a.

Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormalitas dari : fasikulasi (-) F atrofi papil (-)F disatria (bicara pelo) F

Fasikulasi adalah gerakan kedutan yang singkat dan irregular yang terlihat melaluikulit dan terjadi pada bagian tengah otot. Gerakan ini tidak cukup kuat untuk menghasilkan gerakan pada sendi yang diserahkan oleh otot tersebut, kecualikadang pada tangan. Gerakan ini menunjukkan lesi LMN(Lower Motor Neuron)=neuron yang menghubungkan batang otak dan sumsum tulang belakang untuk serat otot, umumnya proksimaldan berat, terutama pada tingkat sel kornu anterior. Beberapa fasikulasi yanglemah, terutama pada otot betis, bukanlah merupakan tanda patologis yangsignifikan. Gerakan involunter lainnya mempunyai amplitudo lebih besar dan seringkali terjadi pada penyakit sistem ekstrapiramidalis Atrofi adalah Hilangnya massa otot umumnya kurang terlihat pada penyakit otot primer (miopati) daripada kondisi di mana terjadi kerusakan saraf otot (atrofi neurogenik)sebagai akibat dari lesi.Distribusi atrofi neurogenik tergantung dari lokasi LMN yang rusak, dan apakahkerusakan terdapat pada sel kornu anterior, atau distal dari radiks saraf spinal atausaraf perifer itu sendiri. Pola atrofi tertentu terjadi cukup sering pada area-areayang harus diinspeksi secara rutin.Inspeksi seringkali cukup untuk menyimpulkanlokasi anatomis lesi; dan seperti juga dengan area neurology lainnya, pemeriksa harus memperhatikan suatugambaran untuk mempersempit kemungkinan penyakit, keadaan-keadaan klinisyang umum terjadi pada atrofi otot intrinsik satu tangan. Disartria Diakibatkan adanya lesi pada bagian spesifik yang mengontrol jaras saraf ,cth: paralisis palatum bicara sengau( seperti bicara lewat hidung) - lesi serebelum bicara tidak jelas, dengan pola stakato atau skrining ireguler. lesi ekstrapiramidal bicara dengan nada monoton dan lemah. - kerusakan kortikobulbar bilateral bicara lambat, menggerutu, spastik. Sumber: Lecture notes : neurology . ed.8 . Lionel Ginsberg. Penerbit erlangga.2008 http://books.google.co.id/books?id=8fn_73yc6cC&printsec=frontcover&source=gbs_ge_summary_r&cad=0#v=snippet&q=dis atria&f=false

I.

Pemeriksaan Laboratorium Darah Rutin : Hb : 12,3 g/dl, Ht : 37 vol%, leukosit : 7000/mm3, LED : 30 mm/jam, trombosit : 270.00/mm3 Kimia Klinik : Kolesterol total : 300 mg/dl, LDL : 190 mg/dL, HDL : 35 mg/dL, trigliserida : 400 mg/dL BSN : 160 mg/dL, BSPP : 250 mg/dL Ureum : 40 mg/dL, creatinin : 1,1 mg/dL

a. Interpretasi dan mekanisme abnormalitas dari : F Darah rutin Kimia klinik

HEMOGLOBIN Nilai normal Hb : Wanita Pria Anak Bayi baru lahir Hemoglobin : rendah rendahnya kadar hb pada pendertia mengurangi kemampuan hemoglobin mengikat oksigen yang akan menyebabkan defisiensi oksigen, dimana defisensi oksigen yang berkelanjutan dapat menyebabkan stroke dan penyakit jantung. 12-16 gr/dL 14-18 gr/dL 10-16 gr/dL 12-24gr/dL

Sumber: Teknik Prosedural Konsep & Aplikasi Kebutuhan Dasar Klien. Asmadi. Penerbit: salemba medika.2008 http://books.google.co.id/books?id=IJ3P1qiHKMYC&pg=PA27&dq=kadar+hemoglobin+n ormal+pria&hl=en&sa=X&ei=n4YtUf3VMI2qrAerqoEw&ved=0CCoQ6AEwAA#v=onepag e&q=kadar%20hemoglobin%20normal%20pria&f=false

HEMATOKRIT (HMT) Hematokrit menunjukkan persentase zat padat (kadar sel darah merah, dan Iain-Iain) dengan jumlah cairan darah. Semakin tinggi persentase HMT berarti konsentrasi darah makin kental. Hal ini terjadi karena adanya perembesan (kebocoran) cairan ke luar dari pembuluh darah sementara jumlah zat padat tetap, maka darah menjadi lebih kental.Diagnosa DBD (Demam Berdarah Dengue) diperkuat dengan nilai HMT > 20 %. Nilai normal HMT : Anak Pria dewasa Wanita dewasa 33 -38% 40 48 % 37 43 %

Penurunan HMT terjadi pada pasien yang mengalami kehilangan darah akut (kehilangan darah secara mendadak, misal pada kecelakaan), anemia, leukemia, gagalginjal kronik, mainutrisi, kekurangan vitamin B dan C, kehamilan, ulkuspeptikum (penyakit tukak lambung). Peningkatan HMT terjadi pada dehidrasi, diare berat,eklampsia (komplikasi pada kehamilan), efek pembedahan, dan luka bakar, dan Iain-Iain LEUKOSIT (SEL DARAH PUTIH) Leukosit adalah sel darah putih yang diproduksi oleh jaringan hemopoetik yang berfungsi untuk membantu tubuh melawan berbagai penyakit infeksi sebagai bagian dari sistem kekebalan tubuh. Nilai normal :

Bayi baru lahir Bayi/anak Dewasa

9000 -30.000 /mm3 9000 12.000/mm3 4000-10.000/mm3

Peningkatan jumlah leukosit (disebut Leukositosis) menunjukkan adanya proses infeksi atau radang akut,misalnya pneumonia (radang paru-paru), meningitis (radang selaput otak), apendiksitis (radang usus buntu), tuberculosis, tonsilitis, dan Iain-Iain. Selain itu juga dapat disebabkan oleh obat-obatan misalnya aspirin, prokainamid, alopurinol, antibiotika terutama ampicilin, eritromycin, kanamycin, streptomycin, dan Iain-Iain. Penurunan jumlah Leukosit (disebut Leukopeni) dapat terjadi pada infeksi tertentu terutama virus, malaria, alkoholik, dan Iain-Iain. Selain itu juga dapat disebabkan obat-obatan, terutama asetaminofen (parasetamol),kemoterapi kanker, antidiabetika oral, antibiotika (penicillin, cephalosporin, kloramfenikol), sulfonamide (obat anti infeksi terutama yang disebabkan oleh bakter). LAJU ENDAP DARAH (LED) Nilai Rujukan Metode Westergreen : Pria : 0 - 15 mm/jam Wanita : 0 - 20 mm/jam Metode Wintrobe : Pria : 0 - 9 mm/jam Wanita 0 - 15 mm/jam LED untuk mengukur kecepatan endap eritrosit (sel darah merah) dan menggambarkan komposisi plasma serta perbandingannya antara eritrosit (sel darah merah) dan plasma. PEMBAHASAN Peningkatan nilai LED pada pasien stroke ischemik sejalan dengan penelitian-penelitian lain, walaupun peningkatan LED yang ditemukan disini dalam 24 jam stroke lebih cepat dibanding yang ditunjukkan sebelumnya dalam 48 jam, atau 72 jam setelah onset stroke dan jauh lebih

cepat dibanding yang dilaporkan beberapa hari setelah stroke. Hasil seperti ini, yang menandakan adanya peningkatan nilai LED pada fase awal stroke ischemik, memang bisa diharapkan dari penelitian-penelitian yang melaporkan peningkatan kadar protein fase akut dalam plasma, termasuk CRP dan fibrinogen, dalam beberapa jam setelah onset stroke. Kami berpendapat bahwa peningkatan nilai LED yang diamati dalam penelitian kami, paling tidak sebagiannya adalah konsekuensi dari respons fase akut terhadap kejadian stroke ischemik. Ini didukung oleh penelitian Szikszai dkk., yang menunjukkan bahwa nilai-nilai LED meningkat pada pasien-pasien yang mengalami stroke ischemik tetapi tidak pada mereka yang mengalami serangan ischemik sementara. Lebih daripada itu, sebuah cedera jaringan yang separah infark serebral merupakan pemicu potensial untuk respons fase akut. Pendapat bahwa peningkatan LED juga terjadi sebagai respons terhadap stroke juga diperkuat oleh penelitian Emsley dkk., yang telah menunjukkan peningkatan nilai LED pada pasienpasien stroke jika dibandingkan dengan pada pasien non-stroke yang mengalami atherosklerosis, sebuah kondisi patologi paling umum pada stroke ischemik. Atherosklerosis merupakan sebuah penyakit inflamasi, dan faktor risiko vaskular yang mempengaruhi konsentrasi CRP dan protein sensitif-inflamasi. Karena pasien stroke yang diteliti menunjukkan faktor-faktor risiko untuk atherosklerosis seperti hipertensi, diabetes melitus, dan merokok, maka ada kemungkinan bahwa mereka mengalami kondisi pro-koagulan/proinflamasi yang telah ada sebelumnya, yang sekurang-kurangnya sebagian bisa berkontribusi bagi peningkatan nilai LED segera setelah onset stroke. Protein-protein fase akut berpartisipasi dalam berbagai mekanisme yang mempromosikan penurunan masa aktif neuron yang mengalami ischemia. Ini mencakup influks leukosit intraserebral, propagasi trombus intravaskular, dan pengurangan aliran daerah, serta pembentukan edema pada area sekitar lesi. Area hipodens pada pemeriksaan CT yang terbukti pada belahan otak dalam 24 jam setelah stroke menandakan kerusakan otak ischemik dini bersama dengan perluasannya beserta infiltrasi leukosit dan pembengkakan lokal otak. Sehingga korelasi positif antara nilai LED dan volume area hipodens CT otak awal secara tidak langsung menandakan bahwa intensitas respons fase akut, yang diukur dengan LED, terkait dengan evolusi dini kerusakan otak ischemik. Ini didukung oleh penelitian-penelitian terdahulu yang menunjukkan bahwa kadar CRP dan fibrinogen dan nilai LED yang lebih tinggi pada pasien stroke terkait dengan infark otak yang lebih ekstensif.

Sebagai kesimpulan, data yang disajikan menunjukkan bahwa peningkatan nilai LED diamati segera setelah stroke dan bisa secara tidak langsung menandakan hubungan antara derajat respons fase akut pada fase awal stroke ischemik dan besarnya kerusakan otak lokal.

TROMBOSIT (PLATELET) Trombosit adalah komponen sel darah yang berfungsi dalam proses menghentikan perdarahan dengan membentuk gumpalan. Penurunan sampai di bawah 100.000 permikroliter (Mel) berpotensi terjadi perdarahan dan hambatan perm- bekuan darah. Jumlah normal pada tubuh manusia adalah 200.000400.000/Mel darah. Biasanya dikaitkan dengan penyakit demam berdarah. KOLESTEROL

Kolesterol merupakan substansi lemak, yang secara normal dibentuk di dalam tubuh. Kolesterol dibentuk di hati dari lemak makanan. Kolesterol memainkan banyak peran penting dalam fungsi sel tubuh (antara lain produksi hormon). Kolesterol darah dapat dibagi menjadi 2 bagian utama: kolesterol LDL (Low Density Lipoprotein) yang dikenal sebagai kolesterol jahat kolesterol HDL (High Density Lipoprotein) yang dikenal sebagai kolesterol baik. LDL membawa kolesterol dari hati ke sel, dan HDL berperan membawa kolesterol dari sel ke hati. Kadar kolesterol LDL yang tinggi akan memicu penimbunan kolesterol di sel, yang menyebabkan munculnya atherosclerosis (pengerasan dinding pembuluh darah arteri) dan penimbunan plak di dinding pembuluh darah. Hal ini dihubungkan dengan penngkatan risiko

penyakit akibat gangguan pembuluh darah (misalnya: penyakit jantung koroner, stroke, gangguan pembuluh darah terpi). Kadar kolesterol darah yang tinggi dapat disebabkan oleh berbagai faktor. Faktor-faktor penyebab kadar kolesterol yang tinggi adalah genetic, diet tinggi lemak, kelebihan berat badan, kurangnya aktivitas fisik, dan merokok. Merokok meningkatkan kadar kolesterol LDL dan menurunkan kadar kolesterol HDL. Kadar kolesterol LDL yang tinggi dapat pula disebabkan oleh konsumsi alkohol atau obat-obatan (misalnya: steroid atau pil kontrasepsi). Pengendalian kadar kolesterol menuju angka yang normal akan sangat bermanfaat untuk menurunkan risiko stroke dan penyakit jantung. Target (1) penurunan kadar kadar kolesterol kolesterol darah adalah total sebagai dibawah berikut: 200mg/dl,

(2) kadar kolesterol darah LDL dibawah 130 mg/dl (pada individu tanpa riwayat penyakit jantung koroner), atau dibawah 100 mg/dl (bila pernah terkena penyakit jantung, merokok, menderita (3) kadar kolesterol hipertensi, HDL diatas 35 mg/dl, diabetes). dan

(4) kadar trigliserida dibawah 250 mg/dl. Sumber: http://www.strokebethesda.com

BSN (glukosa darah puasa) DAN BSPP (glukosa darah 2 jam setelah puasa)

Adapun nilai normal :

Gula darah puasa (8 jam tidak makan) = 70 110 mg/dL Gula darah 2 jam PP (sesudah makan) = 100 140 mg/dL

Gula darah acak

= 70 - 125 mg/dL

Test Gula Darah Puasa Untuk menegakkan diagnosa bahwa Anda menderita diabetes tipe 2, dokter akan meminta Anda untuk melakukan test gula darah puasa atau FPG (Fasting Plasma Glucose Test). Test ini lebih disukai untuk mendiagnosa diabetes karena, menurut the American Diabetes Association (ADA), lebih mudah melakukannya, nyaman, dan lebih murah dibanding berbagai jenis test lainnya. Sebelum melakukan test ini Anda diharuskan berpuasa minimal 8 jam. Pada saat test, darah Anda akan diambil dan dikirim ke laboratorium untuk dianalisa. Gula darah puasa yang normal adalah antara 70-100 mg/dL (milligram-per-desiliter), untuk orang yang tidak menderita diabetes. Jika gula darah puasa Anda menunjukkan lebih besar atau sama dengan 126 mg/dL maka Anda akan didiagnosa menderita diabetes. Test Gula Darah 2 Jam Setelah Makan Test ini berguna untuk mengevaluasi adekuat atau tidaknya respon insulin terhadap pemasukan karbohidrat. Pengonsumsian makanan akan meningkatkan kadar gula darah, yang dapat menstimulasi pelepasan insulin. Kadar insulin memuncak paling sedikit 1 jam sesudah makan dan akan normal kembali dalam 1,5 2 jam sesudah makan. Waktu ini dapat sedikit memanjang pada orang-orang yang lebih tua. Berdasarkan hal ini maka kadar gula darah 2 jam setelah makan memang seharusnya lebih tinggi dibanding kadar gula darah puasa. UREUM DAN KREATININ 2. BATAS NORMAL Batas normal ureum : 20 40 mg/dl Batas normal kreatinin : 0,5 1,5 mg/dl TUJUAN PEMERIKSAAN Pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin dalam darah dapat menjadi acuan untuk mengetahui adanya Gagal ginjal akut (GGA) yaitu suatu sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan

mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) kecepatan penyaringan ginjal, disertai dengan penumpukan sisa metabolisme ginjal (ureum dan kreatinin). http://www.klikdokter.com/illness/detail/151

II.

EKG : HR : 100-115 bpm ireguler, left axis deviation, LV strain

a. Bagaimana cara pemeriksaan EKG F

1. Mencuci tangan. 2. Menutup sampiran. 3. Membuka pakaian atas klien. 4. Membersihkan area ekstremitas dan dan dada yang akan dipasangi elektroda

dengan menggunakan kapas alkohol. Bila terdapat rambut yang cukup tebal cukur bila perlu. 5. Memberikan jelly pada area pemasangan dan pada elektroda. 6. Pasang kabel dan elektroda (hindari memasang elektroda pada massa otot yang

terlalu tebal atau pada struktur tulang) : a. Kabel Merah (R) : pada lengan kanan. b. Kabel Kuning (L) : pada lengan kiri. c. Kabel Hijau (F) : pada kaki kiri.

d. Kabel Hitam (N) : pada kaki kanan. e. V1 : pada interkostal ke 4 kanan. f. V2 : pada interkostal ke 4 kiri. g. V3 : pada interkostal ke 4 5 antara V2 dan V4. h. V4 : pada interkostal ke-5 linea midclavicularis kiri. i. V5 : horizontal terhadap V4, di linea aksilaris anterior. j. V6 : horizontal terhadap V5, pada lnea midaksilaris. 7. Menghubungkan kabel ground ke washlap basah yang diletakkan di nierbeken. 8. Menghubungkan kabel listrik mesin EKG ke sumber listrik. 9. Menyalakan power On mesin EKG. 10. Mengatur kecepatan gelombang pada 25 mV.

11. Mengatur ketinggian rekaman pada skala 1. 12. Melakukan kalibrasi 1 mV. 13. Melakukan rekaman 12 lead. 14. Setelah selesai, mematikan power mesin EKG dan lepaskan kabel/elektroda dari tubuh klien, kemudaian bersihkan sisa jelly yang menempel dengan tissue. 15. Merapihkan klien dan mengembalikan alat-alat pada tempatnya.

b. Interpretasi abnormalitas F A. LAKI-LAKI / PRIA 1. Sangat Baik - Umur 20 s/d 29 Tahun : Kurang dari 60 kali permenit - Umur 30 s/d 39 Tahun : Kurang dari 64 kali permenit - Umur 40 s/d 49 Tahun : Kurang dari 66 kali permenit - Umur 50 Tahun Ke Atas : Kurang dari 68 kali permenit 2. Baik - Umur 20 s/d 29 Tahun : Antara 60 s/d 69 kali permenit - Umur 30 s/d 39 Tahun : Antara 65 s/d 71 kali permenit - Umur 40 s/d 49 Tahun : Antara 66 s/d 73 kali permenit - Umur 50 Tahun Ke Atas : Antara 68 s/d 75 kali permenit 3. Cukup - Umur 20 s/d 29 Tahun : Antara 70 s/d 75 kali permenit - Umur 30 s/d 39 Tahun : Antara 72 s/d 87 kali permenit - Umur 40 s/d 49 Tahun : Antara 74 s/d 89 kali permenit - Umur 50 Tahun Ke Atas : Antara 79 s/d 91 kali permenit 4. Kurang - Umur 20 s/d 29 Tahun : Lebih dari 85 kali permenit - Umur 30 s/d 39 Tahun : Lebih dari 87 kali permenit - Umur 40 s/d 49 Tahun : Lebih dari 89 kali permenit - Umur 50 Tahun Ke Atas : Lebih dari 91 kali permenit

Sumber: Pencegahan & penyembuhan penyakit jantung koroner By Iman Soeharto. Ed 2

http://books.google.co.id/books?id=eJcZggGLuwC&printsec=frontcover#v=onepage&q&f=false

http://organisasi.org/banyaknya-jumlah-denyut-nadi-normal-detak-jantung-normalmanusia-permenit

c. Mekanisme abnormalitas F ECG-

-TACHYCARDIA Ditandai oleh denyut jantung melebihi 100 bpm ( beat per minute). Dan tempat permulaan tachycardia dapat saja di pusat sistem konduksi atau di otot rongga jantung. Terdapat 2 jenis tachycardia, yaitu: -fibrilasi venticular Pada kasus ini denyut jantung amat cepat ,lebih dari 100 x / menit, yaitu diawali pada otot ventrikel. Peristiwa elektris pada jantung masih muncul secara relatif sinkron tetapi terjadi di luar jalur penghantar normal. Kadang kadang ditolerir dengan baik oleh pasien ,tetapi bila tidak mendapat perawatan yang tepat pasien dapat memburuk dan terancam hdupnya. -fibrilasi atrial Pada kasus ini implus elektris tidak teratur dan tidak sinkron, sehingga jantung tidak dapat memompa darah dengan efektif. Kalau tidak segera dirawat, pasien akan cepat kehilangan kesadaran.

Sinus Rhythm dan 124 x/m memiliki makna telah terjadi sinus takikardia.Hal ini berarti bahwa atrium dan ventrikel berkontraksi dengan frekuensi > 100 x/m secara bersamaan dan teratur. Irama sinus ditandai dengan adanya gelombang Pdan interval PR yg normal.-

Left axis menyatakan aksis jantung. Pada keadaan ini terjadi deviasi aksis kiri ( > 30o).Dalam kisaran normal (-30o sampai +110o), deviasi aksis kiri yang berkisar

antara +30o sampai -30o mewakili posisi jantung normal horizontal pada morfologi unipolar

-Adanya LV strain menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel kiri.

III. a. Pemeriksaan Penunjang untuk penegakan diagnosis F Kemajuan teknologi kedokteran memberi kemudahan untuk membedakan antara stroke hemoragik dan stroke iskemik diantaranya : Computerized Tomograph scanning (CT Scan), Cerebral angiografi, Elektroensefalografi (EEG), Magnetic Resonance Imaging (MRI), Elektrokardiografi (EKG), pemeriksaan laboratorium dan lainnya.

Pemeriksaan tambahan/Laboratorium i. Pemeriksaan Neuro-Radiologik Computerized Tomography Scanning (CT-Scan), sangat membantu diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase akut. Angiografi serebral (karotis atau vertebral) untuk mendapatkan gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang terganggu, atau bila scan tak jelas. Pemeriksaan likuor serebrospinalis, seringkali dapat membantu membedakan infark, perdarahan otak, baik perdarahan intraserebral (PIS) maupun perdarahan subarakhnoid (PSA). ii. Pemeriksaan lain-lain Pemeriksaan untuk menemukan faktor resiko, seperti: pemeriksaan darah rutin (Hb, hematokrit, leukosit, eritrosit), hitung jenis dan bila perlu gambaran darah. Komponen kimia darah, gas, elektrolit, Doppler, Elektrokardiografi (EKG) b. Diagnosis (secara neurologis ada 3 : letak,dll) dan cara penegakkannya F Pada dasarnya klasifikasi tersebut dikelompokkan atas dasar manifestasi klinik, proses patologi yang terjadi di otak dan tempat lesinya. Hal ini berkaitan dengan pendekatan diagnosis neurologis yang melakukan diagnosis klinis, diagnosis kausal, dan diagnosis topis (Bustan, 2007).

Klasifikasi yang dipakai saat ini (Bustan, 2007) adalah sebagai berikut: 1. Berdasarkan manifestasi klinik

a. Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA) Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam. b. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND) Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu. c. Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In Evaluation) Gejala neurologik makin lama makin berat. d. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke) Kelainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi. 2. Berdasarkan kelainan patologis a. Stroke hemoragik - Perdarahan intra serebral - Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid) b. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan) - Stroke akibat trombosis serebri - Emboli serebri 3) Hipoperfusi sistemik

3. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler i.Sistem karotis a. Motorik : hemiparese kontralateral, disartria b. Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia c. Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis fugaks d. Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia

ii. Sistem vertebrobasiler a. Motorik : hemiparese alternans, disartria b. Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia c. Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

LEARNING ISSUE PEMERIKSAAN PENUNJANG Manajemen Umum pada Stroke Akut Anamnesis Anamnesis merupakan langkah awal yang sangat berguna dalam rangka untuk menggali beberapa informasi penting untuk membantu menegakkan diagnosis stroke maupun TIA. Beberapa pertanyaan bisa diajukan secara berulang untuk menambah kejelasan dan juga untuk menentukan secara tepat deskripsi kronologis gejala yang muncul pada saat serangan kepada pasien sendiri jika sadar dan kooperatif, maupun kepada anggota keluarga yang melihatnya saat serangan, hal ini sangat penting untuk membedakan apakah hal ini merupakan serangan iskemik, migrain dengan aura, epilepsi kejang fokal, maupun gangguan psikogenik (Michel & Bogousslavsky, 2004). Pemeriksaan fisik Pasien harus segera dilakukan pemeriksaan oleh dokter spesialis saraf konsultan stroke, dan suatu keterlambatan dalam pemeriksaan akan menghambat upaya manajemen dan bisa memperburuk outcome (Bamford et al., 1991; Toni et al., 2000). Pemeriksaan klinik dimulai dengan assessment dan secara simultan melakuan tindakan untuk perbaikan jalan nafas (airway), pernafasan (breathing), sirkulasi darah (circulation), dan pengawasan terhadap suhu tubuh.

Standar pemeriksaan neurologi yang sederhana dapat dilihat pada tabel 1. Untuk membuat suatu keputusan pemberian terapi, dapat digunakan beberapa parameter, misalnya Skala Stroke Gadjah Mada, atau standar internasional lain yang sering digunakan yaitu National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS).

Memprediksi saat serangan dan saat serangan yang tidak diketahui Saat kejadian stroke dapat ditentukan secara langsung dengan bertanya kepada pasien (jika sadar) maupun keluarganya, atau bukti-bukti lain secara tidak langsung yang dapat menjelaskan saat serangan. Saat serangan yang terjadi pada saat tidur didapatkan kurang lebih pada 25% pasien (Fink et al., 2002; Serena et al. 2003; Spengos et al., 2005). Jika saat serangan stroke tidak dapat dipastikan, maka saat terakhir dimana pasien tersebut dijumpai adanya gejala stroke sudah sangat membantu untuk memprediksi kira-kira kapan saat serangan stroke tersebut terjadi. Untuk pasien yang gejala stroke muncul saat tidur kemudian pasien tersebut terjaga, maka saat serangan dapat diperkirakan jam berapa pasien tersebut tidur dan jam berapa saat pasien tersebut terjaga. Jika pasien mengalami gejala stroke yang ringan, tetapi kemudian

perlahan-lahan mengalami perburukan dalam beberapa jam, maka saat serangan dihitung mulai saat gejala yang ringan tersebut terjadi. Sebaliknya, jika gejala pada pasien sebut segera pulih kembali oleh karena TIA dan kemudian terjadi serangan lagi maka saat serangan dihitung saat timbulnya gejala pada serangan yang kedua tersebut (Spengos et al., 2005). Diagnosis stroke akut Selain anamnesis dan pemeriksaan neurologis, maka pemeriksaan kardiovaskuler, pemeriksaan laboratorium darah dan pemeriksaan neuroimaging (Tabel adalah sangat penting untuk membantu memprediksi diagnosis dan prognosis stroke akut. Pemeriksaan neuroimaging (CT Scan atau MRI) secara cepat, tepat dan a dapat membedakan antara stroke iskemik dengan stroke perdarahan intraserebral.

Tabel 3. Pemeriksaan tambahan pada stroke akut

Diagnosis stroke akut dapat ditegakkan dengan lebih cepat dan akurat dengan menggunakan MRI terkini (resolusinya lebih tinggi, munculnya gambaran abnormal lebih cepat, dan dapat menilai lesi di batang otak). Sekarang ini diagnosis stroke akut dapat juga menggunakan perfusion-CT Scan, dan berdasarkan penelitian dilaporkan lebih praktis untuk mendeteksi iskemia otak (Michel & Bogousslavsky, 2005) dan reliabel untuk membedakan iskemia yang reversible atau irreversible (Wintermark et al 2006). Jika secara klinis curiga adanya perdarahan subarakhnoid, tetapi hasil pemeriksaan CT Scan maupun MRI adalah negatif (kurang lebih 10% kasus pada 24 jam pertama), maka pungsi lumbal sangat membantu untuk menegakkan diagnosis perdarahan subarakhnoid.