You are on page 1of 29

BAB I PENDAHULUAN 1.

1 LATAR BELAKANG Menurut catatan Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), pada tahun 1996 di dunia terdapat 120 juta penderita diabetes mellitus yang diperkirakan naik dua kali lipat pada tahun 2025. Kenaikan ini disebabkan oleh pertambahan umur, kelebihan berat badan (obesitas), dan gaya hidup. Di negara berkembang prevalensi kaki diabetik didapatkan jauh lebih besar dibandingkan dengan negara maju yaitu 2-4%, prevalensi yang tinggi ini disebabkan kurang pengetahuan penderita akan penyakitnya, kurangnya perhatian dokter terhadap komplikasi ini serta rumitnya cara pemeriksaan yang ada saat ini untuk mendeteksi kelainan tersebut secara dini. Di RSU dr Cipto Mangunkusumo, masalah kaki diabetes masih merupakan masalah besar. Sebagian besar perawatan penyandang DM selalu menyangkut kaki diabetes. Angka kematian dan angka amputasi masih tinggi, masing-masing sebesar 16% dan 25% (data RSUPNCM tahun 2003). Nasib para penyandang DM pasca amputasi pun masih sangat buruk. Sebanyak 14,3% akan meninggal dalam setahun pasca amputasi, dan sebanyak 37% akan meninggal 3 tahun pasca amputasi.4 Pengelolaan kaki diabetes mencakup pengendalian gula darah, debridemen/membuang jaringan yang rusak, pemberian antibiotik, dan obatobat vaskularisasi serta amputasi. Komplikasi kaki diabetik adalah penyebab amputasi ekstremitas bawah nontraumatik yang paling sering terjadi di dunia industri. Sebagian besar komplikasi kaki diabetik mengakibatkan amputasi yang dimulai dengan pembentukan ulkus di kulit. Risiko amputasi ekstremitas bawah 15 – 46 kali lebih tinggi pada penderita diabetik dibandingkan dengan orang yang tidak menderita diabetes mellitus.

1

1.2

RUMUSAN MASALAH

1.2.1 Bagaimana etiologi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan Diabetic foot? 1.3 TUJUAN

1.3.1 Mengetahui etiologi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan Diabetic foot. 1.4 MANFAAT 1.4.1 1.4.2 Menambah wawasan mengenai penyakit bedah khususnya Diabetic foot. Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu penyakit bedah.

2

BAB II STATUS PENDERITA 2. Setelah disudet tidak ada cairan yang keluar dari kapalan tersebut. Keesokan harinya pasien datang menghadiri acara pernikahan tetangganya.1 IDENTITAS PENDERITA Nama Umur Jenis kelamin Pekerjaan Agama Alamat Status perkawinan Suku Tanggal MRS No. mengeluarkan bau tidak sedap dan tidak kunjung sembuh. kaki terasa membesar. lalu disudet menggunakan duri salak. luka awalnya kecil. Riwayat penyakit sekarang Pasien dibawa ke UGD RSUD Kanjuruhan Kepanjen dengan keluhan terdapat luka kehitaman di kaki kiri sejak 2 minggu yang lalu.Mujiati : 56 tahun : Perempuan : IRT : Islam : Wonosari : menikah : Jawa : 06 Maret 2013 : 314602 3 . : Ny.2 ANAMNESA 1. disana pasien makan makanan yang tidak terkontrol. Setelah 3 hari berselang luka bekas sudetan terasa perih berwarna kemerahan. semakin lama lukanya semakin membesar. Pasien mengaku awalnya telapak kaki sebelah kiri terdapat benjolan putih keras seperti kapalan berukuran 2 mm. Pasien tidak mengalami panas. Keluhan utama : Luka kehitaman di kaki kiri 2. sehingga pasien hanya memberi obat merah untuk merawat lukanya tersebut. Reg 2.

tetapi jarang :+ : disangkal berobat ke dokter. minum ± 3. kemudian jari kaki ke2 ikut memerah berwarna kehitaman. dan tidak rutin minum obat. Keluhan-keluhan tersebut timbul sejak ±5 tahun ini. kemudian di beri cairan berwarna ungu untuk membersihkan luka tersebut lalu diguyur menggunakan larutan infus kemudian ditutup kembali.Pasien mengatakan luka bekas sudetan ditelapak kaki semakin melebar. Riwayat penyakit dahulu Pasien tidak pernah mengalami sakit yang sama sebelumnya Riwayat hipertensi Riwayat diabetes melitus Riwayat Asam Urat Riwayat alergi 4. 4 . berair. jika dipegang ledeh/lunak dan mulai mengeluarkan bau yang tidak sedap selama seminggu. Saat membersihkan luka anak pasien melihat jempol kaki semakin mengecil berwarna kehitaman. Riwayat penyakit keluarga Riwayat keluarga dengan penyakit serupa : disangkal Riwayat hipertensi Riwayat diabetes melitus Riwayat alergi : disangkal : (+) : disangkal :+ : sejak 5 tahun yang lalu. pasien juga mengatakan sering BAK (kencing lebih dari 4x/hr). Anak pasien membawa ke mantri. nafsu makannya banyak tapi berat badannya semakin menurun. Kemudian setiap jam dilihat lukanya semakin melebar dan semakin banyak mengeluarkan nanah tetapi apabila dipegang/ dipencet pasien tidak merasakan sakit. Karena keadaan tersebut anaknya datang ke RS. Pasien tidak mengeluh gatal. dan pasien sering merasa haus. Pasien juga mengeluh badannya terasa lemah.5 liter/hari. dan keluar nanah berwarna kekuningan. tetapi mulai seminggu ini badan pasien menjadi demam. saat di cek gula darahnya yakni 650 mg/dl. bengkak. dikira efek dari larutan warna ungu tersebut. 3.

bibir cianosis (-). 6. pharing hiperemis (-). Pasien sering mengemil roti dan juga gorengan. pendengaran berkurang (-/-). Keadaan Umum : tampak lemah 2. sklera ikterik (-/-). suka mengkonsumsi minuman berenergi. sekret (-/-). epistaksis (-/-). sekret (-/-). 5 . Vital Sign tensi nadi RR suhu : 90/60 mmHg : 98 x/mnt : 18 x/mnt : 37 0C 3. Paru Suara nafas vesikuler. Hidung Nafas cuping hidung (-/-). Riwayat Kebiasaan: Pasien sering menonton di depan TV. ronchi (-/-). trakea ditengah. Mulut dan tenggorokan Bibir pucat (+). bersoda dan kemasan setiap hari. 2. pembesaran kelenjar tiroid (-). tonsil membesar (-). Riwayat pengobatan: Pasien datang ke mantri di beri obat minum analgesik dan antibiotik. gusi berdarah (-).3 PEMERIKSAAN FISIK 1. wheezing (-/-).5. kemudian merawat luka pasien. Status Generalis Kepala Bentuk mesocephal Mata Conjunctiva anemis (+/+). Telinga Bentuk normotia (+/+). Leher JVP tidak meningkat.

pus (+). tidak tampak adanya massa. Abdomen Perut tampak mendatar. arteri dorsalis pedis tidak dapat dievaluasi. kulit sekitar tepi luka berwarna hitam tidak rata.200 sel/cmm 1.5-15 P: 12-14] [4. bentuk tidak beraturan. 6 8.000-450.069. oedem (+). lukanya awalnya kecil. hiperemi (+).000 sel/cmm 27. pulsasi arteri femoralis +.000] [ < 140] Gula darah sewaktu .000-11. murmur (-). 2. nyeri tekan (-) 4.83 g/dl [L: 13. datang dengan keluhan terdapat luka di kaki kiri sejak 2 minggu yang lalu.9 g/dl 31. Riwayat telapak kaki kiri kapalan tersudet dengan duri salak. ulkus (+).Jantung Auskultasi : bunyi jantung I dan II regular. tengahnya hiperemi (+) serta phalang 1 dan 2 tampak kehitaman. semakin lama lukanya semakin membesar dan tidak kunjung sembuh.000] [150. Palpasi : nyeri tekan (-).4 PEMERIKSAAN PENUNJANG − Pemeriksaan darah lengkap Laboratorium darah Hemoglobin Lekosit Trombosit Hematokrit Albumin Globulin 2.6 % 650 mg/dl 2.04 g/dl 5. gallop (-).5 RESUME Ny. 56 tahun.M. Luka berwarna merah kehitaman. Status lokalis Regio ekstremitas sinistra Inspeksi : Regio Dorsalis Pedis sinistra tampak luka dengan ukuran ± 5 cm x 15 cm. luka tidak terasa sakit.

pus (+). Dari pemeriksaan penunjang didapatkan hasil Glukosa darah sewaktu 650 mg/dl.sejak seminggu ini badan pasien teraba demam. Gambar1: kondisi luka pada pedis sinistra 7 . kulit sekitar tepi luka berwarna hitam tidak rata. kaki juga bengkak sejak 2 minggu ini. nafsu makannya meningkat tapi berat badannya semakin turun. oedem (+). tidak gatal. Dari pemeriksaan lokalis pada regio pedis sinistra. bibir pucat.bentuk tidak beraturan. dan pasien sering merasa haus. Pasien juga mengeluh badannya terasa lemah. Keluhan-keluhan tersebut timbul sejak ±5 tahun ini. ulkus (+).bernanah serta berbau tidak sedap. sering BAK (kencing lebih dari 4x/hr). tengahnya hiperemi (+). Inspeksi: Regio Dorsalis Pedis Dextra tampak luka ± 5 cm x 15 cm. Dari pemeriksaan generalis: Konjungtiva anemis (+/+).

Farmakologi 8 .2.Pro: Debridement (pedis sinistra) Amputasi (pedis sinistra) B. Non farmakologis Edukasi Mengatur pola makan/diet sesuai kebutuhan BB atau gizi penderita Olahraga Ceftriaxon IV 2 X 1 gr Ketorolac IV 3 X30 mg Metronidazol IV 3 X 500mg C. Operatif : .7 PENATALAKSANAAN A.6 DIAGNOSA Diabetes mellitus type 2 dengan Ulkus pedis sinistra 2.

4 Pada kasus ini. Gejala lain yang mungkin dikemukakan pasien adalah kesemutan. atau terjadi gangguan fungsi pada enzim insulin tersebut dalam metabolisme glukosa (DM tipe 2) maupun kedua-duanya. dan badan lemas. 1. Secara kebetulan karena luka dikakinya yang tidak sembuh. seorang perempuan dengan usia 56 tahun yang dirawat dibangsal bedah RSUD kanjuruhan didiagnosis diabetes mellitus tipe 2 dengan gangren pedis sinistra. gatal. polidipsia. sering haus. yakni penurunan penggunaan glukosa yang rendah sehingga mengakibatkan adanya penumpukan glukosa di dalam darah (hiperglikemia). kurang lebih 2 minggu yang lalu pasien pernah di periksa kadar gulanya dan mencapai 650 mg/dL.3 3.1 DEFINIS DIABETES MELLITUS Diabetes mellitus adalah salah satu penyakit metabolik berupa gangguan metabolisme karbohidrat. pasien mengaku makannya banyak karena sering lapar. Keluhan lain yang dirasakan adalah sering kesemutan pada kakinya. lemas dan berat badan yang menurun. polifagi. dan sering buang air kecil. Kadar glukosa darah yang tinggi akan menyebabkan timbulnya gejala-gejala 9 . Hasil laboratorium didapatkan Gula Darah Puasa 329 mg/dL dan Gula Darah 2JPP 389 mg/dL. mata kabur dan impotensia pada pasien pria serta pruritus vulvae pada pasien wanita. 5 tahun sebelumnya. Adapun penyebab terjadinya penimbunan kadar glukosa didalam darah tersebut ialah adanya gangguan berupa kurangnya sekresi enzim insulin pada pancreas (DM tipe 1).2 DIAGNOSIS DIABETES MELLITUS Diagnosis DM umumnya akan dipikirkan dengan adanya gejala khas DM berupa poliuria. Diketahui kurang lebih 5 tahun pasien telah mengalami gejala khas dari DM namun tidak pernah periksa.BAB III TINJAUAN PUSTAKA 3.2.

banyak makan . Puasa berarti tidak ada asupankalori selama 10 jam sebelum pengambilan sampel darah vena. atau 2.khas. Algoritma diagnosis Diabetes Mellitus. Gambar 2. rasa haus. Kadar gula darah puasa >126 mg/dL. Kadar glukosa darah sewaktu >200 mg/dL pada orang yang memilikitanda klinis diabetes mellitus. Diagnosis Diabetes Mellitus dapat ditegakkan jika 5 : 1. atau 10 .serta mudah terkena penyakit infeksi. seperti frekwensi kencing meningkat.

dengan gejala dan tanda sebagai berikut :3 1. Kadar glukosa plasma >200 mg/dL. 3.3 11 . Kerusakan jaringan (necrosis. Komplikasi ini terjadi karena terjadinya kerusakan saraf. 3. Salah satu komplikasi yang sangat ditakuti penderita diabetes adalah kaki diabetic (diabetic foot). 2. Gambaran luka berupa adanya ulkus diabetik pada punggung kaki kiri sudah mencapai tendon atau tulang dan juga didapatkan gangren pada ibu jari dan jari ke 2 sehingga kaki diabetik pada penderita ini mungkin dapat dimasukkan pada derajat IV klasifikasi kaki diabetik menurut Wagner. ulkus). 4. Namun untuk menegakkan derajat kaki diabetik pada pasien ini diperlukan rontgen pada kaki kiri pasien yang mengalami ulkus untuk melihat kedalaman dan mengklasifikasikan derajat ulkus. Jarak tampak menjadi lebih pendek (klaudilasio intermil). biasanya terjadi dibagian ujung kaki atau tempat tumpuan tubuh. Suatu penyakit pada penderita diabetes bagian kaki. rasa sakit pun berkurang.3. pasien tidak dapat membedakan suhu panas dan dingin. Sering kesemutan/gringgingan.3 ULKUS DIABETIKUM Ulkus diabetikum merupakan salah satu komplikasi diabetes mellitus yang berupa kematian jaringan akibat kekurangan aliran darah. pada 2 jam sesudah pemberianbeban glukosa oral 75g. Nyeri saat istirahat.

1. Sering terjadi pada tungkai bawah (terutama kaki). Luka timbul spontan sering disebabkan karena trauma misalnya kemasukan pasir. berkurangnya sensasi rasa nyeri setempat (neuropati) membuat pasien tidak menyadari bahkan sering mengabaikan luka yang terjadi karena tidak dirasakannya. tertusuk duri. berkurangnya daya tahan tubuh terhadap infeksi. lecet akibat pemakaian sepatu/sandal yang sempit dan bahan yang keras.Trauma panas Iatrogenik Kondisi kulit atau kuku Faktor risiko demografis : Usia : Semakin tua semakin berisiko . perfusi jaringan bagian distal dari tungkai menjadi kurang baik dan timbul ulkus yang kemudian dapat berkembang menjadi nekrosi/gangren yang sangat sulit diatasi dan tidak jarang memerlukan tindakan amputasi. Faktor Risiko Terjadinya diabetic foot Ada 3 alasan orang diabetes lebih tinggi risikonya mengalami masalah kaki. Sejumlah peristiwa yang dapat mengawali kerusakan kaki pada penderita diabetes sehingga meningkatkan risiko kerusakan jaringan antara lain :1 Luka kecelakaan. Akibatnya. 1 Kedua.Trauma sepatu Stress berulang . Pertama. Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita DM antara lain berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer (yang utama). 1Ketiga. sirkulasi darah dan tungkai yang menurun dan kerusakan endotel pembuluh darah. Secara umum penderita diabetes lebih rentan terhadap infeksi.Oklusi vaskular • 12 .

terbatas pada kulit o Derajat II : Ulkus dalam disertai selulitis tanpa abses atau kehilangan tulang o Derajat III : Ulkus dalam disertai kelainan kulit dan abses luas yang dalam hingga mencapai tendon dan tulang. Klasifikasi diabetic foot. Klasifikasi Menurut Wagner Klasifikasi kaki diabetik menurut Wagner adalah sebagai berikut : 6. tanpa infeksi. modifikasi Brodsky Kedalaman Luka 0 1 2 3 Luas Daerah Iskemik Definisi Kaki berisiko tanpa ulserasi Ulserasi superfisial.7.12 o Derajat 0 : Tidak ada lesi terbuka. yaitu pada ibu jari kaki atau tumit o Derajat V : gangren seluruh kaki 3. kulit masih utuh o Derajat I : Ulkus superficial.- Jenis kelamin: Laki-laki dua kali lebih tinggi. mungkin juga dari psikologis • Situasi sosial : Hidup sendiri dua kali lebih tinggi Faktor risiko lain : Ulserasi terdahulu (faktor risiko paling utama dari ulkus) Berat badan Merokok 2. dengan atau tanpa osteomyelitis o Derajat IV : gangren terbatas. Mekanisme perbedaan jenis kelamin tidak jelas – mungkin dari perilaku. tanpa ulserasi Ulserasi yang dalam sampai mengenai tendon Ulserasi yang luas/abses Definisi 13 .

Stadium I II IIa IIb III IV Stadium dari Fontaine Gejala dan Tanda Klinis Gejala tidak spesifik seperti kesemutan . rasa berat Claudicatio intermitten yaitu sakit bila berjalan. hilang bila istirahat Bila keluhan sakit pada jarak jalan >200 m Bila keluhan sakit pada jarak jalan <200 m Rest pain : sakit meskipun waktu istirahat (malam hari) Ulkus / gangrene Gambar 3. Perkembangan Ulkus8 14 .A B C D Tanpa iskemik Iskemik tanpa gangrene Partial gangrene Complete foot gangrene 5 4.

keadaan ini memudahkan terjadinya lesi atau ulserasi yang kemudian masuknya mikroorganisme menyebabkan infeksi terjadilah selulitis atau gangren. nyeri radikuler. dingin. dan Charcot Foot. 15 . rangsang nyeri yang diterima kaki cepat mendapat respon dengan cara merubah posisi kaki untuk mencegah terjadinya kerusakan yang lebih besar. Apabila cedera kecil ini tidak ditangani. pembentukan kalus pada daerah tekanan. hilangnya refleks tendon. Patogenesis a. Perubahan yang terjadi yang mudah ditunjukkan pada pemeriksaan rutin adalah penurunan sensasi (rasa raba. lepuh. Diabetes yang menderita neuropati dapat berkembang menjadi luka. maupun termis. Nilai ambang proteksi kaki ditentukan oleh normal tidaknya fungsi saraf sensoris kaki. Neuropati perifer pada pasien DM disebabkan karena abnormalitas metabolisme intrinsik sel Schwan yang melibatkan lebih dari satu enzim. neuropati juga dapat menyebabkan deformitas seperti Bunion. Salah satu bentuk deformitas pada kaki diabetik. 3 Gambar 4. Pada keadaan normal. panas. adanya neuropati diabetikum akan menyebabkan seorang penderita DM kurang atau tidak merasakan adanya trauma. parut. Hammer Toes (ibu jari martil).c. baik mekanik. Pada penderita DM. anhidrosis. kimia. perubahan tulang dan sendi. Sistem Saraf Neuropati diabetikum melibatkan baik saraf perifer maupun sistem saraf pusat. hilangnya rasa vibrasi dan posisi. perubahan bentuk kaki karena atrofi otot. maka akibatnya dapat terjadi komplikasi dan menyebabkan ulserasi dan bahkan amputasi. nyeri). atau luka karena tekanan yang tidak disadari akibat adanya insensitivitas.

Kerusakan sensoris akan menyebabkan penurunan sensoris nyeri. panas dan raba 16 . Distribusi tempat terjadinya kaki diabetik secara anatomik :3 50% ulkus pada ibu jari 30% pada ujung plantar metatarsal 10 – 15% pada dorsum kaki 5 – 10% pada pergelangan kaki Lebih dari 10% adalah ulkus multipel Faktor-faktor yang berperan terhadap timbulnya neuropati ditentukan oleh Respon mekanisme proteksi sensoris terhadap trauma Macam.Gambar 5. Predileksi paling sering terjadinya ulkus pada kaki diabetik adalah bagian dorsal ibu jari dan bagian proksimal & dorsal plantar metatarsal. besar dan lamanya trauma Peranan jaringan lunak kaki Neuropati perifer pada kaki akan menyebabkan terjadinya kerusakan saraf baik saraf sensoris maupun otonom.

Sistem Vaskuler Iskemia merupakan penyebab berkembangnya gangren pada pasien DM. Gambar 6. b. produksi keringat berkurang atau tidak ada. hilangnya tonus vaskuler. fungsi dan keelastisitasannya sehingga daya tahan jaringan lunak kaki akan menurun yang memudahkan terjadinya ulkus. Gangren jari kaki. Dua kategori kelainan vaskuler : 17 . Gangguan saraf otonom ini akan mengakibatkan peningkatan aliran darah. 3Hilangnya tonus vaskuler disertai dengan adanya peningkatan aliran darah akan menyebabkan distensi vena-vena kaki dan peningkatan tekanan parsial oksigen di vena. 3Gangguan saraf otonom terutama diakibatkan oleh kerusakan serabut saraf simpatis. Selain itu neuropati otonom akan mengakibatkan penurunan nutrisi jaringan sehingga terjadi perubahan komposisi.sehingga penderita mudah terkena trauma akibat keadaan kaki yang tidak sensitif ini. dan selanjutnya timbulnya selullitis ulkus ataupun gangren. sehingga menyebabkan kulit penderita akan mengalami dehidrasi serta menjadi kering dan pecah-pecah yang memudahkan infeksi. Dengan demikian peran saraf otonom terhadap timbulnya kaki diabetik neuropati dapat disimpulkan sebagai berikut : neuropati otonom akan menyebabkan produksi keringat berkurang.

1) Makroangiopati Makroangiopati yang berupa oklusi pembuluh darah ukuran sedang maupun besar menyebabkan iskemia dan gangren. serta meningkatnya trombosit. Faktor yang menerangkan terjadinya akselerasiaterogenesis meliputi kelainan metabolisme lipoprotein. hipertensi. Sembilan puluh persen pasien mengalami tiga atau lebih oklusi pembuluh darah dengan oklusi yang segmental serta lebih panjang dibanding non DM. Kaki Iskemik12 c. arteriola. Aterosklerosis biasanya proksimal namun sering berhubungan dengan oklusi arteri distal bawah lutut. terutama arteri tibialis anterior dan posterior. membrana Penebalan membrana basalis menyebabkan penyempitan lumen pembuluh Gambar 7. serta arteri digitalis. 18 . dan non enzimatik glukosa darah. merokok. Sistem Imun. 2) Mikroangiopati Mikroangiopati berupa penebalan membrana basalis arteri kecil. metatarsalis. faktor genetik dan ras. Dengan adanya DM. peronealis. kapiler dan venula. Kondisi ini merupakan akibat hiperglikemia menyebabkan kedalam reaksi enzimatik basalis. proses aterosklerosis berlangsung cepat dan lebih berat dengan keterlibatan pembuluh darah multiple.

Pada keadaan hiperglikemia. imunologis. kemotaksis. Kondisi ini merupakan akumulasi efek hiperglikemia dengan akibatnya terhadap saraf. Proses Pembentukan Ulkus Ulkus diabetikum merupakan suatu kaskade yang dicetuskan oleh adanya hiperglikemi. kolagen. trauma serta mikroorganisme saling berinteraksi menimbulkan ulserasi dan infeksi kaki. keratin dan suplai vaskuler. vaskuler. Ulkus diabetikum terdiri dari kavitas sentral biasanya lebih besar dibanding pintu masuknya. Awalnya proses pembentukan ulkus berhubungan dengan hiperglikemia yang berefek terhadap saraf perifer. ini perlekatan terutama fagositosis proses-bunuh Semua proses dengan mikroorganisme penting untuk membatasi invasi bakteri piogenik dan bakteri lainnya. Gangguan ini akan lebih parah apabila regulasi DM memburuk.kemudian fagositosis. Neuropati sensoris perifer memungkinkan terjadinya trauma berulang mengakibatkan 19 . glukosa tersebut oleh aldose reduktase (AR) diubah menjadi sorbitol. Dalam keadaan normal kedua bahan dihasilkan dari glukosa melalui proses hexosemonophosphate shunt yang memerlukan NADPH (nicotinamideadenine dinucleotide phosphate). dan proses ini membutuhkan NADPH. intraseluler (intracelluler Empat tahapan tersebut meliputi dan killing). diawali proses kemotaksis. dikelilingi kalus keras dan tebal. Dengan adanya tekanan mekanik terbentuk keratin keras pada daerah kaki yang mengalami beban terbesar.Status hiperglikemi dapat mengganggu berbagai fungsi netrofil dan monosit (makrofag) (adherence). Akibat dari proses ini sel akan kekurangan NADPH untuk membentuk O2 dan H2O2 karena NADPH digunakan dalam reaksi. dan mulailah proses intra seluler untuk membunuh kuman tersebut oleh radikal bebasoksigen (RBO=O2) dan hidrogen peroksida. d. Tak satupun faktor yang bisa berdiri sendiri menyebabkan terjadinya ulkus. protein jaringan.

Adanya iskemia dan penyembuhan luka abnormal menghalangi resolusi. pecah L uka sulit sembuh T r auma T umpuan berat yang baru S indrom jari biru Gangren mayor INF EKS I Gangren UL KUS AMPUT AS I 20 . antibiot ik Neuropati otonom Ker ingat  Aliran darah  Resorpsi tulang Kerusakan sendi Kerusakan kaki Neuropati perifer Indera raba Kehilangan rasa sakit Gerak S umbatan Atropi Kehilangan bantalan lemak Kult kering. Akhirnya sebagai konsekuensi sistem imun yang abnormal.8 DIABET ES MEL L IT US Penyakit pembuluh darah tepi  Aliran oksigen.terjadinya kerusakan jaringan dibawah area kalus. Drainase yang inadekuat menimbulkan closed space infection. Mikroorganisme yang masuk mengadakan kolonisasi di daerah ini. bakteria sulit dibersihkan dan infeksi menyebar ke jaringan sekitarnya. nutr isi. Selanjutnya terbentuk kavitas yang membesar dan akhirnya ruptur sampai permukaan kulit menimbulkan ulkus.

serat dengan obat-obatan anti-hiperglikemi. Patogenesis Ulkus Diabetik12 d. Pemberian secara regular insulin yaitu actrapid pada pasien ini dikarenakan pasien ini menderita DM yang disertai infeksi pada kaki kirinya. Diabetes Control and ComplicationTrial (DCCT) dan United Kingdom Prospective Study (UKPDS) membuktikan bahwa dengan mengendalikan glukosa darah.Gambar 8. DM tipe I 2. DM dengan underweight 12. Salah satu obat anti-hiperglikemi yang diberikan pada pasien ini adalah insulin. gangren) 8. DM dan penyakit gravid 21 . DM dan TB paru yang berat 7. 6 Pengendalian kadar glukosa darah dapat dilakukan antara lain dengan cara mengatur pola makan. latihan fisik teratur. Tiga studi epidemiologi besar. DM dengan gangguan faal hati yang berat 6. DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD 3. DM dan operasi 10. Menurut Tjokroprawiro (1992). komplikasi kronik diabetes dapat dikurangi. DM dengan kehamilan 4. Nefropati diabetic tipe B3(stadium III) dan Bc (stadium IV) 5. DM dengan patah tulang 11. Ketoasidosis diabetik dan koma lain pada DM 9. indikasi penggunaan insulin antara lain:9 1. maka langkah pertama yang harus dilakukan pada pasien diabetes mellitus adalah pengendalian glukosa darah. DM dengan infeksi akut (sellulitis. Pengelolaan Berdasarkan patogenesisnya.

perlunya pemeriksaan kaki pada setiap pertemuan dengan dokter. 10 Eradikasi total diabetik foot jarang terjadi. resiko timbulnya ulkus berulang tetap tinggi jika glukosa darah tidak terkendali.Pada pasien ini untuk perawatan luka infeksi dilakukan dengan dressing menggunakan NaCl untuk membersihkan dan membilas lalu menggunakan semprotan metronidazole sebagai antibiotika topikal.6 Terapi simptomatik pada pasien dengan ulkus pedis diabetik meliputi semua tindakan medis yang bertujuan menghilangkan atau mengurangi gejala sekunder akibat peningkatan glukosa darah. seringkali ditemukan penyebaran infeksi melalui ulkus. demam. edukasi pasien untuk beradaptasi dengan situasi tersebut menjadi sangat penting dalam pengelolaan diabetes mellitus dengan ulkus.12 e. nyeri dan gangguan pencernaan. Meskipun dapat mengering. Oleh karena itu.6. dan perlunya evakuasi secara teratur terhadap kemungkinan timbulnya kembali ulkus pedis paska perawatan sebelumnya. Penanganan infeksi secara sistemik diberikan antibiotika broad spectrum dan narrow spectrum yang diberi secara kombinasi antara oral maupun secara injeksi seperti cefotaxime. disamping itu juga sering disertai kuman anaerob. dengan pemikiran bahwa infeksi berat umumnya disebabkan oleh lebih dari satu jenis kuman. Ward et al11 meneliti bahwa kepuasan pasien paska perawatan ulkus pedis diabetikum lebih tinggi pada mereka yang sebelumnya diberikan edukasi dan psikoterapi. penggunaan antibiotika harus dilakukan semaksimal mungkin. Menurut adam (1998) pada keadaan infeksi berat. Perlu penjelasan terhadap pasien tentang bahaya kurang atau hilangnya sensasi rasa di kaki. Tindakan Bedah 22 . Pada pasien diabetes melitus dengan ulkus pedis.

rehabilitasi yang terbaik8 23 . Pasien bahkan dokter kadang ragu terhadap tindakan ini. Debridemen harus meliputi seluruh jaringan nekrotik dan kalus yang mengelilinginya sampai tampak tepi luka yang sehat dengan ditandai adanya perdarahan. maka dilakukan amputasi bawah lutut atau bahkan amputasi atas lutut. dapat ditentukan tindakan yang tepat sesuai dengan derajat ulkus yang ada.Derajat 0 . Tujuan amputasi atau mutilasi adalah : • • • • • membuang jaringan nekrotik menghilangkan nyeri drainase nanah dan penyembuhan luka sekunder merangsang vaskularisasi baru. bila gagal dilanjutkan dengan bedah mayor misalnya amputasi. Secara teknis amputasi kaki atau mutilasi jari dapat dilakukan menurut tingkatan sebagai berikut: • • • • • • jari nekrotik: disartikulasi (tanpa pembiusan) mutilasi jari terbuka (pembiusan setempat) osteomioplasti: memotong bagian tulang diluar sendi amputasi miodesis (dengan otot jari/kaki) amputasi transmetatarsal amputasi syme Bila daerah gangren menyebar lebih kranial. namun akan terkejut saat melihat munculnya jaringan baru yang tumbuh.Derajat I-IV . Debridemen yang adekuat merupakan langkah awal tindakan bedah.Berdasarkan klasifikasi Wagner. Tindakan tersebut yaitu:7 .Derajat V : tidak ada perawatan lokal secara khusus : pengelolaan medik dan tindakan bedah minor : tindakan bedah minor.

Trauma minor dan infeksi kaki seperti terpotong. Potong kuku dengan hati-hati. jangan memotong melengkung jauh ke proksimal. namun pada pasien dengan kadar gulanya tidak terkontrol dengan baik. Gunakan cermin untuk melihat telapak kaki dan tumit. Perawatan kaki yang dianjurkan antara lain: Inspeksi kaki tiap hari terhadap adanya lesi. Cuci kaki tiap hari dengan air sabun dan keringkan. Hindari pemakaian sandal atau alas kaki dengan jari terbuka. Kaos kaki juga harus pas. terutama diantara jari. Pencegahan Pemakaian sepatu harus pas dengan lebar serta kedalaman yang cukup untuk jari-jari. Jangan sekali kali berjalan tanpa alas kaki. lecet-lecet. Prognosis Walaupun telah terdapat banyak obat-obatan yang efektif sebagai penurun kadar gula darah. lepuh. perdarahan diantara jarijari. pada penderita DM komplikasi jangka panjang tetap saja berlangsung . Tingkat penyembuhan ulkus 24 . komplikasi yang terjadi lebih serius dibandingkan dengan yang kadar gulanya terkontrol baik. Gunakan cream atau lotion pelembab Jangan gunakan larutan kimia/asam untuk membuang kalus. dan tinea pedis bila diobati sendiri oleh pasien dengan obat bebas dapat menghambat penyembuhan luka. Membersihkan dengan hati-hati trauma minor serta aplikasi antibiotika topikal bisa mencegah infeksi lebih lanjut • • • • • • • serta memelihara kelembaban kulit untuk mencegah pembentukan ulkus. Jangan merokok Hindari suhu ekstrem8 g.f. Sepatu kulit lebih dianjurkan karena mudah beradaptasi dengan bentuk kaki serta sirkulasi udara yang didapatkan lebih baik. tidak boleh melipat.

Dari pemeriksaan generalis: Konjungtiva anemis (+/+). dan amputasi. nafsu makannya meningkat tapi berat badannya semakin turun. lukanya awalnya kecil. semakin lama lukanya semakin membesar dan tidak kunjung sembuh. bernanah serta berbau tidak sedap.56 tahun. dengan penatalaksanaan regulasi gula darah. pus (+). tengahnya hiperemi (+). sedangkan tinggi tingkat derajat luka semakin sulit suatu luka akan sembuh dengan demikian akan meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas BAB IV KESIMPULAN Ny. debridement. sering BAK (kencing lebih dari 4x/hr). ulkus (+).bentuk tidak beraturan. 25 . datang dengan keluhan terdapat luka di kaki kiri sejak 2 minggu yang lalu. kulit sekitar tepi luka berwarna hitam tidak rata. Dari pemeriksaan penunjang didapatkan hasil Glukosa darah sewaktu 650 mg/dl. luka tidak terasa sakit. kaki juga bengkak sejak 2 minggu ini. Dari pemeriksaan lokalis pada regio pedis sinistra. Inspeksi: Regio Dorsalis Pedis Dextra tampak luka ± 5 cm x 15 cm. Keluhan-keluhan tersebut timbul sejak ±5 tahun ini. bibir pucat. Riwayat telapak kaki kiri kapalan tersudet dengan duri salak. dan pasien sering merasa haus. oedem (+). Pasien didiagnosa diabetes mellitus tipe 2 dengan Ulcus pedis sinistra.M . tidak gatal. Pasien juga mengeluh badannya terasa lemah.tergantung kepada tingkat klasifikasi luka.sejak seminggu ini badan pasien teraba demam. Luka berwarna merah kehitaman.

Prof. Author: Richard M Stillman.. Associate Professor of Medicine. De Jong WD : Buku ajar ilmu bedah. MD.1994. Department of Surgery.G. Noer. 3. Senior Associate Consultant. hal: 241-330 4. 1997 5. Jilid I. International edition. MD. Balai Penerbit FKUI. Cunha BA: Diabetic foot infections. Metabolism. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah. Ilmu Penyakit Endokrin dan Metabolik. Northwest Medical Center.BAB V DAFTAR PUSTAKA 1. EGC. 2. Staf Pengajar Bagian Bedah FK UI. 5nd Connecticut. Division of Endocrinology. 10. Northwest Medical Centerhttp://emedicine. Chief. Isselbacher. 7. 1995.Singapore. MD.medscape. Diabetes and Metabolism.com/article/237378-overview Diabetic Ulcers 9. Diabetes. 2004. Fellow. 10: 115-24. Professor of Medicine. Wilson. November 1. Former Chief of Staff and Medical Director. FACS. Frykberg R. Baraundwald. Pancreatic Hormon and Diabetes Mellitus. Emerg Med. 2002. Honorary Medical Staff. Sjamsuhidayat R. Binarupa Aksara Jakarta. Harrison’s Principles of internal medicine. State University of New York School of Medicine at Stony Brook. Department of Endocrinology. Mcgraw Hill Book Co. 1997.dr. Diabetic Foot Ulcer : Pathogenesis and Management. Hal 571-705. 6.H. Jakarta. In : Greenspen FS (ED) Basic and Clinical Endocrinology.medscape. and Nutrition. WinthropUniversity Hospital http://emedicine. American Family Physician. St Louis University Coauthor(s): William L Isley. Author: Kenneth Patrick L Ligaray. Jakarta. Infectious Disease Division. Karam JL. Author: Burke A Cunha. MD. Sjaifoellah. Vaskuler.M.com/article/460282-overview. Appleton and Lange 1997. 605-62 26 . Wound Healing Center. Mayo Clinic of Rochester 8.

Medan 2000 27 . Kadri. Surabaya 1994 14. Peranan Neuropati Diabetik Pada Kaki Diabetes. Sutomo – FK UNAIR. Kumpulan Makalah Simposium “Diabetic Peripheral Vascular Disease and It’s Management”. Valk GD. Naskah Lengkap Simposium Nasional Diabetes & Lipid 1994 Pusat Diabetes dan Nutrisi RSUD Dr. dkk. eds. OK. Daerah Rawan Pada Diabetes. Kadri. Nuraisyah. Lederman P. Dalam : Piliang S. Patient Education for Preventing Diabetic foot Ulceration: A Systematic Review. In : Endocrinology And Metabolism Clinics. Sumpio BE. Dalam: OK.95:10-20 23.niddk. dkk : Profil Diabetisi Rawat Inap di SMF Penyakit Dalam RSUP H.Alfien S.html Available from : 15. Dalam : Siti S. eds. Medan 1985 : 104-114 19. Foot Ulcer. N Engl J Med 2000. Dharma Lindarto. The diabetic Foot. eds. Alwinsyah A. Current Diagnosis and Treatment in Internal Medicine. Assedelft WJJ.acofp. Lavin ME. Hendromarto. Dalam : Askandar T.org/member-publications/1103-1. Kaki. Complexity of the Diabetic foot. Sutjahjo. Radiologic Clinic of north America. Dalam : Piliang S. 31 : 3 16. Gontar A. Bali 1998. 106 : 73-83 21. Management of the Diabetic Foot : Preventing Amputation. Melton LJ.Adam Malik Medan dari Januari 1977 s/d Desember 1997. Department of Radiology Thomas Jefferson University Hospital. eds.W. http/www.pdf 22. USA 2000 . Available from : http://www. Kriegsman DMW. Sarwono W. Harun A. Preventing Diabetic Foot Complications: Tight Glucose Control and Patient Education are the Key. Chairul Bahri. Departemant of General Practice Institute for Research in Extramural Medicine. eds. Erman Fauzi. Idrus A. Naskah Lengkap Simposium Gangrene Diabetik. Postgrad Med 1999. Yoga IK. South Med J 2002. Sutjahjo A. Medan 1996 : 51-6 20. Edi S. 18. penyakit Vaskular Periferal Diabetik. Hans T. Amsterdam 2002 . Alfien S. Palumbo PJ. Kumpulan Makalah Peringatan Hari Diabetes.11. Perifer Vasculer Disease and Diabetes. Alfien S.gov/dm/pubs/america/pdf/chapter 17. Jakarta 2002:73-77. Philadelphia. Journal of Family Practice. Gangrene Diabetik. Cook RC. Culleton JL.diabetes. Kiat-Kiat Menghadapi Masalah Kaki Diabetes.343:787-92 24. 40 : 5 17.2000 13.H Work-up of the Diabetic Foot. 12. Kongres Persadia. Boulton AJM. Nuraisyah. Morrison B.

Available from: http://www. Available from: http://www. Hiat WR.24:8488. American Family Physician.5:606-11 35. Camphel RK. Lawrence LB. Diagnosis and Classification. 2002 27.Dowling JPF. AAPM & Annual Assembly Orlando. American Family Physician. 38. 28 .html Available from: 26. Harkles LB. peripheral Vascular Disease. Sri Hartini KSK. Diabetes Care 2001. 2 : 214-225 37. Pham H.21. Meliala L. Drug Therapy. Power KB. KONAS VI PERKENI Medan. Problem.23. Tarawneh I. Frykberg RG.com/neuro/topics 88.2002 28. Boulton AJM.1608-21 32. Diabetic Foot Ulcers: Prevention. http://www.postgradmed. Noninvasive Approaches to Periferal Vascular Disease. BMJ. Soliman E.htm Available from: 33.J Med. The Wagner and the University of Texas Wound Classification Systems. Oyibo SO. Carroll R. Harvey C. Vaves A. Pengelolaan Aterosklerosis Perifer pada Penderita Diabetes Melitus. Stephens E. 2003 . Paton A. In: Current Treatment Options in Infectious Diseases 2000. Diabetic foot Ulsers: Pathogenesis and Management. Lee S. 27. Current and Future Therapies of Diabetic Neuropathy. Vacek JL. Screening Technique to Identify People at High Risk for Diabetic Foot Ulceration.htm 30. Gellido C. Giurini JM.asp? url=nwelook/files/fear/acf3017. Postgraduate Medicine. In: Office Management of Diabetic Foot.com/ailments/disease. Medical treatment of Periferal Arterial Disease and Claudication. KONAS VI PERKENI medan. Calhoun JH.Uspharmacist. Lavery LA.com/oldformat.emedicine. The Diabetic Foot.25.htm 36.2002. Jude FB. Watkins PJ. Pathophysiology and Examination of A Diabetic Foot. Armstrong DG. Mader JT. N Engl. Armstrong DG. 28.2002 34. Strategi Baru Penatalaksanaan Nyeri Neuropati Diabetika. 326 31. Bhargava A.com/issues/199/09 99/powers. 2001. Nguyen HC. Warner W. A Comparison of Two Diabetic Foot Ulcers Classification Systems. http://www.footcare4u.344. Setter SM. diabetic Neuropathy. 2000 29. Diabetes Care 2000.

29 .