LOG BOOK PJBL 2 BLOK SISTEM GASTRO INTESTINAL TRACT (GIT)

SIROSIS HEPATIS

Disusun Oleh Desak Gede Prema Wahini (105070201131010)

NURSING K3LN PROGRAMME MEDICAL FACULTY OF BRAWIJAYA UNIVERSITY MALANG 2013

A.

DEFINISI Istilah sirosis hepatis diberikan oleh Laence tahun 1819, yang

berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodul- nodul yang terbentuk. Sirosis hepatis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati, yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal. Nodul-nodul regenerasi ini dapat berukuran kecil (mikronodular) atau besar (makronodular). Sirosis dapat mengganggu sirkulasi darah intrahepatik dan pada kasus yang sangat kanjut, menyebabkan kegagalan fungsi hati secara bertahap. (Sylvia A Price& Lorraine Wilson. 2002) Sirosis hati adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan menahun pada hati, diikuti dengan proliferasi jaringan ikat, degenerasi dan regenerasi sel hati sehingga timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati. (Arif Mansjoer,FKUI. 1999) Telah diketahui bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati yang akan menyebabkan penurunan fungsi hati dan bentuk hati yang normal akan berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi portal. Pada sirosis dini biasanya hati membesar, teraba kenyal, tepi tumpul, dan terasa nyeri bila ditekan Secara lengkap, sirosis hepatis adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sistem arsitektur hepar mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) di sekitar parenkim hepar yang mengalami regenerasi. Penyakit ini ditandai oleh adanya peradangan nekrosis sel hati, diikuti dengan proliferasi jaringan ikat, degenerasi dan regenerasi sel hati disertai nodul sehingga terjadi pengerasan dari hati.

B.

KLASIFIKASI 1. Secara klinis sirosis hati dibagi menjadi :

Sirosis hati kompensata, yang berarti belum adanya

gejala klinis yang nyata. Sering disebut dengan latent cirrhosis hepar. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.

Sirosis hati dekompensata yang ditandai gejala-gejala dengan active cirrhosis hepar .Sirosis hati

dan tanda klinik yang jelas misalnya : asites, edema dan ikterus. Dikenal
dekompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis

kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaanya secara klinis, hanya dapat dibedakan melalui biopsi hati. 2. Berdasarkan morfologi, Sherlock membagi sirosis hepatis atas 3 jenis, yaitu : Mikronodular Yaitu sirosis hepatis dimana nodul-nodul yang terbentuk berukuran < 3 mm. Makronodular Yaitu sirosis hepatis dimana nodul-nodul yang terbentuk berukuran > 3 mm. Campuran Yaitu gabungan dari mikronodular dan makronodular. Nodulnodul yang terbentuk ada yang berukuran < 3 mm dan ada yang berukuran > 3 mm. 3. Menurut Gall seorang ahli penyakit hati, membagi penyakit sirosis hati atas : Sirosis Post nekrotik, atau sesuai dengan bentuk sirosis makronoduler atau sirosis toksik atau subcute yellow, atrophy cirrhosis yang terbentuk karena banyak terjadi jaringan nekrose. Nutrisional cirrhosis , atau sesuai dengan bentuk sirosis mikronoduler, sirosis alkoholik, Laennecs cirrhosis atau fatty cirrhosis. Sirosis terjadi sebagai akibat kekurangan gizi, terutama faktor lipotropik.

Sirosis Post hepatic, sirosis yang terbentuk sebagai

akibat setelah menderita hepatitis. Sirosis hepatis merupakan penyakit hati kronis yang memiliki dua klasifikasi etiologi, yakni etiologi yang diketahui penyebabnya dan etiologi yang tidak diketahui penyebabnya. Sirosis hepatis yang tidak diketahui penyebabnya dinamakan sirosis kriptogenik. Meskipun etiologi berbagai bentuk sirosis masih kurang dimengerti, terdapat tiga pola khas yang ditemukan pada kebanyakan kasus. Berdasarkan keadaan tersebut sirosis hepatis dapat digolongkan sebagai berikut (Brunner & Suddarth, 1996) : 1. Sirosis Laennec Sirosis Laennec (disebut juga sirosis alkoholik, portal, dan sirosis gizi) merupakan suatu pola khas sirosis terkait penyalahgunaan alkohol kronis yang jumlahnya sekitar 75% atau lebih dari kasus sirosis. Perubahan pertama pada hati yang ditimbulkan alcohol adalah akumulasi lemak secara bertahap di dalam sel-sel hati (infiltrasi lemak). Akumulasi lemak mencerminkan adanya sejumlah gangguan metabolic yang mencakup pembentukan trigliserida secara berlebihan, menurunnya jumlah keluaran trigliserida dari hati dan menurunnya oksidasi asam lemak. Degenerasi lemak tak berkomplikasi pada hati seperti yang terlihat pada alkoholisme dini bersifat reversible, bila berhenti minum alcohol. Beberapa kasus dari kondisi yang relative jinak ini akan berkembang menjadi sirosis. Secara makroskopis hati membesar, rapuh, tampak berlemak, dan mengalami gangguan fungsional akibat akumulasi lemak dalam jumlah banyak. Hepatitis alkoholik ditandai secara hitologis oleh nekrosis hepatoseluler, sel-sel balon, dan infiltrasi leukosit polimorfonuklear (PMN) di hati. Pada kasus sirosis Leannec sangat lanjut, lembaran-lembaran jaringan ikat yang tebal

terbentuk pada tepian lobules, membagi parenkim menjadi nodul-nodul halus. Nodul-nodul ini dapat membesar akibat aktivitas regenerasi sebagai upaya hati untuk menggantikan sel-sel yang rusak. Pada keadaan ini, sirosis sering disebut sebagai sirosis nodular halus. Hati akan menciut, keras, dan hampir tidak memiliki parenkim normal pada stadium akhir sirosis dapat menyebabkan terjadinya hipertensi portal dan gagal hati. Penderita sirosis Leannec lebih berisiko menderita karsinoma sel hati primer (hepatoseluler). 2. Sirosis Pascanekrotik Sirosis pascanekrotik terjadi setelah nekrosis berbercak pad jaringan hati. Hepatosit dikelilingi dan dipisahkan oleh jaringan parut dengan kehilangan banyak sel hati dan diselingi dengan parenkim hati normal. Kasus sirosis pascanekrotik berjumlah sekitar 10% dari seluruh kasus sirosis. Sekitar 25% hingga 75% kasus memiliki riwayat hepatitis virus sebelumnya. Banyak pasien yang memiliki hasil uji HBsAg-positif, sehingga menunjukkan bahwa hepatitis kronis aktif berperan penting pada sirosis ini. Ciri khas sirosis pascanekrotik adalah sirosis ini merupakan faktor predisposisi timbulnya neoplasma hati primer (karsinoma hepatoseluler). Risiko ini meningkat hampir sepuluh kali lipat pada pasien karier dibandingkan pada pasien bukan karier. 3. Sirosis Biliaris Kerusakan sel hati yang dimulai di sekitar duktus billiaris akan menimbulkan pola sirosis yang dikenal sebagai sirosis billiaris. Tipe ini merupakan 2% penyebab kematian akibat sirosis. Penyebab tersering sirosis billiaris adalah obstruksi biliaris pascahepatik. Pada sirosis biliaris sekunder terdapat statis empedu yang menyebabkan penumpukan empedu di dalam massa hati dan kerusakan sel-sel hati. Terbentuk lembar-lembar fibrosa di tepi lobules, namun jarang

memotong lobules seperti pada sirosis Laennec. Hati membesar, keras, bergranula halus, dan berwarna kehijauan. Ikterus selalu menjadi bagian awal dan utama dari sindrom ini, demikian pula pruritus, malabsorpsi, dan steatorea. Sirosis billiaris primer menampilkan pola yang hampir mirip dengan sirosis billiaris sekunder. Sirosis ini paling sering terjadi pada perempuan usia 30 hingga 65 tahun dan disertai dengan berbagai gangguan autoimun. Sumbat empedu sering ditemukan dalam kapiler-kapiler dan duktulus empedu dan sel-sel hati sering kali mengandung pigmen hijau. Osteomalasia terjadi pada sekitar 25% penderita sirosis biliaris primer (akibat menurunnya absorpsi vitamin D). C. EPIDEMIOLOGI Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada pasien yang berusia 45 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. 1. Menurut Orang Case Fatality Rate (CSDR) Sirosis hati laki-laki di Amerika Serikat tahun 2001 sebesar 13,2 per 100.000 dan wanita sebesar 6,2 per 100.000 penduduk. Di Indonesia, kasus ini lebih banyak ditemukan pada kaum laki-laki dibandingkan kaum wanita. Dari yang berasal dari beberapa rumah sakit di kita-kota penderita besar pria di Indonesia banyak memperlihatkan dari wanita bahwa dengan lebih

perbandingan antara 1,5 sampai 2 : 1. Hasil penelitian Suyono dkk tahun 2006 di RSUD Dr. Moewardi Surakarta menunjukkan pasien sirosis hati laki-laki (71%) lebih banyak dari wanita (29%) dengan kelompok umur 51-60 tahun merupakan kelompok umur yang terbanyak. Ndraha

melaporkan selama Januari Maret 2009 di Rumah Sakit Koja Jakarta dari 38 penderita sirosis hati, 63,7% laki-laki dan 36,7 % wanita, terbanyak (55,3%) adalah kelompok umur 40-60 tahun. 2. Tempat Sirosis hati dijumpai di seluruh negara, tetapi kejadiannya berbeda-beda tiap Negara. Pada periode 1999-2004 insidensi sirosis hati di Norwegia sebesar 13,4 per 100.000 penduduk. Dalam kurun waktu lima tahun (2000-2005) dari data yang dikumpulkan dari Rumah Sakit Adam Malik Medan, Klinik Spesialis Bunda dan Rumah Sakit PTPN II Medan, ditemukan 232 penderita sirosis hati. 3. Waktu Pada tahun 2001di Islandia insidensi sirosis hati 4 % dan tahun 2002 sebesar 2,4%. Pada tahun 2002, PMR sirosis hati di dunia yaitu 1,7%. Di Modolvo terjadi peningkatan, dimana pada tahun 2002 CSDR sirosis hati 89,2% per 100.000 penduduk (CSDR 2002), dan pada tahun 2004 sebesar 99,2% (CSDR 2004). Di Amerika Serikat terjadi peningkatan persentase kematian akibat sirosis hati sebesar 3,4 % dari. tahun 2006 ke tahun 2007. 4. Penyebab Penyebab utama sirosis di Amerika adalah hepatits C (26%), penyakit hati alkoholik (21%), hepatitis C plus penyakit hati alkoholik (15%), kriptogenik (18%), hepatitis B, yang bersamaan dengan hepatitis D (15%), dan penyebab lain (5%) Sedangkan di Indonesia terutama akibat infeksi virus hepatitis B dan C. Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan bahwa virus hepatitis B menyebabkan sirosis sebesar 4050% dan virus hepatitis C 30-40%, sedangkan 10-20% penyebabnya tidak diketahui, alkohol sebagai penyebab sirosis hati di Indonesia mungkin frekuensinya kecil sekali karena belum ada datanya.

D.

FAKTOR RESIKO 1. Hepatitis virus Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari sirosis hepatis. Dan secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukkan perjalanan yang kronis bila dibandingkan dengan hepatitis virus A. Penderita dengan hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis karena banyak terjadi kerusakan hati yang kronis. 2. Alkohol Sirosis terjadi dengan frekuensi paling tinggi pada peminum minuman keras (Brunner & Suddarth, 1996). Alkohol dapat menyebabkan terjadinya kerusakan fungsi sel hati secara akut dan kronik. Kerusakan hati secara akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak. Sedangkan kerusakan kronik akan berupa sirosis hepatis. Efek yang nyata dari etil-alkohol adalah penimbunan lemak dalam hati (Sujono Hadi, 2002). 3. Malnutrisi Faktor kekurangan nutrisi terutama kekurangan protein hewani menjadi penyebab timbulnya sirosis hepatis. Menurut Spellberg, Shiff (1998) bahwa di negara Asia faktor gangguan nutrisi memegang penting untuk timbulnya sirosis hati. Dari hasil laporan Hadi di dalam simposium Patogenesis sirosis hati di Yogyakarta tanggal 22 Nopember 1975, ternyata dari hasil penelitian makanan terdapat 81,4 % penderita kekurangan protein hewani , dan ditemukan 85 % penderita sirosis hati yang berpenghasilan rendah, yang digolongkan ini ialah: pegawai rendah, kuli-kuli, petani, buruh kasar, mereka yang tidak bekerja, pensiunan pegawai rendah menengah. 1- antitripsin.
4. Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga)

Etiologi sirosis hepatis yang diketahui penyebabnya meliputi :

Menurut Campara (1973) untuk terjadinya sirosis

hepatis ternyata ada bahan dalam makanan, yaitu kekurangan alfa

Suatu penyakit yang jarang ditemukan, biasanya terdapat pada orang-orang muda dengan ditandai sirosis hepatis, degenerasi ganglia basalis dari otak, dan terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut Kayser Fleiscer Ring. Penyakit ini diduga disebabkan belum defisiensi bawaan dan sitoplasmin. ada Penyebabnya diketahui dengan pasti, mungkin

hubungannya dengan penimbunan tembaga dalam jaringan hati.

5. Hemokromatosis (kelebihan beban besi)

Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada 2 kemungkinan timbulnya hemokromatosis, yaitu :

Penderita mengalami kenaikan absorpsi dari Fe sejak Kemungkinan didapat setelah lahir (aquisita), misalnya

dilahirkan. dijumpai pada penderita dengan penyakit hati alkoholik. Bertambahnya absorpsi dari Fe, kemungkinan menyebabkan timbulnya sirosis hepatis.
6. Sebab lain

Kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan

timbulnya sirosis kardiak. Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap anoksi dan nekrosis sentrilibuler.

Sebagai akibat obstruksi yang lama pada saluran

empedu akan dapat menimbulkan sirosis biliaris primer. Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada kaum wanita.

Kelainan metabolik seperti defisiensi alpha 1-antritripsin, Kolestasis.

glikonosis type-IV, galaktosemia, tirosinemia. Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus, dimana empedu membantu mencerna lemak. Pada bayi penyebab sirosis terbanyak adalah akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut Biliary atresia. Pada penyakit ini empedumemenuhi hati karena saluran empedu tidak berfungsi atau rusak. Bayi yang menderita Biliary berwarna kuning (kulit kuning) setelah berusia satu bulan. Kadang bisa diatasi dengan pembedahan untuk membentuk saluran baru agar empedu

meninggalkan hati, tetapi transplantasi diindikasikan untuk anakanak yang menderita penyakit hati stadium akhir. Pada orang dewasa, saluran empedu dapat mengalami peradangan, tersumbat, dan terluka akibat Primary Biliary Sirosis atau Primary Sclerosing Cholangitis. Secondary Biliary Cirrosis dapat terjadi sebagai komplikasi dari pembedahan saluran empedu.

Gangguan imunitas ( hepatitis lupoid ). Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat,

amiodaron,INH, dan lain-lain). Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD). Sumbatan saluran vena hepatika yang diakibatkan

sindrom Budd-Chiari dan payah jantung.

E.

PATOFISIOLOGI

Hati dapat terlukai oleh berbagai macam sebab dan kejadian. Kejadian tersebut dapat terjadi dalam waktu yang singkat atau dalam keadaan yang kronis atau perlukaan hati yang terus menerus yang terjadi pada peminum alkohol aktif. Hal ini kemudian membuat hati merespon kerusakan sel tersebut dengan membentuk ekstraselular matriks yang mengandung kolagen, glikoprotein, dan proteoglikans, dimana sel yang berperan dalam proses pembentukan ini adalah sel stellata. Pada cedera yang akut sel stellata membentuk kembali ekstraselular matriks ini dimana akan memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati sehingga ditemukan pembengkakan pada hati. Peningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal dan berkurangnya ukuran dari fenestra endotel hepatik menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti endotel kapiler) dari sinusoid. Sel stellata dalam memproduksi kolagen mengalami kontraksi yang cukup besar untuk menekan daerah perisinusoidal. Adanya kapilarisasi dan kontraktilitas sel stellata inilah yang menyebabkan penekanan pada banyak vena di hati sehingga mengganggu proses aliran darah ke sel hati dan pada akhirnya sel hati mati. Kematian hepatocytes dalam jumlah yang besar akan menyebabkan banyaknya fungsi hati yang rusak sehingga menyebabkan banyak gejala klinis. Kompresi dari vena pada hati akan dapat menyebabkan hipertensi portal yang merupakan keadaan utama penyebab terjadinya manifestasi klinis. Mekanisme primer penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati. Selain itu, biasanya terjadi peningkatan aliran arteria splangnikus. Kombinasi kedua faktor ini yaitu menurunnya aliran keluar melalui vena hepatika dan meningkatnya aliran masuk bersama-sama yang menghasilkan beban berlebihan pada sistem portal. Pembebanan sistem portal ini merangsang timbulnya aliran kolateral guna menghindari obstruksi hepatik (varises). Hipertensi portal ini mengakibatkan penurunan volume intravaskuler sehingga perfusi ginjal pun menurun. Hal ini meningkatkan aktifitas plasma rennin sehingga aldosteron juga meningkat. Aldosteron

berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit terutama natrium . Dengan peningkatan aldosteron maka terjadi terjadi retensi natrium yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan dan lama-kelamaan menyebabkan asites dan juga edema. Penjelasan diatas menunjukkan bahwa sirosis hepatis merupakan penyakit hati menahun yang ditandai dengan pembentukan jaringan ikat disertai nodul dimana terjadi pembengkakan hati. Etiologi sirosis hepatis ada yang diketahui penyebabnya, missal dikarenakan alkohol, hepatitis virus, malnutrisi, hemokromatis, penyakit Wilson dan juga ada yang tidak diketahui penyebabnya yang disebut dengan sirosis kriptogenik. Patofisiologi sirosis hepatis sendiri dimulai dengan proses peradangan, lalu nekrosis hati yang meluas yang akhirnya menyebabkan pembentukan jaringan ikta yang disertai nodul.

F.

PATHWAY

G.

MANIFESTASI KLINIS

Gejala sirosis hati mirip dengan hepatitis, karena terjadi samasama di liver yang mulai rusak fungsinya, yaitu: kelelahan, hilang nafsu makan, mual-mual, badan lemah, kehilangan berat badan, nyeri lambung dan munculnya jaringan darah mirip laba-laba di kulit (spider angiomas). Pada sirosis terjadi kerusakan hati yang terus menerus dan terjadi regenerasi noduler serta ploriferasi jaringan ikat yang difus. Manifestasi klinis atau tanda gejala yang menyertai dari penyakit sirosis hepatis ini diantaranya adalah sebagai berikut : 1. Pembesaran hati Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat. Pembesaran hati dapat ke atas mendesak diafragma dan ke bawah. Hati membesar sekitar 2-3 cm, dengan konsistensi lembek dan menimbulkan rasa nyeri bila ditekan. 2. Obstruksi portal dan asites Pasien dengan keadaan semacam ini cenderung menderita dispepsia kronis atau diare. 3. Varises gastrointestinal Distensi pembuluh darah akan membentuk varises/hemoroid tergantung lokasinya. Adanya tekanan yang tinggi dapat menimbulkan ruptur dan pendarahan. Kurang lebih 25% pasien akan mengalami hematemesis ringan/varises pada lambung dan esofagus. 4. Timbulnya asites dan edema pada penderita sirosis Ketika liver kehilangan kemampuannya membuat protein albumin, air menumpuk pada kaki (edema) dan abdomen (ascites). Faktor utama asites adalah peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler usus . Edema umumnya timbul setelah timbulnya asites sebagai akibat dari hipoalbuminemia dan resistensi garam dan air. 5. Defisiensi Vitamin dan Anemia Defisiensi vitamin dan anemia Karena pembentukan, penggunaan dan penyimpanan vitamin tertentu yang tidak memadai (terutama vitamin A, C dan K), maka tanda-tanda

defisiensi vitamin tersebut sering dijumpai, khususnya sebagai fenomena hemoragik yang berkaitan dengan defisiensi vitamin K. Gastritis kronis dan gangguan fungsi gastrointestinal bersama-sama asupan diet yang tidak adekuat dan gangguan fungsi hati turut menimbulkan anemia yang sering menyertai sirosis hepatis. Gejala anemia dan status nutrisi serta kesehatan pasien yang buruk akan mengakibatkan kelelahan hebat yang mengganggu kemampuan untuk melakukan aktivitas rutin sehari-hari. 6. Kemunduran mental Kemunduran fungsi mental dengan ensefalopati dan koma hepatik yang membakat. Karena itu, pemeriksaan neurologi perlu dilakukan pada sirosis hepatis dan mencakup perilaku umum pasien, kemampuan kognitif, orientasi terhadap waktu serta tempat, dan pola bicara. (Suzanne, C. Smeltzer, 2001) 7. Adanya ikterus (penguningan) pada penderita sirosis. Timbulnya ikterus (penguningan ) pada seseorang merupakan tanda bahwa ia sedang menderita penyakit hati. Penguningan pada kulit dan mata terjadi ketika liver sakit dan tidak bisa menyerap bilirubin. Ikterus dapat menjadi penunjuk beratnya kerusakan sel hati. Ikterus terjadi sedikitnya pada 60 % penderita selama perjalanan penyakit. 8. Hipertensi portal Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan darah vena portal yang memetap di atas nilai normal. Penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati.

Berdasarkan stadium sirosis hati, gejala klinis yang tampak pada pasien antara lain :
1.

Stadium awal sirosis hepatis sering tanpa gejala

sehingga kadang ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan penyakit lain. Gejala awal sirosis hepatis meliputi :

Perasaan mudah lelah dan lemah. Selera makan berkurang. Perasaaan perut kembung. Mual. Berat badan menurun. Pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, Stadium lanjut (sirosis dekompensata), gejala-gejala lebih

buah dada membesar, dan hilangnya dorongan seksualitas.

2.

menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hepar dan hipertensi portal, meliputi :

Hilangnya rambut badan. Gangguan tidur. Demam tidak begitu tinggi. Adanya gangguan pembekuan darah, pendarahan gusi,

epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih

berwarna seperti teh pekat, muntah darah atau melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma. H. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Pemeriksaan laboratorium, untuk menilai penyakit hati. Pemeriksaan tersebut antara lain : 1. Diagnosa Sirosis Hati Berdasarkan Pemeriksaan Laboratorium. Urine Dalam urine terdapat urobilnogen juga terdapat bilirubin bila penderita ada ikterus. Pada penderita dengan asites , maka ekskresi Na dalam urine berkurang ( urine kurang dari 4 meq/l) menunjukkan kemungkinan telah terjadi syndrome hepatorenal. Tinja ikterus, ekskresi pigmen empedu rendah. Terdapat kenaikan kadar sterkobilinogen. Pada penderita dengan Sterkobilinogen yang tidak terserap oleh darah, di dalam usus akan diubah menjadi sterkobilin yaitu suatu pigmen yang menyebabkan tinja berwarna cokelat atau kehitaman. Darah Biasanya dijumpai normostik normokronik anemia yang ringan, kadang kadang dalam bentuk makrositer yang disebabkan kekurangan splenomegali. asam folik dan vitamin B12 pernah atau karena Bilamana penderita mengalami

perdarahan gastrointestinal maka baru akan terjadi hipokromik anemi. Juga dijumpai likopeni bersamaan dengan adanya trombositopeni. Tes Faal Hati Penderita sirosis banyak mengalami gangguan tes faal hati, lebih lagi penderita yang sudah disertai tanda-tanda hipertensi portal. Pada sirosis globulin menaik, sedangkan albumin menurun. Pada orang normal tiap hari akan diproduksi 10-16 gr albumin, pada orang dengan sirosis hanya dapat disintesa

antara 3,5-5,9 gr per hari. Kadar normal albumin dalam darah 3,5-5,0 g/dL. Jumlah albumin dan globulin yang masing-masing diukur melalui proses yang disebut elektroforesis protein serum. Perbandingan normal albumin : globulin adalah 2:1 atau lebih. Selain itu, kadar asam empedu juga termasuk salah satu tes faal hati yang peka untuk mendeteksi kelainan hati secara dini. Pemeriksaan enzim hati lainnya antara lain :
SGOT (serum glutamil oksalo asetat) atau AST (aspartat

aminotransferase)

dan

SGPT

(serum

glutamil

piruvat

transferase) atau ALT (alanin aminotransferase) meningkat tapi tidak begitu tinggi. AST lebih meningkat disbanding ALT. Namun, bila enzim ini normal, tidak mengeyampingkan adanya sirosis.
Alkali fosfatase (ALP), meningkat kurang dari 2-3 kali

batas normal atas. Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier primer.
Gamma

Glutamil Transpeptidase (GGT), meningkat

sama dengan ALP. Namun, pada penyakit hati alkoholik kronik, konsentrasinya meninggi karena alcohol dapat menginduksi

mikrosomal konsentrasinya

hepatic bisa

dan normal

menyebabkan pada sirosis

bocornya GGT dari hepatosit. Bilirubin, kompensata dan meningkat pada sirosis yang lebih lanjut (dekompensata).

Globulin, konsentrasinya meningkat akibat sekunder dari

pintasan, antigen bakteri dari sistem porta masuk ke jaringan limfoid yang selanjutnya menginduksi immunoglobulin.

Waktu protrombin memanjang karena disfungsi sintesis Na serum menurun, terutama pada sirosis dengan asites,

factor koagulan akibat sirosis. dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas. 2. Sarana Penunjang Diagnostik

Radiologi radiologi yang sering dimanfaatkan ialah,: fototoraks, splenoportografi, Percutaneus

Pemeriksaan pemeriksaan

Transhepatic Porthography (PTP) Ultrasonografi (USG) USG abdomen untuk menilai ukuran hati, sudut, permukaan, serta untuk melihat adanya asites, splenomegali, thrombosis vena porta, pelebaran vena porta, dan sebagai skrinning untuk adanya karsinoma hati pada pasien sirosis. Ultrasonografi (USG) banyak dimanfaatkan untuk mendeteksi kelaianan di hati, termasuk sirosi hati. Gambaran USG tergantung pada tingkat berat ringannya penyakit. Pada tingkat permulaan sirosis akan tampak hati membesar, permulaan irregular, tepi hati tumpul. Pada fase lanjut terlihat perubahan gambar USG, yaitu tampak penebalan permukaan hati yang irregular. Sebagian hati tampak membesar dan sebagian lagi dalam batas nomal. Peritoneoskopi (laparoskopi) Secara laparoskopi akan tampak jelas kelainan hati. Pada sirosis hati akan jelas kelihatan permukaan yang berbenjolbenjol berbentuk nodul yang besar atau kecil dan terdapatnya gambaran fibrosis hati, tepi biasanya tumpul. Seringkali didapatkan pembesaran limpa. porta. I. PENATALAKSANAAN MEDIS Penatalaksanaan pada pasien dengan sirosis hepatis dapat dilakukan dengan beberapa cara berikut sesuai dengan kondisi yang dialami klien :
1.

Barium meal

Untuk melihat varises sebagai konfirmasi adanya hipertensi

Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang

cukup dilakukan kontrol yang teratur, istirahat yang cukup, susunan diet tinggi kalori tinggi protein, lemak secukupnya.

2. seperti :

Pasien sirosis dengan penyebab yang diketahui, Alkohol dan obat-obatan : dianjurkan

menghentikan penggunaanya. Hemokromatosis : dihentikan pemakaian preparat mengandung hepatitis besi kronik atau terapi kelas 1 yang

(desferioxamine). Pada autoimun diberikan kortikosteroid.

3.

Terapi terhadap komplikasi yang timbul : Asites : diberikan diet rendah garam, bila perlu Perdarahan varises esofagus (hematemesis, dikombinasikan dengan furosemid. melena).

Lakukan aspirasi cairan lambung yang

berisi darah untuk mengetahui apakah perdarahan sudah berhenti/masih berlangsung.

Bila

perdarahan

banyak,

berikan

dextrosa/salin dan transfusi darah secukupnya. Ensefalopati

Dilakukan koreksi faktor pencetus seperti Mengurangi pemasukan protein makanan Aspirasi cairan lambung bagi pasien yang Pemberian antibiotik campisilin atau

pemberian KCl pada hipokalemia. dengan memberi diet sesuai.

mengalami perdarahan pada varises.

sefalosporin pada keadaan infeksi sistemik. Transplantasi hati

Peritonitis bakterial spontan antibiotok pilihan seperti cefotaxim,

Diberikan

amoxicilin, aminoglikosida. Sindrom hepatorenal/nefropati hepatik

Keseimbangan cairan dan garam diatur dengan ketat. Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Terapi ditujukan untuk mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahanbahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan, dan penanganan komplikasi. Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditujukan untk mengurangi progresi kerusakan hati. 1. Penatalaksanaan Sirosis Kompensata Bertujuan untuk mengurangi meliputi :

progresi

kerusakan

hati,

Menghentikan penggunaan alcohol dan bahan Pemberian asetaminofen, kolkisin, dan obat herbal Pada hepatitis autoimun, bisa diberikan steroid Pada hemokromatosis, dilakukan flebotomi setiap

atau obat yang hepatotoksik. yang dapat menghambat kolagenik. atau imunosupresif. minggu sampai konsentrasi besi menjadi normal dan diulang sesuai kebutuhan.

Pada penyakit hati nonalkoholik, menurunkan BB Pada hepatitis B, interferon alfa dan lamivudin

akan mencegah terjadinya sirosis. merupakan terapi utama. Lamivudin diberikan 100mg secara oral setiap hari selama satu tahun. Interferon alfa diberikan secara suntikan subkutan 3MIU, 3x1 minggu selama 4-6 bulan.

Pada hepatitis C kronik, kombinasi interferon

dengan ribavirin merupakan terapi standar. Interferon diberikan secara subkutan dengann dosis 5 MIU, 3x1 minggu, dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan Untuk pengobatan fibrosis hati, masih dalam penelitian. Interferon, kolkisin, metotreksat, vitamin A, dan obat-obatan sedang dalam penelitian. 2. Penatalaksanaan Sirosis Dekompensata

Asites Tirah baring Diet rendah garam : sebanyak 5,2 gram atau 90 mmol/hari
Diuretic : spiroolakton 100-200 mg/hari. Respon

diuretic bisa dimonitor dengan penurunan BB 0,5 kg/hari (tanpa edem kaki) atau 1,0 kg/hari (dengan edema kaki). Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat, dapat dikombinasi dengan furosemide 20-40 mg/hari (dosis max.160 mg/hari).
Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar (4-

6 liter), diikuti dengan pemberian albumin. Peritonitis Bakterial Spontan Diberikan antibiotik glongan cephalosporin generasi III seperti cefotaksim secara parenteral selama lima hari atau quinolon secara oral. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk profilaksis dapat diberikan norfloxacin (400 mg/hari) selama 2-3 minggu. Varises Esofagus
Sebelum dan sesudah berdarah, bisa diberikan

obat penyekat beta (propanolol)

Waktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat

somatostatin

atau

okreotid,

diteruskan

dengan

tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi. Ensefalopati Hepatik

Laktulosa untuk mengeluarkan ammonia. Neomisin,

untuk

mengurangi

bakteri

usus

penghasil ammonia.
Diet rendah protein 0,5 gram.kgBB/hari, terutama

diberikan yang kaya asam amino rantai cabang. Sindrom Hepatorenal Sampai saat ini belum ada pengobatan yang efektif untuk SHR. Oleh karena itu, pencegahan terjadinya SHR harus

mendapat perhatian utama berupa hindari pemakaian diuretic agresif, parasentesis asites, dan restriksi cairan yang berlebihan. Pencegahan yang dapat dilakukan pada keadaan ini meliputi pencegahan primer, sekunder, dan tersier. 1. Primer Sirosis ini paling sering disebabkan oleh minuman keras, hepatitis B dan C. Cara untuk mencegah terjadinya sirosis dengan tidak konsumsi alkohol, menghindari risiko infeksi hepatitis C dan hepatitis B. Menghindari obat-obatan yang diketahui berefek samping merusak hati. Vaksinasi merupakan pencegahan efektif untuk mencegah hepatitis B. 2. Sekunder Diagnosa Pemeriksaan diagnostik digunakan untuk mengetahui diagnosa pasti keluhan yang dialami pasien. Nantinya diagnose ini dapat digunakan sebagai dasar pengambilan tindakan pengobatan. Diagnosa harus dilakukan sedini mungkin dan dapat dilakukan dengan pemeriksaan laboratorium, USG, radiologi, dan laparoskopi. Pengobatan primernya Pengobatan atau dihilangkan,maka sirosis dilakukan tidak fibrosis. Penyebab autoimun.

pengobatan hepatitis dan pemberian imunosupresif pada biasanya proses memuaskan. Tidak ada agent farmakologik yang dapat menghentikan memperbaiki Penderita sirosis hati memerlukan istirahat yang cukup dan makanan yang adekuat dan seimbang. Protein diberikan dengan jumlah 1-1 g/kg berat badan. Lemak antara 30 %- 40%. Infeksi yang terjadi memerlukan pemberian antibiotik yang sesuai. Asites dan edema ditanggulangi dengan pembatasan jumlah cairan NaCl disertai pembatasan aktivitas obstruksi. Pendarahan

saluran cerna atas oleh varises esophagus yang pecah memerlukan perhatian terhadap jumlah darah yang hilang, dan harus ditutup atau tekanan portal diturunkan melalui operasi shunt. 3. Tersier Bila sudah dapat ditentukan diagnosa sirosis hati secara klinis, maka langkah yang perlu dilakukan lebih lanjut adalah pemberian terapi. Untuk menentukan terapi yang tepat, perlu ditinjau berat ringannya kegagalan faal hati. Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Terapi ditujukan mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi. Setelah sirosis berkembang, skrining tahunan harus dilakukan untuk mengikuti risiko perdarahan dengan endoskopi atas dan untuk deteksi dini kanker hati dengan USG. J. KOMPLIKASI

Bila penyakit sirosis hati berlanjut progresif, maka gambaran klinis, prognosis dan pengobatan tergantung pada 2 kelompok besar komplikasi : 1. Perdarahan Penyebab perdarahan saluran cerna yang paling sering dan berbahaya pada sorosis hati adalah perdarahan akibat pecahnya varises esofagus. Sifat perdarahan yang ditimbulkan ialah muntah darah atau hematemesis, biasanya mendadak tanpa didahului rasa nyeri. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku karena sudah bercampur dengan asam lambung. Penyebab lain adalah tukak lambung dan tukak duodeni. 2. Koma hepatikum Timbulnya koma hepatikum akibat dari faal hati yang sudah sangat rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Koma hepatikum mempunyai gejala karakteristik yaitu hilangnya kesadaran penderita. Koma hepatikum dibagi menjadi dua, yaitu:

Pertama koma hepatikum primer, yaitu disebabkan oleh nekrosis hati yang meluas dan fungsi vital terganggu seluruhnya, maka metabolism tidak dapat berjalan dengan sempurna. Kedua koma hepatikum sekunder, yaitu koma hepatikum yang timbul bukan karena kerusakan hati secara langsung, tetapi oleh sebab lain, antara lain karena perdarahan, akibat terapi terhadap asites, karena obat-obatan dan pengaruh substansia nitrogen.
3. Kegagalan hati (hepatoseluler); timbul spider nevi, eritema

palmaris, atropi testis, ginekomastia, ikterus, ensefalopati, dll.

4. Hipertensi portal

Menimbulkan perut.

splenomegali,

pemekaran

pembuluh

vena

esophagus/cardia, caput medusa, hemoroid, vena kolateral dinding

5. Ensefalopati hepatik.

Gangguan neurologis yang paling serius pada sirosis lanjut adalah ensefalopati hepatic (koma hepatikum), yang diyakini terjadi akibat kelainan metabolisme amonia dan peningkatan kepekaan otak terhadap toksin. Berkembangnya ensefalopati hepatic sering merupakan keadaan terminal sirosis.
6. Peritonitis bacterial spontan. 7. Sindrom hepatorenal. 8. Transformasi ke arah kanker hati primer (hepatoma).

DAFTAR PUSTAKA Brunner & Suddarth. (1996). Textbook of Medical-Surgical Nursing. 8th ed. Philadephia. Lippincott-Raven Publishers Price, Sylvia A & Wilson, Lorraine M. (2002). Pathophysiology: Clinical Concepts of Disease Process. 6th Ed. Mosby Sujono, Hadi. (2002). Sirosis Hepatis dalam Gastroenterologi. Ed ke-7. Bandung Tarigan, P., Zain LH., Saragih DJ., Marpaung B. (1981). Tinjauan Penyakit Hati di Rumah Sakit Pringadi Medan. Semarang: FK UNDIP Tjokronegoro, Arjatmo. (2008). Peran Albumin dalam Pentalaksanaan Sirosis Hati. (http://www.dexamedica.com/images/publish_upload0807112576430012 15763044FA%20MEDICINUS%208%20MEI%202008%20rev.pdf) Sutadi, Sri Maryani. (2003). Sirosis Hepatitis. (http://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-srimaryani5.pdf)