47306375-Nefrolitiasis

NEFROLITIASIS: PENGOBATAN, PENYEBAB, DAN PENCEGAHAN PENDAHULUAN Batu ginjal tidak selalu sama jenisnya, begitu pula dengan

penyebab, pengobatan, dan pencegahannya. Disini akan dibahas mengenai pendekatan diagnostik dan mekanisme patofisiologi untuk nefrolitiasis sehingga memberikan dasar pemikiran untuk melakukan pencegahan. Nefrolitiasis adalah kasus yang sering dijumpai dengan prevalensi 10% pada pria dan 5% pada wanita. Dari penelitian didapatkan bahwa prevalensi penyakit ini semakin meningkat di Amerika Serikat, dimana survei pada tahun 1988-1994 menunjukkan bahwa orang dewasa yang berusia 20-74 tahun memiliki prevalensi yang lebih tinggi dibandingkan survei pada tahun 1976-1980 (5,2% vs 3,2%). Peningkatan terjadi pada orang kulit putih tetapi tidak pada ras Afrika maupun Meksiko di Amerika, lebih tinggi pada pria dibandingkan wanita, dan meningkat seiring dengan pertambahan usia. GEJALA KLINIS: KOLIK BERAT Kebanyakan pasien mengalami kolik sedang sampai berat, yang disebabkan oleh batu yang memasuki ureter. Batu pada ureter proksimal menyebabkan nyeri pada daerah pinggang atau abdomen anterior bagian atas. Saat batu mencapai sepertiga distal ureter, nyeri dirasakan pada daerah testis ipsilateral atau labia. Batu pada daerah perbatasan ureter dan vesika urinaria sering menyebabkan disuria dan diduga sebagai infeksi traktus urinarius bagian bawah. Pada pasien juga dapat ditemukan obstruksi ureter, infeksi traktus urinarius yang persisten, ataupun hematuria tanpa nyeri. Pada pasien yang menunjukkan gejala penyakit batu, tidak adanya hematuria tidak menyingkirkan diagnosis urolitiasis. Hal ini dikuatkan dengan adanya penelitian yang dilakukan terhadap 397 pasien dengan urolitiasis simptomatik akut, dimana 9% diantaranya tidak mengalami hematuria. Diagnosis banding pada pasien dengan gejala kolik ginjal meliputi:  Nyeri tulang dan otot
 Herpes zoster

 Divertikulitis  Ulkus duodenum

Batu dengan diameter lebih kecil dari 3 mm juga sering terlewatkan dengan ultrasonografi. dibandingkan dengan CT Helikal sebagai gold standard. Radiografi Konvensional (kidney-ureter-bladder view) tidak cukup untuk menegakkan diagnosis karena tidak memperlihatkan batu pada ginjal atau ureter (walaupun batu radio-opaque kecil) dan tidak memberikan informasi mengenai kemungkinan adanya obstruksi. batu radio-opaque. CT helikal memiliki sensitivitas 98%. spesifisitas 100%. dan batu kecil sebesar 1-2 mm. dapat mendeteksi batu radiolusen (seperti batu asam urat). ultrasonografi memiliki sensitivitas 24% dan spesifisitas 90%. ultrasonografi ginjal. dan nilai prediktif negatif 97% untuk diagnosis batu ureter. Pada penelitian yang dilakukan terhadap 100 pasien yang datang ke UGD dengan nyeri pinggang. Ultrasonografi memiliki kelebihan karena tidak menggunakan radiasi. tetapi teknik ini kurang sensitif dalam mendeteksi batu dan hanya bisa memperlihatkan ginjal dan ureter proksimal. . dan dapat mendeteksi hidronefrosis dan kelainan ginjal dan intra-abdomen selain batu yang dapat menyebabkan timbulnya gejala pada pasien. CT helikal tanpa kontras adalah teknik pencitraan yang dianjurkan pada pasien yang diduga menderita nefrolitiasis. dan memberikan hanya sedikit informasi dibandingkan CT helikal tanpa kontras. atau striktur ureter TEKNIK PENCITRAAN UTAMA: CT HELIKAL TANPA KONTRAS Diagnosis dapat dikonfirmasi dengan computed tomography (CT). Intravenous pyelography (IVP) memiliki sedikit keuntungan pada nefrolitiasis. dapat memperlihatkan bagian distal ureter. antara lain: tidak memerlukan material radiokontras. maupun intravenous pyelography (IVP). Teknik tersebut memiliki beberapa keuntungan dibandingkan teknik pencitraan lainnya. gumpalan darah. Kolesistitis  Pyelonefritis  Infark ginjal  Perdarahan ginjal  Kelainan ginekologi  Obstruksi ureter dari nekrosis papil ginjal. Penelitian retrospektif pada 123 pasien menunjukkan bahwa. meningkatkan risiko pasien terhadap infusi radiokontras dan gagal ginjal akut akibat kontras.

paling sedikit 2-3 L per 24 jam untuk memastikan output urin paling sedikit 2 L per hari. Obat-obatn juga dapat membantu pengeluaran batu. Penelitian yang dilakukan oleh Borghi dkk terhadap 86 pasien dengan batu ureter unilateral malaporkan bahwa pemberian metilprednisolon (Medrol) 16 mg/ hari ditambah nifedipin (Procardia) meningkatkan kecenderungan lewatnya batu dibandingkan dengan mereka yang diberikan metilprednisolon saja. atau nefrolitotomi perkutan. Batu Terbentuk Bila Urin Mengalami Supersaturasi Nefrolitiasis terjadi apabila konsentrasi garam yang membentuk batu. Beberapa faktor menjadi penentu utama supersaturasi urin oleh garam yang berbeda:  Kalsium oksalat : volum urin rendah dan konsentrasi kalsium dan oksalat tinggi . Apabila konsentrasi cukup tinggi sehingga terjadi pembentukan kristal. Diklofenak (Voltaren) telah digunakan dalam beberapa penelitian. kalsium fosfat. Penelitian yang dilakukan terhadap 210 pasien dengan batu ureter rata-rata berdiameter 6 mm menunjukkan bahwa tamsulosin (Flomax) meningkatkan kecenderungan batu dapat lewat secara spontan. Untuk mempercepat keluarnya batu. beberapa menyarankan memicu aliran urin yang tinggi dengan pemberian cairan per oral. Sebuah penelitian menduga bahwa NSAID parenteral sama efektifnya dengan narkotika untuk mengontrol nyeri pada kolik ginjal. Pada kasus dimana ukurannya mencapai 1 cm. MENCEGAH BATU REKUREN: PRINSIP DAN SPESIFIKASI Penyakit batu kambuh lagi pada 30-50% pasien dalam 5 tahun. batu sebaiknya dibiarkan lewat secara spontan apabila letaknya di ureter distal. maka urin dikatakan mengalami supersaturasi. atau asam urat tinggi.PENATALAKSANAAN MEDIS PADA PENYAKIT BATU AKUT Kebanyakan batu berukuran lebih kecil dari 5 mm dan dapat lewat tanpa intervensi seperti litotripsi. ureteroskopi. Penatalaksanaan nyeri adalah yang terpenting pada pasien dengan batu ginjal. seperti kalsium oksalat. beberapa prinsip berlaku untuk semua pasien dan beberapa spesifik terhadap jenis batu yang diderita oleh pasien. Dalam mencegah batu rekuren. Pada meta-analisis terhadap 693 pasien didapatkan bahwa alpha-blocker dan calcium channel blocker juga efektif dalam pengeluaran batu dibandingkan dengan tidak diberikan obat.

menunjukkan bahwa kebiasaan intake cairan harian yang rendah merupakan faktor risiko untuk terjadinya penyakit batu kalsium. Fraksi permukaan papil tertutup oleh plak pada pasien dengan batu kalsium oksalat yang idopatik berbanding lurus dengan kadar kalsium dalam urin dan berbanding terbalik dengan volume urin dan pH. dan magnesium. nefrokalsin. Di dalam urin terdapat inhibitor alami yang menghambat pembentukan kristal kalsium. Faktor yang memicu terbentuknya kalsium oksalat pada plak tersebut adalah supersaturasi kalsium oksalat. Hiperkalsiuria dan Batu Kalsium Oksalat Terbentuknya batu kalsium oksalat diawali dengan pembentukan kristal pada permukaan papil ginjal di atas kumpulan partikel kalsium fosfat suburotel yang dinamakan Randall plaque. sehingga meningkatkan intake cairan harian penting dalam mencegah penyakit batu rekuren. Kalsium fosfat  Asam urat  Cystine : konsentrasi kalsium urin tinggi dan urin bersifat basa : urin bersifat asam : konsentrasi cystine urin tinggi dan urin bersifat asam Meningkatkan Intake Cairan Harian Konsentrasi garam yang membentuk batu dalam urin sangat dipengaruhi oleh volum urin harian. Penyakit batu kalsium paling sering terjadi pada usia 30-50 tahun. dimana sebagian diberikan intake cairan oral yang tinggi setiap hari. 12 (12%) dari 99 pasien yang diberikan intake cairan oral yang tinggi menderita batu untuk kedua kali. Diantaranya. Maka dari itu. Sebuah penelitian dilakukan terhadap 199 pasien dengan batu kalsium yang diderita pertama kali. hanya kadar sitrat dan magnesium yang diukur secara rutin. yang meliputi sitrat. dibandingkan dengan 27 (27%) pada kelompok tanpa intervensi (P = 0. MENCEGAH BATU KALSIUM Sebagian besar batu tersusun atas kalsium oksalat atau kalsium fosfat. uropontin. Kebanyakan pasien dengan batu kalsium oksalat mengalami . yang berkaitan erat dengan ekskresi kalsium urin yang tinggi. risiko terjadinya nefrolitiasis kalsium merupakan hasil interaksi antara keadaan urin yang mengalami supersaturasi dan kadar inhibitor dalam urin. Selain itu. kadar sitrat yang rendah merupakan salah satu penyebab terjadinya penyakit batu kalsium. Lima tahun kemudian. volum urin 24 jam secara signifikan lebih rendah pada pasien dengan batu dibandingkan dengan kontrol yang normal.008). dan sisanya tidak diberikan intervensi apapun.

Batasi Sodium. diduga bahwa dengan sedikitnya kalsium yang terikat dengan oksalat diet. Hiperkalsiuria Dapat Terjadi Secara Idiopatik Hiperkalsiuria biasanya terjadi pada hiperparatiroidisme primer. > 250 mg pada wanita. Hiperkalsiuria dapat dikategorikan berdasarkan perkiraan letak primer kelainan: Hiperkalsiuria absorptif dimana kebanyakan pasien dengan hiperkalsiuria idiopatik menyerap terlalu banyak kalsium dari usus.hiperkalsiuria (ekskresi kalsium urin 24 jam > 300 mg pada pria. Pembatasan diet kalsium menyebabkan terjadinya keseimbangan kalsium negatif. Selanjutnya. Kebocoran ginjal disebabkan oleh kelainan primer pada transpor tubulus ginjal yang menyebabkan kebocoran kalsium ke urin dan selanjutnya terjadi peningkatan absorpsi kalsium usus atau mobilisasi kalsium dari tulang. pembatasan diet sodium. pengobatan hiperkalsiuria idiopatik terdiri dari intake cairan yang tinggi. Hiperkalsiuria resorptif terjadi apabila peningkatan turnover tulang menyebabkan terjadinya kehilangan kalsium tulang ke urin.25 dihidroksivitamin D. maka meningkatnya ekskresi kalsium urin dikatakan idiopatik. pengobatan kortikosteroid. asidosis tubulus ginjal. kelebihan vitamin D.25 dihidroksivitamin D yang tinggi dan kadar serum fosforus yang rendah. Sebagian besar dari mereka memiliki kadar 1. sarkoidosis. Beberapa pasien dengan hiperkalsiuria idiopatik memiliki riwayat keluarga hiperkalsiuria dan cenderung memiliki dasar genetik untuk penyakit ini.25 dihidroksivitamin D atau memang lebih sensitif terhadap substansi tersebut. Diuretik tiazida menurunkan ekskresi kalsium urin dan memicu retensi mineral. maka semakin banyak oksalat yang tidak berikatan diserap di kolon dan akhirnya . Breslau dkk menunjukkan bahwa tidak semua hiperkalsiuria idiopatik dimediasi oleh 1. Untuk Mengurangi Kalsium Dalam Urin. dan neoplasma malignan. sehingga diduga terdapat mekanisme lain yang mendasari hiperabsorpsi kalsium dalam usus. membatasi diet kalsium tidak dianjurkan untuk pasien dengan hiperkalsiuria idiopatik. atau > 4 mg/kg pada pria dan wanita). Untuk itu. dan pemberian diuretik tiazida. Apabila tidak ditemukan satupun dari kondisi tersebut. Pembatasan Diet Kalsium Tidak Dianjurkan Untuk beberapa alasan. Berikan Tiazida Hiperkalsiuria idiopatik bertambah buruk dengan pemberian diet tinggi sodium dan protein hewani. dengan hipotesis bahwa mereka memproduksi lebih banyak 1. hipertiroidisme.

10 mg/dL. Walaupun ekskresi kalsium oksalat turun pada kedua kelompok. rendah sodium. dibandingkan dengan pasien nefrolitiasis dengan hiperkalsiuria idiopatik. rendah protein memiliki risiko menderita batu lebih rendah yang mencapai 50% selama 5 tahun. Mereka yang menderita . dan rendah protein hewani berkaitan dengan frekuensi batu kalsium yang lebih rendah dibandingkan dengan diet rendah kalsium. dan kadar fosfat serum yang lebih rendah (2. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa diet kalsium yang tinggi sebenarnya berkaitan dengan menurunnya kejadian batu kalsium pada pria maupun wanita. Hal tersebut meningkatkan kecenderungan pembentukan batu. Hiperparatiroidisme Hiperparatiroidisme primer dapat menyebabkan hiperkalsiuria dan nefrolitiasis. ekskresi oksalat urin meningkat pada mereka dengan diet rendah kalsium dan menurun pada mereka dengan diet kalsium normal. namun penurunan lebih banyak terjadi pada mereka dengan intake kalsium yang normal.001). Penurunan ekskresi oksalat urin pada pasien dengan diet kalsium normal terjadi karena adanya pengikatan oksalat diet oleh kalsium diet di usus.9%) dari 1132 pasien dengan nefrolitiasis terdiagnosis hiperparatiroidisme. derajat hiperkalsiuria yang lebih tinggi (352 mg/hari vs 252 mg/hari. 78 menderita nefrolitiasis dan 53 tidak. Akan tetapi. namun sulit untuk menentukan mengapa sebagian kecil dari pasien ini menderita batu.5 mg/dL). hanya 17-24% pasien dengan hiperparatiroidisme primer memiliki batu urin yang terdiri dari kalsium oksalat atau kalsium fosfat.001). P < . Dalam sebuah penelitian didapatkan bahwa 56 (4. Dibandingkan dengan mereka yang mendapatkan diet rendah kalsium.diekskresi dalam urin. Terdapat dua penelitian yang setidaknya dapat memberikan penjelasan untuk hal tersebut. mereka dengan hiperparatiroidisme primer memiliki kadar kalsium serum yang meningkat (tetapi biasanya < 11. pada penelitian terhadap 131 pasien dengan hiperparatiroidisme primer. walaupun kadar kalsium urin tetap tidak berubah. Paratiroidektomi mencegah timbulnya kembali penyakit batu pada 48 pasien. Walaupun kedua macam diet tersebut berkaitan dengan menurunnya konsentrasi kalsium urin. sehingga mengurangi jumlah oksalat bebas yang tersedia untuk diabsorpsi.45 vs 3. Parks dkk menemukan bahwa. rendah sodium. Peningkatan oksalat urin ini dapat menuju keadaan supersaturasi. Penelitian terhadap 120 pasien dengan batu kalsium oksalat dan hiperkalsiuria menyimpulkan bahwa diet kalsium normal. pasien dengan diet kalsium normal. Odvina dkk menemukan bahwa. Telah dilakukan banyak penelitian. P < .

Terlalu Banyak Asam Urat Dalam Urin Peningkatan ekskresi asam urat urin (> 800 mg/hari pada pria. dan meningkatkan sitrat urin. memiliki saturasi urin kalsium oksalat yang lebih tinggi. juga berkaitan dengan pembentukan batu asam urat. hiperkalsiuria. Biasanya. mengkoreksi hipokalemia. Pembentukan batu adalah hasil dari ekskresi kalsium urin yang berlebihan.batu mengekskresi kalsium dalam jumlah yang lebih banyak (343 mg/hari) dibandingkan dengan mereka yang tidak menderita batu (273 mg/hari). dan mengekskresi kalsium dua kali lebih banyak setelah diberikan 1 g kalsium oral. Pemberian allopurinol (Zyloprim) dapat menurunkan ekskresi asam urat urin sehingga menurunkan angka penyakit batu kalsium. Dari penelitian tersebut dapat disimpulkan bahwa pada pasien dengan hiperparatiroidisme primer. 90% dari oksalat diet berikatan dengan kalsium diet di usus halus dan menjadi feses sebagai kalsium oksalat. 10% oksalat diet tetap bebas dan diabsorpsi di kolon dan kemudian diekskresi dalam urin. dan nefrolitiasis. dan bila disertai pH urin yang rendah. > 750 mg/hari pada wanita) berkaitan dengan pembentukan batu kalsium oksalat. Terlalu Banyak Oksalat Dalam Urin Persentil ke-95 untuk ekskresi oksalat urin adalah 45 mg/hari pada wanita dan 55mg/hari pada pria. Meskipun demikian. dan berperan dalam terjadinya hipositraturia. Asidosis metabolik yang kronis menyebabkan hilangnya kalsium dalam tulang. urin yang bersifat alkali. Asidosis Tubulus Ginjal Gambaran asidosis tubulus ginjal distal adalah asidosis metabolik sistemik. Pengobatan dengan sodium bikarbonat atau potasium sitrat mengkoreksi asidosis metabolik. Peningkatan garam asam urat yang terlarut menginduksi pembentukan inti kalsium oksalat. dan urin alkali yang persisten. Hiperoksaluria secara sederhana terjadi karena intake oksalat yang tinggi. dan juga peningkatan absorpsi kalsium diet dalam usus. mengurangi hilangnya kalsium dari tulang. yang menyebabkan hiperkalsiuria. defisiensi inhibitor kristal urin sitrat. Hiperoksaluria meningkatkan supersaturasi kalsium oksalat dan turut berperan dalam pembentukan batu kalsium. hipokalemia. risiko terbentuknya batu berkaitan dengan derajat hiperkalsiuria. peningkatan absorpsi oksalat diet dalam usus dapat terjadi pada mereka yang .hipositraturia.

Akan tetapi. Seperti yang telah disebutkan sebelumnya. Jarang terjadi. yang meningkat dengan muatan asam dan menurun dengan muatan basa. Jumlah orang dengan obesitas yang semakin berkembang menyebabkan meningkatnya jumlah operasi gastric bypass. Tidak Cukup Sitrat. sehingga melepaskan kalsium dari tulang dan meningkatkan ekskresi kalsium urin. Analisis yang dilakukan terhadap 1436 pasien yang menjalani operasi Roux-en-Y gastric bypass menunjukkan bahwa 60 dari mereka menderita batu kalsium setelahnya. Suatu Inhibitor Batu Hipositraturia didefinisikan sebagai ekskresi sitrat urin harian kurang dari 500 mg pada wanita dan 434 mg pada pria. Ekskresi sitrat urin terutama ditentukan oleh reabsorpsi tubulus. sitrat berperan penting dalam menghambat pembentukan kristal kalsium dan mencegah pembentukan batu. malabsorpsi usus.Walaupun prosedur yang berlaku saat ini tidak memiliki risiko metabolik yang sama seperti yang tercatat pada tahun 1970 dimana dilakukan jenis operasi bypass yang berbeda. pada sebagian besar pasien nefrolitiasis dengan hipositraturia. seperti inflammatory bowel disease. yang semuanya meningkatkan kejadian nefrolitiasis. Hal tersebut terjadi karena lemak usus yang berlebihan mengikat kalsium diet dan membiarkan oksalat bebas menjadi lebih cepat diabsorpsi di kolon. Pasien dengan malabsorpsi lemak dalam usus (misalnya karena inflammatory bowel disease atau operasi bypass usus untuk obesitas) juga dapat mengalami hiperoksaluria. hiperoksaluria dapat disebabkan oleh satu dari beberapa kelainan metabolisme oksalat yang diturunkan secara resesif. Saat ini. rendah karbohidrat menjadi popular untuk menurunkan berat badan. diet tinggi protein.diberikan diet rendah kalsium (dimana sedikit kalsium tersedia untuk mengikat oksalat diet. Metabolisme diet yang kaya protein hewani menghasilkan lebih banyak ion hidrogen yang disangga oleh tulang. namun insiden batu ginjal tetap tinggi dengan prosedur tersebut. penyebabnya tidak jelas. Di antara mereka. Kadar sitrat urin yang rendah sering dijumpai pada kondisi yang menyebabkan asidosis metabolik kronis. dan asidosis tubulus ginjal. tetapi hal tersebut juga memiliki efek metabolik yang meningkatkan risiko terkena penyakit batu. dan mekanisme hipositraturia tidak dapat ditentukan. 31 yang diteliti lebih lanjut memiliki kadar oksalat yang lebih tinggi dan kadar sitrat yang lebih rendah selama 12 bulan follow-up. seperti yang dijelaskan sebelumnya) dan dapat menjelaskan secara parsial mengapa diet rendah kalsium berkaitan dengan peningkatan frekuensi penyakit batu kalsium. Diet tersebut juga menyebabkan asidosis .

yang menyebabkan kurangnya penyanggaan pada ion hidrogen yang tersekresi. Pada akhirnya. BATU ASAM URAT TERBENTUK DALAM URIN YANG SANGAT ASAM Batu asam urat terutama terjadi pada pasien dengan pH urin yang rendah dan hiperurikosuria. Karena asam urat jauh lebih larut pada larutan basa. ornothine. Pengobatan yang dilakukan harus bisa mengeradikasi infeksi dengan antibiotik dan menyingkirkan batu yang penuh bakteri dengan satu dari beberapa teknik intervensi. kecenderungan terbentuknya batu dalam urin pun meningkat. Kecenderungan pembentukan batu asam urat dilaporkan meningkat pada orang yang mengalami obesitas dengan sindrom metabolik. dan Ureaplasma urealyticum). Batu urat bersifat radiolusen namun dapat dilihat pada ultrasonografi dan CT helikal. sehingga menyebabkan menurunnya ekskresi sitrat dalam urin. Haemophilus sp. Apabila hiperurisemia atau hiperurikosuria terjadi. Batu struvit lebih sering terjadi pada wanita dan pada pasien yang memiliki obstruksi traktus urin kronis atau kelainan neurologis yang mengganggu fungsi normal dari vesika urinaria untuk mengosongkan isinya. BATU STRUVIT HARUS DIHILANGKAN Batu struvit adalah hasil dari infeksi traktus urin bagian atas dengan bakteri penghasil urease (Proteus sp. Klebsiella sp. namun sering memiliki efek samping yang berat. Asam asetohidroksamatmenghambat urease dan telah digunakan untuk mengobati penyakit batu struvit. seperti struvit. mereka dapat dibedakan dari batu kalsium dari densitasnya yang lebih rendah. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa kelainan pada produksi ammonia oleh ginjal kemungkinan disebabkan oleh resistensi insulin. Pasa beberapa pasien. pencegahan dan pengobatan harus terdiri dari alkalinisasi urin ke pH lebih dari 6.intraseluler. yaitu cystine. Hidrolisis urea menghasilkan ammonium dan ion hidroksil dan urin alkali yang persiten. urin pH yang sangat rendah ini diakibatkan oleh defek pada sekresi ammonia ginjal. Pada CT helikal. Pengobatan ini sesungguhnya akan melarutkan batu asam urat. allopurinol dapat diberikan. dan rangkaian ini memicu pembentukan batu yang tersusun atas magnesium ammonium fosfat. BATU CYSTINE JUGA TERBENTUK DALAM URIN YANG ASAM Penyakit batu cystine terjadi pada seseorang yang diturunkan kelainan transpor tubulus ginjal dan gastrointestinal resesif autosom dari empat asam amino. .0 dengan sodium bikarbonat oral atau larutan sitrat dan hidrasi.

5 dengan menggunakan potassium alkali (potassium sitrat) atau sodium bikarbonat  Pengurangan intake protein dan sodium untuk mengurangi ekskresi cystine Apabila pengukurannya gagal. . kalsium). demam. PEMERIKSAAN PENUNJANG DAN PENATALAKSANAAN NEFROLITIASIS Evaluasi diagnostik dari batu pertama yang ditemukan meliputi pemeriksaan kimia darah rutin (elektrolit. Pemeriksaan lebih luas juga diperlukan pada pasien dengan riwayat diare kronis.arginine. dan hiperoksaluria. asam urat. sodium. captopril juga memiliki kelemahan yaitu menyebabkan hipotensi. kreatinin. atau captopril (Capoten) dapat diberikan untuk mengubah cystine menjadi kompleks obat disulfide cystine yang lebih larut. Beberapa pasien dapat mengekskresi 1000mg per hari. pada pasien dengan riwayat keluarga batu ginjal. cystine paling tidak larut dalam suasana urin asam normal sehingga mengendap menjadi batu.dan lysine. oksalat.5 L  Alkalinisasi urin menjadi oH lebih besar dari 6. dan CT helikal tanpa kontras. kreatinin. Efek samping dari D-penicillamine dan tiopronin meliputi nyeri abdomen. D-penicillamine (Depen). tiopronin (Thiola). cystinuria. atau kondisi yang berkaitan dengan asidosis tubulus ginjal (seperti pada sindrom Sjögren). Onset dimulai pada usia muda dibandingkan pada penyakit batu kalsium. dan pada beberapa kasus sindrom nefrotik. Captopril memiliki efek yang sedang dan biasa diberikan dengan kompleks obat disulfide lainnya. dan pada mereka yang menjalani operasi bypass gaster untuk obesitas. Di antara asam amino tersebut. pada pasien dengan diet penurunan berat badan yang tinggi protein. Analisis batu sebaiknya selalu dilakukan apabila material batunya didapatkan. Pengobatan terdiri dari:  Hidrasi. untuk mendapatkan volum urin harian 3-3. batunya bersifat radio-opaque. pengukuran kadar hormon paratiroid. Siapa saja di bawah usia 20 tahun yang menderita penyakit batu untuk pertama kalinya memerlukan evaluasi yang lebih luas. urinalisis. Kelarutan cystine adalah sekitar 243 mg/L pada urin normal dan meningkat dengan pH. sarkoidosis. kehilangan selera. meliputi skrining untuk asidosis tubulus ginjal. Pada pasien yang berisiko tinggi ini. proteinuria. Petunjuk diagnostik lainnya sering bermanfaat dalam mengambil keputusan untuk melakukan evaluasi yang lebih komprehensif. dan volum. sitrat. evaluasi sebaiknya meliputi pemeriksaan urin 24 jam untuk mengukur kadar kalsium.

atau asidosis tubulus ginjal. yang harus dikuatkan dengan penentuan cystine urin 24 jam.  Riwayat keluarga batu ginjal lebih sering terjadi pada hiperkalsiuria idopatik. sponge medula ginjal. .  Batu asam urat harus dicurigai pada pasien dengan sindrom metabolik atau riwayat penyakit asam urat dan biasanya diikuti oleh pH urin lebih rendah dari 5.  Urinalisis yang menunjukkan kristal cystine selalu menunjukkan cystinuria. dan asidosis tubulus ginjal.  Riwayat infeksi traktus urinarius yang berulang atau adanya abnormalitas anatomi pada traktus urinarius sebaiknya dilakukan evaluasi yang mengarah ke penyakit batu struvite. Nefrokalsinosis pada roentgenografi memberi kesan hiperparatiroidisme.5. cystinuria. hiperoksaluria primer.  Hiperkalsemia yang berkembang setelah pengobatan hiperkalsiuria dengan diuretik tiazida menunjukkan kemungkinan hiperparatiroidisme laten.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful