NGRIJIREA PACIENTULUI CU ANEMIE FERIPRIV

 Sntatea nu este totul, dar fr de sntate, totul este nimic Schopenhauer

CUPRINS

CAPITOLUL I : Noiuni de anatomie si fiziologie5 I.1. Definiie........................................................................................................... .5 I.2. Etiologie.......................................................................................................... .6 I.3. Etiopatogenie.................................................................................................. .8 I.4. Fiziopatogenie................................................................................................ 10 CAPITOLUL II ................................ ................................14 II.1. Clasificarea anemiilor....................................................................................14
3

II.2. Echilibrul fierului in organism........................................................................16 II.3. Stadiile deficitului de fier...............................................................................19 CAPITOLUL III III.1. Circumstane de diagnostic..........................................................................24 III.2. Simptomatologie..........................................................................................2 5 III.3. Investigaii clinice.........................................................................................29 III.4. Investigaii biologice.....................................................................................31 III.5. Tehnica punctiei venoase.35 III.6. Anemia feripriv la copii.....................38 III.7. Diagnostic pozitiv....................39 III.8. Diagnostic diferenial ... 39 III.9. Tratament....................................................................................................4 1 CAPITOLUL IV

CAZUL I ...................................................................................................................... ...47 CAZUL II...................................................................................................................... ...54 CAZUL III..................................................................................................................... ...62 Lisata de abrevieri.. 71 Bibliografie................ .72

CAPITOLUL I NOIUNI DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE I.1. Definiie Anemia ii are etimologia in limba greac ,,an-+ ,,aima = fr snge. Anemiile sunt boli foarte frecvent ntalnite in practica medical; ele apar la cca 6,6% dintre barbai, la cca 12,4 % dintre femei, n procent de 2050% la copii si aproximativ la 44% dintre btrnii trecui de 80 ani.

Anemiile sunt caracterizate de o scdere a hemoglobinei sub valorile normale corespunztoare vrstei, adic :

13,5-20,5 g/dl la copii intre 6 luni si 6 ani 11-14,5 g/dl la copii intre 7 si 14 ani 13-17 g/dl la brbai

12-15,5 g/dl la femei, sau a numarului de hematii sub valori normale

4,5 milioane eritrocite cu 90% hemoglobin, la brbai 4 milioane eritrocite cu 80% hemoglobin, la femei.

De remarcat, c in mod normal intre nivelul hemoglobinei (Hb) si numarul de hematii si valoarea hematocritului (Ht) exist o relaie foarte strns. Principala consecin a anemiei o constituie scderea concentraiei de oxigen n snge. Deoarece organismul nu-i reduce consumul de O2, scderea O2 n snge este compensat prin creterea debitului cardiac i a vitezei de circulaie i printr-o mai bun utilizare a sngelui de ctre esuturi. Compensarea poate fi suficient n repaus, dar nu i la efort. De aceea apar palpitaii, tahicardie i dispnee. Mduva hematopoietic este stimulat de anemie. Rspunsul mduvei const n apariia semnelor de regenerare (reticulocite n numr mare), cu condiia s nu existe o caren de factori necesare hemotopoiezei (fier, vitamina B12). Anemiile rezult din ruperea echilibrului dintre distrugerea i producerea eritrocitelor. Dezechilibrul poate aprea n condiii foarte variate. I.2. Etiologie
1. Rezerve mariale insuficiente la natere;

2. Aport deficitar :

alimentaie lactat prelungit; diversificare tardiv; alimentaie artificial (l.v. aport scazut < 1 mg/zi) ; exces de finoase; dificultai de alimentaie.

3. Deficit de absorbie :

global: aclorhidrie, gastrit atrofic, celiachie, mucoviscidoz, intoleran la dizaharide, parazitoze intestinale, rezecii intestinale, diarei trenante severe, factori inhibitori in alimentaie (fitai, fosfai, carbonai) sau absena unor factori reducatori (acid ascorbic, acizi biliari, HCl, fructoz). Selectiv pentru Fe

4. Tulburri de transport

a/hipotransferinemia congenital/ dobandit (sdr. nefrotic); disproteinemii.

5. Pierderi prin sngerri repetate

hernia diafragmatic; parazitoze intestinale; intolerana la proteina din laptele de vac.; boala ulceroas, ulcerul diverticulului Meckel; epistaxis recidivant; hematurie recidivant;
7

menstre abundente; tulburari cronice de hemostaz;

ulceratii rectale; boala hemoragic a nou-nascutului prost compensat; medicamente: AINS, prednison, chelatori de Fe: pansamente gastrice, KCl, antimitotice.

6. Necesitai crescute de Fe

prematuri, dismaturi; gemeni; malformaii congenitale de cord cianogene; cretere accelerat; pubertate; sarcin, lactaie.

7. Deturnarea Fe

infectii; stari inflamatorii cronice; hemosideroza; colagenoze; neoplazii.

8. Pseudocarente

Fe prezent in cantitate suficient, dar nu particip la eritropoiez.

Carena de Fe se insoete de tulburri metabolice si funcionale celulare complexe, la nivelul diferitelor organe si sisteme: hematologice, digestive, neuropsihice, cardiace, cutaneo-mucoase, imunologice si osoase.

9. Secvenialitatea anomaliilor hematologice antrenate de deficitul de Fe:

compensarea deficitului prin imobilizarea progresiv a rezervelor, cu scderea consecutiv a feririnei serice; epuizarea rezervelor cu scderea Fe seric circulant; afectarea sintezei intracitoplasmatice de hemoglobin in eritroblati cu antrenarea unei microcitoze; deteriorarea progresiv a hemoglobinosintezei, prin indisponibilitatea Fe si apariia hipocromiei; scurtarea duratei de viaa a eritroblatilor alterai, cu scderea regenerrii medulare si rasunet tardiv asupra nr. de hematii.

I.3. Etiopatogenie Necesarul de Fe al organismului in copilarie este de 0,5- 1mg/kg/zi si este asigurat prin aport exogen alimentar, cu excepia sugarului in primele 4-6 luni de viaa, care foloseste Fe din rezerve. Eficiena de absorbie a Fe este de 10-20%, deci aportul alimentar necesar zilnic este de 8-10 mg Fe elemental. (eficiena de absorbie a Fe din laptele uman este de 50%).

Capitalul de Fe la natere este de 250- 300 mg, din care 175mg Fe heminic, 30-50mg Fe de rezerva, 15 mg Fe tisular, 0,5-0,7 mg Fe seric. Ponderea sa major este de proveniena matern, fiind transportat activ transplacentar, aprox. 0,5 mg/zi in primul trimestru de sarcin, ajungnd la 3-4 mg/zi in ultimele 70-80 zile de sarcin. Ligatura tardiv a cordonului ombilical suplimenteaz cu 40-50 mg capitalul de Fe. Fe feros si Fe heminic se absoarbe la nivelul intestinului subire (10%), fiind transferat, prin intermediul apoferitinei celulei epiteliale intestinale sub forma de Fe feric, spre polul vascular al celulei; de aici, transferina il transport spre eritroblati i spre depozite. O cantitate minim de Fe se pierde zilnic (1-1,5 mg), la care se adaug o pierdere menstrual lunar de 35 ml snge (5-10 mg Fe). Alimentaia lactat este srac in Fe (1,5 mg/l in l.u. si 1 mg/l in l.v.). Fe din l.u., legat de o lactoglobulin specific de specie, se absoarbe intr-un mare procent, in timp ce Fe din l.v., legat de o lactoglobulin heterospecific se absoarbe doar paial. Rezervele de Fe ale nounscutului la termen se epuizeaz in primele 4-6 luni, sugarul rmnnd tributar aportului exogen de Fe alimentar (diversificarea alimentaiei). In lipsa acestei suplimentari apare anemia fiziologic a sugarului. Mecanismele principale (factori de risc) ce stau la baza apariiei anemiei feriprive a copilului, sunt:

insuficiena rezervelor de Fe constituite prenatal:

prematuri, dismaturi; gemeni;

10

hemoragii neonatale / transfuzii feto-fetale sau feto-materne intrauterine transfuzorul; carena matern: multipare, sarcini prea apropiate, mame anemice; ligatura precoce a cordonului ombilical.

aportul exogen insuficient de Fe; malabsorbtia intestinasa a Fe; pierderile crescute de Fe necesar sporit de Fe. Grupe de risc:

sugari: prematuri, dismaturi, gemeni, malnutrii, infectai, institutionalizai. copii mari: encefalopai, menstre abundente, cretere accelerata staturo-ponderala (pubertate).

I.4. Fiziopatogenie Eritropoieza se realizeaz in maduva osoas, din celule stem, de la eritroblastul bazofil pana la reticulocit si eritrocit, proces care dureaza 7 zile. Totalitatea celulelor eritrocitare mature si imature din organism formeaza o unitate morfo-functionala numita eritron. Reglarea eritropoiezei pentru necesitatile de oxigen din organism se face printr-un mecanism de feed-back care acioneaza intre rinichi si maduva osoas. Hipoxia renal determin formarea unui hormon

11

-eritropoietina- care

induce diferenierea

celulelor stem unipotente

(proeritroblati) din care se formeaz eritrocite. Eritrocitele formate aduc oxigen la rinichi si scad hipoxia renal. Eritrocitele poat crete de 7-8 ori in condiii de hipoxie, deci exist o mare capacitate de adaptare. Sinteza hemoglobinei are loc in mitocondriile eritroblatilor. Hb este transportorul de oxigen si este vitala pentru organism. Eritrocitul este, de fapt, o solutie concentrat de hemoglobin cu o membrana structurat metabolic adecvat funciilor. Durata de viat a eritrocitelor (120 zile) este limitat de bagajul de enzime pentru glicoliza anaerob. Hb este format din globina si hem (protoporfirina si fier). Splina constituie un filtru pentru eritrocitele senescente care sunt distruse si se pun in libertate fier, bilirubina si oxid de carbon. Hemoliza are loc 90% in capilarele splinei (extravascular) si 10% intravascular.

Fiziopatologia anemiei hipoproliferative sau prin deficit de fier este n esen o tulburare a controlului eritropoiezei normale. Rspunsul
12

proliferativ al eritronului depinde de gravitatea anemiei i de aportul de fier. Celulele interstiiale peritubulare din rinichi produc eritropoietin, ca urmare a eliberrii reduse de oxigen la nivelul esuturilor. Dac nivelul hemoglobinei scade sub 100 g/litru (10 g/dL), nivelul eritropoietinei crete logaritmic, stimulnd proliferarea mduvei osoase i o cretere de cteva ori a produciei de globule roii. Nivelul rspunsului poate fi prevzut, n general, pe baza manifestrilor clinice. Anemia prin pierdere de snge la un pacient cu mduv osoas sntoas i cu rezerve de fier normale poate s determine o cretere de 2-3 ori a produciei de globule roii ntr-un interval de 7-10 zile. La pacienii care au anemie hemolitic se pot observa niveluri mai mari de producie a globulelor roii, pe msur ce mduva eritroid se dezvolt n cavitatea medular. La pacieni cu anemii hemolitice congenitale i defecte motenite ale sintezei hemoglobinei se observ o cretere de 5-6 ori a nivelului de producie a globulelor roii. Aportul de fier joac un rol cheie n acest proces de producie crescut. Cea mai mare parte a fierului necesar eritropoiezei de baz este reciclat de sistemul reticulo-endotelial din globulele roii mbtrnite. Aceste cantiti de fier sunt transportate n plasm de transferin (o glicoprotein plasmatic capabil s fixeze doi atomi de fier). Majoritatea moleculelor de transferin ncrcate cu fier se fixeaz pe receptori specifici de la suprafaa celulelor eritroide precursoare, fiind apoi internalizate. Fierul este eliberat i complexul transferin-receptor se ntoarce pe suprafaa celular, de unde moleculele de transferin sunt eliberate n circulaie pentru a ncheia ciclul de transport. Celulele eritroide precursoare folosesc fierul eliberat de transferin pentru a sintetiza hemoglobin, cantitile excedentare de fier fiind stocate
13

sub form de feritin. O cantitate mai mic de fier este ncorporat n alte celule din organism, n special de celulele hepatice parenchimatoase, n vederea ncorporrii n enzimele cu hem i pentru stocare sub forma feritinei. Cantitatea de fier livrat i acceptat de mduva osoas este determinat de civa factori, ce includ nivelul depozitelor de fier, cantitatea de fier legat de transferin, fluxul sangvin ctre mduva osoas, numrul de celule eritroide precursoare din mduv i exprimarea receptorilor pentru transferin liberi de pe suprafaa celulelor. Numrul de precursori i exprimarea receptorilor liberi de pe suprafaa celular sunt direct influenate de nivelul stimulrii de ctre eritropoietin. n ceea ce privete livrarea, cantitatea de fier disponibil pentru a fi transportat depinde de aportul de fier, inclusiv cel din sistemul reticuloendotelial, de nivelul aportului alimentar de fier i de rata turnover-ului globulelor roii. n vederea realizrii unui rspuns proliferativ maxim al mduvei osoase trebuie s existe un echilibru ntre asigurarea fierului i stimularea prin eritropoietin. Dac disponibilitile de fier sub sunt nivelul optim, rspunsul proliferativ al mduvei la eritropoietin este inhibat i sinteza normal a hemoglobinei este alterat. Rezultatul este un rspuns hipoproliferativ al mduvei, iar n situaiile de deficien grav de fier se instaleaz o anemie hipocrom microcitar.

14

Cile normale ale transportului fierului. Fierul recuperat din globulele roii mbtrnite i cel absorbit din alimente este legat de transferin i transportat la mduva eritroid i la alte esuturi. Transferina ncrcat cu fier se leag de receptorii pentru transferin de la suprafaa celulelor eritroide precursoare i este internalizat. Odat ce fierul este recuperat n vederea producerii de hemoglobin, complexul transferin-receptor pentru transferin se rentoarce pe suprafaa celulei i transferina este eliberat pentru a completa ciclul. Brbaii pierd pn la 1 mg de fier pe zi i au depozite de fier sub form de feritin de circa 1000 mg/zi. Femeile pot s piard pn la 2 mg/zi de fier (mai ales prin menstruaie) i au depozite de fier de 100-400 mg.

15

CAPITOLUL II

II.1. CLASIFICAREA ANEMIILOR 1.

Clasificarea morfologic (in funcie de volumul eritrocitar Anemii macrocitare vit.B12) --nemegaloblastice (afeciuni hepatice, hipotiroidie) -- megaloblastice (deficit de ac. folic, deficit de

mediu (VEM)) :

Anemii normocitare -- hemolitice -- posthemoragice acute -- aplastice

Anemii microcitare

-- feripriv

-- talasemie -- piridoxin-responsiv, etc.

2. Clasificarea in funcie de concentraia hemoglobinei eritrocitare medii (CHEM):

Anemii normocrome- cu un indice de culoare n jurul lui 1

16

 Anemii hipocrome- cnd indicele de culoare scade sub 0,8

Anemii hipercrome- cnd indicele de culoare depaseste 1,1 Anemiile-- normocrome se ntlnesc n hemoragiile acute i

sdr.hemolitice -- hipocrome se intalnesc n carene de fier, -- hipercrome se intalnesc n carena vitaminei B12.

3.

Clasificarea pe criterii funcionale : Anemii aregenerative -- prin stimulare medular insuficienta (afeciuni renale cronice, endocrinopatii, infectii cronice, etc) -- prin raspuns medular insuficient (anemii aplastice, anemii mieloftizice)

Anemii regenerative -- cu eritropoiez eficient (anemii hemolitice, anemie posthemoragica acuta) -- cu eritropoieza ineficient (sindrom talasemic, deficit de vitamina B12 si acid folic)

4.

Clasificare patogenic: Anemii prin scderea produciei eritrocitare:

1. tulburare a proliferarii si diferentierii celulelor stem

- multipotente (anemie aplastica); - unipotente (anemia din IRC sau din endocrinopatii)

17

2. tulburare a proliferarii si maturrii celulelor difereniate prin:

anomalie a sintezei de ADN ( deficit de vit. B12 sau acid folic, tulburare a metabolismului purinei si pirirmidinei); anomalie de sintez a hemoglobinei anemii hipocrome prin : deficit de sintez a hemului (anemia feripriva, anemia din porfirii) sau a globinei (talasemii); mecanism necunoscut anemia sau multiplu anemia

sideroblastic,

diseritropoietic

congenital,

anemia din bolile cronice inflamatorii, anemii nutriionale, anemii mieloftizice.

Anemii prin cresterea distruciei eritrocitare sau pierderi excesive: anemii prin hiperhemoliz: --anomalii eliptocitoz, eritrocitare intrinseci (deficit de de membran G6PD, (sferocitoz, de enzime piruvatkinaz, (drepanocitoz,

acantocitoz,

stomatocitoz),

triozofosfatizomeraz),

hemoglobinopatii

hemoglobinoza C), hemoglobinurie paroxistica nocturn; --anomalii extrinseci imunologice (autoimune, izoimune, induse de droguri), agresiune mecanic (anemie hemolitica microangiopatic, anemia din boli cardiace), agresiune toxic

18

(bacterian, chimic, animal), agresiune parazitar (paludism, bartoneloz), sechestare splenic (hipersplenism). 2. anemii posthemoragice.

II.2. ECHILIBRUL FIERULUI ALIMENTAR Cantitatea de fier care este extras din alimente depinde de tipul de alimente consumate, de aportul caloric cotidian si de capacitatea de absorbie a intestinului subire. Un element-cheie este coninutul n fier heminic al alimentelor. Fierul anorganic este toxic i nu se absoarbe uor. Fierul heminic este mult mai uor de absorbit dect formele anorganice ale fierului. Persoanele care consum carne inger o cantitate mai mare de mioglobin care conine fier heminic dect vegetarienii. Populaiile care subzist mai ales prin diete bazate pe vegetale i cereale au un handicap suplimentar din punct de vedere al meninerii homeostaziei fierului, deoarece aceste alimente conin compui, cum sunt fosfaii i fitaii, care inhib absorbia fierului. Dimpotriv, acidul ascorbic prezent n citrice poate s faciliteze absorbia fierului. Un brbat adult, care are o alimentaie echilibrat, ce include att carne, ct i produse vegetale, va ingera aproximativ 15-20 mg de fier pe zi, n timp ce o femeie adult inger 10-15 mg de fier pe zi. n cazul brbailor, trebuie s se absoarb doar 1-2 mg de fier pe zi, care s nlocuiasc fierul pierdut prin descuamarea tegumentelor i a celulelor din mucoase. Femeia adult, n perioada premenopauz, are nevoie s absoarb mai mult fier pentru a compensa pierderile de snge prin menstruaie. Acelai lucru este valabil i pentru persoanele care doneaz frecvent
19

snge. Sugarii, copiii i adolescenii pot avea dificulti n meninerea unui echilibru normal al fierului, din cauza nevoilor mai mari determinate de cretere i a unui aport mult mai mic de fier alimentar. Acelai lucru este valabil i pentru femeile nsrcinate. n cursul ultimelor dou trimestre de sarcin, nevoile cotidiene de fier cresc la 5-6 mg, un nivel care nu se poate realiza dect dac dieta este bogat n fier heminic sau dac femeia primete un supliment de fier. n unele ri se suplimenteaz cu fier alimente cum sunt pinea, produsele de panificaie i cerealele, pentru a preveni instalarea unei balane negative a fierului la populaia int. Pentru pacienii cu risc crescut (inclusiv adolesceni, femei nsrcinate i donatorii de snge) sunt recomandate polivitamine care conin fier. Absorbia fierului n intestinul subire proximal este un proces bine reglat, potrivit nivelului rezervelor de fier din organism i nevoilor eritropoiezei. Pe msur ce rezervele de fier ale organismului se epuizeaz, procesul de absorbie devine mai eficient. Pacienii care sufer de anumite tipuri de anemie, n special anemiile caracterizate de o eritropoiez foarte ineficient, au tendina s absoarb cantiti crescute de fier. n unele cazuri, aceasta poate duce la o suprancrcare cu fier i la leziuni tisulare. Totui, individul normal poate s reduc mult absorbia de fier n cazul unui aport excesiv de mare de fier alimentar sau din medicamente. Aceasta asigur o marj de siguran considerabil n cazul n care se administreaz suplimente de fier pe perioade ndelungate de timp. Persoanele care sunt expuse la un risc crescut de a absorbi prea mult fier sunt cele care sufer de hemocromatoz idiopatic, o boal ereditar caracterizat de deficiena mecanismului de reglare normal a absorbiei de fier.

20

n acelai fel n care limitele valorilor normale ale hemoglobinei i hematocritului depind de vrst i sex, distribuia fierului din depozitele organismului depinde de vrst, sex i de fierul alimentar. Fierul sechestrat n globulele roii i n esuturi sub form de mioglobin sau ncorporat n enzime este corelat cu masa eritrocitar i dimensiunile corporale ale pacientului. Nivelul fierului din depozitele reticuloendoteliale reflect echilibrul dintre aportul de fier alimentar i pierderile de fier. Un brbat adult are 600-1000 mg de fier n depozitele din esutul reticuloendotelial, n timp ce femeile i adolescenii au n general mai puin de 300 mg de fier n aceste depozite. Copiii mai mici, femeile nsrcinate i femeile care au menstruaii prelungite au doar foarte puin sau nu au fier n depozitele reticuloendoteliale. ---------------------------------------------------------------------------------------------------Distribuia fierului n organism ---------------------------------------------------------------------------------------------------Continutul n fier, mg ---------------------------------------------La brbatul femeia adult (80 kg) kg) ---------------------------------------------------------------------------------------------------Hemoglobin Mioglobin/enzime Fier din transferin 2500 500 3 / / / 1700 300 3 / adult (60 / La

21

Rezerve (depozite) de fier 300

600-1000

0-

II.3. STADIILE DEFICITULUI DE FIER

22

Cele cateva stadii ale deficitului de fier, care includ epuizarea rezervelor de fier, eritropoiez deficitar si anemia feripriv, pot fi difereniate cu ajutorul metodelor de masurare a a fierului (vezi figura).

Figura: Studiile de laborator privitoare la evoluia deficitului de fier. Valorile depozitelor medulare de fier, feritinei serice si TIBC sunt sensibile la epuizarea iniiala a rezervelor de fier. Eritropoieza deficitar este diagnosticat prin anomaliile suplimentare ale sideremiei, procentul saturaiei transferinei, tipul de sideroblati medulari si nivelul protoporfirinei din globulele roii, in fine, pacientii cu anemie feripriva prezinta toate

23

aceste anomalii, la care se adauga o anemie caracterizat de microcitoz si hipocromie. (Dupa Hillman si Finch).

Epuizarea rezervelor de fier. Aceasta poate fi identificat prin determinarea nivelului feritinei serice si cu metoda de colorare cu albastru de Prusia a frotiurilor de maduv osoas. Un nivel al feritinei mai mic de 20 micrograme/L si prezena depozitelor vizibile de fier de grad 0-1+ indic existena unor rezerve utilizabile de fier mai mici de 100-300 mg. Att timp cat este inc disponibil o rezerva de fier, fierul seric (sideremia), capacitatea total de legare a fierului de catre transferina seric si nivelul protoporfirinei din globulele rosii se menin in limite normale. Mai mult, pacientul nu este anemic, iar morfologia eritrocitar este normal.

Eritropoieza cu deficit de fier. Aceasta poate fi difereniata pe baza modificrilor concentraiei feritinei serice si a coloraiei frotiurilor medulare, precum si a anomaliilor fierului plasmatic, capacitaii totale de legare a fierului de catre transferina serica si a protoporfirinei din globulele rosii. Prin definiie, nu se mai pot vedea depozite de fier in maduv si nivelul feritinei serice scade sub 15 micrograme/L. Fierul seric scade si el la niveluri mai mici de 11 micromoli/L (60 micrograme/dL), n timp ce transferina seric crete, ceea ce se traduce printr-o saturare mai mic de 20%. Nivelul protoporfirinei crete peste l .77 micromoli/L (100 micrograme/dL) de globule roii. Aceste anomalii ale rezervelor de fier nu se insoesc inc de modificari ale morforlogiei eritrocitare. Exist totusi un deficit al capacitaii proliferative a
24

maduvei osoase, ceea ce se reflecta sub forma unei anemii normocitare normocrome usoare, cu un nivel al hemoglobinei cuprins intre 100 si 120 g/L (10-12 g/dL).

Anemia prin deficit de fier (anemia feripriva). Aceast forma de anemie este recunoscut ca o combinaie intre aportul insuficient de fier si o morfologie eritrocitar caracterizat de microcitoz si hipocromie. Nivelul fierului seric atinge niveluri foarte sczute [<4 micromoli/L (<30 micrograme/dL)], n timp ce capacitatea total de legare a fierului de catre transferin crete, ceea ce se reflect intr-o saturare procentual mai mica de 10%. Nivelul feritinei este constant sub 15 micrograme/L. Din momentul in care nivelul hemoglobinei pacientului scade sub 100-110 g/L (10-11 g/dL) incep s intre in circulaie eritrocite slab incrcate cu hemoglobina. Daca anemia este de severitate moderat, globulele roii tind sa fie microcitare, dar nu sunt hipocrome. La un nivel si mai sczut al hemoglobinei att microcitoza, ct i hipocromia sunt mai pronunate. Producia de globule roii devine tot mai ineficient si anizocitoza si poikilocitoza se manifesta in masura tot mai mare. n cazul anemiilor feriprive deosebit de grave, se pot observa globule roii in form de trabuc sau de creion, in mod obisnuit, in cazul deficitului de fier nu se observ globule roii in inta. Daca astfel de celule sunt prezente, aceasta sugereaza un defect al sintezei lanturilor de globina, respectiv diagnosticul de talasemie. Astfel de celule in int pot fi vzute i in prezena unor boli hepatice. Diagnosticul diferenial al unei anemii prin deficit de fier se face doar cu puine alte boli. Atat alfa-, cat si beta-talasemia sunt asociate cu

25

microcitoz, hipocromie si anemie de severitate diferit. Rasa si antecedentele heredo-colaterale ale pacientului pot sa constituie indicii cu privire la diagnosticul talasemiei. Cu toate acestea, nu se poate exclude posibilitatea unui deficit de fier, fie izolat, fie in combinatie cu un defect de sintez a globinei. Din acest motiv, este important sa se faca un studiu de laborator ct mai complet, un astfel de studiu permitnd un diagnostic precis al cauzei microcitozei si hipocromiei, fie c este vorba de un defect izolat sau combinat. Aspectele morfologice care sugereaza diagnosticul de talasemie includ prezena celulelor in int, o distribuie normal a diametrelor globulelor rosii, care indic o microcitoz uniform, si o microcitoz/hipocromie disproporionat in raport cu gravitatea anemiei, in acest din urma caz, la pacientii cu talasemie minor, se constat microcitoz (volum mediu eritrocitar mai mic de 75-80 ), cu un nivel de hemoglobin peste 130-140 g/L (13-14 g/dL), un aspect complet diferit de cel al deficitului de fier, in care, inaintea apariiei microcitozei, trebuie sa se manifeste un grad moderat sau sever de anemie. Orice incertitudine in privina diagnosticului este, de obicei, rezolvat prin determinarea cantitatii de fier si analiza tipului de hemoglobina cu ajutorul electroforezei. In afara de cazul n care deficitul de fier este o complicaie a bolii, pacientii cu betatalasemie minora au depozite de fier normale sau crescute. Ei au, de asemenea, o sideremie normala, o crestere a nivelului hemoglobinei A2 si a capacitatii totale de legare a fierului de catre transferin. n cazul deficitului de fier asociat, nivelul hemoglobinei A2 poate fi normal. . Problema de diagnostic cea mai frecvent este confuzia posibil ntre deficitul de fier si o blocare a eliberarii fierului din sistemul reticuloendotelial ctre celulele precursoare eritroide, din cauza unei inflamaii (anemia din bolile cronice). Citokinele inflamatorii, inclusiv factorul de necroza tumorala
26

- (TNF), interleukina 1 (IL-1), interferonul-beta si interferonul-gama, pot s suprime secreia de eritropoietin, proliferarea precursorilor celulelor eritroide si aprovizionarea cu fier a mduvei osoase. La bolnavii cu anemii inflamatorii scad att fierul seric, ct si nivelul transferinei serice. Saturaia procentual a transferinei scade, n general, la un nivel cuprins intre 10 si 20 de procente. La pacienii cu anemii de severitate moderat si un nivel al hemoglobinei de 80-100 g/L (8-10 g/dL), aceasta deficiena de fier poate sa determine o anemie microcitara si hipocrom usoar, ceea ce va contribui la confuzia in stabilirea diagnosticului. Un studiu complet al disponibilitatilor de fier ar trebui sa poat face o difereniere ntre cele doua afeciuni. . Pacienii cu anemie inflamatorie prezint in mod tipic o scdere a fierului seric, o scdere a transferinei, un nivel normal sau crescut de feritin seric, iar n cazul n care se efectueaz un studiu medular se constat prezena unor rezerve normale sau crescute de fier, asociate cu morfologie medular caracteristic hipoplazic. De asemenea, determinarea receptorului pentru transferina seric, poate s fac diferenerea ntre cele doua afeciuni. Nivelul receptorilor pentru transferina nu crete n cazul inflamaiilor, spre deosebire de creterea de 2-4 ori care se intalneste in deficitul adevarat de fier. . Pacientii care au un defect al funciei mitocondriale ce determin anemie sideroblastic pot sa prezinte, si ei, o anemie microcitar i hipocrom. Anemia sideroblastic ereditar este o boal rar, care debuteaz in copilarie, fiind transmis prin cromozomul X sau mostenit autosomal. Morfologia globulelor roii este in mod caracteristic de tip dimorf, iar determinarea rezervelor de fier permite s se fac fr dificultate. Pacienii care au anemie sideroblastic dobndit cu siderblati
27

inelari, prezint in mod caracteristic o acumulare excesiva de fier, chiar pana la suprancrcare tisular cu fier. Morfologia globulelor rosii la aceti bolnavi poate fi variabil, in timp ce morfologia medular demonstreaz prezena patognomonic a sideroblatilor inelari. La copii, intoxicaia saturnin (cu plumb) poate produce o anemie cu deficit de formare a hemoglobinei si cu sideroblati inelari. Intoxicaia cu plumb face ca diagnosticul deficitului de fier sa fie mai dificil la copil, deoarece inhibiia sintetazei mitocondriale a hemului de catre plumb are ca rezultat un nivel foarte inalt de protoporfirin eritrocitar. Acest lucru trebuie amintit ori de cate ori se foloseste determinarea protoporfirinei eritrocitare ca screening pentru depistarea cazurilor de eritropoieza cu deficit de fier.

28

CAPITOLUL III III.1. Circumstante de diagnostic Practic, urmatoarele: Bolnavul se prezinta la medic tocmai pentru un sindrom anemic clinic. Scderea capacitaii sngelui de a transporta oxigen determin : tulburri in nutriia si funcia celulelor : - modificri ale prului, unghiilor, tegumentelor - glosit - astenie, cefalee, vertij semne si simptome date de mecanismele compensatorii : - tahicardie - viteza de circulatie crescut (suflu sistolic functional) - flux sanguin sczut la nivelul rinichilor, a extremitailor
29

circumstanele

de

diagnostic

ale

unei

anemii

sunt

- polipnee Bolnavul cu sindrom anemic neevident, mascat de tulburari clinice neltoare, cum ar fi: Insuficiena cardiac congestiv: paloare intens, tahicardie, edem la membrele inferioare, in care numai miocardul este raspunzator de acest tablou clinic, dovada ca diureticele si digitalicele nu remit simptomele decat partial. Este necesar asocierea unui tratament antianemic. Angor pectoris- anemia accentueaz modificarile clinice si EKG care sunt datorate unei insuficiene circulatorii coronariene funcionale (debit de oxigen sczut) Stare subfebril- indiferent de etiologia anemiei, apare un decalaj al curbei termice, probabil prin anoxie centrala. Scurta pierdere de cunostint- mai ales la anemii importante sau la bolnavi vrstnici cu insuficiena circulatorie cerebral preexistent anemiei. Bolnavii care se prezinta la medic pentru diverse acuze si la care se descoper anemia, mai ales daca este vorba de un om aparent sanatos, la care instalarea anemiei se face progresiv, ceea ce duce la o bun tolerant a hipoxiei celulare, sau la un bolnav cu o afeciune general : poliartrita reumatoida, boala Hodgkin, TBC pulmonar, etc., cand anemia traduce gravitatea bolii, ca i febra sau scderea ponderal.

III.2. Simptomatologie

30

Anemia feripriva afecteaz, cel mai frecvent, grupa de varsta 3 luni-2 ani, debutul situndu-se, cel mai frecvent, n al doilea trimestru de viata pentru sugarul nscut la termen si in primul trimestru pentru prematuri. Simptomatologia se grupeaz n trei categorii:

prima, determinat de dezordinea primara, cauza anemiei feriprive ; a doua se coreleaz cu anemia (mai puin cu severitatea ei si mai mult cu ritmul de instalare a acesteia ( in anemia cu instalare lent, reaciile adaptative pot scuti bolnavul de acuze subiective, in cea cu instalare rapida apar : paloare, ameeli, oboseal, tulburri de vedere, iritabilitate, instabilitate psihomotorie, palpitatii, tahicardie, hipotensiune arterial, dispnee, uneori splenomegalie moderat sau sdr. febril sau subfebril de etiologie neprecizat).

simptome cauzate de deficitul de Fe tisular :

tulburri de cretere (mai ales creterea ponderal) ; modificri cutaneo-mucoase : displazie unghiala, koilonichie (unghii in form de lingur), glosit atrofic, stomatit angular, disfagie (sdr. Plummer Vinson) consecutiv glositei atrofice si anomaliilor esofagiene, tulburri gastrointestinale (gastrita atrofic insoit de aclorhidrie histaminorefractara, atrofia mucoasei duodeno-jejunale, cu malabsorbie pentru xiloz, lipide, vit. A, hemoragii oculte).

31

Koilonichie

32

Stomatita

Glosita atrofica

anomalii musculare: scderea performanelor fizice, datorit anemiei i deficitului n coninut in Fe. alterari comportamentale : iritabilitate, tulburri de atenie si memorie, scaderea performanelor colare, spasmul hohotului de plns. manifestari cardio-vasculare : tahicardie, hipertrofie miocardic, creterea volumului plasmatic prin hipoxie si deficit tisular de Fe. deficit imunitar prin scderea ponderii limfocitelor T, a capacitaii de fagocitoz i pierderea intestinala de imunoglobuline.

33

nanism, hepatosplenomegalie, depigmentari cutanate rare.

Cauzele pierderilor/lipsei de fier Epuizarea rezervelor Cretere rapid Copilrie gastrointestinala Adolescent Pierdere menstrual intravasculara Diet deficitar Hemoragie gastrointest. Hemodializ Donare de snge Infestare cu tenie Malabsorbtie Policitemie vera tratat cu flebotomie Malabsorbtie sever Gastrectomie Sarcin Boli inflamatorii intestinale Boala sprue abundente sau donare de snge Sngerare chirurgicala Hemoliz Eritropoiez feripriv Pierdere de snge Menstruatii Anemie feripriv Pierdere de snge Hemoragie

34

III.3. Investigaii clinice Interogatoriul adresat pacientului este adesea decisiv, fiind foarte important de precizat debutul afeciunii : acut :
-

in hemoragiile acute (dureri epigastrice insotita de hematemez, melen, in cazul unui ulcer sngernd) in bolile hematologice maligne sindromul hemoragipar ( ce se poate manifesta prin prezenta hematoamelor, epistaxis, hemoptizie sau hematemez, melen), iar in cazul femeilor cu ciclu menstrual: menometroragii

in crizele de hemoliz (dureri abdominale intense, splenomegalie, febr)

cronic:
-

la bolnavii care lucreaza in mediu toxic cu plumb, benzen la bolnavii care inger cronic medicamente : amidopirin, acid acetilsalicilic, fenacetin, antipirin, chinin, chinidin, sulfamide, droguri ce pot cauza sngerari sau hemoliz chiar n doze mici. Aplazii medulare (reversibile sau nu) pot aparea dupa clorocid, fenilbutazon, oxifenilbutazon. De asemenea, pot apare hemoragii digestive superioare dup aintiinflamatorii (steroidiene sau nesteroidiene)

dieta carenial (la vegetarieni- carena de acid folic) la bolnavi de o anumita origine etnica, in bazinul mediteraneean, sunt raspndite talasemiile si alte hemoglobinopatii.
35

la bolnavi cu o boala preexistent- nefropatie cronic, afeciuni hepatice, infecii cronice.

Examenul clinic complet trebuie sa stabileasc pe de o parte semnele si simptomele datorate anemiei propriu-zise, iar pe de alt parte manifestarile care ar putea explica etiologia anemiei : in cavitatea bucal- purpura in hemopatii - glosit inflamatorie sau atrofic in anemia Biermer - atrofie papilar sau disfagie inalt in sindrom Plummer- Vinson din anemia hiposideremic pe tegumente- icter discret in anemia hemolitic - purpura, echimoze n hemopatia acuta si cronica, - piele uscata n mixedem fanerele- pr friabil, koilonikie n anemia feripriv organele hematopoietice- splenomegalie cu sau fr hipersplenism, adenopatii superficiale in hemoragii primitive aparatul digestiv- hepatomegalie n ciroz, cancer, hemopatii, neoplasm rectal, hemoroizi, proctit hemoragic, decelabile prin tuseu rectal.

36

- masa abdominal palpabia in boala Hodgkin, leucoze cronice. aparatul genital- examenul genital este obligatoriu pentru toate femeile alaturi de anamneza pentru depistarea cauzelor metroragiilor De asemenea, este necesar un bilan general care poate aduce date utile. Examenul clinic indic necesitatea investigaiilor paraclinice.

III.4. Investigaii biologice Se pot grupa in examene de orientare i in examene de specialitate. Hemoleucograma Numarul de eritrocite-valori normale
-

barbai : 4,5-5,7 milioane/mmc

- femei : 4,2-5,5 milioane/mmc Hemoglobina (Hb)- valori normale

-

barbai : 13,5-18 g%

- femei : 12-16 g% Hematocrit (Ht)- valori normale

-

barbai : 50-52%
37

- femei : 37-47% Indici eritrocitari VEM (volumul eritrocitar mediu)=Ht/nr.eritrocite 10 -valori normale=80-95 -sub 80 vorbim de microcitoz -peste 95 vorbim de macrocitoz CHEM (concentratia de hemoglobin eritrocitar medie)=(Hb/Ht)100 -valori normale=32-34% -sub 32% vorbim despre hipocromie HEM (hemoglobina eritrocitar medie)=(Hb/nr. Eritrocite)10 -valori normale=27-31pg IC (indicele de culoare)= 1/(nr de eritrocite3) -valori normale=0,9-1,1 Analiza datelor de mai sus permite s afirmm existena unui sindrom anemic in funcie de hemoglobin i s clasificam anemia in : -anemie microcitar hipocrom -anemie macrocitar

38

-anemie normocitar si normocrom Hemograma aduce argumente etiologice i in functie de variaiile leucocitare si plachetare, precum : eozinofilia discret si trombocitoza asociata unei anemii hipocrome microcitare sugereaza o sngerare cronica ; neutropenie si trombopenie in insuficiena medular calitativ sau cantitativ ; celule anormale (blati) in leucoze acute. Reticulocitele (VN=3-8% sau 40000-80000/mmc.) - cand reticulocitele cresc peste valoarea normal inseamna ca este o anemie regenerativ - cand reticulocitele sunt normale sau sczute inseamn ca este o anemie aregenerativ. Fierul seric (sideremia)--VN=80-120%- determinarea sa se asociaz cu dozarea siderofiliei, care este proteina purtatoare de fierVN=300-400% si cu determinarea celorlali parametrii :
-

capacitatea totala de saturaie a siderofilinei (CTSS) : 300-400% coeficient de saturaie a siderofilinei care const in raportul dintre sideremie si CTSS (normal=30-35%) indicele sideroblastic determinat pe frotiul medular normal

(normal=15-65%) Coroborarea acestor date permit 3 variante posibile :

39

 hiposideremie franc cu sideremie sub 60 % si CTSS normal sau

crescut, ceea ce reprezint consecinta unei sngerari cronice sau a unui aport insuficient cronic de fier
hiposideremie cu CTSS scazut, sub 30 % i coeficient saturaie a

siderofilinei normal - reprezint de obicei sindroame inflamatorii de etiologii diferite (cancer, infectii grave, colagenoze, supuratii). n aceste situatii tratamentul cu fier este nejustificat. Hipersideremie cu CTSS normala si coeficient saturatie a siderofilinei crescut- se intalneste in anemiile hemolitice, anemiile macrocitare, anemiile aplastice. Este important de subliniat importana variatiilor sideremiei in comparatie cu CTSS ceea ce permite diferentierea hiposideremiei adevarate prin lipsa de fier de cazurile de hiposideremie ca urmare a unei anomalii in dinamica circuitului fierului In anemia feripriva intalnim : -- afectarea seriei rosii, in urmatoarea ordine cronologica:

microcitoza adaptativa (VEM<70m3 sub 2 ani, <73m3 intre 2-5 ani, <80m3 peste 12 ani) ; anemia si hipocromia sunt absente. scaderea concentratiei de Hb, cu hipocromie concomitena ( HEM< 27pg, CHEM< 30%); afectarea nr. de hematii lipseste. scaderea nr. de hematii, alterarea morfologiei eritrocitare (anulocite, hematii in semn de tras la tinta); reticulocite - normal sau devieri minore in plus sau minus ; usoara granulocitopenie si trombocitoza in formele severe.

40

--

maduva

osoas zdrenuit),

se

caracterizeaz diseritropoieza

prin

hiperplazie

moderat,

predominant eritroblastic, cu apariia eritroblastilor feriprivi (mici, cu contur neregulat, (cariorexis, multinuclearitate, fragmentare nucleara). Hemosiderina lipseste din celulele reticulare, sideroblastii scad sub 10%. Coloratia pentru Fe a frotiului medular este testul diagnostic cel mai fidel. -- Fe seric< 50mg/100ml; -- CTF peste 500mg/100ml; -- indicele de saturare a transferinei scade sub 15-20% (VN 20-45%). -- Feritina seric oglinda fidel a rezervei de Fe scade sub 10ng/ml (VN 30-142 ng/ml). -- explorari digestive: aclorhidria, alterarea testului cu D-xiloza, malabsorbtia vit. A. -- examen radiologic: ingrosarea corticalei oaselor lungi si late. -- studii de ferokinetica cu 59Fe: clearance plasmatic crescut, turnover accelerat al Fe plasmatic, incorporare si utilizare mai mare a 59Fe.

41

III.5. TEHNICA PUNCTIEI VENOASE Definitie : Punctia venoasa reprezinta crearea unei cai de acces intr-o vena prin intermediul unui ac de punctie. Scopul punciei poate fi: o explorator- recoltarea sangelui pentru examene de laborator biochimice, hematologice, serologice si bacteriologice o terapeutic- administrarea unor medicamente sub forma de injectie sau perfuzie intravenoasa - recoltarea sangelui in vederea transfuzarii sale - executarea transfuziei de sange sau derivate de ale sale - sangerare 300-500 ml in edemul pulmonar acut si hipertensiunea intrapulmonara Locul punctiei :

42

- venele de la plica cotului (bazilica si cefalica) unde se formeaza un M venos prin anastomozarea lor - venele antebratului - venele de pe fata dorsala a mainii - venele subclaviculare - venele femurale - venele maleolare interne - venele jugulare si epicraniene (mai ales la sugar si copilul mic). Pregatirea punctiei : materiale o de protectie, perna elastica pentru sprijinirea bratului, musama, aleza o pentru dezinfectarea tegumentului o instrumentar si materiale sterile, ace de 25-30 mm, diametrul 6/10, 7/10, 10/10mm- in functie de scop, seringi de capacitatein functie de scop, pense, manusi chirurgicale, tampoane o alte materiale- garou sau banda Esmarch, eprubete uscate si etichetate, cilindru gradat, fiole cu solutii medicamentoase, solutii perfuzabile, tavita renala (materialele se vor pregati in functie de scopul punctiei) pacientul o pregatirea psihica- se informeaza asupra scopului punctiei o pregatirea fizica- pentru punctia de la venele bratului, antebratului :

43

 se aseaza intr-o pozitie confortabila atat pentru pacient cat si pentru persoana care executa punctia (decubit dorsal) se examineaza calitatea si starea venelor avand grija ca hainele sa nu impiedice circulatia de intoarcere la nivelul bratului se aseaza bratul pe pernita si musama in abductie si extensie maxima se dezinfecteaza tegumentele se aplica garoul la o distanta de 7-8 cm deasupra locului punctiei, strangandu-l astfel incat sa opreasca circulatia venoasa, fara a comprima artera se recomanda pacientului sa stranga pumnul, venele devenind astfel turgescente Executia punctiei : Asistenta imbraca manusile sterile si se aseaza langa pacient. -se fixeaza vena cu policele mainii stangi la 4-5 cm sub locul punctiei, exercitand o usoara compresiune si tractiune in jos asupra tesuturilor vecine -se fixeaza seringa, gradatiile fiind in sus, acul atasat cu bizoul in sus, in mana dreapta, intre police si restul degetelor -se patrunde cu acul traversand, in ordine, tegumenutul- in directie oblica (unghi de 30 grade), apoi peretele venos- invingandu-se o rezistenta elastica, pana cand acul inainteaza in gol.

44

-se schimba directia acului 1-2cm in lumenul venei -se controleaza patrunderea acului in vena prin aspiratia cu seringa

Fig.7. Tehnica punctiei venoase -se continua tehnica in functie de scopul punctiei venoase : injectare medicamente, recoltarea sangelui, perfuzie -se indeparteaza staza venoasa dupa executarea tehnicii, prin desfacerea garoului si a pumnului -se aplica tamponul imbibat in solutie dezinfectanta la locul de patrundere a acului si se retrage brusc acul -se comprima locul punctiei 1-3 minute, bratul fiind in pozitie verticala Ingrijirea ulterioara a pacientului : -se face toaleta locala a tegumentului -se schimba lenjeria daca este murdara -se asigura o pozitie comoda in pat
45

-se supravegheaza pacientul Accidente : -hematom (prin infiltrarea sangelui in tesutul perivenos):se retrage acul si se comprima locul punctiei 1-3 minute -strapungerea venei (perforarea peretelui opus) se retrage acul in lumenul venei -ameteli , paloare, lipotimie se intrerupe punctia, pacientul se aseaza in decubit dorsal si se anunta medicul

III.6. Anemia feripriva la copii Dupa cum arata P. L. Martin si H. A. Perason, aproximativ 20% dintre copii din tarile dezvoltate si 50% dintre copii din tarile subdezvoltate, sunt anemici. Cea mai comuna forma de anemie este anemia feripriva si se datoreaza carentei in fier a alimentatiei. Pentru a pune diagnosticul corect de anemie la copil, trebuie cunoscute valorile normale ale hemoglobinei la copilul de diferite varste. Valori normale ale Hb si Ht la copil : Varsta Nou-nascut 2 saptamani 1 luna 2 luni 6 luni 2 ani Hb (g/dl) 18,5 16,6 13,9 11,2 12,6 12
46

Ht (%) 56 53 44 35 36 36

6 ani 12 ani

12,5 13,5

37 40

Copilul anemic este palid, creste greu in greutate, iar atunci cand Hb scade sub 7 g/dl, el poate avea glosita, tahicardie, tahipnee si altele. Pentru prevenirea anemiei la copilul mic, se recomanda alimentatia la san pana la un an, utilizarea produselor cu fier, iar atunci cand se face diversificarea alimentelor se recomanda utilizarea alimentelor bogate in fier. III.7. Diagnostic pozitiv

confirmarea diagnosticului de anemie: Hb sczut, Ht sczut, nr. hematii sczut caracterizarea morfologic: hipocrom, microcitar; dovedirea naturii feriprive a dezordinii hematologice: Fe seric scazut, CTF , indice de saturare a transferinei scazut, feritina serica scazut, reactia Perls medulara negativa.

proba terapeutica cu preparate de Fe criza reticulocitara la 5-7 zile, normalizarea parametrilor eritrocitari.

III.8. Diagnostic diferential se impune cu alte anemii hipocrome:

hemoglobinopatii

( sdr. talasemice,

hemoglobinopatiile E, C,

hemoglobinuria paroxistic nocturn);

blocaj al sintezei hemului prin medicamente sau toxice;

47

 anemii sideroblastice congenitale si dobandite;

anemii hipocrome din dezordini cronice ( infectii, boli de colagen, neoplazii etc.).

- Diferentierea anemiei feriprive de talasemie se face pe baza criteriilor morfologice: hipocromia foarte accentuata, microcitoza si anizocitoza mai importante, prezenta de eritrocite cu punctatii bazofile, hiperreticulocitoza si eritroblastoza, ca si electroforeza patologica a Hb pledeaza pentru talasemie. - Diferentierea anemiei feriprive de anemiile inflamatorii este dificila, tabloul hematologic fiind identic; scaderea CTF si prezenta excesiva de Fe in macrofagele medulare permit diferentierea. - Anemiile sideroblastice rare in pediatrie, prezinta un martor citologic specific eritroblastul inelar + Fe plasmatic si eritroblastic crescute. - Atransferinemia congenitala anemie hipocroma microcitara severa, cu debut neonatal, se diferentiaza de a.f. prin absenta aproape completa a Fe plasmatic in discordanta cu hemosideroza tisulara.

Elemente de diagnostic diferential in anemiile hipocrome Tip anemie de Feritina Fe serica (mg/l) ml) sericCTF ) CST (%) Hemosiderina Macrofa Siderobla ge sti(%)

(mg/100 (mg/100ml

48

Normal

30 142

- 65 - 185 250 450 /N /N N/

- 20 - 45 +/++ /N N/ N/ N/ 0 N/

30 - 80 <10 N/ Inelar

a. feripriva Talasemie a. inflamatorii N/ a. sideroblastice Atransferinemie congenitala

III.9. Tratament Tratamentul profilactic al anemiei feriprive are in vedere:

alimentaia corect si tratamentul anemiei feriprive a gravidei; ligatura tardiv a cordonului ombilical (creste cu 40-50 ml capitalul de Fe); alimentaia corect a sugarului, cu preferarea alimentatiei naturale in primul trimestru si diversificarea sa precoce (mai ales la cei alimentati

49

artificial), corecta, cu preparate alimentare cu continut crescut de proteine animale si implicit de Fe;

suplimentarea aportului de Fe prin preparate alimentare (cereale, l. praf) fortifiate cu Fe sau prin preparate medicamentoase, asigurand o doza de 1-2mg/kg corp/zi la grupele de sugari cu risc crescut pentru anemia feripriva (prematuri, gemeni, malnutrii, sugari alimentai artificial, cu tulburari digestive trenante sau cu infecii repetate); se evit administrarea Fe la prematuri sub 2 luni, mai ales in lipsa unei suplimentari adecvate cu vit. E, din cauza riscului declanarii unei anemii hemolitice prin picnocitoz.

Tratamentul profilactic se adreseaz n special:

gravidelor- 200mg glutamat feros+ 5mg acid folic de dou ori

pe zi
donatorilor de snge -1000mg Fe la barbati, 2000mg Fe la

femei pentru fiecare 250 ml sange donat. Tratamentul curativ Mijloace terapeutice: masuri dietetice, medicamentoase, terapie

transfuzionala. Obiective:

corecia anemiei; reconstituirea rezervelor de Fe; inlturarea cauzei sideropeniei.

50

Principii: - feroterapia este indispensabil (singura eficient), calea de elecie fiziologic fiind cea oral; necesarul recomandat este de 3-6 mg/kg corp/zi; inand cont de tolerana defectuoas a preparatelor de Fe administrate per os, cantitatea maxim pe doza se limiteaza la 50-100 mg Fe++, iar doza pe 24h la 100-300mg.; durata feroterapiei este de 3-5 luni (min. inca 6-8 saptamani dupa corectarea constantelor hematologice, pentru asigurarea reconstituirii rezervelor martiale). - tratamentul etiologic se impune pentru rezolvarea definitiva a afectiunii (corectarea greselilor alimentare, tratamentul bolilor digestive, inlaturarea cauzelor de sangerare prelungita. - transfuziile de masa eritrocitara se rezerva formelor severe (Hb< 45g/100ml), cu simptomatologie hipoxica evidenta. Tratamentul dietetic al anemiei feriprive - alimentatie naturala (dei cu continut sczut de Fe, rata de absorbie a Fe din l.u. este 50%, fata de 12% din l.v.). - evitarea introducerii prea precoce (sub 4-5 luni) a alimentelor solide, cu efect nefavorabil asupra absorbtiei Fe. - cand alimentatia naturala nu e disponibila, alimentatia artificiala - cu preparate de lapte praf imbogatite cu Fe.

51

- diversificarea cu preparate de carne (rata de utilizare a Fe de 20 de ori mai buna decat din vegetale),ficat, oua, cereale, pireuri de fructe si legume fortifiate cu Fe; - evitarea excesului de fitati, fosfati si saruri de calciu, cu efect inhibant asupra absorbtiei Fe.

Tratament medicamentos Preparate cu fier pentru administrare oral n tabelul de mai jos este prezentat lista preparatelor standard cu fier, sub form de tablete sau siropuri. Cu toate c diferitele preparate conin cantiti diferite de fier sub form feroas, toate se absorb cu uurin i sunt, din acest motiv, foarte eficiente pentru tratamentul anemiei prin deficit de fier. Continutul in Fe al diferitelor preparate medicamentoase Medicament Glubifer Neoanemovit Ferronat Ferro-gradumet Forma de prezentare Drajeuri 100mg Sirop 3% Suspensie 3% Tablete 525mg Substanta activa Concentratie de Fe Glutamat feros Gluconat feros Fumarat feros Sulfat feros elemental 21 22% 10 - 12% 30% 20%

52

Ferrum Hausmann Fier polimaltozat Jectofer

Sirop

Complex de hidroxid feric dextrina Hidroxid feric

30%

Fiole 100mg/2ml Fiole 650mg/2ml

30%

polimaltozat Fe-sorbitol acid 15% citric - dextrina

Pe pia se mai gsesc i o serie de alte forme de compui cu fier, dintre care unele conin substane care cresc absorbia, cum ar fi unii aminoacizi i acidul ascorbic. Alte forme sunt prezentate ca preparate cu eliberare ntrziat, care prelungesc absorbia fierului pe o perioad de cteva ore. Toate aceste preparate sunt mai scumpe, iar, pe de alt parte, ncercrile de a stimula absorbia pot crete efectele secundare gastrointestinale. Pentru a maximiza rspunsul la administrarea de fier la un pacient adult cu o anemie feripriv moderat sau sever trebuie s se administreze pe cale oral un preparat standard de fier, cum este sulfatul feros, sub form de tablete sau sirop. Preparatul, sub form de tablete care conin 325 mg, sau de sirop care conine 300 mg de fier n 5 ml, se va administra de 3-4 ori pe zi, ntre mese. Pacienii care sufer de aclorhidrie sau care au suferit intervenii chirurgicale pe stomac trebuie s fie tratai cu sirop, deoarece ndeprtarea nveliului tabletelor depinde de prezena unei aciditi gastrice normale. Administrarea unei a patra doze de fier nainte de culcare va contribui la eliberarea de fier ctre mduva osoas n timpul nopii, meninnd rspunsul proliferativ al acesteia. Trei sau patru tablete de sulfat feros ar

53

trebui s asigure 200-250 mg de fier elementar pe zi, sau 2-3 mg/kg de greutate corporal la un adult de talie medie. Pacientul cu deficit de fier va absorbi 40-60 mg de fier din aceast cantitate, ceea ce poate asigura un nivel de producie al globulelor roii de pn la trei ori mai mare dect cel normal la un pacient cu o mduv eritroid normal i un rspuns complet al eritropoietinei la anemie. Pe msur ce va crete nivelul hemoglobinei, absorbia fierului scade, indiferent de cantitatea de fier care se administreaz oral. De aceea, se poate reduce doza administrat odat cu creterea hemoglobinei la un nivel de peste 110-120 g/L (11-12 g/dL). Aceasta va contribui la asigurarea complianei pacientului, dat fiind c tratamentul trebuie s continue timp de cteva luni. Mai mult de 25% din pacieni prezint tulburri gastrointestinale, manifestate sub form de dureri abdominale, grea, vomismente, constipaie sau diaree, atunci cnd se administreaz tratamentul complet cu 3-4 tablete de fier pe zi. Situaia se amelioreaz dac se folosesc doze mai mici, dei unii pacieni suport cu dificultate chiar 1-2 tablete pe zi. Aceasta poate constitui un obstacol semnificativ la tratament, mai ales cnd este nevoie s se refac rezervele normale de fier. La un adult normal, este nevoie de suplimentare cu fier timp de minimum 6 luni pentru a reconstitui depozitele de fier din sistemul reticuloendotelial. n mod obinuit, numrul de reticulocite crete dup 3-4 zile de la instaurarea tratamentului i atinge un vrf n circa 10 zile. Dac nu apare un rspuns, pot exista cteva explicaii: non-compliana pacientului (un fapt obinuit), sau o absorbie anormal a fierului (rareori), o pierdere persistent de snge, care depete aportul de fier, un diagnostic incorect sau un factor suplimentar, cum ar fi leziunile medulare sau inflamaia

54

cronic. n oricare din primele trei situaii, poate fi necesar, printre altele, s se creasc aportul de fier cu un preparat administrat parenteral.

Tratamentul parenteral cu fier La pacienii care nu pot tolera fierul administrat pe cale oral sau care

au malabsorbie gastrointestinal, fierul se poate administra pe cale parenteral. De asemenea, se foloseate administrarea parenteral de fier pentru tratamentul pacienilor care primesc eritropoietin recombinant, pentru a se asigura un aport adecvat de fier care s permit proliferarea precursorilor celulelor eritroide. Fierul injectabil se prezint sub forma unui compus de hidroxid de fier i dextran, fiind comercializat ca fier-dextran injectabil, InFeD (Schein). Exist dou preparate: unul care conine 0,5% fenol, doar pentru injecii intramusculare, i un al doilea, lipsit de fenol, care se poate folosi att pentru injectare intramuscular, ct i intravenoas. Compusul care conine fenol nu se va folosi niciodat pentru administrare intravenoas, deoarece poate produce flebit. Cantiti mici de fier-dextran pot fi administrate prin injectare intramuscular dar trebuie evitat hiperpigmentarea tegumentelor. Traseul injeciei trebuie s aib form de Z i nu se va injecta mai mult de 2 ml (100 mg) de soluie cu fier n fiecare fes. Pentru tratamentul anemiei feriprive metoda de preferat este administrarea ntr-o singur doz intravenoas a ntregii cantiti necesare pentru corectarea deficitului de fier. Cantitatea de fier necesar se calculeaz dup urmtoarea formul: Greutatea corporal (n kg) 2,3 (15 hemoglobina pacientului n g/dL) + (500 pn la 1000 mg (pentru rezerve) = doza total (n mg) . Cnd se administreaz fier-dextran pe cale intravenoas, trebuie s se prevad i s se ia msuri pentru evitarea unei reacii de tip anafilactic imediate. Dac pacientul are n antecedente reacii la administrarea de fier55

dextran, fie o reacie anafilactic imediat sau o reacie de tip boal a serului tardiv, nsoit de stare general proast, febr, artralgii, erupie cutanat sau adenopatie, se va evita o alt expunere la tratamentul cu fierdextran. Dac fier-dextranul se administreaz pe cale intravenoas ntr-o singur doz mare este de preferat ca aceasta s fie diluat n 100-250 ml de ser fiziologic i perfuzarea s se fac lent (n 30-90 de minute). La nceputul perfuzrii se va folosi o doz-test (sub 0.5 ml) din soluia de fierdextran care se administreaz pe o perioad de 5-10 minute, observnd pacientul pentru apariia unor semne ca prurit, dispnee, dureri toracice sau lombare. Se va controla tensiunea arterial att n cursul administrrii dozei-test, ct i n timpul perfuziei. Dac pacientul manifest semne de hipotensiune, administrarea preparatului va fi imediat oprit. Pacienii sub dializ, la care se face timp ndelungat tratament cu eritropoietin, pot avea nevoie de injecii repetate cu fier-dextran pentru a face fa nevoilor de fier. n acest scop, se administreaz n fiecare lun 100-200 mg de fier-dextran pe cale intravenoas, pentru a se preveni deficitul de fier i a se asigura un aport constant de fier pentru mduva eritroid. Raspunsul tratamentului cu fier se urmarete prin :
Criza reticulocitar la 6-7 zile (5-20%) Hb trebuie sa creasc cu 0,20-0,30 g%/zi Hb trebuie sa creasc cu 8% pe saptamana.

Daca parametrii prezeni nu evolueaz corect, inseamn c pacientul pierde snge in continuare sau fierul nu este corect utilizat in organism, sau doza de fier este inadecvat (prea mica). Tratamentul dureaza 12-24

56

saptamani cu posibilitatea de prelungire pana la 12 luni, pana cand sideremia si sideroblatii s-au normalizat. In perioada de tratament se administreaza acid ascorbic 200mg/zi si acid folic 10 mg/zi pentru a evita macrocitoza datorata refacerii rapide a celularitatii.

PREZENTAREA CAZURILOR CAZUL I

CULEGERE DE DATE

DATE GENERALE NUME: IVAN PRENUME: ANDREEA EMILIA SEX: FEMININ VARSTA: 28 ANI DOMICILIU: GALATI, STRADA.GH.DOJA, BL.1A AP58 PROFESIE : CONTABILA
57

ANAMNEZA

antecedente heredo-colaterale

-tata(decedat)-ulcer gastric -mama HTA

personale-fiziologice:PM=14 ani, durata menstrelor=5zile, nr.sarcini=2, nr nasteri=1, avorturi=1 -patologice: Ulcer gastric necontrolat

DIAGNOSTIC CLINIC :

Anemie feripriva Ulcer gastric sangerand

MOTIVELE INTERNARII: - stare generala alterata, ameteli

-

tahicardie

- dureri epigastrice - hematemeza, - melena ISTORICUL BOLII: Pacienta in varsa de 28 ani , cunoscuta cu probleme digestive (ulcer gastric sub tratament intermitent), se interneaza pentru stare generala alterata, ameteli,dureri epigastrice insotite de hematemaza si melena.
58

PROBLEMELE PACIENTULUI - alterarea starii generale - riscul alterarii circulatiei - anxietate - disconfort- durere

Diagnostic de nursing

Obiective

Interventii

Evaluare

1.Alterarea starii Pacienta sa generale datorita fie echilibravertijului si adinamieipsihic, sa -ta

Starea de anexitatea Calmez pacienta, o asez intr-un a disparut si salon cu bolnavi, cu un nivel ridicat si plini de optimism. bolnava prezinta

o stare de bine. nanifestata prin dispara starea Ajut pacienta sa isi recunoasca anexitate.
59

Pacienta sustine ca

de anexitate si sa fie com-batut vertijul si adinamia.

anexitatea si sa o combatem vertijul a dispadistagandu-i atentia de la boala. prezinta o rut si Diminuez stimuli care ar putea-o conditie fizica deranja. Aerisesc salonul mai buna.

asigurandu-i o stare de confort si asigur conditii de odihna.

2. Riscul alterarii cirReechilibrarea Administrez pacientei trata- Pacienta relateaza culatiei si respiratiei hidroelectrolitrica a mentul prescris de medic : ca respecta indicatiile in din cauza compli-a pacientei si plasma si solutii perfuzabilelegatura medicale cu

indicatiil

catiilor bolii ma- suplinirea pierde Schimb lenjeria de corp nifestate prin

primide de catre cadrel

rilor prin hemate- de pat de cate ori este nevoie. si

tahicardie,hipotensi- si melena.Asigur conditii corespunzatoare meza une arteriala, transpiratii reci. de temperatura mediului. Ajut pacienta sa isi efectueze toaleta corporala.

60

3.Perturbarea

Pacienta sa

Combat varsaturile cu ajutorul Pacienta prezinta tratamentului prescris de medic. un somn odihnitor. Invat pacienta tehnici de

somnului datorita aiba un somn nelinistii si anexitatii odihnitor. manifestata prin insomnie.

relaxare, exercitii respiratorii inainte de culcare. Asigur un mediu ambiant, linistitor fara zgomote. Se vor administra sedative la indicatia medicului.

4.Disconfort din Ameliorarea durecauza durerilor epirilor. gastrice ulcerului gastric. datorate

Durerile se amelioreaza

Asigurarea repausului fizic al dar nu dispar in totalitate. pacientului si prin administrarea medicatiei indicate de medic

61

SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE Data 2009 10.06 Puls 82 81 80 75 76 79 72 65 76 72 80 78 Resp 19 20 17 18 18 18 19 18 18 17 17 18 T.A.(mmHg) T(C) 95/60 36,6 36,4 37,5 37,2 36,5 36,8 36,4 37 36.5 36,7 36.5 36.7 Diureza(ml/zi) Scaun 1000 ml N

11.06

100/65

1100ml

12.06

100/65

950 ml

13.06

105/70

1150ml

14.06

110/70

1100ml

15.06

120/75

1200ml

EXAMENE DE LABORATOR Examen cerut VSH Mod de recoltare Rezultate 0,4 ml citrat de VSH=10/1h
62

Valori normale VSH=1-10/h

Na3,8%,1,6 sange Leucocite Hemoglobina Trombocite Hematocrit

ml

=20/2h VSH=7-15/2h L=42008000mmc Hgb=14-16g/ml T=150400000/mmc Htc=40-45% F=200-400mg%

Inteparea pulpei L=8800 degetului,2ml sange pe cristale de EDTA Hb=7,5g/dl T=150000/mmc Ht=33,2%

Fibrinogen

0,5ml citrat de F=180mg% Na 3,8%,4,5 ml sange 2ml sange pe 4 G=110mg% mg florura de Na 5-10 ml sange U=27mg% prin venoasa punctie A.U=2,67mg%

Glicemie Uree Acid uric Creatinina Transaminaze

G=80-120 mg% U=20-40MG% A.U.=2-6mg% C=0,6-1.2mg% GOT=14-46U/l GPT=9-52U/l VN= Negativ

C=0,92mg% 5-10 ml sange GOT=30 prin punctie ven. GPT=31,3 Pozitiv Prezenta a nume-roase eroziuni ulceroase, sange-

Test Hemocult Endoscopie digestiva superioara.

63

rande, la nivelul stomacului pe mica curbura. REGIM ALIMENTAR pentru corectarea anemiei:

Alimente permise: ficat, rinichi, peste, oua(in special galbenus), branza fructe bogate in vitamina C legumele cu frunze verzi cum este spanacul, varza, cerealele integrale, painea si cerealele fortificate, stridiile, avocado, ridichiile, dovleacul, piersicile, prunele, prunele uscate, stafidele soia.

fripta,

Pentru ulcerul gastric: - Carne slaba proaspata de pui, vitel, vita, curcan, iepure: fiarta, gratar, - Peste alb slab (salau, stiuca) - Oua fierte moi, ochiuri in apa, omleta in aburi - Paine alba veche de o zi sau pesmet, paste fainoase, orez, gris
64

- Gelatine, sufleuri, tarta de fruce, fructe coapte in cuptor - Sucuri proaspete de fructe sau compoturi neindulcite

CAZUL II CULEGERE DE DATE DATE GENERALE NUME: MITROFAN PRENUME: AUREL DENIS SEX: MASCULIN VARSTA: 2 ANI DOMICILIU: GALATI, STRADA.AUREL VLAICU, NR.29 ANAMNEZA Antecedente

heredo-colaterale

-tata-nesemnificative

65

-mama anemie feripriva

personale-fiziologice: -nascut prin nastere cezariana; Gn=3 kg, - alimentat natural primele 2 saptamani de Profilaxia rahitismului efectuata corect cu Schema vaccinarilor corect efectuata

Apgar=9
o

viata, apoi alimentat cu lapte de vaca o o vigantol 2 pic/ zi pana la 2 ani

DIAGNOSTIC CLINIC : Anemie prin carenta de fier

MOTIVELE INTERNARII: - adinamie - ameteli - transpiratii abundente

-

tahicardie

- tahipnee - glosita - stomatita angulara

ISTORICUL BOLII:

66

Pacient in varsa de 2 ani , este adus la spital datorita adinamiei manifestate de mai multe zile,anorexiei, transpiratiilor abundente, tegumentelor palide si tahicardie. Este internat pentru investigatii, diagnostic si tratament de specialitate.

PROBLEMELE PACIENTULUI
-

alterarea starii generale (adinamie, ameteli)

- riscul alterarii circulatiei - transpiratii abundente - anxietate - stomatita angulara

Diagnostic de nursing

Obiective

Interventii

Evaluare

1.Alterarea starii Pacientul sa

Starea de anexitatea Calmez pacientul cu ajutorul a disparut si

generale datorita fie echilibrat psihic, asezandu-l intr-un mamei,

67

vertijului si adinamiei sa

salon linistit.

bolnavul prezinta

nanifestata prin dispara starea Ajutam la combaterea anxi- o stare de bine. anexitate. de anexitate etatii pacientului prin distra- Pacientul manifesta o

si sa fie combatut gerea atentiei acestuia prin conditie fizica vertijul si adinamia. diverse mijloace : povesti, mai buna. jocuri, etc Diminuez stimuli care l-ar putea deranja. Aerisesc salonul asigurandu-i o stare de confort si asigur conditii optime pentru odihna 2.Riscul alterarii cirReechilibrarea Administrez pacientului trataPacientul manifesta o culatiei si respiratiei hidroelectrolitrica a mentul prescris de medic : conditie fizica din cauza compli-a pacientului si solutii perfuzabile. catiilor bolii ma- inlocuirea nifestate prin tahicardie si a Schimb lenjeria de corp mai buna.

pierderilor prin si de pat de cate ori este nevoie. transpiratii, Asigur conditii corespunzatoare

68

transpiratiilor abundente

varsaturi.

de temperatura a mediului. Asigur toaleta corporala a pacientului.

3.Perturbarea

Pacientul sa

Combat varsaturile cu ajutorul Pacientul prezinta tratamentului prescris de medic. un somn odihnitor. Asigur un mediu ambiant, Linistitor,fara zgomote. Se vor administra sedative la indicatia medicului.

somnului datorita aiba un somn nelinistii si anexitatii odihnitor. manifestata prin insomnie si iritabilitate.

4.Disconfort din Ameliorarea dure Asigurarea ameliorarea cauza durerilor rilor. cauzate de stomatita angulara. durerilor prin tratamentul indicat de medic (badijonari

Pacientul prezinta ameliorarea durerilor.

bucale cu glicerina boraxata cu stamicin).

69

5.Dificultatea de aAlimentarea

Nu se obliga copilul sa mananCopilul primeste greu

alimenta i hidrata copilului cores- ce.Copilul va primi ratii mici alimentatia. si punzator varstei. dese.Daca durerile bucaleSe mareste numarul sunt prea meselor si se micsoreaza

mari, alimentatia se face parencantitatea lor. teral.

70

SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE Data Puls Resp 19 20 17 18 18 18 19 18 18 17 17 18 T.A.(mmHg) T(C) 95/60 36,6 36,4 37,5 37,2 36,5 36,8 36,4 37 36.5 36,7 36.5 36.7 Diureza(ml/zi) Scaun 1000 ml N

2009 15.02 82 81 16.02 80 75 17.02 76 79 18.02 72 65 19.02 76 72 20.02 80 78

100/65

1100ml

100/65

950 ml

105/70

1150ml

110/70

1100ml

120/75

1200ml

71

EXAMENE DE LABORATOR Examen cerut VSH Mod de recoltare Rezultate 0,4 ml citrat de VSH=10/1h Na3,8%,1,6 Leucocite Hemoglobina CHEM VEM Hematocrit Reticulocite Fe seric Glicemie Uree Acid uric Creatinina Medulograma =20/2h sange Inteparea pulpei L=7800 degetului,2ml sange pe cristale de EDTA Hgb=6,8g/dl 18% 76mmc Htc=31% normale F=48g/dl 2ml sange pe 4 G=110mg% mg florura de Na 5-10 ml sange U=27mg% prin venoasa punctie A.U=2,67mg% C=0,92mg% Celularitate bogata, hiperplazie eritroida moderata, ml Valori normale VSH=1-10/h VSH=7-15/2h L=42008000mmc Hgb=12g/dl VN=32-34% Htc=80-95% Htc=40-45% F=50-150 g/dl G=80-120 mg% U=20-40MG% A.U.=2-6mg% C=0,6-1.2mg%

72

prezenta eritroblasti crenelatieritroblasti feriprivi.

de mici,

REGIM ALIMENTAR pentru corectarea anemiei:

Alimente permise:
-

ficat, rinichi, peste, oua (in special galbenus), branza fructe bogate in vitamina C legumele cu frunze verzi cum este spanacul, varza, cerealele integrale, painea si cerealele fortificate, stridiile, avocado, ridichiile, dovleacul, piersicile, prunele, prunele uscate, stafidele soia.

TRATAMENT

73

- administrarea de 5-6 mg/kgc/zi Fe timp de 6-8 saptamani - administrrea unuia din urmatoarele preparate cu Fe: o Ferronat- suspensie (100ml): 1-2 lingurite pe zi o Ferrum Haussman- solutie buvabila: 20-40 picaturi pe zi o Fer Sol- solutie:10 picaturi de 3 ori pe zi - Tratament parenteral - Transfuzie de sange sau de masa eritrocitara- in cazul anemiilor foarte grave.

CAZUL III CULEGERE DE DATE DATE GENERALE NUME: Sandulache PRENUME: Nicolae SEX: masculin VARSTA: 32ani DOMICILIU: GALATI, comuna Lungoci

ANAMNEZA

antecedente heredo-colaterale-tata-Infarct miocardic acut

74

-mama nesemnificative personale-patologice: nesemnificative

DIAGNOSTIC CLINIC : Anemie prin carenta de fier Hemoroizi externi sangeranzi

MOTIVELE INTERNARII: - stare de rau general - adinamie - ameteli - transpiratii abundente

-

tahicardie

- stomatita angulara - glosita ISTORICUL BOLII:

75

Pacient in varsa de 32ani , se prezinta la spital manifestand stare generala proasta cu adinamie, anorexie, transpiratii abundente, ameteli si tahicardie, glosita si stomatita angulara. Este internat pentru investigatii, diagnostic si tratament de specialitate. PROBLEMELE PACIENTULUI - alterarea starii generale (adinamie, ameteli) - riscul alterarii circulatiei - transpiratii abundente - anxietate - stomatita angulara

Diagnostic de nursing

Obiective

Interventii

Evaluare

76

1.Alterarea starii Pacientul sa

Starea de anexitatea Calmez pacientul, il asez intr-un

a disparut si generale datorita fie echilibrat psihic,, cu bolnavi cu un nivel salon sa ametelilor si adinamridicat si plini de optimism. bolnavul prezinta

sa dispara starea o stare de bine. iei, nanifestata prin Incurajez pacientul sa comunice anexitate. de anexitate cu cei din jurul sau, sa-si exprime Pacientul sustine ca prezinta o conditie fizica mai buna. gandusi sa fie combatute ametelile si adinamia. rile si emotiile.

Ajut pacientul sa isi recunoasca anexitatea si sa o combatem distagandu-i atentia de la boala. Diminuez stimuli care l-ar putea deranja. Aerisesc salonul asigurandu-i o stare de confort si asigur conditii de odihna.

2. Riscul alterarii cirCombaterea culatiei si respiratiei transpiratiilor.

Administrez pacientului trataPacientul relateaza mentul prescris de medic : ca respecta indicatiile in

din cauza compli-Reechlibrarea plasma si solutii perfuzabilelegatura cu indicatiile pri-

77

catiilor bolii ma- hidroelectrolitica. Schimb lenjeria de corp nifestate prin tahicardie,hipotensiune arteriala, transpiratii abundente.

mite

de

la

cadrel

medicale. si de pat de cate ori este nevoie. Ajut pacientul sa-si mentina te gumentele si mucoasele curate si uscate. Mentin igiena generale. Asigur imbracaminte lejera. Asigur conditii corespunzatoare de temperatura mediului. Ajut pacienta sa isi efectueze toaleta corporala.

Pacientul sa 3.Perturbarea somnului datorita aiba un somn

Observ cat a dormit pacientul si notez.

odihnitor, linistitor Aerisesc salonul. Pacientul prezinta Asigur conditii optime pentru un somn odihnitor.

nelinistii si anexitatii manifestata prin

78

insomnie. Dificultatea de a dormi si de a se odihni.

odihna : un mediu ambiant linistitor fara zgomote. Ofer pacientului o cana cu ceai de tei inainte de culcare. Se vor administra sedative la indicatia 1cp seara. medicului: Diazepam

4.Disconfort din Calmarea dureriPacientul accepta greu reExplorez gusturile si obiceiurile cauza durerilor datolor..Bolnavul sa fie gimul la inceput, dar pe alimentare ale pacientului, tinand rate angulastomatitei echilibrat hidric si cont de contraindicatii. nutritional Constientizarea asupra parcurs se obisnuieste. Durerile angulare se pacientului amelioreaza.

re. Dificultatea de a se alimenta si hidrata.

importantei regimului alimentar. Facem bilantul hidric= ingerare+

79

eliminare. Administrarea medicatiei indicate de medic: perfuzie cu

Glucoza 5% (500ml), Calciu gluconic 1f/zi Vitamine in perfuzie:B1, B6, B12 1f/zi.

80

SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE Data 2010 25.02 Puls 78 70 76 75 76 80 72 68 76 74 80 78 Resp 15 17 17 16 16 16 18 15 18 17 17 18 T.A.(mmHg) T(C) 95/60 36,6 36,4 37,5 37,2 36,5 36,8 36,4 37 36.5 36,7 36.5 36.7 Diureza(ml/zi) Scaun 1100 ml N

26.02

130/85

1200ml

27.02

140/95

950 ml

28.02

135/785

1150ml

29.02

112/90

1200ml

30.02

140/95

1150ml

81

EXAMENE DE LABORATOR Examen cerut VSH Mod de recoltare Rezultate 0,4 ml citrat de VSH=10/1h Na3,8%,1,6 Leucocite Hemoglobina CHEM VEM Hematocrit Reticulocite Fe seric Feritina Glicemie Uree =20/2h sange Inteparea pulpei L=7800 degetului,2ml sange pe cristale de EDTA Hb=7,1g/dl 18% 76mmc Ht=31% SCAZUTE F=48g/dl Scazuta 2ml sange pe 4 G=100mg% mg florura de Na 5-10 ml sange U=27mg% ml Valori normale VSH=1-10/h VSH=7-15/2h L=42008000mmc Hgb=13-17g/ml VN=32-34% VEM=80-95% Htc=42-48% F=50-150 g/dl

G=80-120 mg% U=20-40MG%

82

Acid uric Creatinina Medulograma

prin venoasa

punctie

A.U=2,67mg% C=0,92mg% Celularitate bogata, hiperplazie eritroida moderata, prezenta de mici, eritroblasti crenelatieritroblasti feriprivi. Pozitiv Prezenta numerosi a polipi la

A.U.=2-6mg% C=0,6-1.2mg%

Test Hemocult Colonoscopie

VN= negativ

Endoscopie digestive superioara.

friabili, sangeranzi descendent. Prezenta hemoroizilor interni si externi. Nimic patologic. nivelul colonului

83

Mucoasa normala.

LISTA DE ABREVIERI

cca = circa CHEM = concentratia hemoglobinei eritrocitare medii Hb = Hemoglobina Ht = Hematocrit l.u. = lapte uman l.v. = lapte de vaca

84

T = temperatura T.A. = tensiunea arteriala TGO si TGP = transaminaze VEM = volumul eritrocitar mediu VSH = viteza de sedimentare a hematiilor

BIBLIOGRAFIE 1.Principiile medicinei interne- Harrison, editia 14 in limba romna,

85

2.Anatomia si fiziologia omului-I.C.Petricu,I.C.Voiculescu,editura Medical 1964 3. Anatomia si fiziologia omului compediu, Editura Corint 4.Urgene medico-chirurgicaleLucreia Titirc Editura

Medical,Bucureti 2002 5.Medicin intern pentru cadre medii - Corneliu Borundel, editura All, vol.2 6.Tehnica ingrijirii bolnavului-Carol Mozes editura Medical 2002 7.Ghid de nursing -Lucreia Titirc 8.ngrijiri speciale acordate bolnavilor -Lucreia Titirc

86