M.DENNY.

A 1010211145

. gangguan mukokutan yang paling sering pada rongga mulut  OLP (Oral Lichen Planus) adalah penyakit autoimun mediasi sel T namun penyebabnya tidak diketahui secara pasti pada kebanyakan kasus.

 Peningkatan produksi sitokin TH1 merupakan kunci dan penanda awal terjadinya LP. dan adanya polimorfisme genetik dari sitokin tsb  Lalu terjadi peningkatan interferon-gamma (IFN-γ) dan TNF-α baik pada lesi di mulut atau di kulit . yang diinduksi secara genetik.

. matriks metalloproteinase 1 (MMP1) dan MMP3 memicu proses kematian sel (apoptosis). Sel T yang teraktivasi kemudian akan tertarik dan bermigrasi melalui epitelium mulut  Sel T kemudian akan berikatan pada keratinosit dan IFN-γ. yang akan menghancurkan sel basal epitelial. dan regulasi berkelanjutan dari p53.

 LP dapat diasosiasikan dengan banyak penyakit sistemik seperti infeksi virus Hepatitis C (HCV) .

panjang seperti tali dan bertambah banyak (Gb 1 dan 2). dan dapat memicu penyakit keratotik seperti leukoplakia. Lesi atrofik (Gb 4) dan erosi (Gb 5) adlh bentuk yang paling sering menimbulkan rasa sakit. papula (Gb 3) ataupun plak. Sekitar 10% dari pasien dengan OLP memiliki lesi yang hanya terbatas pada gingiva (Gambar 6) .  OLP dapat muncul sebagai lesi kecil. putih.

bagian atas rata. (Gambar 7) . Lesi ini khususnya terlihat pada permukaan fleksor dari siku dan berupa eritrematous.Kulit  Sekitar 15% dari pasien OLP memiliki lesi kutaneus. dan berkembang dalam jangka waktu beberapa bulan hingga terlihat sebagai OLP. papula poligonal yang memiliki jalinan garis nyata (Wickham’s striae) pada permukaannya. pruritik.

Tambahan Kulit (Appendage)  LP pada kulit kepala dapat menyebabkan alopecia dengan luka parut. sehingga menghasilkan kuku yang lebih tipis dan kasar dan belahan pada ujung distal dari kuku. lichen planopilaris. . LP juga dapat terjadi pada kuku.

sakit. tidak nyaman dan dispareunia. . Lesi ini dapat menjadi ganas.Mukosa ekstraoral  Lesi genital yang disebut sebagai sindrom vulvovaginal-gingival berkembang pada 20% dari wanita dengan OLP dan ditandai dengan rasa terbakar.

. triamcinolone dan clobetasol dapat digunakan sebagai obat kumur untuk pasien dengan keterlibatan oral yang difus/ menyebar atau pada kondisi dimana sulit untuk mengaplikasikan medikasi pada bagian tertentu di dalam mulut. dexamethasone. Kortikosteroid Topikal  triamcinolone.

Topikal Lainnya  Agen imunosupresan dan imunomodulator yang lebih poten seperti inhibitor calcineurin (ciclosporin. atau dosisnya dapat dikurangi 5-10 mg/ hari secara gradual selama 2-4 minggu  Agen . (5-7 hari) kemudian dihentikan. tacrolimus atau pimecrolimus) atau retinoid (tretinoin) dapat membantu  Obat Sistemik  Prednisolone 40-80 mg tiap hari biasanya cukup untuk mendapat respon perbaikan.

Bedah  Graft jaringan lunak dapat diberikan pada OLP erosif  laser karbon dioksida digunakan pada lesi multisentrik atau area yang sulit dijangkau. dan laser eksimer 308 nm dengan dosis rendah .

 adalah kondisi yang terjadi ketika sel-sel kekebalan tubuh dari organ transplantasi bereaksi terhadap jaringan pasien yang menerima transplantasi. terutama transplantasi sumsum tulang .

80% ketika donor dan penerima tidak berhubungan .40% ketika donor dan penerima terkait  Sekitar 60 .Kemungkinan GVHD adalah:  Sangat rendah ketika seseorang menerima sumsum tulang atau sel-sel dari kembar identik  Sekitar 30 .

.

muntah. Gejala akut umum termasuk:  Rasa sakit atau kram perut. kemerahan pada daerah kulit . mual. dan diare  Mata kering atau teriritasi  Jaundice(warna kuning pada kulit atau mata  Ruam kulit.GVHD akut biasanya terjadi dalam 3 bulan pertama setelah transplantasi. gatal.

.

dan dapat bertahan seumur hidup. Gejala kronis mungkin termasuk: Mulut kering. kelemahan otot Ruam kulit dan penebalan kulit Sesak napas Vaginal dryness penurunan berat badan .Kronis GVHD biasanya dimulai lebih dari 3 bulan setelah transplantasi. dan kepekaan terhadap makanan pedas Kelelahan. bercak putih di dalam mulut.

the skin of a patient's acute GVHD .

This boy developed stage III skin involvement with acute graft versus host disease (GVHD) .

Same boy as in previous image progressed to grade IV graft versus host disease (GVHD). .

desquamating skin lesions in a patient after allogeneic bone marrow transplantation for myelodysplasia  acute GVHD .

Oral mucosal changes in a patient with chronic graft versus host disease (GVHD) .

.

Hal ini membantu mengurangi kemungkinan (atau keparahan) GVHD. host biasanya meminum obat-obatan yang menekan sistem kekebalan tubuh.  Antithymocyte globulin (ATG) . Setelah transplantasi.

1%) . triamcinolone 0. observasi atau percobaan kortikosteroid topikal (misalnya. profilaksis primer Kriteria standar untuk profilaksis adalah siklosporin selama 6 bulan  Primary therapy Untuk pengobatan kulit GVHD dari stadium I atau II.

 gangguan autoimun yang belum diketahui etiologinya ditandai dengan blistering disease .

classic symblepharon (B) and corneal opacification (C). (E): extensive anogenital involvement with ulceration and secondary scarring. (D): tense blisters and erosions of the hard and soft palate of the oral cavity. . (G): milia formation associated with secondary scarring. (F): tense cutaneous blisters with cicatrisation.A).

.

.

 Merupakan pemphigus yang paling agresif dan mematikan. .

dilakukan penekanan minimal akan terjadi pembentukan lepuh dan pengelupasan kulit. terjadinya pembentukan lepuh/ pengelupasan kulit adalah Nikolsky’s sign .

.

YouTube. C:\Users\Deni\Downloads\Video\Nikolsky Sign Pemphigus Vulgaris .FLV .

 Salah satu penyakit dengan dasar reaksi auto imun. Etiologi sebenarnya belum diketahui .

tidak mempunyai pengaruh timbal balik dengan kehamilan  Bentuk tersebar luas (sistemik) yang selain mengenai kulit juga mengenai organ lain dalam tubuh. yaitu :  Bentuk diskoid yang tidak berbahaya dan terbatas pada kulit.Secara klinis ditemukan 2 bentuk lupus eritematosus. .jarang mengenai organ lain. berbahaya dan mempunyai pengaruh timbal balik dengan kehamilan.

.

.

 adalah penyakit autoimun vesiculobullous subepidermal yang mungkin idiopatik ataupun drug induce .

.

 Corticosteroids (prednisone or prednisolone)  Tetracycline antibiotics  Erythromycin  Sulfapyridine  Colchicine  Mycophenolate mofetil  Intravenous immunoglobulins .

dan berbagai pemicu lain . obat-obatan. penyakit mukokutan radang akut vesiculobullous dengan lesi kulit yang khas dan merupakan tipe IV reaksi hipersensitivitas yang berhubungan dengan infeksi tertentu.

Target lesion of erythema multiforme. .

.Raised atypical targets and arcuate lesions. Hemorrhagic crusts on the lips.

extensive sloughing of epidermis .

xylocaine. perawatan kulit lokal. pengobatan yang paling penting adalah biasanya simptomatik. Untuk semua bentuk eritema multiforme (EM). termasuk antihistamin oral. dan Kaopectate) . analgesik. obat kumur dengan warm saline atau larutan diphenhydramine. dan obat kumur (misalnya.

 http://emedicine. Philadelphia. eds. Pa: Saunders Elsevier. 2011:chap 48. Transplantation immunology. In Goldman L.com/  http://www. Sykes M.net/dermisroot/en  http://www.html . Cecil Medicine.org/immune/lineariga. Schafer AI.medscape.dermis.dermnetnz. 24th ed.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful