RABU, 20 JANUARI 2010

Disartria

DISARTRIA
A. Definisi dan Pengertian 1. Disartria adalah gangguan bicara yang diakibatkan cidera neuromuscular, gangguan bicara ini diakibatkan luka pada system saraf, yang pada gilirannya mempengaruhi bekerja baiknya satu atau beberapa otot yang diperlukan untuk berbicara. (Rheni Dharma Perwira, 2000. 5.) 2. Dyshartria is a disorder of articulation due to impairment of the central nervous system which directly control the muscles of articulations. (Lee Edward Travis, 1971. 11.) Artinya : Disartria adalah gangguan artikulasi yang disebabkan oleh kerusakan sistem saraf pusat yang secara langsung mengontrol aktivitas otot-otot yang berperan dalam proses artikulasi dalam pembentukan suara pengucapan. 3. Ataxia Dysartria associated with damage to the cerebellar system.(L.Nicolosi, 1989, 68) Artinya : Disartria Ataksia berhubungan dengan kerusakan ada system cerebellum. 4. Dysarthria refers to a disturbance in the execution of motor patterns for speech due to paralysis, weakness, or discoordination of the speech musculature. (Curtis E. Weiss, 1987, 86) Artinya : Menunjukkan gangguan di dalam pelaksanaan pola pola motorik wicara yang mengarah kepada kelumpuhan, kelemahan, atau kesalahan dalam mengorganisasikan otot otot wicara. 5. Disartria spastik adalah program artikulasi yang parah tidak akan mampu memberikan pengaturan pengaturan secara tepat dari pergerakan bersamaan antara lidah, bibir, dan rahang. (Ki Pranindyo, 1985, 282) B. Penyebab Disartia dapat disebabkan oleh beberapa faktor antara lain : 1. Gangguan Peredaran Darah Otak (GPDO) (Cerebrovascular accident (CVA) ) (stroke) Karena trombosis, emboli atau pendarahan, saluran darah ke sebagian otak terhambat. 2. Gangguan Biokimia Pembuatan neurotransmitor tidak cukup atau neutransmitor terlalu cepat dihanyutkan sehingga penyampaian rangsangan terganggu. Penyakit Myasthenia gravis misalnya diakibatkan diakibatkan kurangnya asetikolin sehingga otot-otot cepat capai. Penyakit Parkinson disebabkan kekurangan produksi dopamine. 3. Trauma Karena jatuh, pukulan atau luka sebagian dari sistem saraf rusak. 4. Neoplasma (tumor) Sebuah tumor ini membuat tekanan pada sebagian sistem saraf. 5. Keracunan Keracunan dapat disebabkan racun, alkohol (penyakit Korsakow) atau obat. 6. Radang Radang di otak (ensefalitis), di saraf (neuritis) atau di otot (miositis). 7. Infeksi virus atau infeksi prion

Sistem saraf diserang virus (misalnya poliomyelitis) atau prion (penyakit CreutzfeldtJacob) 8. Degenerasi progresif Semakin banyak bagian sistem saraf terkena. Penyebabkan bisa keturunan, seerti misalnya distrofia otot keturunan, penyakit Huntington atau penyakit Wilson. Pada penyakit Wilson terdapat kekurangan putih telur pengikat tembaga, yang mengakibatkan tembaga terendap di striatum dan di hati. Pada penyakit Multiple Sclerose, oleh karena reaksi oto-imun, terjadi peningkatan demielinisasi (pemecahan lapis pelindung mielin akson). 9. Kelainan Kongenital Sejak kelahiran sedah terdapat kerusakan di sistem saraf sentral, yang menyebabkan bicara tidak berkembang dengan baik. (Reni Dharma Perwira-Prins, 2000. 13.) C. Karakteristik 1. (Curtis E. Weiss, 1989; 238) a. Articulation imprecision b. Slurred speech c. Phonemic Distortions d. Shortened Vowel Duration e. Prolongation of phonemes f. Slow rate g. Rapid or jerky rate h. Inappropriate silent intervals i. Intermittent unintelligibility j. Articulatory conspicuousness k. Inappropriate phrasing l. Less articulate speech in context than in single words m. Impaired articulator strength and control n. Mono pitch, uncontrolled pitch and loudness, inappropriate loudness o. Hoarseness, harshness, breathiness, and hypernasality p. Hearing loss q. Vegetative problems Artinya : a. Ketidaktepatan artikulasi b. Kekacauan wicara c. Kekacauan fonem d. Durasi vokal yang pendek e. Perpanjangan pada fonem f. Rata-rata bicara yang lambat g. Cepat atau tersentak-tersentak h. Ketidaktepatan penjedahan i. Tidak dapat dipahami j. Artikulasi buruk/tidak jelas k. Susunan kata tidak tepat l. Artikulasi lebih sedikit pada konteks bicara dibandingkan pada satu kata m. Alat artikulasi yang kurang kuat dan kurang terkontrol

n. Satu nada, nada dan kenyaringan sering tidak terkontrol dan tidak jelas o. Suara parau, kasar/keras, breathiness, dan hipernasalitas p. Kehilangan pendengaran q. Masalah pertumbuhan 2. (Reni Dharmaperwira-Prins, 2000, 18) Disartria bulber a) Ciri gangguan 1) Kelemahan 2) Hipotoni 3) Atrofia 4) Kedutan-kedutan (fasikulasi) b) Ciri kelainan bicara 1) Hipernasal 2) Pembentukan konsonan tidak tepat 3) Seringkali pengeluaran angin liar 4) Monotoni 5) Penipuan-penipuan nasal 6) Pengambilan nafas berbunyi (inspiratoire stridor) 7) Suara serak 8) Kalimat-kalimat pendek, sedikit kata dalam satu pernafasan 9) Kurang dinamis Disartria Miogen a) Ciri gangguan 1) Kelemahan (lemas) 2) Hipotoni 3) Atrofia b) Ciri kelainan bicara 1) Bicara yang lemas tanpa tenaga 2) Pembentukan konsonan yang tidak tepat 3) Hipernasalitas 4) Suara parau dan lemah 5) Saat-saat tanpa suara 6) Nada bicara pelan 7) Pengheambusan nafas lemah Disartria spastis a) Ciri gangguan 1) Gerakan spastis 2) Gerakan lemah 3) Gerakan terbatas 4) Gerakan pelan 5) Muka tanpa ekspresi 6) Liuran 7) Gerakan bibir pelan dan terbatas 8) Refleks menyedot positif patologis (jika mengeluskan sudip dari ujung mulut ketengah-tengah) 9) Velum bergerak pelan dan sedikit, tetapi bisa bereaksi refleks

10) Kesulitan menelan 11) Tersedak parah 12) Pengaruh inhibisi korteks terganggu, yang mengakibatkan : kelebihan tersenyum (overflow) senyum jadi tertawa lebar 13) Menangis tersendiri/tertawa tersendiri. Yang dimaksud dengan tersendiri adalah gejala motoris saja dan tidak diakibatkan emosi. b) Ciri gangguan bicara 1) Konsonan tidak tepat 2) Monotoni 3) Kurang tekanan 4) Suara serak 5) Kurang dinamis 6) Ketinggian suara terlalu rendah 7) Nada bicara terlalu pelan 8) Hipernasalitas 9) Fonasi yang terperas 10) Kalimat-kalimat pendek, sedikit kata dalam pernapasan 11) Huruf hidup tidak benar 12) Patah suara 13) Terus menerus angin liar 14) Tekanan yang berlebihan dan rata (juga pada bagian yang tidak bertekanan). Disartria ataksis a) Ciri gangguan 1) Gerakan tidak tepat 2) Gerakan pelan 3) Hipotoni 4) Tremor-tremor, karena kehilangan kontrol gerakan b) Ciri kelainan bicara 1) Konsonan tidak tepat 2) Tekanan yang berlebihan dan rata (juga pada bagian yang tidak bertekanan) 3) Artikulasi yang tidak menentu memburuk 4) Suara serak 5) Fonem diperpanjang 6) Istirahat diperpanjang 7) Monotoni 8) Kurang dinamis 9) Nada bicara terlalu pelan Disartria hipokinetis a) Ciri gangguan 1) Kekakuan otot 2) Kelangkaan gerakan 3) Muka topeng 4) Permulaan gerakan pelan 5) Tenaga dan pencapaian gerakan terbatas 6) Tremor

b) Ciri kelainan bicara 1) Monotoni 2) Tekanan yang berkurang 3) Kurang dinamis 4) Huruf mati tidak tepat 5) Istirahat pada tempat yang salah 6) Bagian-bagian bicara pendek dan cepat 7) Suara serak 8) Terus menerus angin liar 9) Nada bicara rendah 10) Kecepatan bervariasi Disartria hiperkinetis a) Ciri gangguan 1) Hiperkinesia cepat : benturan-benturan mioktonik (dari otot-otot palatum, laring, diafragma), tik/grenyet (sidrom gilles dela tourette), korea (gerakan yang tidak teratur yang bertambah parah pada gerakan-gerakan sadar dan jika beremosi), Hemibalisme (gerakan kacau dari kaki, tangan dan otot muka). 2) Hiperkinesia lambat : atetosis (gerakan-gerakan sembmarang yang pelan berliuk-liuk), diskinesia (gerakan berulang dan berputar pelan), distoni (posisi badan, leher, dan kepala sedikit demi sedikit semakin bungkuk). b) Ciri kelainan bicara 1) Hiperkinesia cepat o Huruf mati yang tidak tepat o Istirahat yang diperpanjang o Kecepatan yang bervariasi o Monotoni o Suara yang serak o Istirahat pada saat yang tidak tepat o Huruf hidup yang tidak benar o Fonem-fonem diperpanjang o Kurang dinamis o Kalimat-kalimat pendek, sedikit kata dalam satu pernafasan o Artikulasi yang bergantian memburuk o Tekanan berlebihah o Hipernasalitas o Tekanan berkurang o Fonasi terperas 2) Hiperkinesia lambat o Huruf mati yang tidak tepat o Huruf hidup yang tidak benar o Suara serak o Artikulasi yang bergantian memburuk o Fonasi terperas o Monotoni o Kurang dinamis

o Istirahat pada waktu yang tepat o Kalimat-kalimat yang pendek, sedikit kata dalam satu pernafasan o Istirahat diperpanjang o Fonem-fonem diperpanjang o Tekanan berkurang o Bicara yang lambat 3) Tremor : karena tremor terjadi disfonia 3. (Charles Van Riper, 1984, 378) Karakteristik Disartria Ataktis menurut Charles Van Riper adalah The Ataxic finds it very difficults to perfoms any complex activity walking, writing, speaking in a smooth, integrated series of motions. Artinya : Ataksik mendapati sangat kesulitan untuk melakukan aktivitas apa saja yang komplek berjalan, menulis, berbicara secara lancar, mengintegrasikan rangkaian dari gerakan. DAFTAR PUSTAKA 1. Charles Van Riper. Speech Correction An Introduction to Speech Pathology and Audiology. New Jersy : Prentice Hall. 1984. 2. Curtis E. Weiss. Clinical Management Of Articulatory and Phonologic Disorders. Baltimore : Library of Congress Cataloging in Publication Data. 1987. 3. Ki Pranindyo H. A.. Perilaku Komunikasi Normal. Jakarta : Akademi Terapi Wicara. 1985. 4. Lee Edward Travis. Handbook of Speech Pathology and Audiology. New York :Appleton Century Crofts Educational Division Meredith Corporation. 1971. 5. Lucille Nicolosi, Elizabeth Harryman, Janet Kresheck. Terminology of Communication Disorders. Baltimore : Wiliams & Wilkins. 1989. 6. Reni I.I Dharmaperwira Prins. Disartria Apraksia Verbal dan TEDYVA. Jakarta : Indomedika. 1985.
Diposkan oleh ghulba di 03.44 Label: belajar

Convulsion

Patofisiologi Halaman Stroke 2 dari 14 Sid Shah, MD Stroke Patofisiologi Pengantar Dua mekanisme utama yang menyebabkan kerusakan otak pada stroke, iskemia dan perdarahan. Pada stroke iskemik, yang mewakili sekitar 80% dari semua stroke, penurunan atau darah beredar absen menghalangi neuron substrat yang diperlukan. Efek dari iskemia cukup cepat karena otak tidak menyimpan glukosa, substrat energi utama dan tidak mampu anaerobik perdarahan metabolism.1 Nontrauma intraserebral mewakili sekitar 10% sampai 15% dari semua stroke. Perdarahan intraserebral berasal dari pembuluh penetrasi dalam dan menyebabkan cedera pada jaringan otak dengan mengganggu jalur menghubungkan dan menyebabkan cedera tekanan lokal. Dalam kedua kasus, zat biokimia destruktif dilepaskan dari berbagai sumber memainkan peran penting dalam kerusakan jaringan. Focal iskemik Cedera Sebuah trombus atau embolus dapat menutup jalan arteri serebral dan iskemia menyebabkan pembuluh darah di wilayah yang terkena dampak. Hal ini sering tidak mungkin untuk membedakan antara lesi yang disebabkan oleh thrombus dan satu disebabkan oleh embolus. Trombosis sebuah kapal dapat mengakibatkan arteri-arteri ke-emboli. Mekanisme injuy saraf pada tingkat sel diatur oleh hipoksia atau anoksia dari setiap penyebab yang terakhir di bawah ini. Pada tingkat jaringan kotor, kompromi pembuluh darah yang mengarah ke stroke akut adalah proses dinamis yang berkembang dari waktu ke waktu. Perkembangan dan sejauh cedera iskemik dipengaruhi oleh banyak factors.2-5 Tingkat onset dan durasi: otak yang lebih baik mentolerir peristiwa iskemik durasi pendek atau satu dengan onset lambat. Jaminan sirkulasi: dampak dari cedera iskemik sangat dipengaruhi oleh keadaan sirkulasi kolateral di daerah yang terkena otak. Sebuah sirkulasi kolateral yang baik dikaitkan dengan hasil yang lebih baik. Kesehatan sirkulasi sistemik: tekanan perfusi serebral Constant tergantung pada tekanan darah yang memadai sistemik. Hipotensi sistemik dari alasan apapun dapat mengakibatkan iskemia otak global. Faktor hematologi: keadaan hiperkoagulasi meningkatkan perkembangan dan tingkat trombi mikroskopis, memperburuk oklusi pembuluh darah. Suhu: suhu tubuh tinggi dikaitkan dengan lebih besar cedera iskemik serebral. Metabolisme glukosa: hiper-hipoglikemia buruk dapat mempengaruhi ukuran infark. Patofisiologi Halaman Stroke 3 dari 14

Sid Shah, MD Cerebral Blood Flow Yang normal aliran darah serebral (CBF) adalah sekitar 50 sampai 60-ml/100g / Min dan bervariasi di berbagai bagian otak. Sebagai tanggapan terhadap iskemia, mekanisme autoregulatory otak mengkompensasi penurunan CBF oleh vasodilatasi lokal, membuka agunan, dan meningkatkan ekstraksi oksigen dan glukosa dari darah. Namun, ketika CBF berkurang menjadi di bawah 20 ml/100g/min, keheningan listrik terjadi kemudian dan aktivitas sinaptik sangat berkurang dalam upaya untuk melestarikan menyimpan energi. CBF kurang dari hasil 10ml/100g/min di injury.1 saraf ireversibel ,6-11 Mekanisme cedera neuronal Pembentukan trombi mikroskopis bertanggung jawab atas penurunan nilai mikrosirkulasi di otak arteriol dan kapiler adalah fenomena yang kompleks. Pembentukan trombus mikro dipicu oleh iskemia-induced aktivasi enzim vasoaktif destruktif yang dirilis oleh endotelium, lekosit, trombosit dan sel-sel saraf lainnya. Mekanik "memasukkan" oleh lekosit, eritrosit, platlets dan fibrin ensues.12 Pada tingkat molekuler, pengembangan hipoksia-iskemik cedera saraf sangat dipengaruhi oleh "berlebihan" dari neurotransmitter tertentu, terutama glutamat dan aspartat. Proses ini disebut "excitotoxicity" dipicu oleh menipisnya menyimpan energi seluler. Glutamat, yang biasanya disimpan di dalam terminal sinaptik, dihapus dari ruang ekstraselular oleh proses ketergantungan energi. Konsentrasi sangat meningkat glutamat (dan aspartat) di ruang ekstraselular dalam hasil energi yang habis negara dalam pembukaan saluran kalsium yang berhubungan dengan N-methy1-D-asapartate (NMDA) dan alfa-amino-3-hidroksi-5-metil -4-isoxanole propionat (AMPA) reseptor. Depolarisasi membran Persistent menyebabkan masuknya ion kalsium, natrium, dan klorida dan penghabisan kalium ions.13-24 Kalsium intraseluler bertanggung jawab untuk aktivasi dari serangkaian enzim yang merusak seperti protease, lipase, dan endonuklease yang memungkinkan pelepasan sitokin dan mediator lainnya, mengakibatkan hilangnya integritas selular. 15-19 Respon inflamasi terhadap cedera jaringan dimulai oleh produksi cepat berbagai mediator inflamasi yang berbeda, tumor necrosis factor menjadi salah satu agen utama. Perekrutan leukosit ke daerah iskemik terjadi sedini tiga puluh menit setelah iskemia dan reperfusi. Selain berkontribusi terhadap obstruksi mekanik dari mikrosirkulasi, leukosit juga mengaktifkan zat vasoaktif seperti radikal oksigen bebas, metabolit asam arakidonat (sitokin), dan asam nitrat. Efek seluler mediator ini meliputi vasodilatasi, vasokonstriksi, permeabilitas meningkat, peningkatan trombosit agregasi, meningkatkan kepatuhan leukosit ke dinding endotel, dan Immunoregulation. Sel endotel adalah salah satu jenis sel pertama yang merespon hipoksia. Respon ini terjadi pada tingkat morfologi, biokimia dan imunologi, menyebabkan berbagai efek fisiologis dan farmakologis. Morfologis, sel endotel membengkak dan Patofisiologi Halaman Stroke 4 dari 14

Sid Shah, MD membentuk "mikrovili" pada permukaan luminal sel. Hal ini menghasilkan pengurangan patensi luminal pembuluh kapiler. Memasukkan mekanik oleh eritrosit, leukosit, dan trombosit terjadi kemudian. Pada tingkat biokimia, sel-sel endotel menengahi efek dari agen vasoaktif seperti peptida endotelin, eikosanoid, dan relaksan otot polos (asam nitrat mungkin), yang sebagian memodulasi nada vaskular dari mikrosirkulasi. Aktivasi molekul adhesi endotel mempromosikan kepatuhan leukosit pada dinding endotel, proses kunci dalam inisiasi peradangan process.13-24 Iskemik Penumbra (IP) Dalam satu jam hipoksia-iskemik penghinaan, ada inti infark dikelilingi oleh zona oligemic disebut penumbra iskemik (IP) di mana autoregulasi tidak efektif. Periode waktu kritis selama ini volume jaringan otak yang beresiko disebut sebagai "jendela kesempatan" karena defisit neurologis yang diciptakan oleh iskemia bisa sebagian atau sepenuhnya terbalik dengan reperfusing jaringan otak iskemik belum layak dalam jangka waktu kritis (2 sampai 4 jam?) .1,6-8,10,11,23-25 IP ditandai oleh beberapa pelestarian metabolisme energi karena CBF di daerah ini adalah 25% sampai 50% dari normal. Integritas selular dan fungsi yang diawetkan di daerah ini iskemia terbatas untuk periode variabel waktu. Patofisiologi IP berhubungan erat dengan generasi gelombang spontan depolarisasi (SWD). SWD dapat berasal dari beberapa fokus, beberapa dari inti iskemik dan lain-lain membentuk fokus iskemik dalam peri-infark zona (penumbra). Peningkatan berkelanjutan glutamat sinaptik dan ion kalium ekstraseluler yang terkait erat dengan perkembangan SWD. Antagonis reseptor glutamat yang menghalangi transmembran kalsium fluks dan mencegah akumulasi kalsium intraseluler yang dikenal untuk menekan SWD. Depolarisasi hipoksia atau cepat akhirnya datang setelah sebelum ireversibel neuronal death.26-34 Neuronal kematian Dua proses yang neuron terluka diketahui mati adalah koagulasi nekrosis dan apoptosis. Koagulasi nekrosis (CN) mengacu pada proses di mana sel-sel individual mati di antara sel-sel hidup tetangga tanpa memunculkan respon inflamasi. Jenis kematian sel yang disebabkan oleh efek dari fisik, kimia, atau kerusakan osmotik pada membran plasma. Hal ini berbeda dengan nekrosis pencairan, yang terjadi ketika sel-sel mati, meninggalkan ruang diisi oleh "respon inflamasi" atau nanah. Dalam CN, sel awalnya membengkak kemudian menyusut dan mengalami pyknosis - istilah yang digunakan untuk menggambarkan kondensasi kromatin ditandai nuklir. Proses ini berkembang lebih dari 6 sampai 12 jam. Dengan 24 jam chromatolysis luas terjadi mengakibatkan pan-nekrosis. Astrosit membengkak dan fragmen, myelin sarung merosot. Cedera selular ireversibel seperti yang ditunjukkan oleh eosinophilic sitoplasma dan inti menyusut terlihat antara 8 sampai 12 Patofisiologi Halaman Stroke 5 dari 14 Sid Shah, MD

jam setelah oklusi arteri (91). Morfologi sel-sel mati di nekrosis koagulasi berbeda dibandingkan dengan kematian sel akibat apoptosis.10, 11,15,17,35 The apoptosis istilah berasal dari studi dimana pohon gugur tanaman hidup merontokkan daunnya di musim gugur. Hal ini juga disebut "kematian sel diprogram", karena daun diprogram untuk mati dalam menanggapi kondisi musiman. Demikian pula, neuron otak yang "diprogram" untuk mati dalam kondisi tertentu, seperti iskemia. Selama apoptosis, kerugian nuklir yang terjadi terlebih dahulu. Integritas plasma dan membran mitokondria dipertahankan sampai akhir dalam proses. Iskemia mengaktifkan laten "bunuh diri" protein dalam inti, yang dimulai proses autolitik mengakibatkan kematian sel. Proses autolitik dimediasi oleh pembelahan DNA. 36,37 Mekanisme apoptosis dimulai dalam waktu 1 jam setelah cedera iskemik sedangkan CN dimulai dengan 6 jam setelah oklusi arteri. Pengamatan ini memiliki pengaruh penting pada arah masa depan penelitian. Cara dengan mana apoptosis berkembang adalah fokus dari banyak penelitian, karena, hipotetis, kematian neuronal dapat dicegah dengan memodifikasi proses pembelahan DNA yang tampaknya bertanggung jawab untuk apoptosis. Iskemik Stroke Tiga mekanisme utama yang menyebabkan stroke iskemik adalah: (a) trombosis, (2) emboli dan (3) iskemia global (hipotensi) stroke. Semua stroke iskemik tidak rapi jatuh ke dalam kategori ini dan daftar entitas yang bertanggung jawab untuk sindrom stroke yang tidak biasa sangat panjang. Namun, stroke yang disebabkan oleh vasospasme (migrain, mengikuti SAH, ensefalopati hipertensif) dan beberapa bentuk "arteritis" berdiri di antara penyebab yang lebih jarang terkena stroke. Trombosa Aterosklerosis adalah fitur patologis yang paling umum dari penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan plak aterosklerotik trombotik stroke.38 dapat mengalami perubahan patologis seperti ulcerations, trombosis, kalsifikasi, dan intra-plak perdarahan. Kerentanan plak untuk mengganggu, fraktur atau mengganggu atau memborok tergantung pada struktur plak, dan komposisi dan konsistensi. Gangguan endothelium yang dapat terjadi dalam pengaturan salah satu perubahan patologis memulai proses rumit yang mengaktifkan banyak enzim vasoaktif destruktif. Kepatuhan platelet dan agregasi ke dinding pembuluh darah ikuti, membentuk Nidi kecil trombosit dan fibrin. Leukosit yang hadir di lokasi dalam waktu 1 jam dari tekanan ritmik menengahi inflamasi response.38-43 Selain aterosklerosis, kondisi patologis lainnya yang menyebabkan oklusi trombotik sebuah kapal termasuk pembentukan bekuan karena keadaan hiperkoagulasi, displasia fibromuskular, arteritis (sel raksasa dan Takayasu), dan diseksi dari dinding pembuluh darah. Berbeda dengan oklusi pembuluh aterosklerotik besar, infark lakunar terjadi sebagai akibat dari oklusi arteri penetrasi yang mendalam yang 100 sampai 400 mm dan berasal untuk arteri serebral. The putamen dan pallidum, diikuti oleh pons, Patofisiologi Halaman Stroke 6 dari 14

Sid Shah, MD thalamus, nukleus berekor, dan kapsul internal situs yang paling sering terkena. Ukuran infark lakunar hanya sekitar 20 mm. Insiden lacunar infarct adalah 10% sampai 30% dari semua stroke tergantung pada ras dan yang sudah ada sebelumnya hipertensi dan diabetes mellitus. The arteriole kecil, paling sering sebagai akibat dari hipertensi kronis memanjang, menjadi berliku-liku dan mengembangkan pembedahan subintimal dan mikro-aneurisma rendering arteri rentan terhadap oklusi dari mikrotrombi. Fibrin deposisi sehingga lipohyalinosis dianggap sebagai mechanism.44 patologis yang mendasari, 45 Emboli Stroke emboli (ES) dapat terjadi akibat embolisasi dari arteri dalam sirkulasi sentral dari berbagai sumber. Selain bekuan, fibrin, dan potongan plak ateromatosa, bahan yang dikenal untuk embolize ke sirkulasi pusat termasuk lemak, udara, tumor atau metastasis, gumpalan bakteri, dan benda asing. Cabang superfisial arteri serebral dan cerebellar adalah target yang paling sering emboli. Kebanyakan emboli pondok dalam distribusi arteri serebral tengah karena 80% dari darah dibawa oleh aliran arteri leher besar melalui arteries.43 serebral tengah Dua sumber yang paling umum emboli adalah: ruang kiri jantung dan sisi arteri besar, (misalnya "arteri ke arteri" emboli yang dihasilkan dari detasemen thrombus dari arteri karotid internal di lokasi plak ulserasi). Hasil neurologis dari ES yang tidak hanya bergantung pada wilayah vaskular tersumbat tetapi juga pada kemampuan embolus yang menyebabkan vasospasme dengan bertindak sebagai iritan vaskular. Vasospasme dapat terjadi pada segmen pembuluh darah di mana pondok-pondok embolus atau dapat melibatkan pohon arteri seluruh. Vasospasme cenderung terjadi pada pasien yang lebih muda, mungkin karena pembuluh lebih lentur dan kurang aterosklerosis. Stroke emboli Banyak menjadi "hemoragik" menyebabkan infark hemoragik (HI). Hemorrhagic infark (digunakan di sini sinonim dengan transformasi hemoragik dari infark iskemik) adalah infark iskemik yang berkembang pendarahan di dalam jaringan otak necrotizing. Patogenesis transformasi hemoragik dari infark pucat adalah fenomena yang kompleks. Kedua penjelasan umum yang diajukan untuk menjelaskan patogenesis HI di stroke emboli adalah: (1) transformasi Dengue terjadi karena jaringan iskemik sering reperfusi ketika embolus yang lisis secara spontan dan aliran darah dikembalikan ke daerah yang sebelumnya iskemik. Sebuah obstruksi vaskular awal kemungkinan akan terjadi pada bifurkasi dari sebuah kapal besar. Oklusi dapat menghambat salah satu atau kedua cabang, menghasilkan iskemia jaringan distal. Pembuluh darah serta jaringan otak yang diberikan rapuh dan terluka. Ketika embolus occluding baik lisis secara spontan atau istirahat terpisah dan bermigrasi distal, CBF dikembalikan ke mikrosirkulasi "terluka atau iskemik". Hal ini dapat mengakibatkan perdarahan atau "infark merah" dalam apa yang sebelumnya pernah menjadi medan berdarah. Daerah-daerah yang terus buruk perfusi disebut sebagai "pucat" atau "infark anemia." (2)

transformasi Dengue juga diketahui terjadi dengan oklusi persisten dari arteri induk proksimal, menunjukkan bahwa transformasi hemoragik tidak selalu Patofisiologi Halaman Stroke 7 dari 14 Sid Shah, MD terkait dengan migrasi bahan emboli. HI di pinggiran infark di hadapan oklusi arteri persisten disebabkan oleh reperfusi dari pembuluh leptomeningeal yang memberikan jaminan sirkulasi. Pada pasien dengan ES, itu tidak biasa untuk melihat sisi-by-side HI dengan infark iskemik. Tiga faktor utama yang terkait dengan "infark merah" atau infark hemoragik adalah ukuran infark tersebut, kekayaan sirkulasi kolateral, dan penggunaan antikoagulan dan terapi intervensi dengan agen trombolitik. Infark serebral besar terkait dengan insiden yang lebih tinggi dari transformasi hemoragik. Hipertensi tidak dianggap sebagai faktor risiko independen untuk transformasi hemoragik dari iskemik infarct.46-49 Global - iskemik atau hipotensi Stroke Pengurangan mendalam dalam tekanan darah sistemik karena alasan apapun bertanggung jawab atas beberapa neuron lebih rentan terhadap iskemia daripada yang lain "stroke hipotensi.". Ini termasuk lapisan sel piramidal hipokampus dan lapisan sel Purkinje dari korteks cerebellar. Materi abu-abu otak juga rentan. Kelimpahan glutamat dalam neuron membuat mereka lebih rentan terhadap iskemia global. Iskemia global menyebabkan kerusakan terbesar bagi daerah antara wilayah dari arteri serebral dan cerebellar besar yang dikenal sebagai "zona batas" atau Segitiga parietal-temporal-oksipital di persimpangan tengah, anterior, dan posterior otak "DAS." arteri yang paling sering terkena. Infark DAS di daerah ini menyebabkan sindrom klinis yang terdiri dari kelumpuhan dan kehilangan sensori terutama melibatkan lengan, wajah tidak terpengaruh dan pidato terhindar. Infark DAS membentuk sekitar 10% dari semua stroke iskemik dan hampir 40% dari ini terjadi pada pasien dengan stenosis karotis atau occlusion.50