P. 1
Jhony Pehulisa Sembiring.docx

Jhony Pehulisa Sembiring.docx

|Views: 0|Likes:
Published by Patrick Zwingly

More info:

Published by: Patrick Zwingly on Mar 19, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/23/2014

pdf

text

original

Jhony Pehulisa Sembiring's Blog

Budaya karo, Budaya Simalungun, Dunia kesehatan

Kolestasis Pada Bayi (Cholestatic Jaundice,Neonatal Cholestasis)

Sabtu, 12 September 2009
BAB I PENDAHULUAN

Latar Belakang Kolestasis masih menjadi permasalahan di bidang ilmu kesehatan anak, hal ini disebabkan penyakit ini mempunyai gejala klinis dan penyebab yang sangat luas. Infeksi virus, kelainan metabolik, gangguan intra dan ekstra hepatik merupakan beberapa penyebab kolestasis. Kolestasis sendiri didefinisikan sebagai gangguan pembentukan, sekresi dan pengaliran empedu mulai dari hepatosit, saluran empedu intrasel, ekstrasel dan ekstra-hepatal. Hal ini dapat menyebabkan perubahan indikator biokimia, fisiologis, morfologis, dan klinis karena terjadi retensi bahan-bahan larut dalam empedu. Dikatakan kolestasis apabila kadar bilirubin direk melebihi 2.0 mg/dl atau 20% dari bilirubin total (1). Menurut penelitian, Di Instalasi Rawat Inap Anak RSU Dr. Sutomo Surabaya antara tahun 1999-2004 dari 19270 penderita rawat inap, didapat 96 penderita dengan neonatal kolestasis. Neonatal hepatitis 68 (70,8%), atresia bilier 9 (9,4%), kista duktus koledukus 5 (5,2%), kista hati 1 (1,04%), dan sindroma inspissated-bile 1 (1,04%) (2). Diagnosis dini kolestasis sangat penting karena terapi dan prognosa dari masing-masing penyebab sangat berbeda. Salah satu tujuan diagnostik yang paling penting pada kasus kolestasis adalah menetapkan apakah gangguan aliran empedu intrahepatik atau ekstrahepatik. Dengan mengetahui penyebab kolestasis, maka dapat di tentukan dengan cepat bentuk pengobatan yang akan diberikan BAB II ISI DEFINISI Kolestasis adalah kegagalan aliran cairan empedu masuk duodenum dalam jumlah normal. Gangguan dapat terjadi mulai dari membrana-basolateral dari hepatosit sampai tempat masuk saluran empedu ke dalam duodenum. Dari segi klinis didefinisikan sebagai akumulasi zat-zat yang diekskresi kedalam empedu seperti bilirubin, asam empedu, dan kolesterol didalam darah dan jaringan tubuh. Secara patologi-anatomi kolestasis adalah terdapatnya timbunan trombus empedu pada sel hati dan sistem bilier (2). Dikatakan kolestasis apabila kadar bilirubin direk melebihi 2.0 mg/dl atau 20% dari bilirubin total (3). EPIDEMIOLOGI

varisella ● Lain-lain : tuberculosis. fibrosis kistik. toksoplasmosis.04%) (2). limfedema ● Fibrosis hepatic congenital 5. Penyakit intrahepatik dengan etiologi yang belum jelas ● Kolestasis intrahepatik persisten : hepatitis neonatal idiopatik. herpes. ETIOLOGI Kolestasis dapat disebabkan antara lain oleh (4. hipoplasia bilier intrahepatik ● Kolestasis intrahepatik berulang : kolestasis familial. fruktosemia ● Gangguan metabolisme lain : defisiensi alfa-1 antitripsin.4%). stenosis saluran empedu.5.6. kista hati 1 (1. Kelainan genetik atau kromosom ● Trisomi E.2%). kista duktus koledukus 5 (5. Infeksi ● Virus : hepatitis B atau hepatitis non A non B. rubella. gumpalan empedu. Penyakit ekstrahepatik ● Atresia bilier.7): 1. sindrom Zellweger 3. kista) 6. sindrom Down. Neonatal hepatitis 68 (70. sindrom Alagille. sindrom Donahue 4. hipopituitarisme idiopatik.obatan yang bisa menyebabkan kolestasis (8) METABOLISME BILIRUBIN Bilirubin merupakan produk yang bersifat toksik dan harus dikeluarkan oleh tubuh. penyakit Byler. Obat-obatan Tabel 1.Di Instalasi Rawat Inap Anak RSU Dr. sifilis. Sebagian besar bilirubin tersebut berasal dari degradasi hemoglobin darah dan sebagian lagi dari hem . Obat. Niemann-Pick. sepsis 2. Sutomo Surabaya antara tahun 1999-2004 dari 19270 penderita rawat inap. Gaucher ● Gangguan metabolime karbohidrat : galaktosemia. dan sindroma inspissated-bile 1 (1. atresia bilier 9 (9. listeriosis. didapat 96 penderita dengan neonatal kolestasis. Cytomegalovirus. massa (tumor. hipotiroidisme.8%).04%). hipoplasia bilier. Kelainan metabolik ● Gangguan metabolisme asam amino : tirosinemia ● Gangguan metabolisme lipid : penyakit Wolman.

Sebagian besar bilirubin yang terkonjugasi ini diekskresi melalui duktus hepatikus ke dalam saluran pencernaan dan selanjutnya menjadi urubilinogen dan keluar dengan tinja sebagai sterkobilin. karenanya mempunyai sifat lipofilik yang sulit diekskresi dan mudah melalui membran biologik seperti plasenta dan sawar darah otak. Penyebab utama yang pernah dilaporkan adalah proses imunologis.22 Bilirubin bebas tersebut kemudian bersenyawa dengan albumin dan dibawa ke hepar. Saluran Empedu . asam empedu yang toksik. Disebabkan oleh tidak berfungsinya saluran empedu ekstra hepatik yang dibuktikan dengan pemeriksaan kolangiografi serta gambaran histologikal yang khas pada biopsi hati (9).22 Gambar 1. iskemia dan kelainan genetik (2). Dalam usus. Jenis bilirubin ini dapat larut dalam air dan pada kadar tertentu dapat diekskresi melalui ginjal. Dalam hepar terjadi mekanisme ambilan.bebas atau proses eritropoesis yang tidak efektif. Kolestasis intrahepatik Kolestasis intrahepatik didasari pada gangguan pada hepatosit dan saluran empedu dengan sistem biliar ekstrahepatik yang berfungsi dengan baik (9). a.. 2. Metabolisme Biliubin (22) KLASIFIKASI Secara garis besar kolestasis dapat diklasifikasikan menjadi (2. obstruksi mekanis saluran empedu ekstrahepatik. sehingga bilirubin terikat oleh reseptor membran sel hepar dan masuk ke dalam hepar. Zat ini sulit larut dalam air tetapi larut dalam lemak. Merupakan kelainan nekroinflamatori yang menyebabkan kerusakan dan akhirnya pembuntuan saluran empedu ekstrahepatik. infeksi virus terutama CMV dan Reo virus tipe 3. Proses ini timbul berkat adanya enzim glukoronil transferase yang kemudian menghasilkan bentuk bilirubin direk. Kolestasis ekstrahepatik bercirikan kolestatis yang menetap dengan bentuk tinja yang akholik di 2 minggu pertama kehidupan. Pembentukan bilirubin tadi dimulai dengan proses oksidasi yang menghasilkan biliverdin serta beberapa zat lain. sebagian di absorpsi kembali oleh mukosa usus dan terbentuklah proses absorpsi entero hepatik. Kelainan ini disebabkan lesi kongenital atau didapat.3): 1. Kolestasis ekstrahepatik. diikuti kerusakan saluran empedu intrahepati.

b. Hepatosit adalah epitel terpolarisasi berfungsi sebagai filter dan pompa bioaktif memisahkan racun dari darah dengan cara metabolisme dan detoksifikasi intraseluler. fibrosis minimal. mengeluarkan hasil proses tersebut kedalam empedu. giant sel jarang PATOGENESIS Bagian utama dari aliran empedu adalah sirkulasi enterohepatik dari asam empedu. Secara embriologis saluran empedu intrahepatik (hepatoblas) berbeda asalnya dari saluran empedu ekstrahepatik (foregut) maka kelainan saluran empedu dapat mengenai hanya saluran intrahepatik atau hanya saluran ekstrahepatik saja. sumbatan saluran empedu.Digolongkan dalam 2 bentuk. yaitu: (a) Paucity saluran empedu. steatosis. sekresi dari bilirubin terkonyugasi juga terganggu menyebabkan hiperbilirubinemia terkonyugasi. Infeksi merupakan penyebab utama yakni virus. formasi neoductular. Hepatosit adalah sel epetelial dimana permukaan basolateralnya berhubungan dengan darah portal sedang permukaan apikal (kanalikuler) berbatasan dengan empedu. Proses yang terjadi di hati seperti inflamasi. inflamasi portal. familial) Gambaran Histologis: Giant sel. gangguan metabolik. dan (b) Disgenesis saluran empedu. yaitu pompa aktif asam empedu (2). fibrosis portal. ekstramedulary hematopoesis Ekstra Hepatik: Gambaran klinis:     Biasanya terjadi pada bayi cukup bulan Hepatomegali Komplet kolestasis (tinja akolis) Polisplenia sindrom Gambaran Histologis: Proliferasi neoduktular. Salah satu contoh adalah penanganan dan detoksifikasi dari bilirubin tidak terkonyugasi (bilirubin indirek). Mrp2 merupakan bagian yang bertanggungjawab terhadap aliran bebas asam empedu. obstruksi. dikonyugasi intraseluler oleh enzim UDPGTa yang mengandung P450 menjadi bilirubin terkonyugasi yang larut air dan dikeluarkan kedalam empedu oleh transporter mrp2. Walaupun asam empedu dikeluarkan dari hepatosit kedalam empedu oleh transporter lain. dan iskemia menimbulkan gangguan pada . Kelainan hepatosit Kelainan primer terjadi pada hepatosit menyebabkan gangguan pembentukan dan aliran empedu. dan parasit (2). bakteri. intrahepatik Gambaran Klinis :      Biasanya pada bayi-bayi prematur BBLR Hepatosplenomegali Kolestasis inkomplet (tinja masih berwarna) Penyebab yabg berhubungan diidentifikasi (infeksi. Pada keadaan dimana aliran asam empedu menurun. metabolik. Bilirubin tidak terkonyugasi yang larut dalam lemak diambil dari darah oleh transporter pada membran basolateral.

hepatitis C. hepatitis B. operasi. dll) Penggunan obat-obatan Riwayat penyakit kuning pada anak atau tinja akolis Tanda-tanda infeksi Gejala Klinis (11.2):      Riwayat kehamilan dan kelahiran: infeksi ibu pada saat hamil atau melahirkan. Riwayat keluarga : riwayat kuning. Selanjutnya akan muncul manifestasis klinis lainnya. Gambar 1.transporter hepatobilier menyebabkan penurunan aliran empedu dan hiperbilirubinemi terkonyugasi (2). hemokromatosis. perkawinan antar keluarga. tinja akholis. tumor hati. lingkar kepala. Gejala klinis utama pada kolestasis bayi adalah ikterus. sebagai akibat terganggunya aliran empedu dan bilirubin . Gambaran hepatosit normal dan hepatosit pada kolestasis (10) DIAGNOSIS Diagnosis kolestasis ditetapkan berdasarkan gejala klinis yang di dapat dan hasil pemeriksaan laboratorium yang menunjang hasil pemeriksan. pertumbuhan janin (kolestasis intrahepatik umumnya berat lahirnya < 3000 g dan pertumbuhan janin terganggu). berat lahir. dan urine yang berwarna gelap. Anamnesa Jenis pertanyaan yang dapat diajukan kepada pasien dengan kolestasis antara lain (1. Resiko hepatitis virus B/C (transfusi darah.12).

Secara klinis mulai terlihat pada bulan pertama. permukaan) . Terganggunya aliran empedu masuk ke dalam usus • Tinja akolis/hipokolis • Urobilinogen/sterkobilinogen dalam tinja menurun/negatif • Urobilin dalam air seni negatif • Malabsorbsi lemak dan vitamin yang larut dalam lemak • Steatore • Hipoprotrombinemia 2. Warna kehijauan bila kadar bilirubin tinggi karena oksidasi bilirubin menjadi biliverdin. Akumulasi empedu dalam darah • Ikterus • Gatal-gatal • Hiperkolesterolemia 3.Gambar 2. Jaringan sklera mengandung banyak elastin yang mempunyai afinitas tinggi terhadap bilirubin. Pemeriksaan sklera mata Pada umumnya gejala ikterik pada neonatus baru akan terlihat bila kadar bilirubin sekitar 7 mg/dl. spider angiomata. Pemeriksaan hepar (pembesaran/ukuran. Bagan yang menunjukkan konsekuensi akibat terjadinya kolestasis (2) Gambaran klinis pada kolestasis pada umumnya disebabkan karena keadaan-keadaan (3): 1. Pertumbuhan (berat badan. lingkar kepala) 2. edema 3. Kerusakan sel hepar karena menumpuknya komponen empedu •Anatomis • Akumulasi pigmen • Reaksi keradangan dan nekrosis • Fungsional • Gangguan ekskresi (alkali fosfatase dan gama glutamil transpeptidase meningkat) • Transaminase serum meningkat (ringan) • Gangguan ekskresi sulfobromoftalein • Asam empedu dalam serum meningkat Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik yang dapat dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosa kolestasis diantaranya (3): 1. eritema palmaris. konsistensi. Kulit : ikterus. sehingga pemeriksaan sklera lebih sensitif 4.

Terhadap infeksi/bahan toksik 2. Bila fasilitas terbatas dapat hanya dengan melihat pemeriksaan bilirubin air seni.Kultur urin Tes fungsi hepar . Terhadap kemungkinan kelainan metabolik 3. Gambaran laboratoris kolestasis intrahepatis dan ekstrahepatis secara kasar (13) Untuk menentukan penyebab.Hapusan darah tepi .5 cm dibawah arkus kota pada garis midklavikula kanan. trigliserida • Gula darah puasa • Ureum. Mencari data tentang keadaan saluran empedu Untuk pemeriksaan terhadap infeksi yang penting adalah: . tepi yang tajam dan permukaan noduler diperkirakan adanya fibrosis atau sirosis. Hasil positif menunjukkan adanya kelainan hepatobilier.Dikatakan pembesaran hati apabila tepi hati lebih dari 3. globulin • Kolesterol.bilirubin urin . Adapun pemeriksaan yang dapat dilakukan : Darah .Biokimia darah • Serum bilirubin direk dan indirek • ALT (SGPT).Akali fosfatase .urobilinogen . Asites Asites menandakan adanya peningkatan tekanan vena portal dan fungsi hati yang memburuk Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang bertujuan untuk membedakan antara kolestasis intra dan ekstra hepatik. sehingga terapi yang diberikan nanti sesuai dengan penyebabnya. Pada perabaan hati yang keras. pemeriksaan yang dilakukan adalah: 1. kreatinin • Asam empedu Urin . ALT/AST GGT Bilirubin serum Intrahepatis +++ + +++ Ekstrahepatis + ++++ ++ Tabel 2.sterkobilinogen .leukosit urin . AST (SGOT) • Gamma Glutamil Transpeptidase (GGT) • Masa protrombin • Albumin. dilakukan pemeriksaan lanjutan yang lebih sensitif seperti BSP/kadar asam empedu dalam serum. mencari kemungkinan etiologi serta mengidentifikasi kelainan yang dapat diperbaiki/diobati.serum protein Bila dari pemeriksaan tersebut masih meragukan.reduksi . 5.

non A non B. Coxsackie’s B. varisela-zoster • Bakteri : Terutama bila klinis mencurigakan infeksi kuman leptospira. virus delta TORCH Virus lain: EBV. amuba. kista koledokal.Kuning Berat lahir (gr) 3226 ± 45* Usia tinja akolik (hari) 16 ± 1. hipoplasia bilier Infeksi : toksoplasma. PFIC Lain-lain : infeksi bakteri Tabel 4. simplek herpes.Pucat . Kriteria klinis untuk membedakan intrahepatik dan ekstraheptik (2) DIAGNOSIS BANDING Anatomi : atresia bilier. **Jumlah pasien. • CT scan abdomen Data klinis Kolestasis Ekstrahepatik Kolestasis Kemaknaan Intrahepatik (P) selama 79% 26% ≤ 0. HBV. untuk mengetahui kelainan anatomi • Biopsi hepar • Bila dicurigai ada suatu kelainan saluran empedu dilakukan pemeriksaan kolangiografi untuk mengidentifikasi penyebab kolestasis ekstrahepatik.001 21% 74% ≤ 0.5* Gambaran klinis hati 13 − Normal 12 − 63 Hepatomegali**: 24 Konsistensi normal Konsistensi padat Konsistensi keras Biopsi hati*** − Fibrosis porta − Proliferasi duktuler − Trombus empedu intraportal 2678 ± 55* 30 ± 2* 47 35 47 6 94% 86% 63% 47% 30% 1% *Mean±SD.001 Warna tinja dirawat . penyakit hidatid • Bahan toksik Terutama obat/makanan hepatotoksik Pemeriksaan kelainan metabolik yang penting: • Galaktosemia. hipokortisol Genetik : sindrom Alagille.001 ≤ 0.• Virus Virus hepatotropik: HAV. Diagnosis banding kolestasis (8) PENATALAKSANAAN . abses piogenik • Parasit : Toksoplasma. fruktosemia • Tirosinosis: asam amino dalam air seni • Fibrosis kistik • Penyakit Wilson •Defisiensi alfa-1 antitripsin Data tentang saluran empedu diperoleh melalui pemeriksaan: •USG. ***Modifikasi Moyer Tabel 3. leismania. rubella.001 ≤ 0. sipilis Metabolik : galaktosemi. tirosinemi Endokrin : hipotiroit. sitomegalovirus.

Pemberian kolestiramin dengan dosis 1 gr/KgBB/hari dapat meningkatkan ekskresi bilirubin terkonjugasi dengan mengikat asam empedu pada usus dan menjadikannya sebagai senyawa yang larut air. Mn.2 ug/kg/hari E : 25-200 IU/kk/hari K1 : 2.5–5. yaitu: 1.05-0.5-5 mg : 2-7 x/ minggu Mineral dan trace element : Ca. salt restriction. diduga bahwa obat ini memindahkan asam empedu yang bersifat hepatotoksik dari kandung empedu ke serum untuk kemudian diekskresikan. misalnya panenteral. thick skin) Vitamin E deficiency (neuromuscular degeneration) Vitamin D deficiency (metabolic bone disease) Replace with 50–400 IU/day as oral atocopherol or TPGS Replace with 5. Meskipun mekanismenya secara pasti tidak diketahui.000–15.14.0 mg every other day as .000 IU D : calcitriol 0.000 IU/day as Aquasol A Vitamin A deficiency (night blindness. Memantau sedapat mungkin untuk mencegah kemungkinan terjadinya keadaan fatal yang dapat mengganggu proses regenerasi hepar 4. progrestimil Vitamin yang larut dalam lemak (frederik) A : 5000-25. 2.3. Pada prinsipnya ada beberapa hal pokok yang menjadi pedoman dalam penatalaksanaannya.000–8. Se. Obat ini secara signifikan menurunkan kadar bilirubin direk atau bilirubin terkonjugasi. Zn.Fe End-stage liver disease (liver failure) Interim management (control bleeding. Ursodioxy cholic acid (UDCA) Beberapa penelitian menyebutkan bahwa ursodeoksikolat dengan dosis 20-30 mg/KgBB/hari dapat membantu penderita dengan kolestasis kronik. Obat-obatan • Perbaikan aliran empedu: Pemberian fenobarbital dan kolestiramin Kolestiramin sering digunakan pada kolestasis obstruktif.Penggobatan paling rasional untuk kolestasis adalah perbaikan aliran empedu ke dalam usus. yaitu (1.): 1. Melakukan usaha-usaha yang dapat mencegah terjadinya gangguan pertumbuhan 5. Mengadakan perbaikan terhadap adanya gangguan aliran empedu 2. P.000 IU/day of D2 or 3– 5?µg/kg/day of 25-hydroxycholecalciferol Replace with 2. Mengobati komplikasi yang telah terjadi akibat adanya kolestasis 3. Aspek gizi Kebutuhan kalori mencapai 130-150% kebutuhan bayi normal dan mengandung lemak rantai sedang (Medium chain trigliseride-MCT). spironolactone) Clinical Impairment Malnutrition resulting from malabsorption of dietary long-chain triglycerides Fat-soluble vitamin malabsorption: Management Replace with dietary formula or supplements containing medium-chain triglycerides Replace with 10. Sedapat mungkin menghindari segala bahan/keadaan yang dapat mengganggu/merusak hepar Dalam hal ini pengobatan dibagi dalam 2 golongan besar.

phosphate. tes koagulasi dan pencitraan. asites. ascites.18) B. 17) 3. 15–20 mg/kg/day Interim management (control bleeding. portal hypertension (variceal bleeding. (16. salt restriction. semakin kuning). Tindakan bedah Tujuannya untuk mengadakan perbaikan langsung terhadap kelainan saluran empedu yang ada. (17.water-soluble derivative of menadione Vitamin K deficiency (hypoprothrombinemia) Micronutrient deficiency Deficiency of water-soluble vitamins Calcium. salt restriction. besarnya hati. phosphate. Pada pasien dengan kolestasis ekstrahepatik umumnya bertumbuh dengan baik pada awalnya tetapi kemudian akan mengalami gangguan pertumbuhan sesuai dengan perkembangan . ALT. Tumbuh Kembang Pertumbuhan pasien dengan kolestasis intrahepatik menunjukkan perlambatan sejak awal. or zinc supplementation Supplement with twice the recommended daily allowance Retention of biliary constituents such as cholesterol (itch or xanthomas) Progressive liver disease. spironolactone) Tabel 5. hypersplenism) End-stage liver disease (liver failure) Administer choleretic bile acids and ursodeoxycholic acid. vena kolateral. Terapi Dilihat progresifitas kondisi klinis seperti ikterus (berkurang. or zinc supplementation Calcium. Kadar bilirubin direk dan indirek. Bagan Tata Laksana Kolestasis pada Bayi (1) PEMANTAUAN A. limpa. Terapi operasi umumnya untuk kolestasis ekstrahepatik. spironolactone) Interim management (control bleeding. AST. tetap. albumin. GGT.18) Gambar 3. Terapi medikamentosa kolestasis (15.

Artikel Terkait Dunia kesehatan                    APA ITU HORMON? PERMASALAHAN REPRODUKSI REMAJA DAN ALTERNATIF JALAN KELUARNYA Obat Puyer adalah solusi Bagaimana hubungan industri farmasi dan dokter ? obat askes PERSALINAN LETAK LINTANG Mola hidatidosa (hamil anggur) KEHAMILAN EKTOPIK KRONIS ebook kesehatan. Penanganan kolestasis mencakup pemeriksaan dan penegakkan diagnosis. 2. Sakit Kepala (sebelah) yang Mengganggu SAKIT MAAG Masuk Angin ??? .21). 1 Kesimpulan Kesimpulan yang dapat diperoleh melalui penulisan makalah tinjauan kepustakaan ini antara lain : 1. Kolestasis dapat dibagi menjadi dua sub bagian yaitu kolestasis intrahepatik dan kolestasis ekstrahepatik.19). ebook kedokteran Bagaimana Merencanakan Jenis Kelamin anak? (membuat anak laki-laki atau perempuan ?) DERMATITIS ATOPIK Kanker Ovarium . Kanker Indung Telur ( Ca Ovarium) SWINE FLU 1 GIUDANCE WORD (Oseltamivir. terapi yang tepat serta monitoring dan evaluasi paska-pengobatan. 60–70% pasien sembuh tanpa ada gejala sisa atau gangguan pada struktur hepatik. Pasien dengan kolestasis perlu dipantau pertumbuhannya dengan membuat kurva pertumbuhan berat badan dan tinggi badan bayi/anak. BAB III PENUTUP 3. Sekitar 5–10% mengalami fibrosis yang menetap atau inflamasi pada hepar dan ada sekelompok kecil yang menderita penyakit hati seperti sirosis (15.2 Saran Berbagai penelitian yang mengkaji tingkat keamanan dan efektivitas kombinasi obat-obatan pada kolestasis dapat menjadi dasar acuan untuk penatalaksanaan kolestasis secara umum. 3. Prognosa penderita kolestasis tanpa panatalaksanaan adalah buruk dan angka ketahanan hidup kurang dari usia 2 tahun (16.penyakit. Pada umumnya. amantadine (review) and zanamivir for the prophylaxis of influenza Includes a review of NICE technology appraisal guidance 67) Pemeriksaan C-Reaktif Protein pada Sepsis ANAPHYLACTIC SHOCK ( SYOK ANAFILAKTIK ) KELUMPUHAN LOWER MOTOR NEURON (Sindrom Guillain-Barré) Migrain. sehingga perlu diagnosis yang tepat untuk menentukan terapi. (19.20) PROGNOSIS Prognosa untuk bayi dengan kolestasis dengan pengobatan dini adalah baik.

HIPOKSIK ISKEMIK) Diptheri Infeksi Virus Dengue (demam dengue m demam berdarah dengue) Demam Tifoid Pada anak Demam Tanpa Penyebab Yang Jelas Renjatan Hipovolemi Pada Anak (syok hipovolemik) Hyperpyrexia pada anak Campak (measles/rubeola) STATUS EPILEPTIKUS (SE) SINDROMA DOWN SINDROMA GUILLAIN-BARR (GBS) pada anak PALSI SEREBRAL PADA ANAK MENINGITIS PADA ANAK KEJANG DEMAM Tinjauan kepustakaan           Penyakit flu burung atau flu unggas (Bird Flu.17 Label: Dunia kesehatan. Kanker Indung Telur ( Ca Ovarium) Pemeriksaan C-Reaktif Protein pada Sepsis ANAPHYLACTIC SHOCK ( SYOK ANAFILAKTIK ) KELUMPUHAN LOWER MOTOR NEURON (Sindrom Guillain-Barré) Diposkan oleh Jhony Pehulisa Sembiring di 16. Ilmu Kesehatan Anak. Tinjauan kepustakaan Comments No response to “Kolestasis Pada Bayi (Cholestatic Jaundice.Neonatal Cholestasis)” Post a Comment | Poskan Komentar (Atom) Poskan Komentar . Avian Influenza) PERSALINAN LETAK LINTANG Mola hidatidosa (hamil anggur) KEHAMILAN EKTOPIK KRONIS INFERTILITAS APLIKASI KURVA PERTUMBUHAN DALAM DETEKSI DINI UNTUK MENINGKATKAN KWALITAS HIDUP ANAK Kanker Ovarium .Ilmu Kesehatan Anak                    Evidence-Based Pediatrics By William Feldman (ebook) APLIKASI KURVA PERTUMBUHAN DALAM DETEKSI DINI UNTUK MENINGKATKAN KWALITAS HIDUP ANAK Pemeriksaan C-Reaktif Protein pada Sepsis KELUMPUHAN LOWER MOTOR NEURON (Sindrom Guillain-Barré) Metode Diagnostik Demam Tifoid Pada Anak HYPOXIC ISCHAEMIC ENCEPHALOPHATY (ENSEFALOPATI.

yg peduli BUDAYA dan gemar mengutak-atik komputer...Link ke posting ini Buat sebuah Link Posting Lebih Baru Posting Lama Daftar Blog Saya  http://budaya-kar budaya karo Identitas Orang Karo 1 tahun yang lalu  http://budaya-sim budaya simalungun Pakaian Adat Simalungun 1 tahun yang lalu Wellcome.Mohon berikan Coment anda .. :)) Lihat profil lengkapku Kategori Tulisan .... ampe hanggg. Anda pengunjung ke: Web Site Hit Counter About Me Jhony Pehulisa Sembiring Pemuda berdarah karo-tapanuli yg sedang belajar di bidang KESEHATAN.

                     Bahan Kuliah (stikes A) (2) Bahan Kuliah (stikes B) (3) Berita Terpopuler (9) Budaya Karo (33) budaya simalungun (15) catatan (11) Dunia kesehatan (37) ebook kesehatan (ebook kedokteran) (5) Galeri (1) HUMOR TERBAIK (18) Ilmu Kesehatan Anak (67) komputer dan internet (6) Kulit dan Kelamin (1) Lyrik lagu (6) OBSGYN (11) pengumuman CPNS (16) Penyakit Dalam (6) psikologi sosial (29) tentang diriku (3) Tinjauan kepustakaan (11) Tutorial Blog (untuk pemula) (9) Statistik blog ini (silahkan klick) Archive posting Ada kesalahan di dalam gadget ini Mari Bertukar Link Copy kode di bawah masukan di blog anda. saya akan segera linkback kembali .

photo height="40"/></a> Langganan Pos Komentar Followers Sign by Danasoft .Get Your Free Sign Get subscribers Users online Counter Jhony Pehulisa Sembiring's Blog | Blogger Template Design By LawnyDesigns Powered by Blogger .<a href="http://sembiring <img border="0" w idth dan kesehatan " src="http://i657.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->