Acid-Base Balance

dr.Dedi Ardinata, M.Kes,AIFM dr.Nuraiza Meutia, M.Biomed

Kuliah Magister PPDS

Basic Principles of the Various Theories of Acids and Bases

Traditional approach Arrhenius Acid: a substance that has certain properties (eg sour taste, turns litmus red) Acid : H+ in aqueous solution Base : OH- in aqueous solution At neutrality: [H+] = [OH-] Acid : H+ donor , Base : H+ acceptor Acid : a potential electron-pair acceptor Base : a potential electron-pair donor Acid: a substance that donates a cation, or accepts an anion or an electron Base: a substance that donates an anion, or accepts a cation.

Bronsted-Lowry Lewis

Usanovich

Defenition of pH

[H+] in ECF : 4 x 10-8 Eq/L.

pH = log 1/ [H+] or = -log [H+]

pH= -log 4 x 10-8 = -log(4)-log(10-8)= -0,6+8 = 7,4

A high [H+] corresponds to a low pH, & a low [H+] corresponds to a high pH. Every unit change in pH actually represents a tenfold change in [H+] .

Sources of Hydrogen Ions ; Acid Production and Elimination

Reaction
Glucose Fat
+O2 +O2

Products
H+ + HCO3H+ + HCO3-

Elimination
Lungs
24,000 mEq/day Volatile acid

Anaerobic Glucose +O2 Cysteine +O2 Phosphoproteins

H+ + lactate H+ + sulfate H+ + phosphate

Kidneys
50-100 mEq/day Non-volatile acid

Acid-Base Balance

Normal pH of body fluids

Arterial blood is 7.4 Venous blood and interstitial fluid is 7.35 Intracellular fluid is 7.0

Alkalosis or alkalemia arterial blood pH rises above 7.45 Acidosis or acidemia arterial pH drops below 7.35.

Hydrogen Ion Regulation

Concentration of hydrogen ions is regulated sequentially by:
A.First defence :Chemical buffer systems act within seconds B.Second defence :The Respiratory center in the brain stem, respond to alteration in arterial pCO2 acts within 1-3 minutes C.Third defence :Renal mechanisms alteration in HCO3- excretion ; require hours to days to effect pH changes

Buffer Systems

Bufer adalah larutan yg mengandung zat yang dapat meminimalisasi perubahan pH apabila terjadi peningkatan asam atau basa. Larutan tersebut mengandung asam lemah HA dan garam dari asam tersebut dengan basa kuat misalnya NaA. Prinsip : garam menyediakan cadangan Auntuk menggantikan [A-] bila A- digunakan untuk bereaksi dengan H+.

The Major Body Buffer Systems

Site ISF Blood Buffer System Bicarbonate, Phosphate, Protein Bicarbonate, Phosphate ,Haemoglobin, Plasma protein

ICF
Urine Bone

Protein, Phosphate
Phosphate , Ammonia Ca carbonate

Bicarbonate Buffer System

The major buffer system in the ECF (responsible for about 80% of extracellular buffering). A mixture of carbonic acid (H2CO3) and its salt : sodium bicarbonate (NaHCO3)
(potassium or magnesium bicarbonates work as well)

It is the most important ECF buffer for metabolic acids but it cannot buffer respiratory acid-base disorders.

Henderson-Hasselbalch Equation
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3[H+] = K x [CO2]/[HCO3-] = 24 PCO2/[HCO3-]
pH = 6.1 + log ([HCO3-]/ [CO2]

Bicarbonate Buffer System,cont.

Bila terjadi penambahan asam kuat:

Ion hidrogen yg dilepaskan bereaksi dgn ion bikarbonat dan membentuk asam karbonat (asam lemah) The pH of the solution decreases only slightly

Bila ditambahkan basa kuat :

Basa bereaksi dengan asam karbonat membentuk natrium bikarbonat (basa lemah) The pH of the solution rises only slightly

Phosphate Buffer System

This system is an effective buffer in urine and intracellular fluid where their concentration is higher The concentration of phosphate in the blood is so low that it is quantitatively unimportant. Its components are: Sodium salts of dihydrogen phosphate (H2PO4), a weak acid Monohydrogen phosphate (HPO42), a weak base Na2HPO4 + H+ NaH2PO4 + Na+

Protein Buffer System

The most plentiful buffers in the body fluids are the protein. Protein buffers in blood include haemoglobin (150g/l) and plasma proteins (70g/l). And intracellular proteins . Proteins are excellent buffers because they contains both acidic & basic groups that can give up or take up H+ . Most importance in buffering changes in [H+] in the ICF because of the abundance of intracellular proteins.

Protein buffer system

If pH climbs, the carboxyl group of amino acid acts as a weak acid If the pH drops, the amino group acts as a weak base Hemoglobin buffer system

Prevents pH changes when PCO2 is rising or falling

Ammonia buffer system

Ketika

terjadi asidosis sementara buffer fosfat telah tersaturasi,sel tubular ginjal mensekresi ammonia (NH3) ke cairan tubular . NH3 ini memungkinkan ginjal tetap mengeluarkan ion H+ yang berlebihan, dengan membentuk NH4+ Ammonium terbuang dalam urin dengan membawa ion H+ .

Role of Bone Buffering

The carbonate and phosphate salts in bone act as a long term supply of buffer especially during prolonged metabolic acidosis. Two processes are involved:

Ionic exchange Dissolution of bone crystal

Bone can take up H+ in exchange for Ca++, Na+ and K+ (ionic exchange) or release of HCO3-, CO3- or HPO4-2.

2. Pengaturan Respirasi dalam menangani Gangguan Keseimbangan Asam-Basa

Selalu terjadi penyetaraan yang reversibel antara :

Karbondioksida terlarut dan air Asam karbonat, dengan ion hidrogen dan ion bikarbonat

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3

(Hukum Aksi Massa)

Bila Karbondioksida bertambah, maka akan semakin banyak ion hidrogen terlarut dalam air Dengan mengatur konsentrasi karbondioksida pengendalian pH

Pengaturan Respirasi

Sistem pernapasan mengatur konsentrasi ion hidrogen dengan mengontrol kecepatan pengeluaran CO2 dari plasma melalui penyesuaianpenyesuaian ventilasi paru.

Disebut juga : Physiological Buffer Systems

Apabila terjadi hypercapnia, atau peningkatan kadar H+ plasma : Pernapasan menjadi lebih cepat dan dalam sehingga mengeluarkan lebih banyak karbondioksida konsentrasi ion hidrogen dikurangi

Penurunan kadar H+ plasma menyebabkan pernapasan lebih lambat dan tenang konsentrasi H+ bertambah

Sebaliknya Gangguan dalam sistem respirasi menyebabkan ketidakseimbangan asam-basa (asidosis respiratori atau alkalosis respiratori )

Peran PCO2 dalam mengatur frekuensi dan kedalaman bernapas

Perubahan level PCO2 dimonitor oleh kemoreseptor di batang otak. Karbondioksida dalam darah berdifusi ke CSF, kemudian terhidrasi menghasilkan disosiasi asam karbonat, melepaskan ion hidrogen. Maka, meskipun CO2 berperan sebagai stimulus, kontrol pernapasan diatur oleh konsentrasi ion hidrogen di otak.

Frekuensi dan kedalaman Bernafas : Peran CO2

Figure 22.26

Paru mengeluarkan H+ dari asam karbonat 100 kali lebih banyak dari pengeluaran ginjal untuk asam non-karbonat. Sist.pernapasan dapat menyesuaikan jumlah H+ yg ditambahkan ke cairan tubuh untuk memulihkan pH apabila terjadi fluktuasi [H+ ] dari sumber asam non-karbonat. Hanya dapat mengembalikan pH antara 50-75 % dari pemulihan ke pH normal.

3. Peran Ginjal dalam Memelihara Keseimbangan Asam Basa

Buffer kimiawi dapat mengikat kelebihan asam atau basa, tapi tidak dapat mengeluarkan dari tubuh Paru dapat menghilangkan asam karbonat dengan mengeluarkan karbon dioksida Tapi hanya ginjal yang dapat membuang asamasam metabolik (phosphoric, uric, dan lactic acids serta ketones) sehingga mencegah asidosis metabolik. organ regulator asam basa terpenting adalah ginjal

Ginjal mengontrol pH cairan tubuh dengan 3 cara yang saling berkaitan: Reabsorpsi bikarbonat hasil filtrasi ( 4.000 5.000 mmol/hr ) atau mengekskresikannya. Ekskresi fixed acids ,kira-kira 1 mmol/kg/hr. Sekresi amonia (NH3) Semua proses itu berlangsung dlm 2 mekanisme berdasarkan tempat berlangsungnya: Mekanisme tubular proksimal Mekanisme tubular distal

Mekanisme Reabsorpsi Bikarbonat

Figure 26.12

Mekanisme pembentukan bikarbonat baru

Sebagai respon terhadap keadaan asidosis:

Ginjal membentuk ion bikarbonat dan menambahkannya ke dalam darah Sejumlah sama ion hidrogen dipindahkan ke urin.

Figure 26.13

Sekresi ion bikarbonat

Bila tubuh mengalami alkalosis, pada sel intercalated tipe B terjadi proses yang bertujuan sebaliknya :

Mendorong sekresi ion bikarbonat. Menahan ion hidrogen dan asidifikasi darah.

Ekskresi Ion Hidrogen

Apabila [H+ ] plasma yang melewati kapiler peritubulus meningkat sekresi H+ ke tubulus ekskresi di urin. Sekresi H+ berawal di sel tubulus dengan memproses CO2 yg berasal dari 3 sumber : difusi dari plasma atau dari lumen ke sel tubulus, dan hasil metabolisme dalam sel. Bila [H+] plasma berkurang ginjal menghemat H+ dgn menurunkan sekresi H+ nya ( ginjal tidak dapat mereabsorbsi H+ yg sudah difiltrasi.

Mekanisme Ekskresi Ion Hidrogen

Ion hidrogen yang diekskresikan harus terikat ke buffer dalam urin (sistem buffer fosfat)

Ekskresi Ion Ammonium

Mekanisme ini berlangsung apabila pengeluaran ion hidrogen harus ditingkatkan. Untuk itu sel PCT menghasilkan ion NH3 dari asam amino glutamin . Glutamin yang digunakan berasal dari kapiler peritubular (80%) dan hasil filtrasi (20%).

Gangguan Keseimbangan Asam Basa

Definisi
Asidemia : pH darah yg kurang dari 7,35 Asidosis : proses atau kondisi abnormal yang akan menurunkan pH arteri , ketika tidak terjadi perubahan sekunder terhadap faktor penyebab primer. Alkalemia : pH darah yang lebih besar dari 7,45 Alkalosis : proses atau kondisi abnormal yang akan menurunkan pH arteri , ketika tidak terjadi perubahan sekunder terhadap faktor penyebab primer.

20 / 1

Konsekuensi fluktuasi [H] yang menonjol adalah :

Mempengaruhi kadar K+ tubuh. Perubahan eksitabilitas sel saraf dan otot.

Asidosis penekanan sistem saraf pusat Alkalosis eksitasi sistem saraf, mulai dari perifer kemudian saraf pusat.

Mengganggu pola normal aktivitas metabolisme yg dikatalisis enzim; reaksi kimia menjadi lebih cepat atau melambat.

Efek Asidosis
H+ difusi secara pasif ke intrasel K+ berdifusi keluar untuk mempertahankan keseimbangan muatan listrik. H+ yang masuk di buffer oleh protein intrasel muatan positif intrasel berkurang membran mengalami hiperpolarisasi saraf dan otot menjadi sulit terstimulasi. Susunan saraf pusat tertekan Confusion, disorientasi, koma

Mekanisme perubahan muatan intrasel dan perubahan kadar kalium ekstrasel

Dasar eksitasi : pembentukan potensial aksi di saraf dan otot

Efek Alkalosis
H+ ekstrasel H+ berdifusi secara pasif keluar sel. K+ berdifusi ke dalam sel untuk mempertahankan keseimbangan muatan listrik penambahan muatan positif intrasel membran mengalami hipopolarisasi saraf menjadi mudah terstimulasi Neuron melepaskan impuls-impuls spontan Otot rangka overstimulated

Sensasi geli, kedutan otot, spasme otot, tetani, kejang, spasme otot respirasi

Gangguan Asam Basa

Gangguan Asam Basa Respiratorik

Disebabkan fungsi respirasi berlangsung abnormal, sehingga kadar CO2 dalam ECF meningkat atau menurun.

Gangguan Asam Basa Metabolik

Disebabkan terbentuknya banyak asam organik atau fixed acids Atau hal-hal yang merubah konsentrasi bikarbonat di ECF

Penyebab dan arah perubahan

pH = 6.1 + log ([HCO3-]/ [CO2]

CO2 ratio pH acidosis

Respiratory disorder
CO2 ratio pH alkalosis H+ buffer HCO3-ratioacidosis Metabolic disorder HCO3 - loss ratio acidosis H+ HCO3-ratioalkalosis

Asidosis dan Alkalosis Respiratorik

PCO2 adalah satu-satunya indikator penting apabila terjadi pernapasan yang tidak adekuat.

Kadar PCO2.
Normal PCO2 dapat berfluktuasi antara 35 dan 45 mm Hg Diatas 45 mm Hg : menandakan Asidosis Respiratori Dibawah 35 mm Hg : menandakan Alkalosis Respiratori

a. Asidosis Respiratorik
Ventilasi berkurang, dapat disebabkan oleh : Penyakit paru Depresi CNS (obat, peyakit) Gangguan persarafan Gangguan otot Henti bernafas
CO2

a.Respiratory Acid-Base Regulation

Figure 27.12a

pH arteri dan HCO3- plasma berbeda antara asidosis respiratorik akut dan kronik

Akut : buffer intrasel adalah hemoglobin, dan ektrasel protein, maka kompensasi yg dapat dilakukan hanya sedikit dan pH turun cukup banyak, sedangkan HCO3- sedikit meningkat.
Kronik : kompensasi oleh ginjal, berlangsung 2-3 hari, sehingga dapat terjadi peningkatan HCO3-, mengakibatkan timbul keadaan alkalosis metabolik hiperkapnea.

b. Alkalosis respiratorik
Sebab-sebab Alkalosis respiratorik (sebab Dasar = hiperventilasi)

Perangsangan sentral thd pernapasan

Stres emosional yg memicu hiperventilasi Keadaan hipermetabolik : demam, tirotoksikosis Gangguan SSP, Tumor otak,cedera kepala atau gangguan pembuluh darah otak Intoksikasi salisilat

Hipoksia: Pneumonia, asma, edema paru Gagal jantung kongestif Fibrosis paru Tinggal di tempat yg tinggi Ventilasi mekanik yang berlebihan Mekanisme yang belum jelas: sepsis gram negatif, sirosis hepatis, latihan fisik.

b.Respiratory Acid-Base Regulation

Figure 27.12b

c. Asidosis Metabolik

Ditandai penurunan primer dari kadar HCO3plasma, sehingga terjadi peningkatan [H+ ] Sebab mendasar adalah penambahan asam non karbonat, kegagalan ginjal mengekskresi asam harian, atau kehilangan bikarbonat. Penyebab dapat dibedakan atas 2 kelompok, berdasarkan selisih anion; anion gap normal atau anion gap meningkat.

Anion Gap
AG = Na+ - (Cl- + HCO3-) Unmeasured anions in plasma (normally 10 to 12 mmol/L) Anionic proteins, phosphate, sulfate, and organic anions

Sebab-sebab Asidosis Metabolik

Anion gap normal (hiperkloremik) 1. Kehilangan bikarbonat

Diare Iliostomi, uterosigmoidostomi Asidosis tubulus proksimal ginjal Asetazolamid (inhibitor CA) hipoaldosteronisme

2.

Peningkatan beban asam

Penggunaan Amonium klorida

3.

Lain-lain : pemberian IV larutan garam secara cepat.

Anion gap meningkat (normokloremik):

1.Peningkatan produksi asam Asidosis laktat Ketoasidosis diabetik Kelaparan Intoksikasi alkohol 2.Menelan substansi toksik Kelebihan dosis salisilat Metanol atau formaldehid 3.Kegagalan ekskresi asam : gagal ginjal akut atau kronik.

The Response to Metabolic Acidosis

Buffer : ECF : buffer bikarbonat ICF : protein dan fosfat

Figure 27.13

d. Alkalosis Metabolik

Ditandai peningkatan primer dari kadar HCO3- plasma, atau kehilangan H+ sehingga terjadi peningkatan pH

Sering disertai berkurangnya volume ECF dan hipokalemi

Sebab sebab Alkalosis Metabolik

1. 2.

Kehilangan H+ dari ECF Melalui saluran cerna : muntah, diare. Melalui ginjal : diuretik tiazid, kelebihan mineralokortikoid (hiperaldosteron, Cushing, licorice berlebihan), dan penisillin dosis tinggi.

1. 2.

3.
4.

Retensi HCO3Pemberian natrium bikarbonat berlebihan Sindrom susu alkali Penggunaan darah simpan (sitrat) yang banyak (> 8 unit) Penggunaan ventilasi mekanis pada asidosis respiratorik kronik)

The Response to Metabolic Alkalosis

Figure 27.14

TERIMA KASIH