OFTALMOLOGIA 13/03/2013

lezione 8

Sbobinatore: Nicola Triglione Revisionatore: Irene Parchitelli

L'uveite l'infiammazione dell'uvea, la membrana intermedia della parete oculare. Colpisce maggiormente l'et adulta attorno ai 50 anni,queste infiammazioni sono molto pi rare invece tra i bambini e tra gli anziani. Le uveiti possono essere endogene o esogene: 1) Esogene - sono prevalentemente infettive e sono secondarie alla penetrazione dei germi nell'occhio in seguito a interventi chirurgici o ferite perforanti. 2) Endogene - sono dovute alla diffusione per via ematogena dei batteri, ma comunque possono essere sia di natura infettiva che non. Possono quindi essere sia legate ad infezioni, a malattie sistemiche ma anche a reazioni allergiche. Le uveiti possono essere classificate in acute e croniche a seconda del loro andamento, le forme croniche sono definite anche granulomatose. Voi sapete che l'uvea divisa in tre parti: abbiamo l'iride, il corpo ciliare e la coroide; per cui le uveiti possono essere classificate anche in base alla parte interessata: avremo uveiti anteriori, e queste a loro volta vengono classificate in iriti (se interessano solo l'iride) e iridocicliti (se interessano anche corpo ciliare, sono le pi comuni). Abbiamo poi le uveiti intermedie o parsplaniti (interessano la pars plana: parte piana del corpo ciliare). Poi abbiamo le uveiti posteriori o coroiditi che in parte possiamo differenziare in vasculiti retiniche in cui prevalentemente interessata la coroide ma anche la retina. Poi abbiamo le uveiti totali o pan uveiti. Per quanto riguarda l'eziologia delle uveiti c' da dire che spesso rimane sconosciuta (pi del 50% dei casi), comunque un 20 % circa da attribuire a cause infettive mentre un altro 20% da attribuire a cause immunologiche. I meccanismi immunologici che intervengono nelle uveiti sono tutti i 4 classificati da Coombs e Gell: reazioni anafilattiche di I tipo in cui lAg si lega allanticorpo e scatena la reazione (poich per si parla di strutture avascolari difficile che lAg si leghi alle Igm della coroide), abbiamo poi meccanismi di II tipo dove la cellula e il complemento causano la rezione infiammatoria (anche queste sono piuttosto rare nelluvea), abbiamo invece frequentemente reazioni di III tipo o da immunocomplessi ma soprattutto abbiamo reazioni di IV tipo cellulo mediate dove il linfocita T sensibilizzato reagisce con lAg richiamando cellule infiammatorie che producono citochine. In conclusione diciamo che le reazioni pi frequenti sono quelle di tipo III,mediate da immunocomplesso, e di tipo IV. Ricordiamo anche che locchio un santuario immunologico nel senso che gli antigeni oculari vengono sequestrati molto precocemente per cui non vengono in contatto con il nostro sistema immunitario.

Tutto ci viene favorito dal fatto che l'occhio ha una cornea che una struttura del tutto avascolare inoltre esiste ,come nel cervello, una barriera emato-acquosa. Poi c' la barriera emato-retinica, inoltre sappiamo che nell'occhio non esiste un drenaggio linfatico: tutte queste peculiarit favoriscono questa situazione particolare che noi troviamo nell'occhio a livello immunologico. Ricordiamo inoltre anche che molte diverse forme infiammatorie sono di natura autoimmune e questo stato gi dimostrato all'inizio del secolo scorso quando alcuni studiosi hanno dimostrato la formazione di autoanticorpi anti fotorecettori retinici. Inoltre a sostegno di questa tesi noi sappiamo che molte malattie autoimmuni sistemiche hanno come manifestazione oculare una uveite. Un altro fatto che potrebbe giustificare questa autoimmunit rappresentata da una perdita di tolleranza verso il self da parte dei linfociti t per un contatto con l'antigene perch come vi ho detto gli antigeni oculari vengono sequestrati. Molto spesso una uveite inizia con un fatto infettivo, parliamo di forme croniche che di solito si trasformano in forme immunologiche. Questo perch l'infezione virale o batterica causa o lo smascheramento di antigeni oculari sequestrati oppure la formazione di autoanticorpi che mantengono l'infiammazione. Ricapitolando questi autoanticorpi sono diretti o verso antigeni sequestrati che sono stati precedentemente smascherati o per la formazione di prodotti denaturati o perch si creano delle cross-reazioni : praticamente un sistema immunitario predisposto pu scambiare alcune parti della antigene di superficie di un batterio con altre parti tipiche dellorganismo: praticamente si confonde! Un'altra cosa da tenere a mente per le uveiti la correlazione con alcuni sistemi HLA: si visto quindi che esiste una correlazione perch si pensa che il sistema HLA causi la presenza di una particolari predisposizione genetica delle persone ad avere questo tipo di patologia. Come facciamo diagnosi di uveite? Dobbiamo avere 4 punti ben chiari: innanzitutto lanamnesi,lesame clinico,lesame di laboratorio e poi le consulenze. Lanamnesi importante perch ci fornisce informazioni sullinsorgenza e sulla durata,sulla familiarit della patologia ,se il soggetto ha avuto episodi infiammatori, importante let. La cosa importante che lanamnesi non deve riguardare solo locchio ma tutta la patologia sistemica del paziente perch come visto prima le uveite sono correlate ad altre patologie sistemiche. I sintomi variano a seconda del tipo di infiammazione,ad esempio se abbiamo una iridociclite o una parsplanite o un'uveite posteriore. Uno dei primi sintomi rappresentato dallocchio rosso e questo v distinto dalla congiuntivite( in questo caso riconosciamo l'iperemia della congiuntiva perch maggiore verso i fornici e si dirada verso il limbus perch appunto sono i vasi congiuntivali che sono iniettati ed possibile

notarli con un asciughino). Nelluveite,oltre alliperemia congiuntivale(pu essere diffusa o a settore) abbiamo liperemia pericheratica,tipica dei vasi profondi che stanno intorno al limbus (questa iperemia,differentemente dalla congiuntivale,si dirada verso il fornice). Non riusciamo a notare con un asciughino questa iperemia perch tipica dei vasi profondi. Un altro sintomo rappresentato dal dolore: dolore molto forte nelle iridocicliti (dolore di tipo nevralgico perch interessato il trigemino,ha esacerbazioni notturne ), abbiamo inoltre fotosensibilit per irritazione dei nervi ciliari,lacrimazione e disturbi visivi. Avremo disturbi visivi sia perch c una compartecipazione di infezione alla cornea(porta a edema della cornea o precipitati endoteliali: accumuli cellulari che possono essere diffusi,piccoli,bianchi o con forma triangolare) o del cristallino (ledema del cristallino pu portare uno spostamento in avanti con alterazioni della rifrazione) o per presenza di cellule nel vitreo o nellumore acqueo. Infine dobbiamo segnalare la presenza di scotomi:aree di cecit allinterno del campo visivo in seguito allinteressamento della retina. Al livello delliride invece possiamo avere dei fatti infiammatori che si manifestano con presenza di aderenze posteriori o anteriori,segnaliamo alterazioni anche a livello dellangolo della cornea o della pressione intraoculare (ipotono per produzione di una minore quantit di umore acqueo o ipertono dove praticamente si parler di glaucoma secondario per alterazioni dellangolo della pupilla). Infiammazioni a livello del vitreo con aumento di cellularit,infiammazioni a livello della pars plana che si manifester con accumuli di cellule a palla di neve o a banchi di neve e alterazioni al livello della retina o del nervo ottico con edema o modificazioni della vascolarizzazione. Andiamo a vederle una per una: 1) Uveite anteriori o iridocicliti: si dividono in acute o croniche. In genere possono essere idiopatiche o infiammatorie o associate a malattie sistemiche come: AR (nei bambini lAR la prima causa di uveite), nelle connettiviti,LES,tutte le forme B27 + (correlate a forme di uveite che accompagna spondiliti),artrite di Reiter, malattia di Behcet (luveite pu essere anteriore,intermedia o posteriore ed in questi casi sar fondamentale lanamnesi perch un paziente potrebbe venirmi a riferire lassociazione con afte in bocca frequenti o afte genitali,dolori articolari e noduli sottocutanei o positivit con B51),sarcoidosi,TBC,sifilide. Abbiamo una differenza di sintomi tra forme acute e croniche. Nelle forme acute i segni di cui vi ho parlato prima saranno molto accentuati: il paziente non riesce nemmeno ad aprire locchio per la visita,inoltre avr cali della vista. Nelle forme croniche invece tutti questi segni saranno attenuati: il dolore quasi

assente,continueremo a vedere iperemia congiuntivale e pericheratica,inoltre i precipitati cellulari possono essere o piccoli e bianchi (su tutto il retro della cornea) oppure possono essere pi grossi a grasso di montone per via di un aumentato numero di macrofagi che hanno fagocitato il pigmento e si depositano sulla cornea. Poi possiamo avere edema della cornea con pieghe della Descemet,poi abbiamo le cell.infiammatorie in camera anteriore (di solito vuota) che si muovono nellumore acqueo (effetto tyndall). Liride infiammato e si accompagna alla miosi della pupilla: molti di questi segni sono anche presenti nel glaucoma,la differenza che nella iridociclite la pupilla miotica differentemente dallattacco acuto di glaucoma dove la pupilla in midriasi. Si segnalano anche la formazione di aderenze tra la superficie posteriore delliride e la superficie anteriore del cristallino: si formano perch la presenza di numerose proteine favoriscono questa adesione. Le forme croniche hanno pi o meno gli stessi segni per vediamo la formazione di una cheratopatia a bandelletta: nella parte centrale della cornea normalmente ci sono dei Sali di calcio mentre in queste situazioni patologiche si formano dei granulomi. Se questi granulomi sono presenti al livello del corpo delliride sono chiamati noduli di busacca, se invece sono presenti a livello della pupilla si chiamano noduli di koeppe. In alcune forme croniche abbiamo delle porzioni di iride che diventano acromiche. Le sinechie che si formano tra la superficie delliride e del cristallino (ma che sono tipiche anche dellangolo irido-corneale) possono diventare talmente abbondanti da delimitare tutto lorletto pupillare in modo da arrivare ad una seclusione pupillare: chiusura del forame pupillare. Questo cosa comporta? Lumore acqueo,che viene prodotto allinterno della camera anteriore, porta liride a gonfiarsi. Differentemente sappiamo che locclusione pupillare appunto una seclusione con laggiunta di un tappo di fibrina che chiude completamente il forame pupillare. Possiamo anche avere una situazione di ipertono dovuta al fatto che lumore acqueo non passa in camera anteriore:parleremo di ipertono secondario. Tutte le uveiti anteriori hanno pi o meno gli stessi segni ma ci sono dei segni particolari che possono aiutare a fare diagnosi precisa: quelle che presentano precocemente il granuloma sono spesso forme erpetiche, in particolare pensiamo ad uno zoster (un 30% delle forme virali porta ipertono precoce), poi abbiamo delle forme che si pensa siano legate al virus della rosolia e sono caratterizzate da atrofia delliride,cataratta,ipertono,formazione di sinechie. Differentemente la comparsa precoce di ipopion (raccolta di essudato

infiammatorio simile a pus) pu farci pensare ad una malattia di Behcet. Se invece abbiamo delle forme granulomatose o con precipitati a grasso di montone possiamo pensare a qualche forma granulomatosa sistemica come la TBC. Infine diciamo che la cataratta precoce (se questi pazienti non vengono presi in tempo arriveranno alla nostra osservazione con seclusione o occlusione) nella ritroviamo in una particolare forma chiamata ciclite eterocromica di Fuchs: una forma tipica di pazienti giovani,hanno una infiammazione cronica e non hanno altri segni,si recano da noi perch non vedono bene. C da dire che leziologia di questa malattia rara sconosciuta. Molte forme di infiammazione cronica si accompagnano a problemi del segmento posteriore dellocchio: queste forme le ritroviamo a volte con un edema maculare cistoide,con alterazioni della retina,distacco della retina 2) Poi abbiamo le parsplaniti,infiammazioni tipiche dei giovani: coinvolgono la pars plana del corpo ciliare. Ad una prima indagine risalta subito un intorpidimento del vitreo anteriore per accumulo di cellule. Anche per quanto riguarda queste forme,leziologia il pi delle volte rimane sconosciute: spesso per si ritrova la correlazione con la sclerosi multipla,sarcoidosi,malattie infiammatore causate ad esempio da borrelia,bartonella o toxocara. Non comportano dolore ma questi pazienti vedono in maniera annebbiata,presentano miodesopsia o alterazioni della rifrazione perch un edema del corpo ciliare pu causare uno spostamento in avanti del cristallino. Quali sono i segni? Soprattutto la presenza di un vitreo torbido per costituzione di addensamenti: se sono piccoli vengono chiamati a uova di formica,se invece sono grossolani questi addensamenti della pars plana vengono detti a palla di neve. Sono sempre presenti delle alterazioni della retina per vicinanza,in genere troviamo delle vasculiti segmentari periferiche. In caso di questa associazioni chiediamo di fare una RM perch spesso troviamo che c la sclerosi multipla. Anche queste forme di addensamenti a livello della pars plana sappiamo che si accompagnano ad un edema maculare cistoide. Complicanze di una parsplanite: cataratta per alterazioni del metabolismo del cristallino,edema maculare cistoide,edema del nervo ottico dovuto ad una vasculite dei vasi,distacco di retina,emovitreo perch queste cellule infiammatorie possono sanguinare. 3) Poi abbiamo tutto il capitolo delle infiammazioni della coroide,classificate in coriocapillariti e coroiditi stromali. Inoltre queste forme possono essere suddivise

a loro volta in forme primarie e forme secondarie sistemiche. I sintomi delle uveiti posteriori sono diversi: non c dolore,avremo miodesopsia (mosche volanti),fotofobie,annebbiamento della vista e metamorfopsie ossia visione distorta che si ha in presenza ad esempio di un edema della retina, scotomi: assenza di campo visivo e corrispondono ad aree di infiammazione. La differenza tra le due patologie sta nel fatto che nella coriocapillarite abbiamo una infiammazione dei vasi della corio capillare,invece nella coroidite stromale la patologia a carico di grossi vasi. Queste alterazioni noi le vediamo con un esame di fluorangiografia (iniziazione di un contrasto nellavambraccio che poi arriva allocchio e fotografa come sono fatti i vasi) ma lesame pi importante langiografia con verde di indocianina: diversamente dalla molecola di fluoresceina non esce dai vasi della coroide e ci permette di studiare meglio. La fluorangiografia invece in particolare viene utilizzata per la retinopatia diabetica. Le forme lievi invece (anche secondarie a fatti influenzali,presentano delle chiazzette bianche evanescenti causate da ischemia della coriocapillare) guariscono in breve tempo dopo terapia steroidea,ci sono invece le forme ad eziologia sconosciuta (ad esempio le coroiditi multifocali) che hanno bisogno di una terapia immunosoppressiva. Parlando invece delle forme stromali parleremo di forme primarie che interessano solo locchio,ad esempio loftalmia simpatica: patologia che subentrava dopo una ferita perforante:dopo alcuni tempi,locchio contro laterale presentava una uveite posteriore(con sequele molto pi gravi della ferita dellaltro occhio) dovuta allimmissione in circolo di antigenti oculari sequestrati con formazioni di particolari reazioni anche fino a dopo molti anni successivi (bisogna dire che al giorno doggi sono molto difficile da vedere per via della terapia immunosoppressiva); unaltra forma primaria la malattia di Harada: una oculo-meningite ad eziologia sconosciuta con evidenza di unautoimmunit nei confronti del pigmento particolarmente evidente a livello di occhio,orecchio e SNC perci questi pazienti hanno disturbi di orecchio(vertigini) e occhio con una uveite granulomatosa particolare perch presenta un distacco di retina essudativo associato a depigmentazione cutanea (imbiancamento di ciglia e sopraciglio). Quando poi guarisce la malattia di Harada rimane un fondo che viene definito a tramonto fiammeggiante in seguito a fenomeni distrofici. Infine dobbiamo parlare di tutte le forme,pi frequenti, di coroiditi stromali secondarie a malattie sistemiche: le pi frequenti sono la sarcoidosi,TBC (possono dare delle infiammazioni anche dopo molti anni dalla guarigione della malattia per presenza di particolari focolai che vengono curati con il

cortisone),sifilide (ora in grande recrudescenza per via dellimmigrazione dai paesi dellest; causata da treponema,presenta 3 fasi fino alla fase finale in cui anche dopo diversi anni abbiamo la cosiddetta presenza di gomme sifilitiche). A livello oculare la sifilide viene definita come la grande imitatrice perch pu mimare qualsiasi patologia e possiamo averla in qualsiasi delle 3 fasi. Si pu manifestare in tanti modi:uveite,cheratite interstiziale,iridociclite,vasculite,papillite. Ad ogni modo bisogna sospettare unuveite da sifilide in tutti i casi in cui non si ha risposta alla terapia tradizionale. (i test da fare sono i VDRL.). Bisogna pensare anche alla malattia da toxocara(ascaride che compie il ciclo vitale nel cane,luomo si infetta consumando cibi consumati): questi pazienti formano un granuloma nel segmento posteriore,tuttavia esiste il test per la toxocara canis) oppure pensiamo allhystoplasmosi. La pi importante forma di uveite secondaria quella legata a toxoplasmosi,il parassita il toxoplasma gondii e noi ce lo prendiamo in due modi: o nella forma connatale (trasmissione placentare con manifestazioni oculari e cerebrali per via della formazione di calcificazioni che possono dare idrocefalo) o in forma adulta venendo a contatto con le feci feline. In passato si pensava che solo la forma oculare potesse dare manifestazioni oculari,ora si se che queste sono causate anche dalla forma adulta (non vanno trattate se sono forme periferiche occasionali,si trattano quando possono dare alterazioni della funzione visiva per vicinanza col nervo ottico).Poi dobbiamo segnalare tutte le forme legate ai virus erpetici:possono dare sia forme che interessano la cornea quindi le cheratiti,luvea con le uveiti e la retina con le retiniti. Quello che a noi interessa di questa parte la necrosi retinica causata da herpes che se non presa per tempo ha un andamento devastante (nel giro di pochi giorni tutta la retina v in necrosi). Poi abbiamo le forme da virus HIV caratterizzate da necrosi retinica progressiva causate da fenomeni immunologici,poi abbiamo le forme da CMV con una necrosi retinica con emorragia o vasculite con deposizione di essudato lungo tutte le pareti vasali. Parliamo ora delle vasculiti retiniche,le quali sono da trattare assieme alle coroiditi poich difficile avere due fenomeni puri: sono infiammazioni dei vasi che possono portare a gravi alterazioni visive. Anche le vasculiti possono essere idiopatiche o secondarie a malattie sistemiche (malattie AI come il LES oppure malattie infettive); i sintomi sono variabili e dipendono dalla sede,se ad esempio abbiamo un interessamento di un vaso periferico possiamo anche non avere sintomi,se invece sono interessati i vasi del segmento posteriore possiamo avere un calo visivo,la presenza di corpi mobili per via della frequente

compartecipazione lesione infiammatoria del vitreo. I segni maggiori perci sono rappresentati dalla presenza di cellule nel vitreo, la presenza di manicotti vasali,ischemia secondaria della retina con edema maculare cistoide. Gi vedere allangiografia(notiamo la perdita di colorante dai vasi perci vedremo il vaso sfumato e non pi lineare) quelli che sono i vasi colpiti ci pu orientare alla diagnosi perch le arteriti le troveremo soprattutto in corso di LES e pan arterite mentre altre forme ci indirizzano di pi verso una TBC(abbiamo detto prima che spesso si possono avere delle cosiddette forme immuno-allergiche anche quando il paziente guarito dalla patologia primaria),una sclerosi multipla(allimmagine fluorangiografica notiamo una vasculite segmentaria periferica ),una malattia di behcet (B27 + ;particolare localizzazione geografica perch pi frequente in bacino del mediterraneo e asia,lungo la via della seta). E importante giungere precocemente alla fotocoagulazione delle aree ischemiche perch,per via della produzione di particolari fattori,tenderanno ad aumentare la produzione di neo vasi. Possiamo pensare anche alla malattia di Eales o sempre tra le forme secondarie a neoplasie come la leucemia o il linfoma intraoculare,variet di linfoma del SNC che non ha molte manifestazioni a livello sistemico ma spesso si manifesta come uveite (si parla di sindrome mascherata perch macchiano la retina), poi abbiamo la malattia da graffio di gatto da bartonella henselae (allinizio si manifesta con uninfiammazione dei linfonodi ascellari ma le sequele sono rappresentate tipicamente da edema del nervo ottico,infiammazione della retina circostante ),la malattia di Lyme (da noi pi diffusa nel Nord Italia dove ritroviamo le zecche: si manifesta con rash cutaneo attorno alla puntura,dolore alle articolazioni e a livello oculare: retiniti,parsplaniti,panuveiti). Quali sono le procedure diagnostiche utili? Partiamo dal presupposto secondo cui fare troppi esami spesso pu depistare perch in alcuni casi la diagnosi solo clinica. In genere gli esami che noi facciamo sono: emocromo,VES (ci pu indirizzare verso una malattia reumatica),PCR,Ig,autoanticorpi (screening per anti-dsDNA,ANA,ENA,p-ANCA per panarterite,c-ANCA per una granulomatosi di wegener ,anticorpi anti-fosfolipidi e lupus anticoagulant questultima una forma che si manifesta con tromboflebite retinica),complemento,immunocomplessi circolanti,tipizzazione HLA per ricerca di vari B27 + per spondiliti o malattie infiammatorie intestinali o B51+ per malattia di behcet,intradermoreazione alla tubercolina e nelle forme pi rare si procede con prelievo dellumore acqueo per studio con PCR,infine esami sierologici specifici per HIV,lue,borrelia,bartonella,facciamo il complesso TORCH. E importante specificare che ritrovare un certo titolo di autoanticorpi non rappresenta un fattore di rischio ma

addirittura sono presenti in circa il 14% della popolazione (gli ANA ad esempio con titolo 1:80). Infine facciamo la fluorangiografia per la circolazione della retina e della coroide. Per quanto riguarda la terapia pu essere medica o chirurgica,tipica delle complicanze. La terapia medica si basa sulluso di midriatici e cicloplegici quindi atropina,omatropina e ciclopentolato: sono farmaci che ci servono innanzitutto per rompere le aderenze dilatando la pupilla. Se vogliamo una dilatazione durevole usiamo latropina,se invece vogliamo creare una sorta di ginnastica nella pupilla perch temiamo anche la formazione di aderenze in midriasi usiamo un midriatico pi leggero tipo la tropicamide o il ciclopentolato i quali servono anche a decongestionare il corpo ciliare poi abbiamo corticosteroidi e immunosoppressori. Abbiamo i colliri a base di cortisone che diamo pi volte al giorno,inoltre abbiamo una via orale e una via sottotenoniana,questi servono per ridurre il dolore,diminuire linfiammazione,prevenire complicanze e ridurre eventualmente edema infiammatorio. Andando a ripetere il concetto delle vie di somministrazione: il collirio lo usiamo nelle forme pi leggere del segmento anteriore poi abbiamo la via sottotenoniana in cui facciamo delle sottocongiuntivali o retrobulbari di cortisone per rendere il farmaco pi vicino possibile alla sede dellinfiammazione,poi dobbiamo parlare delle forme posteriori che spesso sono forme secondarie e richiedono una somministrazione sistemica e infine abbiamo la forma intravitreale: se prima avveniva il prelievo direttamente nellocchio(gravi effetti collaterali perch il cortisone porta ad un rialzo della pressione),ora ci sono le forme a lento rilascio (parliamo di un particolare collirio che rilascia cortisone nellocchio per 5-6 mesi). Poi dobbiamo parlare degli immunosoppressori,li somministriamo soprattutto nelle forme immunologiche specifiche: ciclosporina,methotrexate,azatioprina,ciclofosfamide (effetti teratogeni,tossici a carico di fegato,midollo e rene) quando siamo sicuri della forma a partenza sistemica o quando comunque vogliamo ridurre gli effetti collaterali del cortisone. Spesso quindi si somministrano piccole dosi di corticosteroidi e piccole dose di immunosoppressori in modo tale da avere un controllo della malattia senza gravi effetti collaterali. Gli antibiotici li riserviamo alle forme infettive ed anche qui avremo una via di somministrazione topica,sottotenoniana o sistemica. La terapia chirurgica soprattutto una terapia riparativa in caso di cataratta,ricostruzione della pupilla,laser alla retina in forme ischemiche,chirurgia del glaucoma secondario. Abbiamo anche delle procedure diagnostiche invasive come la biopsia del vitreo quando ad esempio dobbiamo ricercare qualcosa di particolare come i virus erpetici o la TBC. In conclusione parliamo delle forme infantili,la pi comune luveite associata allAR giovanile idiopatica: fino al 25% di questi bambini diventa cieco perch purtroppo una

forma molto aggressiva perci importante che questi bambini affetti da AR idiopatica effettuino controlli dalloculista perch 1/3 di loro sviluppa luveite. I fattori di rischio sono rappresentati soprattutto da fattori genetici: aumentato rischio in bambini con DR5,si pensa inoltre che ci possano essere degli auto antigeni come la proteina da shock termico 70,inoltre importante il tipo di artrite che si sviluppa (il tipo oligoarticolare quello che pi frequentemente si associa ad uveite nei maschi,le forme ad esordio sistemico sono quelle a maggior rischio per le femmine). Questi bambini per,per via della sintomatologia modesta a carico dellocchio,quando si presentano per un calo dellacutezza visiva sono gi in una fase compromessa perch non c correlazione tra andamento dellartrite e uveite. Molti bambini che io seguo,con lartrite vanno bene mentre gli occhi invece difficile controllarli. Le complicanze che si hanno in questi bambini sono tipicamente rappresentate da uveite non controllata e cheratopatia a bandelletta per deposizione di Sali di calcio a livello di superficie della cornea con grande compromissione visiva:questa complicanza si cura mediante cherazione(questi Sali di calcio vengono chelati con lEDTA). Possiamo avere retiniti posteriori con un eventuale glaucoma secondario,possiamo avere la cataratta a causa delle abbondanti sinechie ed infine ledema maculare cistoide dovuto ad infiammazione cronica che porta a vasculite dei vasi perimaculari. Questi bambini vanno trattati precocemente per non andare incontro alla cronicizzazione delluveite che gravissima,anche i bambini si curano con la stessa terapia delladulto: midriatici,cicloplegici,corticostesoridi,FANS e immunosoppressori. Bisogna curare i bambini fino a quando non si ha completa remissione dei sintomi per almeno 2 mesi e poi bisogna che si controllino ogni 3 mesi proprio perch i sintomi inizialmente sono talmente lievi che arrivano gi con cataratte complicate. La cataratta un problema maggiore nel bambino che nelladulto:quando abbiamo una cataratta post-uveitica prima di poterlo operare dobbiamo mettere locchio in quiete per almeno 6 mesi,non possiamo operare una cataratta con uveite recente perch andremmo a creare un fenomeno infiammatorio compromettente. L AR giovanile idiopatica ancora una delle pi forti indicazioni allimpianto di cristallino artificiale: ci sono casi in cui questa lentina,che era stata impiantata dietro liride stata spinta dallinfiammazione in avanti e si formata tutta unaderenza intorno al cristallino con probabile occlusione pupillare: questi occhi il pi delle volte vanno a finire malissimo per via della risposta infiammatoria al cristallino artificiale: in questi casi si procede con una iridectomia a settore. Questo un grosso problema che nonostante i passi avanti nella compatibilit dei materiali si abbiano ancora queste reazioni. Un altro problema del bambino la vasculite di Kawasaki,vasculite acuta che porta a febbre,stomatite,linfadenopatia e uveite bilaterale che per guarisce.