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Amebase
Agente etiolgico: Entamoeba histolytica/ E. dispar Filo: Sarcomastigophora Hbitat: Intestino grosso Relao: comensalismo ou parasitismo obrigatrio Parasitismo: obrigatrio Formas encontradas: trofozoto (vegetal) e cisto (inerte) Morfologia: A. Trofozoto
- 20 a 30 m - pleomrfico, ativo, alongado, emitindo pseudpodes grosso longos e hialinos; - ncleo nico, esfrico ou arredondado, vesiculado com cromatina perifrica roda de carroa; - nuclolo pequeno central ou excntrico; -citoplasma compreendendo um ectoplasma (claro e hialino) e endoplasma (granuloso, com vacolos, ncleos e restos de subst. alimentares); - membrana nuclear delgada justaposta a grnulos de cromatina aliana de brilhante; - OBS.: presena de hemcias em amostras diarricas.
C. Metacisto
- Forma multinucleada que emerge do cisto no intestino delgado, onde sofre divises e origina os trofozotos.
Respirao: anaerobiose facultativa Locomoo: pseudpodes Nutrio: fagocitose e pinocitose (detritos e bactrias) Reproduo: assexuada diviso binria
1) Ingesto de cistos maduros, junto a alimentos e gua contaminada; 2) Fim do int. delgado ou incio do grosso: desencistamento (cisto metacisto); 3) Metacisto origina inicialmente 4 trofozotos e depois 8 por diviso binria, os quais passam a migrar para o intestino grosso em sua poro mais baixa e colonizar a mucosa intestinal; 4) Mudanas desconhecidas: alterao do equilbrio = trofozotos desprendem da parede intestinal, indo para a luz, onde sofrem desidratao, eliminam subst. nutritivas do citoplasma transformando-se em pr-cistos, e depois, cisto com 1 ncleo, a partir da secreo da membrana cstica; 5) Divises nucleares geram mais ncleos at chegar ao n de 4 formando a forma infectante do cisto; 6) Eliminao nas fezes formadas ou normais;
Virulncia
- Fatores do hospedeiro (raa, sexo, idade, imunidade, dieta, ... ); - Fatores do meio (flora bacteriana); - Outros fatores ( colesterol, reinfeces, passagens sucessivas em diversos hospedeiros).
Transmisso
- Ingesto de cistos maduros com alimentos slidos ou lquidos; - gua e alimentos contaminados com dejetos humanos; - Vetor mecnico (moscas, formigas, baratas); - Portadores assintomticos manipulando alimentos com ausncia de higiene; - Ausncia de higiene domiciliar.
No-infectado (cisto imaturo, etc) Infectado portador 90% sintomtico sintomas leves Doente 10% -amebase invasiva forma disentrica
Abscesso heptico
- Pesquisa de cistos nas fezes moldadas (mtodo de flutuao) e trofozotas nas fezes diarricas recentes
E. dspar
Perfil de cepas no invasivas Difcil Anticorpo monoclonal especfico Ausente Raro
Profilaxia
- Engenharia e educao sanitria - Exame freqente dos "manipuladores de alimentos" para deteco e tratamento de algum possvel portador assintomtico" que estivesse atuando como fonte de infeco - Combate aos vetores mecnicos - Lavar bem e tratar todos os alimentos crus
Tratamento
-Portadores assintomticos drogas que atuam na luz Paromomicina -Sintomticos imidazlicos Metronidazol 500mg 2x/d por 5 a 7 dias
Giardase
Agente etiolgico: Giardia lamblia (duodenalis ou intestinalis); Filo: Sarcomastigophora Hbitat: intestino delgado (microvilosidades) Relao: parasitismo Parasitismo: obrigatrio e cavitrio Formas encontradas: trofozoto e cisto Morfologia: A. Trofozoto - Mede 20m de comprimento por 10m de largura;
- Formato de gota, pra, piriforme; - Apresenta uma estrutura semelhante a uma ventosa, que conhecida por vrias denominaes: disco ventral, adesivo ou suctorial (estrutura complexa formada de rnicrotbulos e microfilamentos); - Abaixo do disco, ainda na parte ventral, observada a presena de uma ou duas formaes paralelas, em forma de vrgula, conhecidas como corpos medianos; - Dois ncleos simtricos com cariossoma central; - Presena de retculo endoplasmtico, ribossomas, aparelho de Golgi e vacolos de glicognio, No se observando, entretanto, mitocndria; - Abaixo da membrana citoplasmtica do trofozoto existem numerosos vacolos que, acredita-se, tenham papel na pinocitose de partculas alimentares; - Quatro pares de flagelos que se originam de blefaroplastos ou corpos basais situados nos plos anteriores dos dois ncleos, (um par de flagelos anteriores, ventrais, posteriores caudais).
Patogenia
- A Giardia provoca diarria e m-absoro intestinal; - Mudanas na arquitetura da mucosa (normal ou com atrofia parcial ou total das vilosidades) e leses nas microvilosidades das clulas intestinais: 1. Atapetamento da mucosa por um grande numero de trofozotos impedindo a absoro de alimentos; 2. Os trofozotos de Giardia aderidos ao epitlio intestinal podem romper e distorcer as microvilosidades do lado que o disco adesivo entra em contato com a membrana da clula; 3. O parasita produz, e possivelmente libera, substncias citopticas na luz intestinal (vrias proteases algumas delas capazes de agir sobre as glicoprotenas da superfcie das clulas epiteliais e romper a integridade da membrana); 4. Processos inflamatrios a desencadeados pelo parasito, devido reao imune do hospedeiro 5. O parasito entra em contato com macrfagos que ativam os linfcitos T que, por sua vez, ativam os linfcitos B que produzem IgA e IgE. A IgE se liga aos mastcitos, presentes na superfcie da mucosa intestinal, provocando a degranulao dessas clulas e a liberao de vrias substncias, entre elas a histamina. Desta forma, desencadeada uma reao anafiltica local (reao de hipersensibilidade), que provoca edema da mucosa e contrao de seus msculos lisos, levando a um aumento da motilidade do intestino, o que poderia explicar o aumento da renovao dos entercitos. As vilosidades ficam assim repletas de clulas imaturas (deficientes em enzimas) levando a problemas de m absoro e, conseqentemente, diarria.
Quadro clnico
Assintomticos (e autolimitado) Sintomticos Diarria aguda e autolimitante Diarria persistente, com evidncia de m-absoro e perda de peso
OBS.:Variabilidade multifatorial, e tem sido atribuda a fatores associados ao parasito (cepa, nmero de cistos ingeridos) e ao hospedeiro (resposta imune, estado nutricional, pH do suco gstrico, associao com a icrobita intestinal)
-A maioria das infeces assintomtica e autolimitada, podendo haver eliminao de cistos nas fezes por longos perodos. - Primoinfeco: diarria aquosa, explosiva, com odor ftido, acompanhada de gases com distenso e dores abdominais. Muco e sangue aparecem raramente nas fezes (diarria dos viajantes); - Diarria crnica acompanhada de esteatorria, perda de peso, problemas de m-absoro, irritabilidade, nuseas e vmitos so sintomas comuns em crianas pequenas. Pode tambm haver clicas, representativas da dor durante a peristalse, j que a contrao peristltica aperta uma regio edemaciada; - Quadros crnicos esto associados desnutrio e vice-versa m absoro de gorduras e vitaminas lipossolveis (A,D,E,K), vitamina B12, ferro, xilose, lactose.
Diagnstico
1. - Parasitolgico - Nas fezes formadas: pesquisa de cistos com salina ou lugol pelo mtodo de Faust. - Nas fezes diarrica: pesquisa de trofozotos ou cistos devem ser examinadas imediatamente aps a coleta ou colocar em solues conservantes pois os trofozotas tm viabilidade curta. - No fluido duodenal: pesquisa de trofozotos em bipsia jejunal ou Entero-test (para casos de diarria crnica).
Tratamento
-Derivados imidazlicos: 1) Metronidazol 15 a 20mg/kg/dia durante 7 a 10 dias consecutivos para crianas; para adultos, 250mg 2x/dia. 2) Tinidazol 1g/dia dose nica para crianas; 2g /dia VO para adultos. 3) Outras drogas nitazoxanida OBS.: resistncia teraputica (quando aps o uso de determinado medicamento h remisso parcial dos sintomas e apenas reduo do nmero de cistos): recomenda-se dar um intervalo de cinco a dez dias para eliminao do primeiro medicamento e completar a teraputica com outro princpio ativo. = Os medicamentos contra a giardase em geral no so bem aceitos pelas crianas devido ao gosto desagradvel; alguns pacientes podem apresentar sintomas gastrointestinais e, raramente, vmitos. Devese evitar o uso de bebidas alcolicas durante o tratamento.
Profilaxia
- Medidas de higiene pessoal (lavar as mos); - Destino correto das fezes (fossas, rede de esgoto); - Proteo dos alimentos e tratamento da gua; - Tratamento precoce do doente, procurando-se tambm diagnosticar a fonte de infeco.
Epidemiologia
- Distribuio cosmopolita; - Principalmente entre,crianas de oito meses a 10-12 anos. A alta prevalncia (devido falta de hbitos higinicos); - Uma das causas mais comuns de diarria entre crianas, que em conseqncia da infeco, muitas vezes, apresentam problemas de m nutrio e retardo no desenvolvimento; - Nos pases desenvolvidos, Giardia o parasito intestinal mais comumente encontrado nos humanos; - Podem ocorrer surtos epidmicos em ambientes fechados e coletivos (creches e abrigos); - O cisto resiste at 2 meses em boas condies de umidade, resistente ao processo de clorao da gua (mas so destrudos em gua fervente) e sobrevive durante muito tempo embaixo das unhas; - Babs e manipuladores de alimentos crus (saladas, maioneses etc.) podem ser fonte de infeco.
Tricomonase
Agente etiolgico: Trichomonas vaginalis Filo: Sarcomastigophora Hbitat: trato genitourinrio masculino e feminino Relao: parasitismo Parasitismo: obrigatrio e cavitrio Formas encontradas: trofozoto (no possui a forma cstica) Morfologia:
- Clula polimorfa, elipside ou oval; - Plasticidade: capacidade de formar pseudpodes (capturar os alimentos e se fixar em partculas slida); - Presena de 4 flagelos anteriores desiguais em tamanho e se originam no complexo granular basal anterior (complexo citossomal); - Membrana ondulante e a costa nascem no complexo granular basal; - Axstilo (sustentao) uma estrutura rgida e hialina que se projeta atravs do centro do organismo, prolongando-se at a extremidade posterior e conecta-se anteriormente a uma pequena estrutura em forma de crescente, a pelta; - Ncleo elipside prximo a extremidade anterior, com uma dupla membrana nuclear e frequentemente apresenta um pequeno nuclolo; - Grnulos densos paraxostilares ou hidrogenossomos, dispostos em fileiras (estruturas semelhantes a mitocndrias).
Respirao: anaerobiose facultativa hidrogenossomos portadores da piruvato ferredoxinaoxidorredutase (PFOR), enzima capaz de transformar o piruvato em acetato e de liberar ATP e hidrognio molecular. OBS.: Cresce bem na ausncia de O2 e em ph entre 5 e 7,5
Patologia
Associado a srias complicaes de sade: - transmisso do vrus da imunodeficincia humana (resposta inflamatria
leuccitos; pontos hemorrgicos na mucosa); - causa de baixo peso; - nascimento prematuro; grande infiltrao de
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Patognese
1) 2) 3) Trofozota na secreo vaginal ou prosttica e na urina estgio diagnstico Multiplicao por diviso binria longitudinal Trofozota na vagina ou meato uretral estgio infectivo
- Infecta o epitlio do trato genital nas mulheres, a vagina e a ectocrvice; nos homens, a uretra e a prstata; - Adere-se s clulas epiteliais atravs de adesinas depois de liberar proteases que digerem a mucina e imunoglobulinas locais - Estabelecimento iniciado com o aumento do pH vaginal para ~5; - Contato inicial entre T. vaginalis e leuccitos resulta em formao de pseudpodes, internalizao e degradao das clulas imunes nos vacolos fagocticos do parasito; - Enquanto o nmero de organismos na vagina diminui durante a menstruao, os fatores de virulncia mediados pelo ferro contribuem para a exacerbao dos sintomas nesse perodo (A expresso dos genes que codificam as proteinases e as adesinas modulada por fatores externos relacionados com hospedeiro, como os nveis de clcio e ferro). OBS.: no se instala em outros locais a no ser o trato genitourinrio. OBS.: perodo de incubao de 3 a 20 dias.
Quadro clnico
- Desde formas assintomticas, mais comuns no homem, at o estado agudo; - MULHER: Vaginite com corrimento vaginal fluido abundante de cor amarelo-esverdeada, bolhoso, de odor ftido, mais frequentemente no perodo ps-menstruao; Prurido ou irritao vulvovaginal de intensidade varivel e dores no baixo ventre; Dor e dificuldade para as relaes sexuais (dispareunia de intrito);
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- HOMEM:
Assintomtica na maioria das vezes; Prurido uretral leve, desconforto ao urinar (ardncia miccional); Uretrite com fluxo leitoso, principalmente pela manh gta matinal; Pode complicar com prostatite, balano postite, cistite e epididimite
Diagnstico
O diagnstico da tricomonase no pode ter como base somente a apresentao clnica, pois a infeco poderia ser confundida com outras doenas sexualmente transmissveis (DSTs). A investigao laboratorial necessria e essencial para o diagnstico da tricomonase, uma vez que leva ao tratamento apropriado e facilita o controle da propagao da infeco.
- MULHER: *Colher secreo vaginal sem fazer higiene prvia (18 a 24h), de preferncia durante os primeiros dias aps a menstruao; - HOMEM: *Colher secreo uretral no laboratrio, pela manh antes de urinar; * Colher urina de primeiro jato 20ml, centrifugar e examinar o sedimento; * Colher secreo prosttica e sub-prepucial MICROSCOPIA: Preparar lmina com salina isotnica morna e procurar o parasita observar movimento do parasito. OBS.: os testes imunolgicos no so comumente utilizados nessa protozoose.
Tratamento
Derivados nitroimidazlicos Metronidazol, tinidazol, nimorazol, secnidazol, carnidazol. Agem por formao de radicais citotxicos derivados da reduo do grupamento nitro. Agem nos organismos anaerbios que tm ferredoxina, flavodoxina ou transportadores de eltrons na sua cadeia metablica.
Profilaxia
- Medidas aplicveis s doenas sexualmente transmissveis - O material contaminado pode ser desinfectado com hexaclorofeno 0,42M por 24h, ou pelo calor a 44C.
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Quatro espcies parasitam os humanos: T.tenax, T.hominis, T.vaginalis, Trichomitus fecalis T.tenax
- Parasita a cavidade bucal humana e de smios; - Vive em comensalismo, no provoca doena; - Tem formato ovide com 4 flagelos anteriores e mede 4 a 16 X 2 a15m; - Vasta distribuio geogrfica; - Prevalncia variando de 0 a 25%; - Transmitido diretamente pela saliva ou indiretamente pelo contato com escovas de dente, alimentos lambidos; - Pode ser pesquisado no trtaro dos dentes, goma de mascar, criptas amigdalianas; - Trabalhos europeus descrevem infeces respiratrias atribudas a ele.
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Hospedeiros: A. Invertebrados
- Flebtomo - birigui, mosquito palha (gnero Lutzomyia) - Hbitat: matas (raramente domiclio) - Animais vorazes (picam mais de uma vez) - Fmea hematfoga - Hbitos noturnos
B. Vertebrados - Silvestres ou domsticos ( roedores, edentados- tatu, candeos, marsupiais gamb, primatas
Homem)
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Ciclo Biolgico (heteroxeno) A. Invertebrado - Fmea pica o vertebrado ingerindo juntamente macrfagos parasitados por formas amastigotas;
- Durante o trajeto pelo trato digestivo anterior, ou ao chegarem no estmago, os macrfagos se rompem liberando as amastigotas; - Sofrem uma diviso binria e transformam-se em promastigotas, que multiplicam-se ainda no sangue ingerido, que envolto por uma membrana peritrfica secretada pelas clulas do estmago do inseto; - Aps a digesto do sangue, entre o terceiro e o quarto dias, a membrana peritrfica se rompe e as formas promastigotas ficam livres; - Dirigem-se para o intestino onde se colonizam nas regies do piloro e leo (transformao das promastigotas em paramastgotas que permanecem aderidas pelo flagelo ao epitlio intestinal) - Diferenciam-se em promastigotas metacdicos, tornando-se infectantes, e migram atravs do estmago em direo faringe do inseto. Tempo: 3-5 dias.
B. Vertebrado - Durante o repasto o vetor regurgita introduzindo no local da picada as formas promastigotas
metacclicas que so interiorizados pelos macrfagos teciduais; - Rapidamente as formas promastigotas se transformam em amastigotas logo aps a fagocitose, assim dentro do fagolisossoma as amastigotas esto adaptadas ao novo meio fisiolgico e resistem a ao destruidora dos lisossomas [LPG -lipofosfoglicano], multiplicando-se at ocupar todo o citoplasma; - Esgotando-se sua resistncia, a membrana do macrfago se rompe liberando as amastigotas no tecido, sendo novamente fagocitadas, iniciando no local uma reao inflamatria.
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Resumo Parasitologia Mdica Patogenia I) Mecanismos de entrada do parasita no macrfago A. Direto: as molculas de superfcie do parasita Gp63 e LPG se ligam a receptores de complemento do
macrfago. Deste modo, o parasita reconhecido e fagocitado. B. Indireto: as molculas de superfcie do parasita Gp63 e LPG se ligam a fatores de complemento e esses fatores se ligam aos receptores de complemento do macrfago. Deste modo, o macrfago no reconhece a Leishmania.
III) Leso
- Hipertrofia do extrato crneo e da papila; - Reao inflamatria do tipo tuberculide; - Leso lcero-crostosa; - lcera com bordas ligeiramente salientes e fundo recoberto por exsudato seroso ou seropurulento; - lcera leishmanitica: de configurao circular, bordos altos (em moldura), cujo fundo granuloso, de cor vermelha intensa, recoberto por exsudato seroso ou seropurulento, dependendo da presena de infeces secundrias.
C. Cutaneomucosa (LCM)
- L. braziliensis; - Secundria a forma cutnea extenso direta de uma leso primria ou disseminao hematognica; - Baixa parasitemia; - Leses destrutivas secundrias envolvendo mucosas e cartilagens. - Processo lento, de curso crnico; - Disseminao metastsica: nariz, a faringe, a boca e a laringe espndia e nariz de tapir ou de anta; - Eritema e discreto infiltrado inflamatrio no septo nasal, coriza constante e um processo ulcerativo; - Dificuldades de respirar, falar e alimentar-se complicaes respiratrias por infeces secundrias;
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Patogenia
- Quando ocorre, o sinal de porta de entrada transitrio, e representado por reao inflarnatria que determina a formao de um ndulo, o leishmanioma; - O processo pode evoluir para a cura espontnea ou, a partir da pele, ocorrer a migrao dos parasitos, principalmente para os linfonodos, seguida da migrao para as vsceras (rgos linfides, como medula ssea, bao, fgado e linfonodos, que podem ser encontrados densamente parasitados); - A via de disseminao de Leishmania pode ser a hematognica e/ou linftica.
Imunidade
- Produo elevada de IgG.
Formas clnicas
- Doena infecciosa sistmica, de evoluo crnica, caracterizada: Febre irregular de intensidade mdia e de longa durao Hepatoesplenomegalia Sinais biolgicos de anemia, leucopenia, trombocitopenia, hipergamaglobulinemia Hipoalbuminemia e ictercia Glomerulonefrite proliferativa e nefrite intersticial Linfoadenopatia perifrica Pneumonite intersticial Emagrecimento Edema, ascite Dor abdominal, diarria, tosse no produtiva (fase aguda)
- O emagrecimento, o edema e o estado de debilidade progressiva contribuem para a caquexia e o bito, se o paciente no for submetido ao tratamento especfico.
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Leishmanioses
Diagnstico - Anamnese: residncia em reas endmicas, histria de picada pelo flebtomo; Cutnea Sintomas clnicos
lcera leishmanitica, no dolorosa, limpa (LC) Leses nasofarngeas ou nodulares (LCM) Amastigotas no raspado ou aspirado de pele Cultura de promastigotas Inoculao em hamsters (1 ms) Teste de Montenegro
(especialmente efetivo na forma cutaneomucosa)
Visceral
Febre prolongada , hepatoesplenomegalia, leucopenia, anemia, hiperglobunemia Amastigotas no aspirado ou bipsia de medula ssea, fgado, bao e linfonodo PCR Testes sorolgicos (ELISA, RIFI, aglutinao direta)
Parasitolgico
Imunolgico
Teste de Montenegro
Reao intradrmica Avalia a reao de hipersensibilidade retardada do paciente Um antgeno que usa formas promastgotas mortas foi padronizado O teste consiste no inculo de 0,lml de antgeno intradernicamente na face interna do brao Critrios: Positivo = reao inflamatria local (ndulo ou ppula) que atinge o auge em 48-72 horas, regredindo posteriormente (+) > 5mm / (-) < 5mm (aps 48h) OBS: Irresponsivo no calazar por conta da ausncia de resposta celular
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Doena de Chagas
(Tripanossomiase americana/ /Esquizotripanose) Agente etiolgico: Trypanosoma cruzi Ordem: Kinetoplastida Filo: Sarcomastigophora Relao: parasitismo obrigatrio Formas encontradas: apresenta vrias formas evolutivas em seu ciclo biolgico nos hospedeiros vertebrado e invertebrado, graas ao complexo fenmeno da diferenciao celular pleomorfismo Reproduo: assexuada por diviso binria Morfologia:
Amastgota: - Forma arredondada ou oval
- Flagelo curto que no se exterioriza;
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Caracterstica Poder infectante Resistncia aos anti-corpos circulantes Desenvolvimento no vetor Tropismo celular Tempo de infeco
Formas Delgadas Alto Baixa Pior SFM (bao, fgado e medula ssea) Predomina no incio
Formas Largas Baixo Alta Melhor Msculo liso, cardaco e esqueltico Predomina no final
mortalidade em
cronificao
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Patogenia
I) Adeso celular: quando ambos se reconhecem e o contato membrana-membrana ocorre; II) Interiorizao: quando ocorre a formao de pseudpodes e a conseqente formao do vacolo fagocitrio. A concentrao de Ca2+ tem sido tambm considerada um fator importante na penetrao do
parasita na clula hospedeira e facilita a chegada dos lisossomas para as proximidades do parasita chegando mesmo a fazer parte da membrana do vacolo fagocitrio; III) Fenmenos intracelulares: quando as formas epimastgotas so destrudas dentro do fagolisossoma e os tripomastgotas sobrevivem resistindo as aes das enzimas lisossmicas e desenvolvendo-se livremente no citoplasma da clula, onde se transformam em arnastgotas; - Amastigotas, a seguir, diferenciam-se em tripomastgotas por um mecanismo denominado alongamento"; - A clula hospedeira, repleta de parasitos, rompe-se, liberando no interstcio os tripomastgotas ou mesmo amastgotas que ainda no se diferenciaram, alm de detritos celulares da clula hospedeira; - Disseminao sangnea de tripomastigotas e penetrao ativa no Sistema nervoso (cl. De Schwan, micrglia), cls.musculares lisas (tubo digestivo), cls. musculares cardacas, sistema de conduo.
Resposta imune/inflamatria
Interao parasita/clula Rompimento Liberao de fragmentos celulares e antgenos parasitrios Inflamao focal aguda proporcional aos ninhos de parasitas Formao de Ac IgG e IgM Reduo da parasitemia
Transmisso
- Vetorial: de maior importncia epidemiolgica. Forma infectiva: tripomastigota metacclico - Transfusional: importante nas reas urbanas. Forma infectiva: tripomastigota sangcola - Congnita: importncia relativa. Forma infectiva: tripomastigotas diferenciados a partir de ninhos de amastigotas na placenta - Acidental: inoculao por agulha ou contato com mucosa de material contendo tripomastigotas - Ingesto: leite materno, alimentos contaminados com fezes de triatomneos, canibalismo. Forma infectiva: tripomastigotas - Transplante de rgos: pode resultar em doena aguda grave. Forma infectiva: amastigotas - Coito: transmisso no comprovada em seres humanos
Vetores
- Triatoma infestans amplamente distribudo, estritamente domiciliar, atualmente eliminado. - Panstrogylus megistus ocorre nas reas mais montanhosas e frias. - T. brasiliensis ocorre nas reas mais quentes, importante no Nordeste. Pode ser domiciliar, mas predomina em ambiente silvestre.
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Como identificar os barbeiros? - Triatoma infestans implantao da antena entre os olhos e a extremidade distal da cabea. - Panstrogylus megistus implantao da antena na extremidade distal da cabea. - Rhodnius prolixus implantao da antena perto dos olhos.
Os vetores mais importantes so Triatoma infestans, Panstrogylus megistus e Rhodnius prolixus. OBS: Todos os estgios de ninfas so hematfagos e transmissores. Os hematfagos so identificveis por sua probscita curta e reta.
Caracterizao clnica
A. Aguda
- Correspondente infeco e disseminao do protozorio no organismo - Freqentemente assintomtica, mas podendo ser sintomtica, de acordo com o estado imunolgico do hospedeiro; - Manifestaes locais: inflamao aguda local na derme e hipoderme no ponto de inoculao do protozorio, denominado chagoma, ou ainda Sinal de Romaa, caso a inoculao ocorrera na mucosa palpebral (dentro de 4-10 dias aps a picada do barbeiro, regredindo em um ou dois meses) - Sinal de Romaa: edema bipalpebral unilateral, congesto conjuntival, linfadenite- satlite, com linfonodos pr-auriculares, submandibulares e outros aumentados de volume, palpveis, celulite do tecido gorduroso periorbitrio e palpebral na presena de parasitos intra e extracelulares em abundncia - Manifestaes gerais: febre, edema localizado e generalizado, poliadenia, hepatomegalia, esplenomeglia e, as vezes, insuficincia cardaca e perturbaes neurolgicas.
A. Crnica
INDETERMINADA (latente): Aps a fase aguda, os sobreviventes passam por um longo perodo assintomtico (10 a 30 anos), caracterizada por positividade de exames sorolgicos e/ou parasitolgicos, assintomticos, ECG normal, corao,esfago e clon radiologicamente normais
SINTOMTICA: sintomatologia relacionada com o sistema cardiocirculatrio (forma cardaca), digestivo (forma digestiva), ou ambos (forma cardiodigestiva ou mista).
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I. Forma Cardaca
- Insuficincia cardaca congestiva (ICC) resultante de diminuio da massa muscular que se encontra muito destruda devido a substituio por reas de fibrose interrompendo fibras e fascculos; a destruio do SNA simptico e parassimptico e ao prprio exsudato inflamatrio em atividade; - Quadro de ICC: dispnia de esforo, insnia, congesto visceral e edema dos membros inferiores evoluindo em dispnia continua, anasarca (acmulo de lquido seroso sob a pele) e morte. - Arritmias freqentes tambm relacionadas a leso vorticilar ou aneurisma de ponta, ou seja, uma leso encontrada no pice dos ventrculos, na qual h pobreza de clulas musculares com conseqente herniao do endocrdio; - Tromboembolismo relacionado morte sbita; - Cardiomegalia crnica, com hipertrofia de todas as cavidades.
Imunidade
- Infeco mobiliza vrios mecanismos humorais e celulares da resposta imune inata e adquirida; em consequncia, o parasita passa a ser continuamente combatido, tendo sua multiplicao reduzida. Entretanto, ele persiste indefinidamente no hospedeiro, assim como a resposta imune. Como
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Diagnstico
A. Clnico
- Fase aguda: origem do paciente, a presena dos sinais de porta de entrada (sinal de Romaa e/ou Chagoma de inoculao) acompanhadas de febre irregular ou ausente, adenopatia-satlite ou generalizada, hepatoesplenomegalia, taquicardia, edema generalizado ou dos ps - Fase crnica: alteraes cardacas acompanhados de sinais de insuficincia cardaca confirmadas pelo eletrocardiograma e as alteraes digestivas e do esfago e do clon (reveladas pelos raios X)
B. Laboratorial
- Fase aguda: procurar o parasita * Presena do parasita no sangue e na medula ssea, incio de formao de anticorpos gota espessa, esfregao, creme leucocitrio * Sorologia IgM - Fase Crnica: procurar anticorpos * Baixa parasitemia, presena de anticorpos xenodiagnstico, testes sorolgicos (IFI, ELISA), PCR * Sorologia IgG
Profilaxia
- Melhoria da habitao, com adequada higiene e limpeza da mesma; - Combate ao triatomneo por meio de inseticidas e outros mtodos auxiliares (combate biolgico); - Identificao e seleo dos doadores de sangue ou esterilizao do sangue pela violeta-de-genciana; - Controle da transmisso congnita (sorologia da me); - Vacinao (em fase de estudos).
Epidemiologia
- Antropozoonose endmica no sul dos EUA, Amrica Central e Amrica do Sul; - O chagsico um indivduo marginalizado pela sociedade isso, a doena de Chagas constitui um grande problema social e sobrecarga para os rgos de previdncia social, com um montante de aposentadorias precoces nem sempre necessrias - Heterxenos
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Toxoplasmose
Agente etiolgico: Toxoplasma gondii Filo: Apicomplexa Relao: parasitismo intracelular obrigatrio Hbitat: T. gondii pode ser encontrado em vrios tecidos e clulas exceto hemcias e lquidos orgnicos Caractersticas: monxeno (ciclo biolgico- feldeo) e eurixeno (tipos de hospedeiros) Metabolismo: metabolismo aerbio Reproduo: endodigenia (1 cl
- Endopoligenia
2 cls) e endopoligenia (1 cl
vrias cls)
Trofozoto jovem
Trofozoto maduro
Esquizonte ou meronte Invaginao de membrana Material gentico desorganiza-se, multiplica-se, dirigindo-se perifericamente
Expanso do citoplasma
Merozotos Gametcito s
Morfologia: A. Forma infectante (taquizoto, bradizoto e esporozoto possuem complexo apical) -Complexo apical:
Dois anis polares (permitem a passagem do contedo parasitrio) Conides (definem a extremidade apical e possuem motilidade) Micronemas (organelas secretoras, auxiliam na adeso e invaso celular) Roptrias (organelas secretoras, auxiliam na adeso e invaso) Grnulos densos (organelas secretoras, necessrias para multiplicao) Apicoplasto (organela formada de 4 membranas envolvida na biossntese de aminocidos e de cidos graxos)
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C. Forma de ciclo sexuado (gametcitos, gametas e zigoto)- felino Hospedeiros A. Incompletos ou intermedirios
- Mamferos (inclusive Homem) e aves; reproduo assexuada
B. Completos ou definitivos
- Feldeos domsticos (gatos) ou selvagens (ocelotes, jaguar, jaquatirica, etc); reproduo sexuada
Transmisso
-Ingesto de oocistos presentes na gua, alimentos, solo, jardins, latas de lixo ou qualquer lugar contaminado com fezes de gato (ou disseminados mecanicamente por artrpodes); - Ingesto de cistos encontrados em carne crua ou mal cozida (carneiro e porco); - Congnita ou tansplacentria (taquizotos ou cistos no endomtrio com bradizotos).
D. Homem
- Ingesto de oocistos esporulados ou bradizotos que sofrero intensa multiplicao intracelular como taquizotos no epitlio intestinal e, em seguida, seguem para invadir outros tipos celulares; - Formao de vacolos parasitforos contendo o parasito, onde o mesmo pode multiplicar-se de forma assexuada - endodiogenia, gerando um pseudo-cisto; - Rompimento da clula hospedeira liberando taquizotos, os quais podem ainda ter disseminao hematognica e linftica; - A evoluo pode seguir com o bito ou diminuir e cessar pelo aparecimento de resposta imune especfica, reduzindo-se o parasitismo; - Alguns parasitos evoluem para a formao de cistos, que corre com a reduo da sintomatologia caracterstica da fase crnica posteriormente pode haver reagudizao.
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Imunidade
- Mecanismos de imunidade humoral e celular destruio de taquizotos extracelulares; - Bradizotos persistentes da fase crnica so responsveis pela manuteno dos ttulos sorolgicos de longa durao do hospedeiro.
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E. Congnita
- Primoinfeco na gestante (taquizotos) ou com reagudizao (bradizotos) da mesma na gravidez; - Alteraes ou leses fetais mais comuns variam conforme o perodo gestacional: 1 trimestre: a infeco fetal menos freqente, porm mais grave. * pode resultar em aborto, natimorto, prematuridade; encefalite, pneumonite, convulses, miocardite. * no provoca mal formaes congnitas pois no afeta o DNA; * Ttrade de Sabin (coriorretinite, calcificaes cerebrais, perturbaes neurolgicas, alterao do volume craniano [micro ou macroencefalia]) 2 e 3 trimestre: pode ser assintomtica para o feto com manifestao tardia de doena * geralmente causa micropoliadenopatia, hepatosplenomegalia, leses oculares (cegueira).
Diagnstico
- Clnico: dificuldade assintomtico em geral ou semelhana a outras doenas (ex. mononucleose) - Laboratorial: Demonstrao do parasito (taquizoto) raramente utilizado Algumas vezes pode ser realizada bipsia de gnglios ou vsceras Testes sorolgicos (mais utilizados ELISA e RIF) IgM e IgA = fase aguda IgG =fase crnica
Tratamento
- Indicado para casos agudos da toxoplasmose ocular (uvete), toxoplasmose congnita, converso sorolgica em gestao e em imunodeficientes com toxoplasmose em qualquer tipo ou fase; - Gravidez: espiromicina, clindamicina - Demais casos: sulfa, e pirimetamina por 2 a 4 meses
Profilaxia
Voltada principlamente para evitar a forma congnita - Controle da populao de gatos nas cidades e em fazendas;
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Epidemiologia
- Zoonose; - Protozorio mais difundido entre a populao humana, sendo encontrado em quase todos pases; - Praticamente todos mamferos e aves so suscetveis; - Importante causa de doena oportunista em pacientes infectados pelo HIV (encefalite); - Causa comum de uvete, podendo levar perda de viso.
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Malria
Agente etiolgico: Plasmodium sp. (P. malariae, P. vivax, P. ovale, P. falciparum) P. ovale na frica Filo: Apicomplexa Relao: parasitismo intracelular (hemoparasitose) Morfologia:
A. Formas extracelulares: - Esporozotos, merozotos, oocineto
Habitat
- Depende da fase do ciclo em que se encontram. - No homem: hemcias e hepatcitos (e corrente sangunea esporozotos) - Nos mosquitos anofelinos: matriz peritrfica, epitlio mdio, hemolinfa e glndulas salivares.
Transmisso
- Vetorial (Fmeas de mosquitos anofelinos parasitadas com esporozotos em suas glndulas salivares); - Acidental (transfuso sangunea, compartilhamento de seringas contaminadas e acidentes laboratoriais).
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- O desenvolvimento intra-eritroctico do parasito d-se por esquizogonia, com consequente formao de merozotos que invadiro novos eritrcitos; - Depois de algumas geraes de merozotos sanguneos, ocorre a diferenciao em estgios sexuados, os gametcitos, que no mais se dividem e que seguiro o seu desenvolvimento no mosquito vetor, dando origem aos esporozotos. OBS 1: P vivax invade apenas reticulcitos, P. malariae invade preferencialmente hemcias maduras, enquanto o P. falciparum invade hemcias de todas as idades. OBS 2: O ciclo sanguneo se repete sucessivas vezes, a cada 48 horas, nas infeces pelo P falciparum, P vivax e P ovale, e a cada 72 horas, nas infeces pelo P malariae.
B. Invertebrado - Durante o repasto sangneo, a fmea do anofelino ingere as formas sanguneas do parasito,
mas somente os gametcitos sero capazes de evoluir no inseto, dando origem ao ciclo sexuado ou esporognico; - No intestino mdio do mosquito, fatores como temperatura, pH, presso de CO2, estimulam o processo de gametognese (gametcitos se transformam em gametas extracelulares), assim, o gametcito feminino transforma-se em macrogameta e o gametcito masculino, por um processo denominado exflagelao, d origem a microgarnetas. O microgameta fecundar o macrogameta imvel, formando o zigoto; - O zigoto passa a movimentar-se por contraes do corpo, sendo denominado oocineto; este atinge a parede do intestino mdio, onde se encista na camada epitelial do rgo, passando a ser chamado oocisto, iniciando-seo processo de diviso esporognica; - Os esporozotos formados rompem o oocisto, e so disseminados por todo o corpo do inseto atravs da hemolinfa at atingir as clulas das glndulas salivares onde ingressaro no ducto salivar para serem injetados no hospedeiro vertebrado.
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Patogenia
- Apenas o ciclo eritroctico assexuado responsvel pelas manifestaes clnicas e patologia da malria; - Os possveis mecanismos determinantes das diferentes formas clnicas da doena baseiam-se, fundamentalmente, na interao dos seguintes fenmenos patognicos: a) Destruio dos eritrcitos parasitados auto-anticorpos, diseritropoiese) anemia (no se correlaciona com a parasitemia = sist. Imune,
febre e mal-estar (pirognio endgeno por ativao por meio de produtos parasitrios) hipoglicemia (ao inibitria da gliconeognese)
c) Sequestro dos eritrcitos parasitados na rede capilar [P. falciparum] roleaux eritrocitrio modificaes na superfcie da clula parasitada, que permitem a sua adeso a parede endotelial dos capilares (PfEMPl) obstruo da microcirculao, reduo do fluxo de oxignio, acidose lctica, CID OBS: A adeso protege o parasita da destruio reservada para as clulas circulantes no bao d) Leso capilar por deposio de imunocomplexos [P. malariae] limitada (Sndrome Nefrtica) glomerulonefrite transitria e auto-
Imunidade
- Imunidade inata: Talssemia, Trao falcifome (nvel de potssio intracelular est diminudo em virtude da baixa afinidade da hemoglobina S pelo oxignio morte do parasito), Deficincia de glicose-6fosfato-desidrogenase (efeitos oxidantes); - Imunidade adquirida: Desenvolve-se por exposies contnuas, aumenta com a idade, havendo anticorpos anti-CS contra os esporozotos alm de resposta celular por citocinas e linfcitos T Killer s formas intra-hepatcitos.
Quadro clnico
- Perodo de incubao varivel para cada espcie: P. falciparum: 9-14 dias P. vivax: 12-17 dias P. malariae: 18-40 dias P. ovalum: 16-18 dias - Sintomatologia inicial: mal-estar, cefalia, cansao e mialgia (precedem a febre clssica); - Acesso malrico - ataque paroxstico agudo coincidente com a ruptura das hemcias
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A. Malria no-grave: esplenomegalia, hepatomegalia, anemia, leucopenia e plaquetopenia B. Malria grave e complicada: hipoglicemia, aparecimento de convulses, vomitos repetidos, hiperpirexia, ictercia e distrbio da conscincia Malria cerebral (cefalia, hipertermia, vmitos e sonolncia, convulses, coma) Insuficincia renal aguda Edema pulmonar agudo (hiperventilao e febre alta e SARA)
Gravidade
- Depende de uma srie de fatores:
Parasito
Espcie do parasita Resistncia a drogas Velocidade de multiplicao Citoaderncia Formao de rosetas Poliforfismo antignico Variao antignica Pigmento malrico
Hospedeiro
Imunidade Gentica Determinantes de grupos sangineos Duffy Glicoforina A Talassemia, Deficincia de G6PDH Genes que codificam TNF- Idade Gravidez
Geogrficos e sociais
Acesso ao tratamento Fatores econmicos e sociais Estabilidade poltica Intensidade da transmisso
Diagnstico
- Clnico: *sintomas inespecficos *anamnese: rea de residncia ou relato de viagens, informaes sobre transfuso de sangue ou uso de agulhas contaminadas - Laboratorial: *pesquisa do parasito no sangue perifrico (gota espessa ou esfregao) * PCR *Sorologia (IgM e IgG) no muito eficiente * Provas rpidas no papel de nitrocelulose (RDTs) * QBC (microhematcrito para avaliao do anticorpo)
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Profilaxia - Profilaxia de contato (evitar a aproximao As reas de risco aps o entardecer e logo ao amanhecer
do dia, uso de repelentes nas reas expostas do corpo, telar portas e janelas e dormir com mosquiteiros); - Quimioprofilaxia; - Medidas coletivas (combate ao vetor adulto, nebulizao espacial com inseticidas no peridomiclio, larvicidas, saneamento bsico criadouros) - Imunizao (anti-esporozoto, anti-gametcito, anti-merozoto) testes
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