Vasos Sanguneos

Br. Gabriel A. Contreras R. Br. Carlos Calpa

Bibliografa Robbins y Cotran. PATOLOGA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL. 8va Edicin 2010 Robbins . Patologa Humana 8va Edicin 2010.

Vasos Sanguneos
Los procesos vasculares ocasionan mas morbilidad y mortalidad que cualquier otra patologa, por medio de 2 mecanismos

Por estrechamiento o obstruccin completa

De forma progresiva

De forma brusca

Causando isquemia

Por debilidad de las paredes vasculares

Seguida de dilatacin, o rotura

Vascularizacin normal

La estructura general de los vasos sanguneos es la misma a lo largo de todo el sistema vascular. No obstante, existen diferencias de acuerdo sus exigencias funcionales

Arterias
Sus paredes son mas gruesas

Venas
Sus paredes son mas delgada

El espesor de la pared disminuye conforme lo hace su dimetro

Su dimetro total es mayor, una luz mas amplia

Vascularizacin normal

Los elementos bsicos de la pared vascular son:

Celulas endoteliales (CE)

Pared vascular

Celulas musculares lisas (CML) Elastina, colgeno

Matriz extracelular (MEC) Glucosaminoglucanos, proteoglucanos

Vascularizacin normal

Las paredes de los vasos se organizan en 3 capas concntricas:

Vascularizacin normal

Segn el tamao y las caractersticas estructurales, las arteria se dividen en tres tipos bsicos:

Arterias elsticas o de conduccin

Incluye la aorta y sus grandes ramas (subclavia, cartida comn e ilaca) Las capas de CML se alternan con fibras elsticas Incluyen las ramas mas pequeas que derivan de la aorta (coronarias, renales)

Arterias musculares o de distribucin

Arterias pequeas y arteriolas

Se encuentran en el tejido intersticial de los rganos La media es esencialmente todo CML

Clulas de la pared vascular y su respuesta a la lesin

Las Clulas Endoteliales y Las Clulas Musculares Lisas son los principales componentes celulares de la pared vascular.

Desempeando funciones esenciales en la biologa y patologa vascular.

Su funcin integrada es critica para que la vasculatura se adapte a

estmulos hemodinmicos y bioqumicos

Clulas de la pared vascular y su respuesta a la lesin

Clulas de la pared vascular y su respuesta a la lesin

Engrosamiento de la intima, como respuesta a la lesin vascular

Anomalas congnitas

Se produce en los vasos cerebrales Aneurismas de desarrollo o en fresa Son dilataciones pequeas del polgono de Willis
Es un engrosamiento de las arterias musculares medias y grandes Conexiones directas anormales entre las arterias y las venas Fistulas arteriovenosa se produce con mas frecuencia como defecto del desarrollo

Anomalas congnitas

Displasia fibromuscular

Arteriosclerosis
En la arteriosclerosis es el engrosamiento de la pared arterial y perdida de la elasticidad, con diferentes consecuencias patolgicas:

Arteriosclerosis

Afecta a las arterias pequeas y arteriolas Se asocia con engrosamiento y estenosis de la luz que puede producir lesin isqumica

Esclerosis calsificante Deposito de calcificaciones en las arterias musculares. de la media de No invade la luz del vaso Monckeberg

Aterosclerosis

Es el patrn mas frecuente y clnicamente mas importante

Aterosclerosis
Se caracteriza por lesiones de la intima denominada ateromas, que protruyen la luz. Debilitan la capa media subyacente y pueden romperse, produciendo trombosis Es la causa mas frecuente de morbilidad y mortalidad, siendo la cardiopata isqumica la manifestacin mas importante

Aterosclerosis
Factores de riesgo de la ateroesclerosis

Aterosclerosis

Patogenia

Aumento de la permeabilidad, adhesin leucocitaria y trombosis

Acumulo de lipoprotenas (LDL y sus formas oxidadas) en la pared vascular

Adhesin de monocitos al endotelio, seguida migracin en la intima y transformacin en macrfagos y celulas espumosas

Adhesin Plaquetaria

Liberacin, por parte de las plaquetas, macrfagos o celulas vasculares activadas , factores para el reclutamiento de CML

Proliferacin de las CML y produccin de MEC

Acumulacin lipdica tanto fuera como dentro de la clula

Aterosclerosis
Patogenia

Aterosclerosis

Morfologia.
Caractersticas histolgicas de una placa de ateroma en una arteria coronaria

Enfermedad vascular hipertensiva

La hipertensin suele ser asintomtica hasta fases avanzadas. Contribuye en la patognesis de la cardiopata isqumica y de los ECV.

Puede producir una hipertrofia cardiaca (cardiopata hipertensiva), diseccin

aortica e insuficiencia renal.

Enfermedad vascular hipertensiva

Regulacin de la presin arterial

Enfermedad vascular hipertensiva

Esquema hipottico de la patognesis de la hipertensin primaria

Enfermedad vascular hipertensiva

La hipertensin se asocia con 2 formas de enfermedad de pequeos vasos

Arteriolosclerosis hialina
Engrosamiento rosceo homogneo e hialino con perdida del detalle estructural y estrechamiento de la luz

Arteriolosclerosis hiperplsica
Engrosamiento concntrico, laminado en capas de cebolla, en las paredes arteriolares, ocluyendo la luz

Proceso encontrado en pacientes ancianos

Esta relacionada con una elevacin mas aguda e intensa de la tensin arterial

Enfermedad vascular hipertensiva

Arteriosclerosis hialina Arteriolosclerosis hiperplsica

Aneurisma
Dilatacin anormal y localizado de un vaso sanguneo o del corazn,

ocasionado por una degeneracin o debilitamiento de la pared vascular.

Tipos de aneurisma

Aneurisma verdadera: Cuando se afectan 3 capas de la pared arterial o la pared adelgazada del corazn. Aneurisma verdadera sacular: La pared protruye de forma focal hacia afuera y puede estar adelgazado

pero por lo dems est intacta.

Aneurisma verdadera fusiforme : Existe una dilatacin circunferencial del vaso

Aneurisma falsa: Es una abertura en la pared vascular que da lugar a un hematoma extravascular que se comunica libremente con el espacio

Disecciones
Una diseccin arterial se produce cuando hay una separacin de la capa media artica de extensin longitudinal y circunferencial

variable en la pared de la arteria,

como un hematoma disecante entre

sus capas.

Causas de disecciones
La Hipertensin. Los Trastornos hereditarios o adquiridos del tejido

conectivo.

Se produce un debilitamiento de la capa media formando una lesin inicial de la ntima llamada puerta de entrada, seguidamente la presin hidrosttica empuja, separando las capas, produciendo una falsa luz adems de un sitio de reentrada a la luz verdadera, causando puede causar

propagacin proximal y distal de la

diseccin y compresin de la luz verdadera

Clasificacin de Bakey y Stanford

Defectos Proximales o tipo A

Defectos distales o tipo B

Porcentaje:60 % Stanford A

10-15 %

BAKEY I

BAKEY II

25-30 % Stanford BAKEY III

Vasculitis
Inflamacin de los vasos sanguneos que dependiendo del lecho vascular afectado, las manifestaciones pueden ser diversas.

Tipos de vasculitis
Vasculitis infecciosa: Invasin local de agente infecciosos: bacterias u hongos. Puede formar parte de una infeccin tisular general: neumonas bacterianas, abscesos adyacentes. Diseminacin hematgena de bacterias durante una septicemia. Embolizacin desde una endocarditis bacteriana.

CLASIFICACIN DE VASCULITIS DE ORGEN INMUNITARIO O NO INFECCIOSAS Tipos de vasculitis

VASCULITIS DE VASOS GRANDES

Ejemplos -Arteritis de clulas gigantes (de la temporal)

Aorta y sus grandes ramas hacia las extremidades, la cabeza y el cuello

- Arteritis de takayasu
- Poliarteritis

VASCULITIS DE VASOS DE MEDIANO CALIBRE

nudosa

Principales arterias viscerales y sus ramas

- Enfermedad de Kawasaki

VASCULITIS DE VASOS PEQUEOS

- Granulomatosis de Wegener
Arteriolas, vnulas, capilares

-Sndrome de Churg-Strauss
- Poliangitis microscpica

Venas y Vasos Linfticos

Venas Varicosas:

Son venas tortuosas anormalmente dilatadas producidas por un

aumento prolongado de la presin

intraluminal y perdida del apoyo de

la pared del vaso, principalmente en las venas superficiales, pero

tambin se puede observar varices esofgicas y hemorroidales.

PATOGENIA:

La cirrosis heptica

Varices Esofgicas

Hipertensin portal

Formando

Aumento del flujo de sangre en las venas dela unin gastroesofgica

Apertura de los shunts o cortocircuitos porto sistmicos

HEMORROIDES

Tromboflebitis y Flebotrombosis
Estas DOS denominaciones son sinnimos para indicar la formacin de
trombos dentro de la luz de las venas. Los factores clnicos mas importantes de trombosis venosa profunda son: Insuficiencia cardiaca Neoplasias Embarazo Obesidad

Post-operatorio
Reposo prolongado o inmovilidad Traumatismos graves Quemaduras extensas

Sndrome de vena cava superior e inferior

Suelen deberse a compresiones neoplsicas o cogulos de sangre que obstruyan parcial o totalmente la luz de la vena cava con la diferencia de que la afectacin va a variar por la ubicacin de la compresin: Compresin en vena cava superior: puede llegar a causar Ingurgitacin de las venas yugulares, Edema en esclavina y Cianosis en miembros superiores. Compresin en vena cava inferior: puede llegar a causar afectacin de la vena renal por obstruccin parcial o total (sndrome de budd-chiari) y proteinuria.

Linfagitis y linfaedema
Linfangitis: Inflamacin aguda por infecciones bacterianas que se diseminan en y a travs de los vasos linfticos. Linfaedema primario: Suele producirse por defectos congnitos aislados como la enfermedad familiar de Milroy. Linfaedema obstructivo o secundario: cumulo de liquido intersticial detrs del bloque de un linftico previamente normal puede ser causado: Tumores malignos. Procedimientos Qx radicales con extirpacin de los ganglios linfticos regionales. Fibrosis despus de irradiacin. Filariasis. Trombosis post inflamatorio y cicatrizacin.