batu kalsium setelahnya. Di antara mereka, 31 yang diteliti lebih lanjut memiliki kadar oksalat yang lebih tinggi dan kadar sitrat yang lebih rendah selama 12 bulan follow-up. Tidak Cukup Sitrat, Suatu Inhibitor Batu Hipositraturia didefinisikan sebagai ekskresi sitrat urin harian kurang dari 500 mg pada wanita dan 434 mg pada pria. Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, sitrat berperan penting dalam menghambat pembentukan kristal kalsium dan mencegah pembentukan batu. Ekskresi sitrat urin terutama ditentukan oleh reabsorpsi tubulus, yang meningkat dengan muatan asam dan menurun dengan muatan basa. Kadar sitrat urin yang rendah sering dijumpai pada kondisi yang menyebabkan asidosis metabolik kronis, seperti inflammatory bowel disease, malabsorpsi usus, dan asidosis tubulus ginjal, yang semuanya meningkatkan kejadian nefrolitiasis. Akan tetapi, pada sebagian besar pasien nefrolitiasis dengan hipositraturia, penyebabnya tidak jelas, dan mekanisme hipositraturia tidak dapat ditentukan. Saat ini, diet tinggi protein, rendah karbohidrat menjadi popular untuk menurunkan berat badan, tetapi hal tersebut juga memiliki efek metabolik yang meningkatkan risiko terkena penyakit batu. Metabolisme diet yang kaya protein hewani menghasilkan lebih banyak ion hidrogen yang disangga oleh tulang, sehingga melepaskan kalsium dari tulang dan meningkatkan ekskresi kalsium urin. Diet tersebut juga menyebabkan asidosis

intraseluler, sehingga menyebabkan menurunnya ekskresi sitrat dalam urin. Pada akhirnya, kecenderungan terbentuknya batu dalam urin pun meningkat. BATU STRUVIT HARUS DIHILANGKAN Batu struvit adalah hasil dari infeksi traktus urin bagian atas dengan bakteri penghasil urease (Proteus sp, Haemophilus sp, Klebsiella sp, dan Ureaplasma urealyticum). Hidrolisis urea menghasilkan ammonium dan ion hidroksil dan urin alkali yang persiten, dan rangkaian ini memicu pembentukan batu yang tersusun atas magnesium ammonium fosfat, seperti struvit. Batu struvit lebih sering terjadi pada wanita dan pada pasien yang memiliki obstruksi traktus urin kronis atau kelainan neurologis yang mengganggu fungsi normal dari vesika urinaria untuk mengosongkan isinya. Pengobatan yang dilakukan harus bisa mengeradikasi infeksi dengan antibiotik dan menyingkirkan batu yang penuh bakteri dengan satu dari beberapa teknik intervensi. Asam asetohidroksamatmenghambat urease dan telah digunakan untuk mengobati penyakit batu struvit, namun sering memiliki efek samping yang berat. BATU ASAM URAT TERBENTUK DALAM URIN YANG SANGAT ASAM Batu asam urat terutama terjadi pada pasien dengan pH urin yang rendah dan hiperurikosuria. Pasa beberapa pasien, urin pH yang sangat rendah ini diakibatkan oleh defek pada sekresi ammonia ginjal, yang menyebabkan kurangnya penyanggaan pada ion hidrogen yang tersekresi. Kecenderungan pembentukan batu asam urat dilaporkan meningkat pada orang yang mengalami obesitas dengan sindrom metabolik. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa kelainan pada produksi ammonia oleh ginjal kemungkinan disebabkan oleh resistensi insulin. Batu urat bersifat radiolusen namun dapat dilihat pada ultrasonografi dan CT helikal. Pada CT helikal, mereka dapat dibedakan dari batu kalsium dari densitasnya yang lebih rendah. Karena asam urat jauh lebih larut pada larutan basa, pencegahan dan pengobatan harus terdiri dari alkalinisasi urin ke pH lebih dari 6,0 dengan sodium bikarbonat oral atau larutan sitrat dan hidrasi. Pengobatan ini sesungguhnya akan melarutkan batu asam urat. Apabila hiperurisemia atau hiperurikosuria terjadi, allopurinol dapat diberikan. BATU CYSTINE JUGA TERBENTUK DALAM URIN YANG ASAM Penyakit batu cystine terjadi pada seseorang yang diturunkan kelainan transpor tubulus ginjal dan gastrointestinal resesif autosom dari empat asam amino, yaitu cystine, ornothine,

arginine,dan lysine. Di antara asam amino tersebut, cystine paling tidak larut dalam suasana urin asam normal sehingga mengendap menjadi batu. Onset dimulai pada usia muda dibandingkan pada penyakit batu kalsium; batunya bersifat radio-opaque. Kelarutan cystine adalah sekitar 243 mg/L pada urin normal dan meningkat dengan pH. Beberapa pasien dapat mengekskresi 1000mg per hari. Pengobatan terdiri dari:
Hidrasi, untuk mendapatkan volum urin harian 3-3,5 L

Alkalinisasi urin menjadi oH lebih besar dari 6,5 dengan menggunakan potassium alkali (potassium sitrat) atau sodium bikarbonat Pengurangan intake protein dan sodium untuk mengurangi ekskresi cystine Apabila pengukurannya gagal, D-penicillamine (Depen), tiopronin (Thiola), atau captopril (Capoten) dapat diberikan untuk mengubah cystine menjadi kompleks obat disulfide cystine yang lebih larut. Captopril memiliki efek yang sedang dan biasa diberikan dengan kompleks obat disulfide lainnya; captopril juga memiliki kelemahan yaitu menyebabkan hipotensi. Efek samping dari D-penicillamine dan tiopronin meliputi nyeri abdomen, kehilangan selera, demam, proteinuria, dan pada beberapa kasus sindrom nefrotik. PEMERIKSAAN PENUNJANG DAN PENATALAKSANAAN NEFROLITIASIS Evaluasi diagnostik dari batu pertama yang ditemukan meliputi pemeriksaan kimia darah rutin (elektrolit, kreatinin, kalsium), urinalisis, pengukuran kadar hormon paratiroid, dan CT helikal tanpa kontras. Analisis batu sebaiknya selalu dilakukan apabila material batunya didapatkan. Siapa saja di bawah usia 20 tahun yang menderita penyakit batu untuk pertama kalinya memerlukan evaluasi yang lebih luas, meliputi skrining untuk asidosis tubulus ginjal, cystinuria, dan hiperoksaluria. Pemeriksaan lebih luas juga diperlukan pada pasien dengan riwayat diare kronis, sarkoidosis, atau kondisi yang berkaitan dengan asidosis tubulus ginjal (seperti pada sindrom Sjgren), pada pasien dengan riwayat keluarga batu ginjal, pada pasien dengan diet penurunan berat badan yang tinggi protein, dan pada mereka yang menjalani operasi bypass gaster untuk obesitas. Pada pasien yang berisiko tinggi ini, evaluasi sebaiknya meliputi pemeriksaan urin 24 jam untuk mengukur kadar kalsium, oksalat, sitrat, asam urat, kreatinin, sodium, dan volum. Petunjuk diagnostik lainnya sering bermanfaat dalam mengambil keputusan untuk melakukan evaluasi yang lebih komprehensif.

 Nefrokalsinosis pada roentgenografi memberi kesan hiperparatiroidisme, sponge medula

ginjal, atau asidosis tubulus ginjal. Hiperkalsemia yang berkembang setelah pengobatan hiperkalsiuria dengan diuretik tiazida menunjukkan kemungkinan hiperparatiroidisme laten. Riwayat infeksi traktus urinarius yang berulang atau adanya abnormalitas anatomi pada traktus urinarius sebaiknya dilakukan evaluasi yang mengarah ke penyakit batu struvite.
Batu asam urat harus dicurigai pada pasien dengan sindrom metabolik atau riwayat

penyakit asam urat dan biasanya diikuti oleh pH urin lebih rendah dari 5,5. Urinalisis yang menunjukkan kristal cystine selalu menunjukkan cystinuria, yang harus dikuatkan dengan penentuan cystine urin 24 jam.
Riwayat keluarga batu ginjal lebih sering terjadi pada hiperkalsiuria idopatik, cystinuria,

hiperoksaluria primer, dan asidosis tubulus ginjal.